Wernickes encefalopati
Introduktion
Introduktion til Wernickes encephalopathy Wernicke'sencephalopathy (WE) eller Wernicke-Korsakoff syndrom er en almindelig metabolisk encephalopati af kronisk alkoholisme og er en akut sygdom forårsaget af thiaminmangel. I den kinesiske klassificering af mental sygdom klassificeres WE som en mental lidelse forårsaget af alkoholisme, men i øjeblikket er der ingen klare diagnostiske kriterier. Patienter, der er diagnosticeret og behandlet i tide, kan komme sig fuldt ud, og dødeligheden af WE er 10% til 20%. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001-0,003% Modtagelige mennesker: mellem 30 og 70 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypotension, leversygdom, pancreatitis, hjertesvigt, alkohol-toksisk perifer neuropati
Patogen
Wernicke encephalopathy
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til Wernickes encephalopati er thiaminmangel Årsagerne til thiaminmangel inkluderer opkast hos gravide kvinder, underernæring, anorexia nervosa, leversygdom, total fjernelse af maven, jejunal resektion, mavekræft, ondartet tumor, pernicious anæmi, kronisk diarré og langvarig nyredialyse. Parenteral ernæring mangler thiamin, langtidsudskiftning af væske og magnesiummangel. Dyreforsøg har vist, at kronisk alkoholisme kan føre til underernæring, hovedsageligt thiaminmangel, som kan forværre kronisk alkoholisme.
(to) patogenese
Thiamin (vitamin B1) er hovedsageligt hentet fra kosten, alkoholikere erstatter ofte måltider med vin og spiser endda ikke i flere dage; langvarig alkoholmisbrug forårsager mave-tarm-dysfunktion og tarmslimhindeskader forårsager malabsorption, forekomsten af kronisk leversygdom stiger, så svovl Aminopbevaring, thiamins evne til at omdanne til aktivt thiaminpyrophosphat faldt, hvilket resulterede i utilstrækkelig indtagelse af thiamin, thiamin pyrophosphat er et vigtigt coenzym i cellemetabolismen, hvilket gør pyruvatdehydrogenase, α-ketoglutarat Dehydrogenase og transketolase virker til at omdanne pyruvatdekarboxylering til acetyl-CoA, idet der kobles anaerob glycolyse til tricarboxylsyrecyklus; omdannelse af alfa-ketoglutarat til ravsyre, sidstnævnte En vigtig del af tricarboxylsyrecyklussen, thiamin eller thiamin-pyrophosphatmangel gør, at tricarboxylsyrecyklussen ikke er i stand til at fortsætte normalt.Den kan ikke producere ATP som en energikilde ved oxidation af glukose. Metabolske forstyrrelser forårsager akkumulering af mælkesyre og acidose i hjernevævet og forstyrrer neurotransmission. Syntetisk, frigivelse og optagelse, der fører til dysfunktion i centralnervesystemet og producerer Wernicke encephalopati.
Wernicke (1881) beskrev først de patologiske ændringer af denne sygdom som den tredje, og der var mange punkterede læsioner i den grå substans i den fjerde ventrikel og mellemhovedet. Ventriklerne, perikardiet, thalamus, hypothalamus, det øverste hjerne og de vestibulære kerner osv., Mellemhjerne, pons, medulla og hjernelæsioner er indlysende.
Undersøgelsen af hjernehistopatologi af WE fandt, at typiske histologiske træk er neuronal degeneration, nekrose og tab, myelin degeneration og nekrose, astrocytter, oligodendrocytter og kapillærproliferation, celleødem og plettet Blødning osv.
Forebyggelse
Wernicke encephalopathy forebyggelse
Fremme skaden af alkohol på det menneskelige legeme, forbedre hele nationens kulturelle kvalitet, strengt håndhæve loven om mindreårige, strengt forbudt at drikke mindreårige, styrke det lovlige tilsyn, lægge vægt på og styrke den mentale sundhedspropaganda af vin, fremme civiliseret drikke, ikke overtale alkohol, ikke drikke alkohol, Drik ikke på tom mave, behandl fysiske eller psykiske sygdomme, undgå alkoholerstatninger, promovere brugen af drikkevarer til erstatning for alkohol, reducer alkoholafhængighed forårsaget af erhvervsmæssige årsager, fremmer produktionen af lav-alkohol, kontrollerer og forbyer spiritusproduktion og nedbryder ulovlige handlinger af ulovlig forfalskning .
