smertefri thyroiditis
Introduktion
Introduktion til smertefri thyroiditis Smertefri thyroiditis (PT), også kendt som stille thyroiditis (ST), er en speciel type thyreoiditis. I 1971 beskrev Hamburger først et tilfælde kaldet "potentiel subakut thyroiditis." Siden da har flere og flere forskere rapporteret sådanne tilfælde, og indrømmet, at dette er en uafhængig sygdom, ST har de fælles træk ved subakut thyroiditis og kronisk lymfocytisk thyroiditis, men ikke identisk. I de senere år er det blevet klassificeret som subakut thyroiditis, kaldet subakut lymfocytisk thyroiditis, for at skelne subakute granulomatøs thyroiditis (almindeligvis kendt som subakut thyroiditis). Derudover har sygdommen også subakut ikke-suppurativ thyroiditis, postpartum smertefri thyroiditis og andre navne. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypothyreoidisme
Patogen
Årsager til smertefri thyroiditis
Miljøfaktorer (25%):
Det er rapporteret, at PT forekommer efter virusinfektion Epidemiologiske undersøgelser har vist, at PT er relateret til geografiske, miljømæssige og sæsonbestemte faktorer. Det er en destruktiv thyroiditis. Viral infektion forårsager inflammatorisk skade på skjoldbruskkirtlen i follikulære celler, frigiver T3, T4 forårsager hypertyreoidisme og skjoldbruskkirtel. Det er smertefrit og smertefrit og kan være forårsaget af en ny virusstamme eller af forskellige individer, der reagerer på den samme virus.
Autoimmun (20%):
En særlig type kronisk lymfocytisk thyroiditis betragtes som en autoimmun sygdom. Det er rapporteret, at patienter med HLA-DR3 og DR5 er modtagelige for PT, og nogle patienter har forhøjede TGAb- og TPOAb-titere (ca. 50%), TSAb ( Positive for thyreoidea-stimulerende antistoffer (10%), patologisk undersøgelse viste lymfocytiske skjoldbruskkirtellignende ændringer.
Sygdomsinfektion (20%):
Det antages, at en speciel type thyroiditis-virusinfektion (med dens geografiske og sæsonbestemte) forårsaget af kombinationen af virusinfektion og autoimmun reaktion er årsagen til sygdommen, hvilket resulterer i forskellige grader af cellulært immunrespons og visse specifikke individer (såsom HLA-DR3 og DR5 osv.) Producerer autoimmune antistoffer.
Ved postpartum thyroiditis tror nogle mennesker, at det kan være en allerede eksisterende subklinisk autoimmun sygdom i skjoldbruskkirtlen. Efter fødselen svækkes kroppens immunmekanisme, sygdommen udvikler sig til det kliniske stadium af sig selv, og den autoimmune skjoldbruskkirtelsygdom er i de første tre måneder af graviditeten. Inden for kan anti-thyroid-antistoftiter være høj, men antistof-titeren falder for at forsvinde i midten og sene graviditet, og en midlertidig "immun rebound" kan forekomme efter fødslen, antistof-titeren vender tilbage til niveauerne før graviditet og endnu mere Højt eller kortvarigt antistof i postpartum, dette immungrebound er en stærk stimulans for følsomme individer, kan få sygdommen til at udvikle sig eller komme tilbage.
PT og andre autoimmune sygdomme, såsom type I-diabetes, autoimmun hæmolytisk anæmi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, osv. Eksistere eller forekommer, bekræftede også, at det er en autoimmun sygdom, målt nogle patienter Serumniveauer af interleukin 12 (IL-12) og interleukin 5 (IL-5) blev målt i en hjælper T-type immunrespons (Th1-type) ved autoimmun skjoldbruskkirtel sygdom, og patienterne viste sig at have signifikant højere serum IL-12 niveauer. I den normale kontrolgruppe og subakut thyroiditis kombineret med hyperthyreoidisme var forholdet mellem IL-12 og IL-5 også signifikant højere hos patienter med normal kontrol og Graves sygdom, IL-5 hos patienter med Graves sygdom og kronisk lymfocytisk thyroiditis. Serumet var signifikant forhøjet, men ikke forhøjet i PT, hvilket indikerer, at patogenesen af PT er en Th1-type immunrespons.
