Ikke-fungerende hypofyseadenom
Introduktion
Introduktion til ikke-fungerende hypofyse adenom De fleste hypofyse-adenomer har en høj sekretionsfunktion, der hæver blodhormonniveauet og giver tilsvarende kliniske symptomer. Nogle hypofyse adenomer øger dog ikke blodhormonniveauer, og der er ingen symptomer på overdreven hormoner. De kaldes kliniske ikke-fungerende hypofyseadenomer. De kaldes ikke-fungerende hypofyseadenomer. De kaldes også klinisk inaktive hypofyseadenomer. (klinisk inaktivt hypofyseadenom, CIPA), endokrin inaktiveadenom eller ikke-sekretorisk hypofyseadenom, ikke-fungerende adenomer udgør 25% til 30% af alle hypofyseadenomer. Ikke-funktionelle hypofyse adenomer er faktisk en gruppe af heterogene tumorer, hvoraf de fleste har en delende funktion (for det meste gonadotropiner), men deres sekretionsfunktion er lav, forårsager ikke en stigning i blodniveauer, sådanne tumorer Kendt som stilleadenom kan nogle ikke-fungerende adenomer faktisk ikke have nogen sekretorisk funktion, og deres celleoprindelse er uklar, kaldet nøgencelletumor eller ikke-karakteriseret celleadenom (nullcelladenom). Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,0012% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: dehydrering, hypernatræmi, uregelmæssig menstruation, amenorré
Patogen
Ikke-fungerende hypofyse adenom
(1) Årsager til sygdommen
Ikke-funktionelle hypofyse adenomer er faktisk en gruppe af heterogene tumorer, hvoraf de fleste har en delende funktion (for det meste gonadotropiner), men deres sekretionsfunktion er lav, forårsager ikke en stigning i blodniveauer, sådanne tumorer Kendt som stille adenom kan nogle ikke-funktionelle adenomer faktisk ikke have nogen sekretorisk funktion, og deres cellekilder er uklare, kaldet nøgencelleadenom eller nulcelleadenom.
(to) patogenese
Der har været to teorier i patogenesen af hypofysetumorer, nemlig hypofyse-selvdefektteorien og hypotalamisk reguleringsforstyrrelsesteori, som grundlæggende er ensartet. Det antages, at udviklingen af hypofysetumorer kan opdeles i to faser: det indledende trin og promoveringsstadiet. I det indledende trin er hypofysecelle-selvmangel den vigtigste årsag til debut, og faktorer såsom hypothalamisk dysregulering i promoveringsfasen spiller en vigtig rolle, det vil sige, mutation af en bestemt hypofyse-celle fører til tab af onkogen aktivering og / eller tumorundertrykkende gen Levende og derefter fremmes af de interne og eksterne faktorer fortsætter de monoklonale mutantceller med at proliferere og gradvist udvikle sig til hypofysetumorer.
1. Intrinsiske defekter af hypofysetumorceller: Det er nu klart, at de fleste funktionelle og ikke-funktionelle adenomer er monoklonalt afledt ved anvendelse af molekylærbiologiteknikker, der er resultatet af den ubegrænsede spredning af en enkelt mutant celle, der er muteret. Årsagen er aktivering af onkogener og / eller inaktivering af tumorundertrykkende gener De vigtigste onkogener, der er identificeret, er gsp, gip, ras, hst og PTTG. Tumorundertrykkende gener inkluderer MEN-1, p53, Nm23 og CDKN2A. Blandt dem findes gsp-gen i 40% af GH-tumorer, 10% af ikke-fungerende adenomer og 6% af ACTH-tumorer. Aktivering af gsp-genet og gip2-genet hæmmer endogen GTPase-aktivitet, så Gs-protein og Gi2-protein A-underenheden aktiveres kontinuerligt, og de sidstnævnte to kan betragtes som produkterne fra henholdsvis gsp-oncogenen og gip2-oncogenen. Disse to oncogenprodukter kan direkte aktivere aktiveringen af nukleare transkriptionsfaktorer, såsom AP-1, CREB og Pit-1. Øger hormonsekretion og initierer tumorvækst. Desuden fører onkogen aktivering til øgede intracellulære cAMP-niveauer cAMP stimulerer cyclin (cyclin) DL og 3 til at producere cdk2 og cdk4, som fremmer celleindtræden fra G1-fase. I trin S kan forhøjede cAMP-niveauer også inducere rascancer-genstimulering , RAS onkogen og synergi cMYC gen forhindrer binding af pRb F 2F, da sidstnævnte vil binde cellecyklen er blokeret, kombinationen af de to for at forhindre accelereret ind i cellerne fra G1 til S-fase.
Årsagen til inaktivering af tumorundertrykkende gen, såsom MEN-1, er deletionen af allelen ved det 13. lokus for den lange arm af kromosom 11 (11q13). Patogenesen af forskellige hypofyse tumorer involverer tabet af tumorundertrykkende genet P16 / CDKN 2A. Live, den hyppige methylering af CpG-øen af dette gen er årsagen til inaktivering Derfor er det muligt at udvikle en terapeutisk metode til at demethylere CpG-øen i tumorsuppressorgenet og gendanne dens anticancereffekt til terapeutiske formål. .
2. Paracrine og autokrin dysfunktion: hypothalamiske hypofysehormoner og paracrine eller autokrine hormoner i hypofysen kan spille en rolle i fremme af dannelse af hypofysetumor GHRH fremmer GH-sekretion og mitose af GH-celler. Ektopiske tumorer, der udskiller GHRH, kan forårsage hypofyse-GH-tumorer. Dyr, der er implanteret med GHRH-genet, kan forårsage prolifering af GH-celler og inducere hypofysetumorer. Alt det ovenstående indikerer, at øget GHRH kan inducere dannelse af hypofysetumor og nogle vækstfaktorer, såsom FTH-relaterede peptider ( PTHrP), blodpladeafledt vækstfaktor (PDGF), transformerende vækstfaktor alfa og beta (TGF-a og TGF-ß), IL, IGF-1 osv. Har højere niveauer af ekspression i forskellige hypofyse tumorer, de kan være ved siden af Sekretion eller autokrin fremmer vækst og differentiering af hypofysetumorceller Manglen på nervevækstfaktor (NGF) fremmer udviklingen og progressionen af PRL-tumorer I udviklingsstadiet af normal hypofysekirtel fremmer NGF differentieringen af prolactinceller. Og rollen som proliferation i behandlingen af PRL-tumorer hos patienter med ufølsomhed over for dopaminagonister, efter administration af eksogen NGF, fremmer NGF yderligere differentiering af tumorceller i Expression-D2-receptor-protein mere lig de normale prolactin-celler, således at der kan forbedres graden af lægemiddelresistens.
3. Hypothalamisk regulatorisk dysfunktion: svækket hypothalamisk hæmmende faktor kan også fremme tumorigenese Hos patienter med adrenal Cushing-syndrom er negativ feedback-hæmning af CRH-sekretion fra hypothalamus svækket efter adrenalektomi. Øget CRH-sekretion, patienter med ACTH-adenom snart, kroniske hypofyse-TSH-tumorer forekommer ofte hos patienter med kronisk hypothyreoidisme, hvilket er tilstrækkeligt til at påvise manglen på normal målkirtelhormon negativ feedbackmekanisme og efterfølgende hypothalamisk dysfunktion Det kan spille en rolle i udviklingen af hypofyse adenomer.
Forebyggelse
Ikke-funktionel forebyggelse af hypofyse adenom
I nogle små, ikke-funktionelle hypofysetumorer er angiografi undertiden påkrævet inden operation for at bestemme forholdet mellem tumoren og blodkarene, for at undgå skader på blodkarene under operationen og ulykker.
Komplikation
Ikke-funktionelle hypofyse adenomkomplikationer Komplikationer dehydrering hypernatremia menstrual uregelmæssig amenoré
1. Diabetes insipidus: 1 et stort antal urin med lav specifik tyngdekraft, urinvolumen mere end 3L / d; 2 fordi sadelområdet tumoren er for stor eller udadrettet, ofte er der komprimering af det omgivende nervevæv i sella, såsom synstab, synsfelttab; 3 personer med tørsteforstyrrelser, dehydrering, hypernatræmi, hypertonisk tilstand, feber, kramper og endda cerebrovaskulære ulykker.
(1) Laboratorieinspektion:
1 Osmotisk tryk i urin: 50 ~ 200 mOsm / kg H2O, signifikant lavere end osmotisk plasma i plasma, osmotisk plasma i plasma kan være højere end 300 mmol / L (normal referenceværdi er 280 ~ 295 mmol / L).
2 plasma-vasopressinværdi: nedsat (normal basalværdi på 1 ~ 1,5 g / ml), især når vandet er forbudt og inddampet høj-osmotisk saltvand ikke kan stige, hvilket antyder, at hypofysen vasopressin reserve kapacitet er reduceret.
