underekstremitet arteriosclerosis obliterans
Introduktion
Introduktion til arteriosclerosis obliterans i nedre ekstremitet Arteriel sygdom med lavere ekstremitet (PAD) er en vigtig manifestation af åreforkalkning. Arteriosclerosis obliterans er en degenerativ sygdom, som er den grundlæggende patologiske proces i de store og midterste arterier, hovedsageligt den unormale afsætning af celler, fibrøs stroma, lipider og vævsfragmenter, kompleks patologi i processen med spredning af arteriernes intima eller mellemlag. Ændringer i perifer vaskulær sygdom, arteriel stenose, okklusion eller aneurysmale læsioner, næsten alle forårsaget af arteriosklerose. Arteriosclerotiske læsioner er generelt systemiske lidelser, der forekommer i nogle store, mellemstore arterier, såsom den nedre aorta, den radiale arterie, femoral arterien og den radiale arterie. De øvre ekstremitetsarterier er sjældent involveret. Den syge arterie er fortykket, hærdet, ledsaget af atheromatøs plak og forkalkning, og kan efterfølges af trombose, hvilket resulterer i stenose eller okklusion af arterielumen, iskæmiske symptomer i lemmen, kulderystelser, følelsesløshed, smerte, intermitterende Kliniske manifestationer, såsom ulceration eller nekrose i sakral og tå eller fod, undertiden stenotiske eller okklusive læsioner, er segment- og multiplanar, der forekommer i bifurcation af arterien og den bageste væg af lumen og den buede del af arterien i arterien Oftere har den distale side af læsionen ofte en glat udstrømningskanal. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arteriel emboli
Patogen
Årsager til arteriosclerosis obliterans i nedre ekstremitet
(1) Årsager til sygdommen
Resultater af epidemiologisk undersøgelse viser, at de tre høje risikofaktorer for arteriosklerose er: højt blodtryk, højt kolesteroltal og rygning, som er relateret til forekomst og udvikling af arteriosklerose-okklusion.
Årsagen til arteriosklerose er multi-sourced, ifølge American Heart Association's epidemiologiske undersøgelse, de primære og sekundære risikofaktorer for arteriosklerose.
Arteriosclerosis obliterans er resultatet af den gradvise udvikling af arteriosklerose. Den sande årsag til sygdommen er ikke fuldt ud forstået. Der er nogle relaterede faktorer mellem forskellige etiologiske teorier. I de høje risikofaktorer for åreforkalkning kan arteriosklerotiske læsioner i forskellige dele af kroppen være Det er tættere forbundet med visse højrisikofaktorer. F.eks. Er plasmakolesterol og lipoprotein-niveauer med lav densitet signifikant forbundet med koronar hjertesygdom, men kun moderat relateret til cerebrovaskulær og perifer vaskulær arteriosklerose. Cerebrovaskulære sygdomme er hovedsageligt forbundet med hypertension. Den vigtigste risikofaktor for perifer vaskulær okklusiv sygdom er rygning.
(to) patogenese
1. Patogenese
Hovedpatogenesen af arteriosclerosis obliterans kan være som følger.
(1) Skade- og glatmuskelcelleproliferationsteori: Rokitansky foreslog først skaderespons-teorien i patogenesen af arteriosklerose i 1852. Den arterielle intimale skade forårsaget af forskellige årsager er den initierende faktor til arteriosklerose. Disse skadefaktorer inkluderer hovedsageligt: Hypertension, hæmodynamiske forandringer, thrombose, hormonelle og kemiske stimuli, immunkomplekser, bakterielle vira, diabetes og hypoxæmi, efter arteriel intimal skade, stimulerer glatte muskelceller til at migrere til intima, efterfulgt af spredning Den glatte muskelceller i arteriel membran er en multifunktionel celle, der syntetiserer kollagen, elastin og aminoglucan (GAG'er), og danner en midterste membran med større arterielle glatte muskelceller og elastin og kollagen. I cellematerialet med glat muskel dækkes lumenoverfladen af et enkelt lag endotelceller, som kan fremme spredning af arterielle glatte muskelceller under indvirkning af hypertension, hyperlipidæmi eller skade.