Forholdet mellem genetiske faktorer og miljøfaktorer (såsom diæt med høj jod) og ST er rapporteret i de senere år, men det er begrænset til forskningsrapporter om nogle relaterede faktorer.
patogenese
1. Patogenese
Den autoimmune reaktion beskadiger skjoldbruskkirtlen follikulære celler, thyroidea-iodfunktionen falder, og gelen løber over, så det lagrede thyroxin frigøres i blodet, og symptomerne på hypertyreoidisme vises. Når den inflammatoriske proces skrider frem, udtømmes det lagrede skjoldbruskkirtelhormon, og skjoldbruskkirtlen er fraværende. Evnen til at syntetisere nye skjoldbruskkirtelhormoner, hyperthyreoidismesymptomer er lettet eller forsvundet, omkring halvdelen af patienterne har klinisk hypothyreoidisme eller laboratoriehypothyreoidisme, TSH er forhøjet, serum T3, T4 titere reduceres, og skaden gendannes, når thyroideabetændelsen falder ned 131I-absorptionshastigheden kan ændres til normal eller højere end normalt, TSH vender tilbage til det normale, skjoldbruskkirtlen producerer og frigiver nye hormoner, og tilstanden løser sig selv.
2. Patologiske ændringer
I alle prøver er lymfocytisk infiltration en almindelig manifestation, og follikelcelleødelæggelse og fibrose, der ligner subakut thyroiditis, kan ses, men kendetegnene ved fremmedlegeme-gigantceller og Hashimotos thyroiditis er mindre almindelige. Det germinalcentrum ændrede sig.
Forebyggelse
Smertefri forebyggelse af thyroiditis
For at forhindre smertefri thyroiditis, skal vi starte med livet. Først og fremmest skal vi bevare roen i sindet, men også arbejde og hvile og udvikle regelmæssige levevaner.
1. Oprethold fred i sindet. Folks ånd og krop har meget at gøre, for at bevare åndens komfort, for at forhindre dårlig mental stimulering kan forhindre thyroiditis. Klinisk har patienter med thyroiditis ofte bivirkninger, før deres tilstand forværres. Hvis du diskuterer med kolleger og familiemedlemmer på grund af en lille sag, kan du ikke kontrollere dig selv. Derfor skal patienter lære at kontrollere deres følelser. Kolleger fra familie og enheder skal forstå patienten og skabe et bedre miljø.
2, arbejde og hvile, udvikle en regelmæssig vane. Sunde mennesker kan ikke tro, at deres helbred er godt, de holder sig ope hele natten. Selvom patienten spiser meget, er fordøjelses- og absorptionsfunktionen dårlig, og kroppen er svag. Generelt bør lette mennesker ikke opholde sig sent og udføre anstrengende aktiviteter, såsom langdistance løb, svømning, klatring osv. De, der er alvorligt syge, skal forblive stille og endda hvile i sengen. Derudover fordi patienter med thyroiditis ofte ledsaget af exophthalmia, ekstraokulær muskel lammelse, tilbøjelige til visuel træthed, øjensmerter.
Komplikation
Smertefri komplikationer af thyroiditis Komplikationer hypothyreoidisme
En lille procentdel af patienterne kan have permanent hypothyreoidisme.
Symptom
Smertefrie symptomer på thyroiditis Almindelige symptomer Postpartum thyroideaforstørrelse Goiter hjertebanken ESR steg hurtigt thyroideaudvidelse Mucinøst ødem Nodler Vægttab Attention underskud
Det typiske kliniske forløb kan opdeles i 4 faser: tyrotoksikose (tidligt stadium), normal skjoldbruskkirtelfunktion, hypothyreoidisme (hypothyreoidisme) og restitutionsperiode, men halvdelen af patienterne har ingen hypothyreoidisme og kun de første to faser .