3 vandfri test: det er den mest almindeligt anvendte funktionstest til at diagnosticere hypofyse-diabetes insipidus Metoder: Før testen, kropsvægt, blodtryk, urinvolumen, urinspecifik tyngdekraft, urin osmotisk tryk, urin urinering hver time, urinvolumenmåling, Urinspecifik tyngdekraft, urin osmotisk tryk, kropsvægt, blodtryk osv., Ingen ændring i urinvolumen, urinspecifik tyngdekraft og urin osmotisk tryk fortsætter med at stige to gange, blodets osmotiske tryk og subkutan injektion af vasopressin (vandigt middel) 5U Indsaml urinvolumen hver time, mål urinspecifik tyngdekraft, urin osmotisk tryk 1 eller 2 gange, har generelt brug for at forby vand i 8 ~ 12 timer eller mere, hvis blodtrykket falder, vægttab er mere end 3 kg, skal testen afsluttes, normale mennesker eller mental irritation Tørstig, mængden af urin efter at vandet er reduceret, urinspecifik tyngdekraft, urinets osmotiske tryk øges, så blodtrykket, kropsvægt ændres ofte ikke markant, plasma-osmotisk tryk vil ikke overstige 300 mmol / L, urinvolumen vil ikke fortsætte med at falde efter injektion af vasopressin Urinspecifik tyngdekraft, urin osmotisk tryk fortsætter ikke længere, urinvolumenreduktion efter hypofyse diabetes insipidus er ikke indlysende, urinspecifik tyngdekraft, urin osmotisk tryk øges ikke signifikant, især komplet hypofyse diabetes insipidus, vægt kan forekomme Og blodtrykket reduceres betydeligt plasma Forhøjet osmotisk tryk (større end 300 mmol / L), urinvolumen faldt markant efter injektion af vasopressin, urinspecifik tyngdekraft, urinets osmotiske tryk fordoblet, delvis hypofyse diabetes insipidus ændres ikke så signifikant som hypofyse diabetes insipidus, undertiden Det er vanskeligt at skelne fra mental polydipsi. De vandfrie og intramuskulære anti-diuretiske hormoner hos patienter med renal diabetes insipidus kan ikke reducere urinproduktion og urinkoncentration.
4 Kranial og sellar CT, magnetisk resonansundersøgelse: at hjælpe med diagnosen og differentieringen af organiske læsioner i dette område.
(2) behandling: partiel hypofyse diabetes insipidus kan gives hydrochlorothiazid (hydrochlorothiazid) 25 ~ 50 mg, oral, 3 gange / d, mens man undgår kaffe osv., Clofibrat (clofibrat) 0,25 ~ 0,5 g, oral, 3 gange / d, carbamazepin 0,1 g, oral, 3 gange / d, kan have reduceret hvide blodlegemer, leverskade, sløvhed, svimmelhed, udslæt og andre bivirkninger, komplet hypofyse diabetes insipidus bør suppleres med vasopressin, almindeligt anvendt Oliecitrat vasopressin (langtidsvirkende urin kollaps) (5U / ml), startende fra 0,1 ml, dyb intramuskulær injektion, generelt 0,3 ~ 0,5 ml, for at opretholde ca. 5 dage er passende, bivirkninger har hovedpine, blodtryk Forhøjelse, mavesmerter osv., Pulver efter hypofysepulver (50U / ml) 5 ~ 10U, næsesug, hver 4. ~ 6 time, kan forårsage kronisk rhinitis og påvirke effekten, 1-cystein-8 - højrehåndet Arginin vasopressin øger antidiuretisk aktivitet og reducerer bivirkninger. Fra 0,1 mg / d øges doseringen gradvist i henhold til mængden af urin, og dosis justeres til et urinvolumen på ca. 2000 ml / d opretholdes, generelt 0,1-0,2 mg. Oral, 2 ~ 3 gange / d eller 4 mg / ml, intramuskulær injektion, 2 ~ 3 gange / d, opmærksom på overdreven vandforgiftning, såsom svag, mavesmerter, blodtryk, Skyldes svulster, kirurgi eller strålebehandling bør diabetes insipidus kan også testes hydrochlorthiazid, den samme dosering af førstnævnte.
2. Hypofysehypofunktion:
De kliniske manifestationer af hypopituitarisme er forskellige, og nogle gange er der manifestationer med flere hormonmangel, og nogle har kun en eller to hormonmangel, hvorfor følgende problemer skal bemærkes ved diagnose og behandling:
(1) Diagnostiske aspekter:
1 Identifikation af hypofysehypofunktion: kliniske manifestationer er forskellige, symptomer vises gradvist, normalt pre-prolactin, gonadotropin, symptomer på væksthormonmangel, derefter thyroidestimulerende hormon, til sidst adrenocorticotropic hormon, undertiden binyreinsufficiens Vises tidligere end hypothyreoidisme, kan have følgende kliniske manifestationer, skal bemærkes i diagnosen:
A. Manifesteres hovedsageligt i centralnervesystemet: såsom hovedpine, synstab, tegn på synsfeltdefekter, bleg optisk disk, optisk skiveødem, ekstraokulær muskel lammelse, mangel på lugt og så videre.
B. Oprindeligt kendetegnet ved gonad: kvindelige patienter udviste uregelmæssig menstruation eller amenoré, tab af libido eller forsvinden, bryst- og kønsatrofi; han viste kort penis, testikeludvikling eller atrofi, infertilitet eller mindre raffineret, tab af libido, impotens De anden seksuelle egenskaber forringes, såsom kropshåret er sparsomt, lyden bliver blød, og musklerne er underudviklede.
C. At tabe sig, tab af appetit: kan ledsages af svaghed, svimmelhed, træthed, anæmi, hjertebanken, kvalme, lejlighedsvis opkast, dårlig kropsresistens.
D. Hovedsageligt koma: kan være hypoglykæmi, natrium med lavt blod, vandforgiftning, koma eller infektion ved lav temperatur, beroligende midler, koma med anæstetikum, kan være forårsaget af ovenstående faktorer eller en faktor.
E. Hovedsageligt på grund af mentale symptomer: på grund af mangel på skjoldbruskkirtelhormon kan det også være forårsaget af overdreven stimulering forårsaget af højdosis glukokortikoider under krisedrejning.Nogle patienter er fejlagtigt diagnosticeret som skizofreni.
F. Uforklarlig hypoglykæmi: I betragtning af manglen på væksthormon, fordi væksthormon har effekten af at hæve blodsukkeret, er den målte værdi af IGF-I mere meningsfuld end GH.
G. Andre manifestationer: ødemer, lettere hudfarve, anæmi, hypotension, kulderystelser, hypotermi, sløvhed, kramper, kolestase osv.
H. Børns væksthæmning bør overveje muligheden for denne sygdom.
I. Infektionsinduceret hypofysedysfunktionskrise medfører ofte, at klinikere kun er opmærksomme på infektion, mens negligering af hypofysedysfunktionen i sig selv, på grund af alvorlig infektion også kan forekomme høj feber, lavere blodtryk, forstyrrelse af bevidstheden, så det er let at gå glip af diagnose eller fejldiagnosticering, nøglen skal Vær opmærksom på egenskaberne ved hans medicinske historie og fysiske tegn, og infektionen i sig selv er ikke for tung, og der er et chok eller forstyrrelse af bevidstheden, som ikke er godt forklaret. Især skal man være opmærksom på denne sygdoms tilstedeværelse eller fravær.
2 Find årsagen til forholdsreglerne:
A. Kvinder er mere almindelige i Sheehan-syndrom, sekundært med postpartum-blødning eller postpartum-infektion. Derfor er kvinder med amenoré under fødslen især forpligtet til at indsamle menstruationshistorie og fødselshistorie ud over den detaljerede generelle medicinske historie og spørge om indtræden og fødsel. Forhold, en omfattende og detaljeret fysisk undersøgelse for at finde resultaterne af målkirtelhypofunktion, patienter med postpartum blødning koma bør følges op, hvis der ikke er postpartum mælk, træthed, uregelmæssig menstruation eller amenoré, kan kropssvigt ikke bruge andre Forklaringen på årsagen, den mistænkte og sygdommen.
B. Mandlig hypofysetumor er den mest almindelige årsag, efterfulgt af hypofyseoperationer, forårsaget af stråleskader, og vær opmærksom på den tilsvarende medicinske historie.
C. Traumatisk hypofysedysfunktion er klinisk sjælden og er mere tilbøjelig til at gå glip af og fejlagtigt. For patienter med traumatisk hjerneskade, især dem med cerebrospinalvæske rhinoré, skal du være opmærksom på systemiske symptomer forårsaget af hypofyseskade.
D. Andre mindre almindelige årsager er parasagittale tumorer, vakuolær sella, invasive eller infektionssygdomme såsom leukæmi, hæmochromatose, granuloma, sarkoidose, autoimmun pituititis osv. Forårsaget af infiltration af hypothalamus eller hypofysen, Diabetisk vaskulær sygdom, arteriosklerose osv. Kan også forårsage dysfunktion af hypofysen avaskulær nekrose, hver med sin egen specielle historie og uforklarlig idiopatisk.
(2) Behandling:
1 skal informere patienten og familiemedlemmerne, holde sig til livslang medicin efter diagnose, beroligende sovepiller inden hormonerstatningsterapi.
2 etiologisk behandling: såsom tumor-induceret hypopituitarisme skal udføres kirurgi eller strålebehandling og andre forholdsregler, vær opmærksom på den perioperative periode kan ikke stoppe hormonerstatningsterapi, bør øge mængden af hormoner, især binyrebarkhormoner.
3 binyrehormonerstatningsterapi: er den primære foranstaltning til behandling af hypopituitarisme, bør erstattes af skjoldbruskkirtelhormon og kønshormoner, hydrocortison foretrækkes, dosis bør individualiseres i henhold til tilstanden, prednison eller prednisolon For det andet, hvis der er infektion, kirurgi osv., Eller når tilstanden er alvorlig, skal dosis øges til 2 til 3 gange eller hydrokortison 100 til 200 mg / d. Intravenøst drypp for at undgå krise, hormonudskiftning har brug for langvarig Brug, da glukokortikoider har effekten af at modvirke vasopressin, kan diabetestilskud være mere indlysende efter at have tilsat nok glukokortikoider.