I processen med glat muskelcelleproliferation stimulerer den første proces af selve skadeprocessen og den basale fibroblastvækstfaktor (bFGF) frigivet af endotelceller og glatte muskelceller den første proliferation af glatte muskelceller og den blodpladefremmende blodpladevækstfaktor (PDGF) stimulerer glatte muskelceller til at migrere til intima, og glatmuskelcellevandring til intima reguleres hovedsageligt af angiotensin II og PDGF, som fremmer glat muskelcelleproliferation (fig. 1). Disse prolifererende celler danner et stort antal ekstracellulære celler. Matrix- og lipidakkumulering danner efterhånden aterosklerotisk plak, og arterievæggen ved plakkpladen stopper den normale diffusion omkring lumen eller reducerer iltoverførsel gennem det vasotrofiske rør, hvilket kan føre til hypoxæmi i den lokale arterievæg. Den hypoxiske tilstand af cellulær metabolisme i aterosklerotiske plaques kan forårsage nekrose og betændelse i læsionen.
(2) Lipidinfiltrationsteori: Blodlipider infiltrerer ind i endotelet gennem det endovaskulære rum og ryddes derefter ind i den lymfatiske cirkulation gennem de midterste og ydre membraner. Lipider er til stede i plasma i form af lipoproteiner, som er lipider. Kompleks med protein, jo mere fedtindhold i lipoprotein, desto lavere er densiteten, afhængigt af dens densitet, opdelt i lipoprotein med høj densitet (HDL), lipoprotein med lav densitet (LDL), lipoprotein med meget lav densitet (VLDL) Og chylomikroner (CM), i processen med arteriosklerose, akkumuleres lipoprotein med lav densitet hovedsageligt i arteriernes intima, hvilket fører til akkumulering af lipoprotein med lav densitet i arteriernes intima: 1 ændringer i arteriel infiltration Forøget LDL-infiltration; 2 øget interstitielt vævsplads; 3 nedsat evne hos vaskulære celler til at metabolisere LDL; 4 blokerede transmission af LDL fra den indre membran til den midterste membran; 5 øgede LDL-koncentrationen i plasma; 6 i den arterielle intimale LDL Specifik binding til bindevævskomplekset, reduktion af mucopolysaccharid i ældreens arterievæg, hjælper LDL med at trænge ind i arterievæggen, og enzymaktiviteten i arterievæggen reduceres, hvilket også er befordrende for deponering af kolesterol. Forskellige lipoproteiner er nemme at medtage. Membranforsinkelse , Akkumuler, sluttelig danner aterosklerotiske plaques.
Derudover rapporterede Brown et al først tilstedeværelsen af LDL-receptorer på celleoverfladen LDL binder til receptoren og transporteres ind i cellen til proteolyse og frigiver derefter aminosyren til den midterste membran. Normalt syntetiseres LDL-receptoren i det indre lipidnetværk. Indsættelse i plasmamembranen gennem Golgi-apparatet, genetiske abnormiteter kan føre til receptorer, der ikke er i stand til at genkende proteiner, eller unormale receptorer kan ikke binde til LDL, hos patienter med type IIa-hypercholesterolæmi associeret med LDL-receptormangel, hvilket fører til LDL Nedsat indtagelse, så kroppens blod-LDL steg, derfor har familiære hyperkolesterolæmi-patienter en høj risiko for arteriosklerose.
I processen med arteriosklerotiske læsioner har HDL en beskyttende virkning på arterievæggen LDL hydrolyserer proteinkomponenter i lysosomer, der skal hydrolyseres til aminosyrer, kolesterol hydrolyseres til frit kolesterol, en del bruges, og en del af det opbevares. HDL's vigtigste funktion er at eliminere kolesterol. Det sendes til leveren for stofskifte Balancen mellem LDL og HDL bestemmer metabolismen af kolesterol i arterievæggen. Når åreforkalkning forekommer, øges mængden af LDL, og aktiviteten af cholesterolesterase øges markant. Derfor er lipidmetabolismen i arterievæggen forstyrret. Begge er involveret i processen med aterosklerotiske læsioner.
(3) Hæmodynamik: Ved patogenesen af arteriosklerose er hæmodynamiske ændringer og speciel vaskulær anatomi to indbyrdes forbundne patogene faktorer, og hærdede plaques forekommer ofte i specifikke dele af det vaskulære leje.
1 Hæmodynamiske faktorer: Hæmodynamiske faktorer, der fører til dannelse af skleroseplack, inkluderer: Skærestress, blodstrømsseparation, stase, svingning af forskydningsvektor, turbulens og hypertension.