1. Thyrotoksikose:
Den vigtigste kliniske manifestation er symptomerne på hypertyreoidisme forårsaget af spild af skjoldbruskkirtelhormon efter ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen i folliklen. Sygdommens begyndelse er pludselig. De generelle systemiske symptomer adskiller sig ikke fra andre sygdomme. De kliniske træk er som følger:
(1) Der er ingen prodromale symptomer på virusinfektion inden begyndelsen, og ingen historie med eksponering for jod.
(2) manifesteres normalt som mild eller moderat hypertyreoidisme, ca. 10% af patienterne kan have en høj metabolisk tilstand, generelt ingen exophthalmos, ca. 80% af patienterne uden kliniske symptomer.
(3) Ingen feber, ca. 50% af patienterne med øget erytrocytsedimentationsrate.
(4) Cirka halvdelen af patienterne har struma, og nogle få kan være forbundet med knuder.
(5) Skjoldbruskkirtlen er smertefri og ikke øm og er et fremtrædende træk ved ST.
(6) Mucinøst ødem før uskyldig.
(7) Serum T3, T4, FT3, FT4 kan øges, og TSH reduceres.
(8) Absorptionshastigheden for thyreoidea 131I blev signifikant reduceret og forsinket, især absorptionshastigheden på 24 timer var under 3%, og den steg ikke efter administration af thyroxin.
(9) Cirka 50% af patienterne har diffus eller fokal lymfocytisk infiltration, vævsfibrose og Hurthle-celler er sjældne, og ingen granulomændringer i subakut betændelse.
(10) Forøget urinjodindhold.
2. Normal thyroideafunktion:
ST-patienter har generelt lindrede symptomer inden for 2 til 6 måneder, serum T3, T4 faldt, 131I-absorptionshastighed steg til normale niveauer, hyperthyreoidisme-symptomer forsvandt, denne periode kan vare i flere uger.
3. Hypothyreoidisme:
Cirka 1/4 til 1/3 af patienter med serum T3, T4 kan gradvis reduceres med hypothyreoidisme, TSH steg, denne periode kan vare 1 til 6 måneder, normalt ikke mere end 1 år, klinisk hypothyreoidisme, let De kan lindre sig selv på kort tid og udvikler sjældent permanent hypothyreoidisme.
4. Gendannelsesperiode:
De kliniske symptomer forsvandt, niveauer af thyreoideahormonhormon og 131I-absorptionshastighed vendte tilbage til det normale, og nogle patienter gik direkte ind i genoprettelsesperioden uden at have gennemgået hypothyreoidisme.
De kliniske manifestationer af patienter efter fødsel er ofte kortvarige og vage med åbenlyse individuelle forskelle. Patienter har ofte hyperthyreoidisme 1 til 6 måneder postpartum, og begyndelsen er mere presserende. Det er kendetegnet ved postpartum forbigående, smertefri, diffus eller Nodular struma, hyperthyreoidisme, let vægt, hovedsageligt vægttab, åbenlys træthed, hjertebanken, øget appetit og nervesystem symptomer, såsom varme, sved, nervøsitet, angst, uopmærksomhed, hukommelsestab, serum T3, T4, FT3, FT4 steg, TSH faldt, 131I absorptionshastighed faldt, mere end 80% af patienterne var positive for TPOAb, og ca. 1/3 af TGAb positive patienter, kun 40% af patienterne havde karakteristisk udvikling af skjoldbruskkirtelfunktion, 60% Tilfælde var kun i hyperthyreoidismetrinnet. Efter behandling skiftede patienterne direkte til genoprettelsesperioden. Patienter uden ændringer i skjoldbruskkirtlen havde ofte kun smertefri struma. Forekomsten af post-fødsel ST-patienter med gen graviditet var så høj som 50%.