4 erstatningsterapi for skjoldbruskkirtelhormon: det er vigtigt at anvende dette lægemiddel til patienter med hypotermi, men skal bruges efter binyrebarkhormon eller begge lægemidler, for ikke at forværre byrden af binyrebarken og fremkalde krise. Hvis thyroideahormon bruges alene, Kan forværre binyreinsufficiens og endda fremkalde hypofyse-krise, generelt med thyreoideapulver (tablet) eller levothyroxinnatrium (L-T4), bør starte fra en lille dosis, den indledende dosis af levothyroxinnatrium (L-T4) 12,5 ~ 25μg / d, øges 25μg hver 2. uge, indtil den daglige dosis er 100-150μg, og niveauet af skjoldbruskkirtelhormon er normalt. Når dosis er større, tages den 3 gange. Alderen er ældre, eller der er koronar hjertesygdom. Patienter med myokardie-iskæmi øger dosis under udskiftningsprocessen. Bør være langsommere og være opmærksom på hjerterytmen, når der er kraftig forkølelse eller forværring af tilstanden, kan du øge mængden af skjoldbruskkirtelhormon og også justere mængden af glukokortikoider for ikke at forværre binyreinsufficiens.
5 gonadotropin-erstatningsterapi: kvindelige patienter i den fødedygtige alder skal etablere kunstig menstruationscyklus, så sekundære seksuelle egenskaber og genopretning af seksuel funktion, for at forhindre osteoporose, kan milde patienter gendanne hypofysefunktionen, hvis den kan være gravid igen, men på grund af dens funktion Der har været en recession, og muligheden for spontanabort er stor.
6 Medmindre mænds gonadal funktion kombineres på samme tid, bør den generelle androgen ikke påføres for tidligt hos børn for at forhindre, at for tidlig heling af epifysen påvirker væksten. Testosteronet har bivirkninger på grund af leverskader og bør ikke bruges som en langvarig erstatning.
7 Mistænkte krisetilfælde er strengt forbudt at bruge morfin, chlorpromazin, barbital og andre centrale hæmmere og bedøvelsesmidler, prøv at begrænse brugen af insulin og andre hypoglykæmiske midler, redningen af hypofysekrisen skal være rettidig, når den kliniske diagnose er at bruge foden Mængden af glukokortikoider og derefter den rigtige mængde af skjoldbruskkirtelhormon, mens man er særlig opmærksom på korrekt hypoglykæmi, opretholder vand, elektrolytbalance, behandling af andre årsager eller komplikationer, prognosen for patienter med krise, og om redningen er rettidig, om behandlingen er korrekt, binyrebarkhormoner, der ofte bruges Hydrocortison 100 ~ 200 mg intravenøst, 2 gange om dagen, hvis der er alvorlig infektion, chok, blodnatrium reduceres markant, kan den daglige dosis øges til 300 ~ 500 mg, såsom lav kropstemperatur, mens du bruger skjoldbruskkirtelhormon For at bruge passende mængde hydrocortison for at undgå binyresvigt, men dosis bør reduceres til ca. 200 mg pr. Dag, ellers kan det hæmme skjoldbruskkirtelfunktionen, forværre koma, mens det giver varme, kan bruge varmt vandbad (24 ~ 35 ° C ), langsomt opvarmning, temperaturen bør ikke være for hurtig, den timelige opvarmningshastighed bør ikke overstige 0,5 ° C, temperaturen stiger for hurtigt kan forårsage cirkulation Udtømning, når kropstemperaturen er nået 35 ° C, kan du stoppe opvarmningen, tørre og holde varm.
8 hypofyse-dværg med GH-erstatningsterapi, når de vokser mindre end 5 cm pr. År, skal seponeres, voksent hypofysedysfunktion med GH-mangel er ikke blevet opmærksom på. I de senere år har udenlandske studier vurderet, at sådanne patienter også har brug for GH-erstatningsterapi, som kan forbedres yderligere Fysisk styrke, forbedrer livskvaliteten for patienter, men på grund af den høje pris på hGH er det stadig svært at bruge det bredt i Kina.
Symptom
Ikke-funktionelle hypofyse adenomsymptomer Almindelige symptomer Menstruationsknaphed, svimmelhed, øget intrakranielt tryk, kramper, amenoré, hydrocephalus, koma, søvnighed, hypofysedysfunktion, synshandicap
Hypofyse adenomer uden bioaktivt hormonsekretion inkluderer hovedsageligt to aspekter af kliniske manifestationer: 1 tumoren udvides til ydersiden af sadlen og komprimerer den tilstødende vævsstruktur Disse symptomer er de mest almindelige, ofte den vigtigste grund til, at patienter søger medicinsk behandling; Komprimering og ødelæggelse af normalt hypofysevæv forårsager forskellige grader af hypofysedysfunktion Hypofysetumoren med bioaktivt hormonsekret har kliniske manifestationer af hypersekretion af en eller flere hypofysehormoner.
Kompressionssymptomer
(1) Hovedpine: Patienter, der findes i 1/3 til 2/3, det indledende trin er ikke særlig svær, hovedsageligt smerter, og kan forværres periodisk. Hovedpineområdet er for det meste i de to ankler, panden, bagsiden af øjet eller bunden af næsen. Den vigtigste årsag til hovedpine er, at sadlen og det omgivende dura mater er forårsaget af svulstens vækst opad. Når tumoren bærer sadlen, kan smerten lindres eller forsvindes. For eksempel er sadelhullet større, og tumorvæksten er mere modstandsdygtig. Lille hovedpine kan ikke være indlysende.
Tumorkomprimering tilstødende smertefølsomt væv såsom dura mater, stor blodkarvæg osv. Kan forårsage alvorlig hovedpine, diffus, ofte ledsaget af opkast, tumorinvasion i hypothalamus, tredje ventrikel, forhindring af interventrikulære porer kan forårsage øget intrakranielt tryk, Forøg hovedpine.
(2) undertrykkelse af synsnervesvej: hypofyse-adenom spredes til sadlen, undertrykkelse af den optiske chiasme kan forårsage forskellige typer af synsfeltdefekter med eller uden synstab, hvilket skyldes forskellig tumorvækstretning og / eller optisk chiasme og hypofyse På grund af variationen i det anatomiske forhold kan hypofysetumorer forårsage følgende fem typer af synsfeltdefekter og synstab: 1 sakral hæmianopi, den mest almindelige type synsfeltdefekt, der tegner sig for ca. 80% på grund af hypofyse-tumorkomprimering af forkanten af chiasmen, skader Fra nervefibrene under nettsiden af nethinden og derefter over næsesiden bliver det synlige felt i et kileformet område, der begynder at være i den ydre øverste kvadrant, forhindret, og derefter ekspanderer synsfeltdefekten gradvist til hele den ydre kvadrant og strækker sig derefter til den ydre nedre kvadrant. Dannelsen af bilateral hemianopi, det visuelle tab af rødt i det tidlige stadium, brugen af rød optotype til tidlig påvisning af tilstedeværelsen af synsfeltdefekter, patientens synsskarphed er generelt ikke påvirket; 2 bilaterale sakrale centrale synsfelt mørke pletter (mørkt punkt synsfelt Defekt), denne type synsfelt defekt tegner sig for 10% til 15%, fordi hypofysetumoren undertrykker den bageste del af den optiske chiasme, der skader de makulære nervefibre. Kontroller den perifere og centrale vision for at undgå mistet diagnose, denne type synsfeltdefekt påvirker ikke synet; 3 isotropisk hemianopi, mindre almindelig (ca. 5%), fordi tumoren ekspanderer til den øvre bageste del, eller fordi patienten er en frontvendt chiasme (ca. 15%) forårsaget af komprimering af den ene side af strålen, patientens synsskarphed er normal, denne type og den tidligere type synsfeltdefekt kan også ses i hypothalamiske tumorer såsom craniopharyngioma, hypothalamisk neuroglandoma og kimcelletumor; 4 Enkelt øjeblindhed, denne situation ses i hypofysetumoren spredt fremad eller opad, eller patienten er en posterior optisk chiasmvariant (ca. 5%), den udstrakte tumor undertrykkelse side synsnerv forårsager det centrale synstab eller endda blindhed, kontralateralt synsfelt, syn Alle af dem er normale; 5 synsskarphed falder til den øverste temporale side af synsfeltets defekt, denne type og den tidligere type er sjælden, grunden er, at den opadgående ekspansion af tumorkomprimeringssiden af synsnerven nær slutningen af den optiske chiasmforbindelse, i denne del Der er nasale nethindefibre fra den kontralaterale side, hvor disse nervefibre danner en sputum (anatomisk kaldet Wilbrand-knæet) og kommer ind i den optiske chiasme.
På grund af undertrykkelse af synsnerven er blodcirkulationsforstyrrelser, synsnerven gradvis krympet, hvilket fører til synstab, synstab og synsfeltfejl ikke nødvendigvis parallelt i tid og sværhedsgrad. Et lille antal patienter med obstruktiv hydrocephalus og syn på ødemark på grund af øget intrakranielt tryk, Venøs venøs returlidelse.