A. Forskydningskraft: Vægskærkraft er den tangentielle trækkraft, der genereres ved bevægelse af blodstrøm langs overfladen af vaskulære endotelceller. Gradienten er proportional med blodgennemstrømningen og blodviskositeten og omvendt proportional med terningen af blodkarets radius (r3). En lille ændring i radius kan have en signifikant effekt på vægtskærkraften. Aktuelle undersøgelser har bekræftet, at arteriosclerotiske plaques hovedsageligt er lokaliseret i fartøjets vægs snit snarere end i zonen med høj forskydning, selvom eksperimentelle resultater indikerer akutte Forøget vægtskærkraft kan forårsage vaskulær endotelcelleødelæggelse, desquamation og glat muskelcelleproliferation, men der ses ingen vaskulær endotelcellebeskadigelse i processen med forøget kronisk vægvægtsvingning. Arteriosclerotisk plak forekommer i lavt blodkar Kraftområdets mekanisme er, at den lave forskydningskraft bremser processen med at transportere arteriosklerotiske stoffer fra karvæggen, hvilket fører til en stigning i lipidaflejring. Derudover forstyrrer den lave forskydningskraft den normale transformation af blodkarvæggen og endotelcelle stofskifterelaterede stoffer, blodstrøm. Stratificering og stase, i fordeling af arterien, for eksempel ved forgreningen af halspulsåren, er blodstrømningshastigheden langsom, og blodstrømsstratificering forekommer, så blodkarvæggen kommer i kontakt med arteriosklerosen i blodstrømmen. Længere kvalitetstid, som bidrager til dannelsen af aterosklerotisk plak. Derudover gør stratificering af blodgennemstrømning blodpladerne let at deponere. Undersøgelser af radiologi og ultrasonografi har bekræftet eksistensen af blodstrømsstratificering på sidevæggen af cervikale grenbifurcation. Blodstase.
B. Turbulens: Denne form for tilfældigt forstyrret blodgennemstrømningsfænomen ses sjældent i det normale vaskulære system.Det anses for øjeblikket, at turbulens ikke er direkte relateret til dannelsen af aterosklerotisk plak. Turbulensen forekommer i den distale ende af læsionen, og den er på den aterosklerotiske plak. Blokeringsbrud eller thrombose spiller en rolle.
2 vaskulære anatomiske faktorer: i processen med arteriosklerose i nedre ekstremiteter er det mest almindelige sted for arteriosklerose bifurcation, den infrarenale abdominale aorta og lårbenen i lårbenen, som har et bestemt forhold til dets anatomiske træk.
Den infrarenale abdominale aorta er især tilbøjelig til arteriosklerotiske læsioner, hvilket kan føre til dannelse af okklusive skleroserende plaques eller aneurysmale ændringer. Forskellen mellem abdominal aorta og thorax aorta er blodstrømstilstandens vægstruktur og nærer blodkar, nyre. Blodstrømningen i abdominal aorta under arterierne afhænger hovedsageligt af graden af bevægelse af den nedre ekstremitet. Reduktionen af sagenes liv og fysiske aktivitet kan føre til et fald i blodstrømningshastigheden i abdominal aorta Sammenlignet med den thoraxale aorta er der få nærende kar i den abdominale aortavæg. Derfor er opbremsningen af blodstrømningshastigheden i abdominal aorta og forskellen i arteriel intima og mediale næringsstoffer disse to faktorer, som får arteriosklerosestoffet til at akkumuleres i abima-aortaens intima.
Den overfladiske femoralarterie er det mest almindelige sted for aterosklerotisk stenose, men det er sjældent i den dybe lårarterie. Den overfladiske femoral arterieplade er ikke bedre end grenen, og plaket forårsaget af plak er den tidligste. Webstedet er iliac-kammen, og den mekaniske stimulering af senen nær den overfladiske lårbensarterie gør det let at danne aterosklerotisk plak, hvilket forårsager okklusion af den nedre del af den overfladiske lårbensarterie. Dog har nogle forskere forskellige synspunkter. Blair mener, at adduktoren er i adduktoren. Den overfladiske lårbensarterie er ikke meget tilbøjelig til at danne skleroserende plaque, men vaskulær dilatations evne til at forøge den intimale plaque er begrænset Derfor er den samme grad af endometrial plak som andre dele af lårbensarterien i adduktorkanalen Kan producere mere alvorlig stenose.
(4) Genetik: Genetiske undersøgelser viser, at denne sygdoms familiehistorie er 2 til 6 gange højere end for den generelle befolkning.Det kan skyldes genetisk kontrol af celleinduceret kolesterolsyntese, hvilket fører til overdreven ophobning af kolesterol.