Undersøge
Smertefri thyroiditis
1. Skjoldbruskkirtelfunktionstest: I det tidlige stadie af sygdommen, med ødelæggelse af skjoldbruskkirtelens follikler, øges T3 og T4 i blodcirkulationen markant, serumtyroglobulin er forhøjet, T3 / T4 <20: 1 (ng / μg), og nogle forfattere mener, at FT3 / FT4-bestemmelse <0,24 (nmol / nmol) kan mere objektivt afspejle skjoldbruskkirtelfunktionen i smertefri thyroiditis som grundlag for diagnose.
2. Erythrocytesedimenteringshastighed: normal eller mildt forhøjet tidligt i sygdommen, hvilket adskiller sig markant fra subakut thyroiditis.
3.131I optagelseshastighedskontrol: Thyroid 131I optagelsesfrekvens faldt, TSH-stimulering kan ikke øge den.
4. Thyroglobulin-antistoffer og mikrosomale antistofprøver: Positiv hos halvdelen af patienterne.
5. Histopatologisk undersøgelse: nålebiopsi, manifesteret som diffus eller fokal lymfocytisk infiltration, ingen granulomændring, ingen fibrose set i Hashimotos thyroiditis, ingen dannelse af kimcentrum eller sjælden.
Diagnose
Diagnose og identifikation af smertefri thyroiditis
Diagnose
Enhver kvinde, der har træthed, hjertebanken, humørsvingninger eller struma inden 1 år efter fødslen, skal mistænkes for at have postpartum thyroiditis. For middelaldrende mennesker er der smertefri struma og hypertyreoidisme, og Serum T3, T4 steg, 131 iodhastighed faldt i skjoldbruskkirtlen, bør overveje denne sygdom.
Differentialdiagnose
1. Subakut thyroiditis: subakut thyroiditis forekommer sjældent hyperthyreoidisme, skjoldbruskkirtel smerter og ømhed, mens smertefri thyroiditis ikke forårsager skjoldbruskkirtel smerter eller ømhed; subakut thyroiditis med hyperthyreoidisme sjældent gentager sig; Og 10% til 15% af smertefri thyroiditis kan være tilbagevendende, virale infektioner prodromale symptomer er almindelige ved subakut thyroiditis; sjældent set i smertefri thyroiditis, subakut thyroiditis mest erytrocytsedimentationsrate, op til 100 mm / 1 time Den smertefri skjoldbruskkirtel steg kun mildt.
2.Graves hyperthyroidism: Graver hyperthyroidism T3, T4 værdien steg, frekvensen af 131I steg, mens smertefri thyroiditis, T3, T4 steg, T3 / T4 <20: 1, FT3 / FT4 <0.24, 131I rate Nedsat (normalt <3%), ingen udstråling og slim i slim i sputum, sygdomsforløbet er så kort som flere uger eller måneder.
3. Kronisk lymfocytisk thyroiditis: Selvom symptomerne på hyperthyreoidisme er de samme, er antallet af 131I ved kronisk lymfocytisk thyroiditis stadig højt eller højere end normalt. Symptomerne på hyperthyreoidisme lindres sjældent naturligt. Nålbiopsien kan bruges til identifikation. Diagnostisk betydning.
4. Identifikation af andre sygdomme reduceret med 131I: identifikation af iodothyroid, medikamentinduceret hyperthyreoidisme, metastatisk funktionel thyreoideacancer.
5 postpartum PT: bør også være opmærksom på manglen på skjoldbruskkirtelhormon for at forårsage hypofyse pseudoadenomatøs hyperprolactin hyperæmi og ægte postpartum prolactinoma differentiering, langvarig amenoré forårsaget af postpartum thyroidea dysfunktion bør kombineres med Xi Han Identifikation af autoimmun hypofyseinflammation.