(3) Andre symptomer: Når svulsten udvides til den kavernøse sinus på begge sider af sella, kan det forårsage det såkaldte cavernous sinus-syndrom (den tredje, IV, V og VI-skade på hjernen) og skade øjenboldmotoren placeret i den. Dobbelt syn kan forekomme. Generelt er ensidig nervelammelse i øjenbevægelse sjælden. Hvis det forekommer, kan det antyde, at invasive tumorer kan invadere den kavernøse bihule. Den sjette nerve er beskyttet af den indre halspulsarterie. Den fjerde gruppe har færre kraniale nerver, og tabet af hudfølelse i den trigeminale okulære gren og maxillærgrenen er også forårsaget af invasionen af den kavernøse sinus. Nogle patienter kan stadig have lufttab på grund af lugtende nerveskader. Den enorme adenom kan invadere hypothalamus. Tumoren komprimerer hypothalamus uden at invadere den, og der er ingen signifikant hypothalamisk dysfunktion. Hvis den invaderer, kan der forekomme en række symptomer såsom diabetes insipidus, letargi og termoregulerende lidelse, såsom tumorkomprimering af den tredje ventrikel. Blokering af det interventrikulære rum, der forårsager øget hydrocephalus og intrakranielt tryk, øget hovedpine, tumor kan lejlighedsvis spredes til frontalben, temporær lob forårsaget af epileptiske anfald, hemiplegi, pyramidale kanaltegn og mentale symptomer Når tumoren udhuling af Sellar og sphenoid sinus, kan forårsage cerebrospinalvæske næseflåd, nogle patienter med hypofysetumorer fundet i cerebrospinalvæsken pres som lumbalpunktur, protein og øge antallet af celler ikke stiger, stigning i cerebrospinal indhold fluid sukker.
2. Hormonsekretions abnormaliteter
(1) nedsat sekretion af hypofysehormoner: reduktionen af hypofysehormonsekretion hos patienter med hypofysetumorer er generelt mild, og fremskridt er langsomt. Efter 3/4 af kirtlerne er ødelagt, vises kliniske tegn på hypopituitarisme, selv efter kliniske symptomer, endda Tumorvolumen er stort, og symptomerne på hormonmangel når sjældent sværhedsgraden af hypofyse-resektion. Derfor har hypofyse-tumorer generelt færre symptomer på hypofysehormonsekretion, især funktionelle adenomer, men undertiden hypofysehormoner. Nedsat sekretion kan også være en fremtrædende manifestation af denne sygdom, især i barndommen, manifesteret som kort statur og seksuel dysplasi, nogle gange kan tumorer påvirke hypothalamus og neurohypophyse, vasopressinsyntese og udskillelsesforstyrrelser forårsage urin insipidus.
Hos patienter med hypofyse-adenoider med hypopituitarisme ses hypogonadisme hos 3/4 patienter, hypothyreoidisme er ikke så almindelig som hypogonadisme, men subklinisk hypothyreoidisme (kun laboratoriegrundlag for hypothyreoidisme) Uden kliniske symptomer er det stadig mere almindeligt. Hvis der ikke er nogen alvorlig stress, kan binyrefunktionen normalt opretholdes normalt, men på grund af utilstrækkelig ACTH-reserve i hypofysen kan der forekomme akut binyreinsufficiens (binyrebarkrise) under stress. Patienter med hypofyse-adenoider med hypopituitarisme har bleg ansigt og let hudpigmentering, hvilket kan være relateret til den nedsatte sekretion af melanocytstimulerende hormon. Mandlige patienter er lidt overvægtige, og deres fedtfordeling ligner den for kvindelig kropstype, manke, skamhår er sparsomt, hår er sparsomt. Fin, mandlige patienter med pubishårfordeling, vægttab, undertiden vægttab eller endda stigning, som er relateret til hypothalamisk dysfunktion, kvindelige patienter med amenoré eller menstruationsnaphed, tab af libido; mænd ud over tab af seksuel lyst, seksuel dysfunktion , kønsatrofi, testikler er blødere, mindre, patientens visdom Generelt ikke påvirket, i stresssituationer (såsom infektion, kirurgi) forekommer, patienten modstand er meget lav, tilbøjelige til krise og tilmed koma.
Hypofyse-adenomer kan undertiden forårsage akut hypofyse blødning på grund af blødning, infarkt (hypofyse-apoplexy), forekomsten er 5% til 10%, hypofyse-apoplexy har en hurtig indtræden, manifesteret som svær smerte i ankelens forside eller side. Stråling i ansigtet, og hurtig fremkomst af forskellige grader af synstab, alvorlige tilfælde kan blændes i løbet af timer, ofte med ekstraokulær muskel lammelse, især den tredje til kranialnerves involvering er mest almindelig, kan også involvere IV, VI For kraniale nerver kan alvorlige tilfælde forekomme sløret, desorientering, nakkestivhed eller endda koma, og nogle patienter har akut binyreinsufficiens. De fleste patienter har klar cerebrospinalvæske, nogle kan være blodig, og CT viser forstørrelse af sella. Hypofyse-adenomer er tilbøjelige til intratumoral blødning, især dem med større tumorer.De fleste af de disponible faktorer er traumer, strålebehandling osv., Og der er intet åbenlyst incitament. De med akut synsnedsættelse skal behandles så hurtigt som muligt under beskyttelse af glukokortikoider. Der er ingen enighed om, hvorvidt strålebehandling kan udføres hos patienter, der har haft hypofysen apoplexy.
(2) øget sekretion af hypofysehormoner: kliniske manifestationer varierer på grund af forskellige hypofysehormoner, der udskilles af forskellige funktionelle adenomer.
Undersøge
Undersøgelse af ikke-fungerende hypofyse adenom
Hypofysen syntetiserer og udskiller hovedsageligt 6 slags hypofysehormoner, der virker henholdsvis på forskellige målkirtler eller målorganer og væv og reguleres af de tilsvarende hypothalamiske hormoner eller sekretorisk regulering og negativ feedback-regulering af målkirtelhormoner. Den funktionelle status af hypofysen skal være relateret til både målkirtelhormoniveauet og det hypothalamiske hormonniveau, men da sidstnævnte hovedsageligt er peptidstoffer med lille molekylvægt, er antigeniciteten dårlig, så detektions teknologi er meget efterspurgt, og indholdet i blodcirkulationen er meget lille. (Hovedårsagen), så niveauet af hypothalamisk hormon i blodcirkulation opdages ikke klinisk direkte.
1. Bestemmelse af plasma ACTH: ACTH syntetiseres af hypofyse-ACTH-celler (kortikotrof), hvis forløber er POMC, POMC spaltes i ß-LPH, ACTH (1 ～ 39), linkerpeptid og 1 aminoterminal polypeptid i hypofysen. I humant embryonalt stadium og kvindelig slut-graviditet kan ACTH (1 ~ 39) spaltes yderligere til ACTH (1 ~ 13) i midten af hypofysen, nemlig a-melanocytstimulerende hormon (a-MSH) og ACTH (18-39). Det sidstnævnte er også kendt som det ACTH-lignende polypeptid; ß-LPH spaltes yderligere ind i LPH og ß-endorphin, som alle udskilles i blodcirkulationen i ækvimolære proportioner.
ACTH virker hovedsageligt på bundter og retikulære bånd i binyrebarken, fremmer produktionen af glukokortikoider og kønshormoner og fremmer også produktionen af mineralocorticoider i mindre grad. Både hypofyse og adrenokortikale sygdomme kan forårsage ændringer i plasma-ACTH-niveauer. På grund af tekniske begrænsninger kan ACTH-niveauer ikke hovedsageligt detekteres ved ændringer i plasmacortisolniveauer og dynamiske test (såsom højdosis dexamethasoninhibitionstest) indirekte afspejler ACTH-ændringer Med den kontinuerlige forbedring af hormondetekteringsteknologien er listen nu tilgængelig. Det klonede antistof blev anvendt til at påvise forskellige komponenter af ACTH i plasma. Koncentrationen af ACTH i normalt humant plasma var lav (ACTH 24 timers udbytte var det mindst blandt 6 slags hypofysehormoner, kun 25-50 μg / 24 timer), og ACTH i dets forskellige komponenter (1 ～ 18) De mest biologisk aktive andre komponenter er ACTH (1 ~ 39), aminoterminal polypeptid, ACTH-lignende peptid (de sidstnævnte to har ingen biologisk aktivitet), POMC (også kendt som makromolekylært ACTH-stof) i blodcirkulationen Indholdet er meget lille. Generelt er topkoncentrationen af ACTH hos normale mennesker 6:00 til 10:00 om morgenen, hvilket viser en betydelig døgnrytme. Den normale referenceværdi er 2,64 ~ 13,2pmol / L (12-60pg / ml). Konstant referenceværdier er forskellige.
ACTH-sekretionsforstyrrelse er forårsaget af hypothalamisk-hypofysesygdom på grund af ekskludering af binyresygdomme. Kun nogle få findes i ektopisk ACTH-syndrom. Hvis ACTH forøges signifikant, men der er ingen klinisk manifestation af kortisol, skal tilstedeværelsen af ACTH-komponenter overvejes. Problemet med heterogenitet kan bekræftes ved ACTH-komponentanalyse.
ACTH-stigning ses hovedsageligt i ACTH-tumor (Cushing-sygdom), ektopisk ACTH-syndrom, Nelson-syndrom, hypothalamisk amenoré, primær binyreinsufficiens og ACTH-ufølsomhedssyndrom, hypothalamisk amenoré forårsaget af forhøjet ACTH Årsagen kan være relateret til den nedsatte følsomhed af CRH-receptorer ACTH-niveauet af subkliniske ACTH-tumorer kan være lidt forhøjet eller normalt, men dexamethasonundertrykkelsestesten er unormal.Derefter øges ACTH fysiologisk under graviditet under graviditet. I perioden og 12 uger efter fødslen er det generelt uhensigtsmæssigt at udføre dynamiske funktionstest på hypothalamus-hypofyse-binyren. Under stress øges CRH og AVP (med svagere ACTH-sekretion, ofte synergistisk med CRH), hvilket fører til en stigning i ACTH-niveauer. Høj ACTH-reduktion ses hovedsageligt hos hypofysedysfunktion, ikke-ACTH hypofysetumor, hypofyse-stilk-syndrom, binyrebøsningssyndrom og langvarig brug af glukokortikoidpatienter, de sidstnævnte to på grund af øget negativ feedback af målkirtelhormon.