2. Godt hår
Størstedelen af arteriosklerotisk okklusiv sygdom forekommer i underekstremiteterne. Fordi arterierne i den nedre ekstremitet er tykke og lange, er blodtrykket til modtagelse af blod stort, og arterietes endometrium er mere sandsynligt beskadiget af indre og eksterne skader. Arterielle og vigtigste iliac arterier, den højeste forekomst af femoral kondyle, som er relateret til gentagen mekanisk sammentrækning af muskler omkring adduktormusklerne i låret. Servell rapporterede 5100 tilfælde af kirurgi, okklusionsstedet blev fordelt: 14% af den vigtigste iliac arterie Femoral arterie 49%; radial arterie 16%; anterior tibial arterie 21%, sygdommen er kendetegnet ved stenose eller okklusiv sygdom ofte segmenteret, begrænset til den arterielle bifurcation, der involverer en eller begge nedre ekstremiteter Arterier, øvre lemmer er sjældent involveret, længden af læsionen er generelt 4 ~ 10 cm, den distale arterie af læsionen er mere glat, kan bruges som en udstrømningskanal for vaskulær bypass-operation, så de fleste tilfælde kan behandles kirurgisk.
3. Patofysiologi
Efter arteriosklerose kan okklusion forårsage en række patofysiologiske ændringer.
(1) Lemme-iskæmi: Lemme-iskæmi kan opdeles i funktionel og kritisk iskæmi.
1 Funktionel iskæmi: I hviletilstand kan blodforsyningen til lemmer sikres, men med bevægelsen af lemmerne kan blodgennemstrømningen ikke øges, og de kliniske manifestationer er intermitterende claudication. De vigtigste egenskaber er tre: A. Muskelgruppen viser smerter; B. En vis træning kan få smerten til at gentage sig; C. Bevægelsen kan stoppe smerten hurtigt efter stop.
2 Kronisk kritisk lem-iskæmi: De diagnostiske kriterier for kronisk kritisk lemmer-iskæmi skal have følgende punkter: A. Tilbagevendende hvilesmerter i mere end 2 uger, skal der tages regelmæssige smertestillende med skridt Arterielt systolisk tryk ≤6,67 kPa (50 mmHg), systolisk tryk ≤4,0 kPa (30 mmHg), B. Fod- eller tå sår og koldbredt med iliac arterietryk ≤6,67kPa (50 mmHg) eller tå systolisk tryk ≤4,0 kPa (30 mmHg), i modsætning til den måde, hvorpå smerte udføres, manifesteres iskæmisk hvilesmerter ikke i muskelgruppen, men i foden, især tåen og humalerhovedet.
3 Patofysiologisk mekanisme for kritisk lemmer-iskæmi: Når den arterielle kuffert er stenose eller okklusion, kan den distale ende forårsage lokal hypotension, frigive vasoaktive stoffer, få små arterier til at udvide, opretholde ernæringsmæssig blodstrøm gennem mikrovaskulær ekspansion og videreudvikle læsionen. Kapillærarterioler kollapser på grund af lavt transmuralt tryk, lille arteriospasme, mikrothrombusdannelse, interstitielt ødemer kan forårsage kapillær kollaps, hævelse af endotelceller, blodpladeakkumulation, leukocytadhæsion og lokal immunsystemaktivering, disse faktorer fører i sidste ende til Limb distale mikrocirkulationsperfusionsforstyrrelser.
(2) ændringer i arteriel blodstrøm: arteriosclerotisk plak opstår i den bageste væg af den nedre ekstremitetsarterie og i begyndelsen eller bifurcation af aorta. Den overfladiske femoralarterie påvirkes ofte i vid udstrækning. Når plaket bygger sig op, kan tromben deponeres. I læsionen og den tilstødende arterievæg kan blodstrømmen blokeres, arterien er fuldstændigt blokeret, blodstrømmen i lemmerne er proportional med arterietrykket, og den perifere modstand er omvendt proportional. Efter at hovedarterien er okkluderet, reduceres det distale perfusionstryk af forhindringen. Perifer modstand øges, og blodstrømmen i lemmer falder.
I henhold til Bursa-ligningen.
Det kan ses fra ovennævnte formel, at når blodstrømmen passerer gennem den smalle hovedarterie eller kollaterale cirkulation, påvirkes den hovedsageligt af arterien og radius af den stenotiske blodkar.