Komplikation
Wernicke encephalopati komplikationer Komplikationer hypotension leversygdom pancreatitis hjertesvigt alkoholisk perifer neuropati
De fleste patienter kan ledsages af hypotermi, hypotension og takykardi, og nogle patienter er forbundet med leversygdom, pancreatitis, hjertesvigt og perifer neuropati.
Symptom
Wernicke encephalopathy symptomer almindelige symptomer tvetydighed hjertesvigt bevidsthedsforstyrrelse demens øjeæble tremor takykardi diplopi netthindeblødning ataksi hypotension
1. WE-begyndelsesalderen er 30-70 år gammel, med et gennemsnit på 42,9 år.Der er et par mænd, hovedsageligt kendetegnet ved pludselig begyndelse af nervesystemets dysfunktion, typisk WE-forekomst af ekstraokulær muskellammelse, psykiske lidelser og ataksi. Seksuelle symptomer.
(1) Ekstraokulær muskellammelse er almindelig med bilateral nerveparese og diplopi. Andre øjesymptomer kan have nystagmus, ptose, optisk skiveødem, nethindeblødning og pupillær lysrefleks eller forsvinde; nystagmus vises tidligt, med vandret og Vertikalitet er det vigtigste, ofte ved unormal vestibulær funktionstest, lammelse af øjemuskler, såsom rettidig behandling, ofte kommer sig inden for 24 timer, nystagmus har brug for 1 til 2 uger for at komme sig.
(2) Psykiske abnormiteter manifesteres som opmærksomhed, hukommelse og desorientering, mental distraktion, irritabilitet, apati og demens, sommetider vanskeligt at skelne fra alkoholudtrækning, ofte benævnt generaliseret uklarhed, ofte ledsaget af Korsakoff syndrom Det er kendetegnet ved nedsat hukommelse, indlæringssvigt, fiktion, apati og desorientering med forvirring, søvnighed eller koma.
(3) Ataksi er hovedsageligt forårsaget af bagagerummet og underekstremiteterne. De øvre lemmer er mindre almindelige, står og går vanskeligt. Det tager 2 uger eller mere at komme sig.
2. Kun 10% til 16,5% af patienterne har tre grupper af symptomer. Undersøgelser har vist, at 66% af patienterne har psykiske lidelser, 73% har øjensymptomer, 82% har ataksi, og de fleste patienter har hypotermi, hypotension og Takykardi, nogle patienter med leversygdom, hjertesvigt, pancreatitis og perifer neuropati og andre komplikationer, lammelse af øjenmusklerne blev hurtigere bedret, inddrivelsen af mentale symptomer tager ofte uger til måneder.
Undersøge
Wernicke encephalopathy check
1. Bestemmelse af blod- og urinalkoholkoncentration: Der er en diagnose og betydningen af graden af alkoholisme.
2. Andre blodprøver: herunder blodbiokemi, leverfunktion, nyrefunktion, koagulationsfunktion og immunoglobulin.
3. CT kan se lavtæthed eller højdensitetslæsioner af bilateral thalamus og hjernestamme, og 25% af patienterne har områder med lav tæthed omkring akvækken MRI er et ideelt værktøj til diagnosticering af WE. Tidlig diagnose er følsom, og bilateral thalamus og hjernestammesymmetri kan ses. Den typiske ændring af læsionen i den akutte fase er den høje signalintensitet af den symmetriske T2WI omkring ventrikel og akvædukt. Det høje signal i genoprettelsesperioden reduceres eller forsvandt efter 6 til 12 måneder. Atrofien i papillarkroppen er en karakteristisk neuropatologisk abnormitet hos WE, den papillære krop. Betydeligt reduceret volumen er ikke kun en særlig markør for thiaminmangel, men også et kendetegn ved WE og Alzheimers sygdom.
4. Elektrokardiogram, EEG har forskellig diagnose og betydningen af graden af forgiftningsvurdering.
Diagnose
Diagnose og diagnose af Wernickes encephalopati
Hovedsagelig baseret på medicinsk historie, kliniske manifestationer og typiske ændringer i hoved-MR, fandt obduktionsundersøgelser, at den kliniske diagnoserate på WE (0,2% til 0,5%) er ca. 80% lavere end den patologiske diagnoserate (1% til 3%) på grund af WE-typiske De tre grupper af symptomer er ikke almindelige, selvom de forekommer, er det vanskeligt at identificere, let at gå glip af diagnose og fejldiagnose, bør kliniske patienter med kronisk alkoholisme eller underernæring med forstyrrelse af bevidstheden være opmærksomme på muligheden for WE til tidlig behandling.
Sygdommen skal differentieres fra andre årsager til hjerneinduceret demens, ekstraokulær muskellammelse, psykiske lidelser og ataksi.