ACTH har en kort plasmahalveringstid på kun 3 til 9 minutter. Derfor er det bedst at bruge en kold injektionssprøjte, når du tager et plasmaprøve. Prøven anbringes i et reagensglas, der indeholder EDTA, og plasmaet separeres hurtigt ved 4 ° C og afkøles straks til test. Med henblik på påvirkningen tages prøven bedst fra et intravenøst kateter, der er opbevaret i mere end 2 timer, og prøven tages også for at detektere plasmakortisolniveauer.
2. Bestemmelse af serum GH: GH produceres af GH-celler (somatotrof) af hypofysen, med et udbytte på 1000-2000 μg i 24 timer. GH i cirkulerende blod inkluderer 22 kD (76%), 20 kD (16%) og sur GH (8%). Den primære biologiske funktion er 22 kD-komponenten, der tegner sig for 55% af det samlede antal, dimererne tegner sig for 27%, oligomerer (inklusive de tre, fire og pentamerer) tegner sig for 18%, og 45% af 22 kD. Komponenten binder til dets bindende protein, og 20 kD-komponenten binder 25%. Det antages, at GH for forskellige komponenter i blodcirkulationen udskilles af hypofysen i ækvimolære forhold, bortset fra midt og sent graviditet, forskellige andre fysiologiske og patologiske faktorer. Faktorerne påvirker ikke deres andel i blodcirkulationen. Det skal bemærkes, at selv om de biologiske aktiviteter af dimerer og oligomerer er lave, udgør de 10% til 30% af den plasmainimmologiske aktivitet. GH virker i vid udstrækning på leveren og vokser i epifysen. Plader, fedt og muskelvæv og andre steder medieres af IGF-1 for at fremme knoglevækst og metabolisk regulering.
Mængden af CH-basalsekretion påvirkes i høj grad af en række fysiologiske faktorer, såsom spisning, søvn, motion, stress og vækst og udvikling, CH-pulsudskillelse er mere unik, dens pulsamplitude er større, og intervallet mellem sekretionstoppen I den intermitterende fase af pulseret sekretion er GH næsten ikke påviselig (generelt <3μg / L), og dens sekretionsspids er op til 40μg / L. Derfor er tilfældig detektion af serum GH-niveauer af lille værdi, især i vækst. Hos børn og unge på udviklingsstadiet er hypofyse GH-reservefunktionstest især vigtig. Hvis der er mistanke om GH-mangel, kan den bruges som GH-stimuleringstest. Hvis der er mistanke om GH-sekretion, vælges GH-hæmningstest og serum IGF-1-niveau påvisning. Det hjælper også til fuldt ud at reflektere den funktionelle status for hypofysen GH-reserven og kan bruges som en screenings- og diagnosemetode for akromegali.
3. Serum PRL-assay: PRL syntetiseres og secerneres af hypofyse PRL-celler (lactoroph). Human PRL anses for at være afledt af et almindeligt "forfader" -gen sammen med GH og hPL (placentalmembranprolactin). Kilde, ofte benævnt prolactinvæksthormonfamilie, hovedsageligt i form af PRL-monomer (23 kD) i blodcirkulationen, delvis i form af dimerer og multimerer, de sidstnævnte to har lavere biologisk aktivitet, monomer form Det kan lyseres til 8 kD og 16 kD. Derfor bør der tages hensyn til dens komponent heterogenitet i PRL-radioimmunoassay. PRL har en bred vifte af fysiologiske virkninger. Hos mennesker og de fleste pattedyr virker PRL hovedsageligt på brystkirtlen og østrogen og progesteron. Synergistisk handling fremmer brystudvikling, så gravide kvinder har ammningsevne, starter og opretholder amning efter fødsel, normale ikke-gravide, ammende kvinder og normale mænd har en grundlæggende PRL-sekretion på mindre end 20 μg / l, fordi pulsfrekvensen af PRL-sekretion er fast og Størrelsen er ikke stor, og i modsætning til GH har påvisning af tilfældige serum PRL-niveauer diagnostisk værdi. Tiden for patientens fodring eller prøveudtagning påvirkes mindre af testresultaterne og betragtes generelt ikke. Det er dog nødvendigt at overveje påvirkningen af puls og stress på testresultaterne så meget som muligt. Hvis serum PRL-niveauet øges lidt ved rutinemæssig blodprøvetagning for at eliminere påvirkningen af stress og puls, er det bedst at placere det intravenøse kateter for patienten at hvile i 2 timer før pumpen. Blodreprøve, skal holdes flere gange, hvert tidsinterval på ca. 20 minutter, i alt ca. 6 gange for at tage den gennemsnitlige værdi, hvis ovennævnte fysiologiske faktorer, vil testen igen være <20μg / L.
Der er mange sygdomme, der kan forårsage høj PRL. Den mest almindelige sygdom er PRL-tumor. Analyseresultaterne skal først udelukke fysiologisk og medikamentinduceret PRL. Hvis PRL-niveauet er under 20μg / L, kan høj PRL udelukkes. Ved 200 μg / L kombineret med kliniske og hypofyse-undersøgelser kan generelt bekræftes som PRL-tumorer, fysiologisk PRL-stigning vil ikke overstige 60 μg / L, større end 60 μg / L skal betragtes som medikamentinduceret eller patologisk høj PRL, skal undersøges yderligere At bestemme årsagen til høj PRL.
4. Bestemmelse af serum TSH: TSH og LH, FSH er glycoproteinhormoner, der er sammensat af to glycoprotein-underenheder -α og β-underenheder i en ikke-kovalent binding. De tre α-underenheder er ens og β- Forskellige underenheder, sidstnævnte har deres egne biologiske aktiviteter, a-underenheden og den respektive ß-underenhed produceres af henholdsvis forskellige gener, og hypofysecellerne, der udskiller TSH, er TSH-celler (thyrotroph), og hypofysen producerer 50 ~ pr. Dag. 200μg TSH har en halveringstid på 53,4 min. Tidligere kan RIA-detekteringsteknologi kun skelne mellem den øverste grænse for TSH og det høje niveau af TSH. Fordi den normale nedre grænse for serum TSH er meget lav, er RIA vanskeligt at opdage. Nu er IRMAs med høj følsomhedsdetekteringsteknologi (immunradiometrisk assay, også kendt som dobbelt antistofimmunoradiografi) kan skelne mellem TSH-tilbagegang og normal nedre grænse. Den normale referenceværdi for serum TSH er 0,3-5 mU / L (IRMA'er), og den laveste detekterbare værdi af IRMA'er er 0,04 mU / L. Følsomheden og specificiteten af påvisningen forbedres åbenlyst, hvilket kaldes følsom TSH (sTSH). Den kan bruges til at erstatte TRH-stimuleringstesten til diagnose af hypertyreoidisme. TSH's følsomhed detekteres ved immunkemisk-luminometrisk analyse (ICMA). Op til 0,01 mU / L Ikke kun følsomheden forbedres yderligere, men også metoden er enkel, hurtig og pålidelig, og der er ingen grund til at bekymre sig om radioaktiv kontaminering.Det tidsopløste immun fra luorometrisk assay (TRIFA) overvinder ustabiliteten af enzymmærket, og den kemiluminescerende etiket kan kun udsende lys en gang. Og den fluorescerende etiket er underlagt mange ulemper, og det ikke-specifikke signal reduceres til en ubetydelig grad.Den analytiske detektionsgrænse og den funktionelle detektionsgrænse er henholdsvis 0,001 mU / L og 0,016 mU / L. Følsomheden for ICMA og TRIFA er højere end for IRMA'er. Mange gange kaldes det også ultrafølsom TSH (uTSH).
Forhøjet serum-TSH ses hovedsageligt i TSH-tumorer, primær hypothyreoidisme, sjældent TSH-ufølsomhedssyndrom og ektopisk TSH-syndrom, serum-TSH-tilbagegang er almindeligt ved Craves-sygdom og anden thyroidea-hypertyreoidisme (såsom autonom høj funktion) Skjoldbruskkirtelknudler eller adenomer, jod-afledt hyperthyreoidisme, kræft i skjoldbruskkirtlen osv.), Sekundær hypothyreoidisme, sjælden ovarial struma og iatrogen hyperthyreoidisme, ud over sekundær hypothyreoidisme forårsager disse sygdomme TSH Årsagen til tilbagegangen skyldes overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormon, øget negativ feedback, hæmmer udskillelsen af TSH i hypofysen, og nogle patienter med hypothalamisk-hypofyse sygdom forårsaget af hypofyse-TSH-reservedysfunktion, serum-TSH-niveauer kan være i den nedre grænse for det normale interval Imidlertid er niveauerne i skjoldbruskkirtelhormonet reduceret, og en TRH-stimuleringstest bør udføres for at bekræfte diagnosen.
5. Bestemmelse af serum LH og FSH: LH og FSH produceres og secerneres af glandulær gonadotropin (gonadotroph), som begge er glycoproteinhormoner, der hovedsageligt udskilles ved den sekretoriske regulering af hypothalamisk hormon GnRH og gonadotropiner, inhibin Og negativ feedback-hæmningsregulering af follistatin, LH virker på Leydig-celler og æggestokkens follikler, regulerer produktionen af gonadale steroidhormoner, og udskillelsen af LH før ægløsning hos kvinder hjælper med at fremme ægløsning og follikulær luteinisering, FSH's fysiologiske rolle Det virker hovedsageligt på trophoblasterne i gonaderne, fremmer spermatogenese og udvikling af æggestokkens follikel.Derudover kan FSH også regulere antallet af LH-receptorer på Leydig-celler.
Den første metode til FSH er at anvende biologisk metode, det vil sige at observere ændringen af livmodervægt hos umodne mus og at udtrykke aktiviteten af FSH i urin i musens livmoderenhed. Da resultatet er unøjagtigt, er det blevet fjernet. I øjeblikket bestemmes serum ved mærket immunoassay. Eller indholdet af FSH og LH i urin, koncentrationen af normale mænd og kvinder i puberteten er ikke konstant. Før puberteten er FSH- og LH-niveauerne for de to køn ikke meget forskellige. Hunnene har en regelmæssig menstruationscyklus efter seksuel modenhed. Cykliske ændringer, FSH- og LH-mændniveauer ændrede sig ikke meget efter seksuel modenhed, generelt relativt stabile i et snævert område.
For mænd og kvinder inden seksuel modenhed er detekteringen af serum-LH- og FSH-niveauer diagnostisk. Fordi LH og FSH er pulserende, er det bedst at tage blodprøver med intervaller på 20 minutter, i alt 3 gange. Prøver blev målt for LH- og FSH-niveauer, kombineret med kliniske manifestationer, testosteron- eller østrogenniveauer til omfattende analyse, mandlige patienter kan også bruges til sædanalyse om nødvendigt for kvinder efter seksuel modenhed, hvis menstruation er normal og ingen antikonceptiva tages, enkelt testserum LH- og FSH-niveauer har normalt lidt hjælp til diagnose. Hvis menstruation er normal, og serum-progesteronniveauer er normale i lutealfasen, er det ikke nødvendigt at påvise LH- og FSH-niveauer for at bedømme funktionen af glandulær sekretion af gonadotropin. Børn med en tidligere pubertet LH Og FSH steg, almindelig ved pinealtumor, mellemhjerne-hamartom, hjerne traume og andre sygdomme, falsk frarådende pubertet LH og FSH faldt, pubertetsforsinkelse ofte LH, FSH og gonadotropin niveauer faldt, primær Hypogonadale niveauer hos patienter med hypogonadisme og nedsat gonadotropin, gonadotropin sekundært til hypothalamisk-hypofyse sygdom Hormonniveauer faldt gonadal hormon også reduceret.
Sekundær amenoré skal måles serum FSH / LH, østrogen-, prolactin- og HCG-niveauer skal også testes, om nødvendigt, kvindelig, progesteronsekvensstest og LHRH-stimuleringstest for at hjælpe med differentiel diagnose.
6. Dynamisk test af hypofysefunktion:
(1) fælles excitationstest:
1 Princip: Produktion og udskillelse af hypofysehormoner reguleres af dobbelt eller sekretorisk sekretion af hypothalamiske hormoner, og funktionen af hypothalamus-hypofyse-målkirtelaksen er normal. Når den hypothalamiske hypofyse-sygdom forårsager hypopituitarisme, kan den passeres. Der gives exogent hypothalamisk hypofysehormon for at begejse hypofysecellerne, og reaktionsgraden observeres for at bedømme hypofysenes reservefunktion. Desuden kan hypothalamisk eller hypofysefunktion forårsaget af hypofysen i nogen grad identificeres. Denne kombinerede excitatorisk test reduceres ofte til evaluering af hypofysefunktion efter hypofysekirurgi og strålebehandling for at afgøre, om alternativ behandling er nødvendig.
2 Fremgangsmåder: successive intravenøse injektioner (GnRH, TRH, CRH og GHRH) blev opløst i 5 ml normal saltvand og derefter skubbet ind i 20-30 s. Doserne var: GnRH 100 ug, TRH 200 ug, CRH og GHRH. For 1 kg kropsvægt pr. Kg blev blodniveauerne af ACTH, cortisol, TSH, LH, FSH og GH målt ved henholdsvis de første 30, 0, 15, 30, 60, 90 og 120 minutter. Det basale niveau af målkirtelhormon skal detekteres før, såsom Cortisol-, T3-, T4-niveauer, østrogen- eller testosteronniveauer og IGF-1-niveauer kl. 8:00.
3 Klinisk betydning: Resultatet af TRH-spænding er, at toppen af serum TSH hos normale mennesker 30 minutter efter injektion af TRH, op til 10 ~ 30mU / L, såsom TSH efter intravenøs injektion af TRH, ingen signifikant stigning kaldes ingen respons; hvis serum-TSH toppede i 60 minutter eller senere ser ud til at blive kaldt forsinket respons, førstnævnte er almindelig ved Graves sygdom og hypothyreoidisme sekundær til hypofysesygdom, sidstnævnte ses i hypothyreoidisme sekundær til hypothalamisk sygdom.
Resultaterne af GnRH-stimuleringstesten: den pre-pubertale normale humane LH-sekretion af graden af eksiterende respons er lille, mens sekretionen af FSH kan øges med 1/2 til 2 gange, normal mandlig voksen LH kan øges med 4 til 10 gange, FSH kun øges med 1/2 ~ 2 gange, normal kvindelig voksen LH steg med 3 til 4 gange i follikelfasen, steg med 3 til 5 gange i det tidlige stadium af ægløsning, steg med 8 til 10 gange i lutealfasen; FSH steg med 1/2 til 2 gange, uanset menstruationscyklus, såsom hypofyse Hvis LH / FSH-reservefunktionen falder, når graden af excitatorisk respons ikke det ovenstående normale multipel. Fordi langvarig GnRH-mangel kan forårsage, at hypofysen mindsker følsomheden af GnRH (hypofyse-inerti), GnRH-stimuleringstest med én middel ofte kan ikke identificere hypothalamisk Eller hypofysehypogonadisme, skal bruges til intravenøs infusion af GnRH-stimuleringstest (250 μg intravenøs infusion i 8 timer), den normale respons er: 30 ~ 45min LH stigning efter instillationen (den første stigende reaktion), 60 ~ 90min fald, i LH optrådte i den anden stigning i løbet af 2 ~ 4 timer, og den kan opretholdes i 4 h. Resultatet bedømmes: sygdommen i hypofysen i sig selv får LH / FSH-reservefunktionen til at mangle fuldstændigt, og LH / FSH-reservefunktionen er delvis mangelfuld, den første stigende reaktion eksisterer. 2 gange stigende respons forsvandt; ingen tegn på hypothalamiske læsioner Den anden stigende respons viste en anden stigende respons (kaldet forsinket respons); nogle tilfælde af alvorlig hypofyseinsufficiens på grund af langtidshypothalamiske læsioner forsinkede ikke den intravenøse GnRH-infusion i 8 timer, hvis der ikke blev udført nogen forlænget GnRH-stimuleringstest Fejlagtigt diagnosticeret som LH / FSH-reservefunktion forårsaget af hypofysesygdom, forlænget GnRH-stimuleringstestmetode: daglig intramuskulær injektion af GnRH 400μg i 5 dage, eller daglig intravenøs infusion af GnRH 250μg (8 timer dryp) i 3 på hinanden følgende dage, såsom efter administration LH-sekretionsreaktion, hvilket antyder hypothalamiske læsioner, anbefales det at forlænge GnRH-stimuleringstestresultaterne, når hypofysen LH / FSH reservefunktionstest udføres separat.
Resultatet af CRH-spænding: topværdien af ACTH hos normale mennesker er 2 til 4 gange højere end basisværdien, og topværdien vises generelt i løbet af 10-15 minutter efter injektion, op til 4,4-22 pmol / L (20-100 pg / ml), og kortisol indsprøjtes. Efter 30 til 60 minutter kan den hæves til 550-690 nmol / L (20-25 μg / dl). Hvis der ikke er nogen stimulerende reaktion eller svag reaktion af ACTH og cortisol, indikerer det, at hypofysens ACTH-reservefunktion er utilstrækkelig, hvilket ses i hypofysefunktionen i hypofysen. Hypothyreoidisme hos de fleste patienter med Cushing-syndrom forårsaget af ektopisk ACTH-syndrom og binyretumorer på grund af øget cortisol-negativ feedbackhæmning af ACTH-sekretion, forbedret ikke-respons eller svag excitatorisk respons, såsom ACTH-respons er vedvarende Forhøjelse, normal top forsvinder, set i hypothalamisk hypofysehypofunktion af læsionen, patienter med Nelson syndrom kan signifikant forstærke ACTH-sekretionsrespons på CRH-stimulering, Pituitary ACTH-tumorpatienter kan være overreageret eller normal reaktion, CRH-stimuleringstesten har begrænset diagnostisk værdi for etiologien af Cushing-syndrom.Etiologien af Cushing-syndrom afhænger af forbedringen af ACTH-påvisningsteknologi og billeddannelsesundersøgelsen af hypofysen eller binyrerne. CRH stimuleringstest udføres primært anvendes til at identificere en enkelt sekundær adrenal hypofunktion er en årsag til hypothalamus eller hypofysen.
Resultatet af GRH-ophidselse: toppen af GH-sekretion hos normale mennesker efter injektion af GHRH er større end 7μg / L. Hvis topværdien af testresultaterne er <5μg / L, bør den hypothalamiske inerti udelukkes for at diagnosticere GH-manglen forårsaget af hypofysen i sig selv. Metoden er 7 pr. Nat. Kl. 8 blev GHRH (1μg / kg) injiceret subkutant i 7 dage. Den 8. dag, når dyb søvn (dvs. en halv time efter at falde i søvn), blev blod målt til GH. Hvis værdien er større end 7μg / L, kaldes det forsinket reaktion, hvilket antyder, at læsionen er under Thalamic, ellers overveje GH-mangel forårsaget af hypofysesygdom.
Den kombinerede stimuleringstest bruges til at vurdere graden af bedring eller ødelæggelse af hypofysefunktionen efter hypofysekirurgi eller strålebehandling Forskellige hypothalamiske hormonstimuleringstest kan også bruges alene til at identificere hypothalamisk eller hypofysedysfunktion. CRH-stimuleringstesten skal udføres alene efter kl. 16. Den bør ikke spises mindst 4 timer før testen. Efter injektionen kan nogle patienter have mild ansigtsrødhed, tarmlyde og mildt blodtryk og generelt ingen andre. Alvorlige bivirkninger forekommer.
(2) Dynamisk test af væksthormonsekretion:
1GH-stimuleringstest: Ud over den førnævnte GHRH-stimuleringstest er der insulintolerance-test, argininstimuleringstest og levodopa-stimuleringstest. Disse tests kan bestemme, om patienten har GH-mangel, men kan ikke identificere det samme som GHRH-stimuleringstesten. Thalamiske læsioner henholdsvis hypofyse-læsioner gennem stress og neurotransmittere på hypothalamus fremmer syntese og frigivelse af GH, hvilken insulinresistens test stadig kan bestemme ACTHs reservefunktion.
a. Insulin tolerance test: Patienter skal informeres på forhånd om reaktionen på hypoglykæmi og få deres samarbejde, testen fastes natten over (kan ikke forbydes), i fastende tilstand om morgenen, anbringes heparin antikoagulant intravenøst kateter 1 time efter start af testen, ven Blodglukose, cortisol (eller ACTH) og GH blev målt før 30, 0 minutter og 30, 45, 60, 90 og 120 minutter efter injektion af insulin (0,15 U / kg). Pulsen og blodtrykket skal følges nøje under hele proceduren. Ændring, normalt 30 til 45 minutter efter injektion, hypoglykæmi symptomer, hvis der ikke er hypoglykæmi symptomer eller blodsukkerniveauet ikke er faldet til 2,2 mmol / l eller mindre, betyder det, at insulindosis ikke er nok, bør testes igen, insulin dosis kan øges til 0,3 U / kg, hvis testen er vellykket, skal plasma-cortisol-niveauet for normale mennesker stige til over 580 nmol / L, og serum-GH-niveauet skulle stige til over 10 μg / L. Hvis ovenstående kriterier ikke er opfyldt, er sekretionen af ACTH eller GH utilstrækkelig. Før testen skal følgende fire tilfælde udelukkes ved at anmode om sygehistorie, fysisk undersøgelse, elektrokardiogram og plasma-cortisolniveau kl. 8:00: 8: 0 am Cortisol-niveau er lavere end 140nmol / L (5μg / dL); En historie med epilepsi; en person med ændret mental status; en person med iskæmisk hjertesygdom, som ikke er i stand til at udføre denne test på grund af ovenstående kontraindikationer, og som mistænkes for at have ACTH-mangel, kan bruges til CRH-stimuleringstest, ubetinget CRH-stimuleringstest kan også vælge methylpyridin Keton test.
b. Levodopa-stimuleringstest: oral levodopa 0,5 g, GH blev målt ved de første 30, 0, 60, 90, 120 min, og den normale top optrådte ved 90 min.
c. Argininstimuleringstest: intravenøs infusion af arginin (0,5 g / kg, op til 30 g) inden for en halv time, blod GH målt i de første 30, 0, 30, 60, 90, 120min, normal Toppen optrådte ved 60 min. I de ovennævnte to tests er GH-toppen hos normale børn generelt større end 7 μg / L. Under 3 μg / L er GH-mangel indikeret. Mellem 3 og 7 μg / L indikerer et fald i hypofysen GH-reservefunktion.
2GH-inhiberingstest (glukosetolerance-test): GH-sekretion kan inhiberes ved akut hyperglykæmi, og hos patienter med hypofyse-GH-tumorer på grund af autonomien til GH-tumorcelleudskillelsesfunktion, hæmmes den ikke af akut hyperglykæmi, så den kan bruges til diagnose af lemmer. Endehypertrofi eller kæmpesygdom, metoden er som følger: den første dag efter middagen begyndte at faste (kan ikke hjælpe vand), dagen for den forbudte morgenmad i fastende tilstand af testen, heparin-antikoagulant intravenøst kateter blev placeret på forhånd 1 time efter testen, i Blodglukose- og serum-GH-niveauer blev målt ved oral glukose 75 g (opløselig i isorange eller citronvand) inden 30, 0 og 30, 60, 90 og 120 minutter efter oral glukose. Normale mennesker tog GH inden for 1-2 timer efter at have taget glukose. Inhibering til 2 ~ 3μg / L eller mindre, brugen af IRMA til at detektere normale GH-værdier kan undertrykkes til mindre end 1μg / L, såsom detektion ved hjælp af detekteringsteknikker med høj følsomhed (såsom kemiluminescens) kan undertrykkes til 0,71μg / L (hun) ) eller under 0,06 μg / L (han), hæmmes patienter med GH-tumorer ikke (kan endda blive let hæmmet) eller øget.
3TRH-stimuleringstest på grund af unormal TRH-receptor på GH-adenomacellemembran, så GH øges markant efter injektion af TRH, intravenøs injektion af TRH 500μg (opløst i 5 ml normal saltvand) inden for 30s skubbet til -30,0,30 Efter 60 og 120 minutter blev blod målt for GH. Normale mennesker viste ingen GH-eksitatorisk respons. Patienter med GH-tumorer steg mindst 50%, og topværdien kunne overstige 10 μg / L.
(3) Dynamisk test til diagnose af prolactinoma: I de fleste fysiologiske tilfælde hæmmes sekretionen af PRL af hypothalamus, hvorfor PRL-sekretionsforstyrrelse kun ses i stigningen i PRL-sekretion, og hyperprolactinemia er den mest almindelige ved hypothalamiske hypofyse-sygdomme. Differentialdiagnose er meget vigtig. PRL-tumor er den mest almindelige årsag til hyperprolactinæmi. I fortiden blev dynamisk PRL-test brugt til at hjælpe diagnosen. Princippet er, at PRL-tumorsekretionsfunktion har autonomi og ikke reguleres af faktorer som hypothalamus. Der var ingen ændring eller ændring i PRL-sekretion under stimuleringstesten eller inhiberingstesten, men der var en signifikant ændring i ikke-PRL-tumorer PRL-stimuleringstesten omfattede hovedsageligt TRH-stimuleringstest, chlorpromazin-stimuleringstest, metoclopramid (metoclopramid). Excitatorisk test osv., PRL-inhiberingstest har levodopa-inhiberingstest, bromocriptin-inhiberingstest og lignende.
(4) Dynamisk test til hypothalam-hypofyse-gonadal funktion evaluering: hovedsageligt GnRH-stimuleringstest, clomiphen-test, progesteron-test og østrogen-test.
7. Neurohypophysis: Også kendt som neurohypophysis, den er sammensat af celler, der er differentieret fra gliaceller og et hypofyse bundt, der er dannet af den ikke-myeliniserede nerveender i hypothalamus. Den indeholder ikke kirtelceller. Dens funktion er at opbevare og frigive underkroppen. AVP og oxytocin secerneret af den supraoptiske kerne og paraventrikulære nucleopeptidneuroner.
(1) Bestemmelse af plasma AVP: AVP kan øge reabsorptionen af vand ved renale distale, indviklede rør og opsamlingskanaler, forhindre udskillelse af frit vand, opretholde et konstant osmotisk blodtryk og klinisk producere urin, hvis AVP-syntese er reduceret eller udskillelsesforstyrrelser Hos patienter med desintegration, dehydrering, polyuri, mundtørhed og andre symptomer er plasma-AVP-radioimmunoassay-resultater ikke særlig nøjagtige, dens normale referenceværdi er 0,5 ~ 1,5 ng / l, central A-diabetes hos patienter med central diabetes insipidus nedsat, anti- Plasma AVP-niveauer øges hos patienter med upassende diuretisk hormonsekretionssyndrom.
(2) AVP-dynamisk test: Den excitatoriske test af AVP-sekretion har en vasopressintest på vandet, en hypertonisk saltvandstest, en simpel saltvandstypetest, en AVP-sekretionsinhiberingstest og en vandbelastningstest.
8. Røntgenpositive lateral røntgenbillede: Når der er mistanke om funktionel tumor, er den ikke-funktionelle tumor ofte større, og den positive røntgenstråle af kraniet er også meningsfuld. Nogle har forskningsstatistikker: 20% af patienterne har fuldstændig ødelæggelse af sella, 40 % har en lang række knogleskift, 35% har en sellaforstørrelse, kun 5% af patienterne ser kun dobbelt sadelbund, lokale fremtrædende og andre mindre læsioner, før opfindelsen af CT, ud over stort adenom, konventionel røntgenfilmmikro Adenomer er ofte vanskelige at diagnosticere klart, og røntgenstratificerede tabletter har en vis diagnostisk effekt.
9. CT og MR: Følsomheden ved diagnosen hypofysetumor er høj CT-side- eller koronalsektion kan tydeligt vise læsionerne i sadlen og sadlen. Tumoren kan ses at øge den ensartede tæthed under forbedret CT. Hvis den ensartede tæthed ikke uddybes, er der Tumornekrose, blødning, cystiske ændringer osv., Kan undertiden også se forkalkningspunkter, MR viser, at hypofysetumoren er mere klar, og kan tydeligt vise den tredimensionelle form af tumoren og dens forhold til det omgivende væv.
Når man har mistanke om hypothalamisk hypofyse, er den foretrukne billeddannelsesundersøgelse MR, efterfulgt af en højopløselig, multi-tynd (1,5 mm) koronal rekonstruktion CT-scanning Sammenlignet med CT kan MR tydeligt vise hypofysen og dens Perifer blød vævsstruktur kan skelne mellem optisk chiasme og sakral sakral membran, hvilket tydeligt viser, om cerebrovaskulære og hypofysetumorer invaderer den kavernøse sinus og sphenoid sinus, om hypofysestammen er komprimeret osv. MR er lettere at finde små læsioner end CT-undersøgelse, MR Den eneste ulempe ved undersøgelsen er, at den ikke viser tegn på sabotal knogledød og forkalkning af blødt væv som CT.
Konventionel 5 mm stratificeret CT-scanning kan kun finde større læsioner i sellaregionen.Højopløselig, multi-tynd (1,5 mm) koronal rekonstruktion CT kan detektere mindre læsioner under forbedrede scanninger. Når hovedet kan løftes 90 grader, kan du direkte foretage flere tynde koronale CT-scanninger. Koronal CT-undersøgelse viser, at højden på hypofysen hos normale mennesker varierer fra 3 mm til 9 mm, med et gennemsnit på 6-7 mm. Hos unge kvinder (18 til 36 år gamle) ældre end ældre kvinder (37 til 70 år gamle) har de fleste normale kvinder ujævn hypofysetæthed, som er plettet, med lav tæthedspoint højere end høje tæthedspunkter og 18% normal. Kvinder kan stadig have en vakuolær sella eller en delvis vakuoleret sella.
MR bruges ofte til forbedret billeddannelsesundersøgelse af Gd-DTPA (钆-diethylentriamin pentaeddiksyre). Normalt hypofysevæv kan forbedres efter ca. 30 minutter. Tiden til forbedret udvikling af adenom er ikke kun langsom, men også varig, MR Undersøgelse viste, at den normale humane hypofyse (75%) svarer til hjernens hvide stofdensitet, og dens densitet kan være uensartet. Neurohypofysen er en skygge med høj densitet. Dette skyldes udskillelse af lipider i AVP-neuroner, central diabetes insipidus. Patientens neurohypofyse har muligvis ikke en skygge med høj densitet 80% af den normale humane optiske chiasme er placeret direkte over hypofysefossaen og MR viser tydeligt. Den hypothalamiske tragt er placeret bag optisk chiasme. Den kavernøse sinus er placeret på begge sider af hypofysen og svarer til densiteten af hypofysen. Der er den første og anden gren af kraniale nerven og Vth par af kraniale nerver i III, IV og VI, og deres tæthed er lavere end hypofysen. Det cirkulære signal, der mangler område i den kavernøse sinus, er placeret inde. Intern karotisarterie.
Tegnene på blødning i hypothalamus og glandular sinus kan udvise forskellige karakteristika på grund af lang blødningstid og graden af skade på blod-hjernebarrieren under MR-undersøgelse. Den akutte hæmoragiske foci inden for 1 uge på grund af de deoxygeneret hæmoglobin i T1 vægtet som densiteten og hypofysen konsistente, T2-vægtede billeder viste skygger med lav tæthed På grund af den gradvise dannelse af methemoglobin fra periferien til midten var subakutte hæmoragiske læsioner inden for 1 til 4 uger billeder med høj densitet i T1-vægtede billeder og T2-vægtede billeder og kroniske blødninger i mere end 4 uger var Både det T1-vægtede billede og det T2-vægtede billede er ensartede skygger med høj densitet med en cirkel af lavdensitetsringe dannet af hemosiderin.
Hypofyse-microadenomer vises som en cirkulær lav-tæthedsskygge i T1-vægtede billeder og høje tæthedsskygger i T2-vægtede billeder. Hypofysestængler afviger generelt fra tumorsiden, og store adenomer har ofte lignende densiteter som normalt kirtelvæv. Indeholder hæmoragiske foci eller cyster, Gd-DTPA til forbedret visualisering kan tydeligt vises, ud over MR-tumorer kan MR også identificere ikke-hypofyse masser såsom meningiomas, interne carotis aneurismer.
10. Undersøgelse af synsfelt og synsstyrke: Tidlige patienter skal nøje kontrollere synsfeltet og synsstyrken. Det er mere sandsynligt, at det bliver opdaget før og efter kontrol. Det er bedst at bruge Goldmann-synsfeltet. For nylig er en computeriseret synsfeltmåler opfundet. Brevet, omkring 70% af patienterne har et reduceret synsfelt, fundusundersøgelse kan ses bleg, atrofi og ødem med optisk skive.
11. Billeddannelsesundersøgelse af hypothalamisk-hypofysesygdom: Den tidligste røntgenfilm, det tynde lag af sadlen, cerebral angiografi og cerebral angiografi, de sidstnævnte to er invasive undersøgelser. Disse metoder har ikke kun en begrænset diagnostisk værdi, men bringer også ubehag og fare for patienter.Med den omfattende udvikling af CT- og MR-undersøgelser er de blevet fjernet. Først når man forbereder sig til hypofysekirurgi, er cerebral angiografi nødvendig for nøje at udelukke kirurgiske kontraindikationer. Såsom eksistensen af intern carotis-aneurisme, fordi den interne carotis-aneurisme blev fejldiagnostiseret som hypofysetumor ved kirurgisk resektion, er konsekvenserne meget alvorlige.
Diagnose
Diagnose og identifikation af ikke-fungerende hypofyse adenom
Diagnose
De diagnostiske kriterier for ikke-fungerende hypofyse adenomer er:
1. Billeddannelsesbevis for hypofysetumorer.
2. Der er hovedpine, defekter i synsfeltet og andre former for hypofysebesættelse.
3. Kliniske manifestationer og laboratoriebevis for fravær af overdreven hypofysehormoner (undtagen PRL).
4. Der er en manifestation af hypopituitarisme.
5. Da de fleste patienter med ikke-fungerende adenom har forhøjede PRL-niveauer i blodet, er PRL-måling af stor betydning. De fleste patienter har reducerede eller normale niveauer af blodgonadotropin, men nogle få patienter kan have blodgonadotropin og (eller Stigningen af underenheder, niveauet af kønshormoner falder generelt, niveauerne af blod TSH, GH og ACTH er generelt normale eller lidt reduceret, og deres reservefunktion og målkirtelhormonniveauer er også reduceret, men signifikant reduktion er sjældent lejlighedsvis, Ikke-funktionelle adenomer som subkliniske GH-tumorer eller ACTH-tumorer, 24-timers urin cortisol eller blod-IGF-1-niveauer kan være lidt forhøjede, ikke-funktionelle hypofyse-adenomer har visse egenskaber som respons på hypothalamiske hormoner, der er diagnosticeret Væsentlige, almindelige diagnostiske test, der bruger hypothalamiske hormoner, er:
(1) TRH-test: normale gonadotropin-celler har ikke TRH-receptorer, så injektion af TRH i normale mennesker forårsager ikke forhøjede niveauer af blod LH og FSH. De fleste ikke-fungerende adenomer stammer fra gonadotropin-celler, ca. / 3 af tumor gonadotropin-celler indeholder TRH-receptorer, som reagerer på TRH, og ca. 40% af patienterne med ikke-fungerende adenomer har forhøjede niveauer af blod gonadotropin og / eller deres underenheder efter injektion af TRH.
(2) GnRH-test: ikke-funktionelle hypofyse-adenomer stammer fra gonadotropin-celler Disse neoplastiske gonadotropin-celler indeholder GnRH-receptorer, så de har endogene GnRH, GnRH-agonistanaloger og GnRH-antagonister. Reaktion, under normale omstændigheder, afhænger GnRH-stimulering af gonadotropin-celler af dets karakteristiske pulsudskillelse, såsom kontinuerlig administration af GnRH eller langtidsvirkende GnRH-analoger, desensibilisering, nedsat gonadotropinsekretion, ikke-funktionelt adenom Der findes ikke et sådant desensibiliseringsfænomen, som er et af dets egenskaber. I følge Klibanski et al. (1989) gives der kontinuerlig langtidsvirkende GnRH-analog DTrp6-Pro9-NEt- til patienter med ikke-fungerende adenom.
Efter LHRH blev blod LH, FSH og a underenhedsniveauer forhøjet.
6. På grund af manglen på specifikke serumhormonmarkører i ikke-funktionelle hypofyse-adenomer er diagnosen ofte vanskelig, og nogle gange afhængig af patologisk undersøgelse af kirurgiske prøver og immunocytokemi.
Differentialdiagnose
Ikke-funktionelle hypofyse-adenomer skal differentieres fra andre hypofyse-adenomer og forskellige sphenoid-læsioner. Da ikke-funktionelle adenomer ofte er forbundet med forhøjede PRL-niveauer i blodet, forveksles de let med PRL-tumorer Blod-PRL hos patienter med ikke-fungerende adenomer. Niveauet er for det meste mildt til moderat forhøjet, generelt lavere end 6.825nmol / L (150ng / ml), mens PRL-niveauet for PRL-tumorer generelt overstiger 9.1nmol / L (200ng / ml), nogle ikke-fungerende adenomblodgonader Forhøjede niveauer af hormoner eller deres underenheder er også nyttige i identifikationen. Stille ACTH-celletumorer svarer meget til PRL-tumorer, og identifikationen af dem afhænger af patologisk undersøgelse og immunocytokemi.