Når de vigtigste blodkar i lemmen lukkes, er den samlede modstand for blodstrømmen den parallelle modstand af kollaterale kar. Hvis okklusionen af den samme arterie forekommer, tilføjes den totale modstand af seriemodstanden, så den vaskulære modstand af flere arterielle okklusioner blokeres af en arterie. Modstanden er stor, kompensationskapaciteten i selve arterien reduceres, og endda ikke mindstekravet er opfyldt, hvilket fører til vævsnekrose.
(3) sikkerhedscirkulation: sikkerhedscirkulation findes i blodkarene i de vigtigste blodkar, normalt ikke åben. Når de vigtigste blodkar er smalle eller lukkede, udvides kollaterale kar gradvist på grund af trykforskellen mellem de to ender af blodkarene. Når træningen er, er vævet hypoxisk, syre. Forgiftning reduceres den omgivende modstand yderligere, og trykforskellen øges.
Sikkerhedscirkulationen tilvejebringer normalt tilstrækkelig blodgennemstrømning ved kronisk enkelt kar-okklusion, kan imødekomme behovene i lemmet i hvile, og den ekstra blodstrøm opretholder en moderat bevægelsesmængde, men pludselig arteriel okklusion såsom emboli, collateralcirkulation er ikke tilstrækkelig Tidskompensation kan føre til nekrose i væv i lemmer. På den anden side, hvis udviklingen af sikkerhedscirkulation er i overensstemmelse med udviklingen af arteriel okklusiv sygdom, kan patientens kliniske symptomer muligvis ikke ændre sig, eller der kan være alvorlig lemmer iskæmi med sikkerhedscirkulation. Udviklingen er gradvist lettet.
Arteriosclerose obliterans i nedre ekstremitet kan forekomme i forskellige dele af følgende sikkerhedscirkulationsnet:
1 Når enden af abdominal aorta er okkluderet: den interkostale arterie, lændenes arterie og iliac crest, balderne, circumflex og abdominal vægarterierne kan være anastomose, og den anden kollaterale gren er den venstre kolongren af den overordnede mesenteriske arterie og de mesenteriske arterier. Endelig kommer de rektale blodkar ind i den underordnede epigastriske arterie.
2 Når den almindelige arterie i den ydre iliac-arterie er lukket: anastomosen mellem hoftegrenen af den underordnede epigastriske arterie og grenen af femoral arterien i den dybe femoral arterie kaldes "cross anastomosis".
Når 3 overfladiske arterier er okkluderet: kollaterale cirkulation mellem den penetrerende gren af den dybe femoralarterie og knæleddet i den radiale arterie er åben og kompenseret.
Forebyggelse
Forebyggelse af udslettelse af arteriosclerose ved nedre ekstremitet
Forebyggelse af denne sygdom er hovedsageligt at nøje kontrollere risikofaktorerne for åreforkalkning, såsom streng overvågning, kontrol af blodtryk, blodsukker, blodlipider, streng rygestop, kan forsinke udviklingen af åreforkalkning, reducere forekomsten af arteriosklerose i nedre ekstremiteter, Og forhindre forekomst af kardiovaskulære og vaskulære bivirkninger.
1. Patienter med en eller flere af de ovennævnte risikofaktorer skal overvåges for at påvise og diagnosticere mulig arteriel stenose og okklusiv sygdom.
2. For patienter med arteriosclerosis obliterans med nedre ekstremitet bør tidlig træning styrkes, streng medicinering anvendes, og fodpleje bør styrkes for at undgå hudskader og traumer for at forhindre, at sygdommen forværres.
3. For patienter, der har gennemgået en operation eller behandling, skal ovennævnte forebyggende foranstaltninger stadig anvendes til at forhindre vaskulær restenose på det kirurgiske sted og arterielle læsioner i andre dele af kroppen.
Komplikation
Komplikationer af arteriosklerose i nedre ekstremitet Komplikationer, arteriel emboli
Der er også lemmesmerter, ledkontraktur, lungeemboli og så videre.
Symptom
Symptomer på nedre ekstremitet arteriosklerose obliterans Almindelige symptomer Arterier strækkes og vrides hos ældre Benkramper, svaghed, træthed, hudtemperatur, nedsat blodviskositet, øget område, følelse af vævsnekrose
De kliniske symptomer på patienter med åreforkalkning afhænger hovedsageligt af hastigheden og omfanget af lemmeriskæmi. Omfanget af okklusive læsioner er omfattende, så længe læsionerne i arteriel okklusion udvikles langsomt, kan sikkerhedscirkulationen etableres effektivt. Strømmen øges tilsvarende, blodforsyningen kan kompenseres, så graden af iskæmi og hypoxi kan afhjælpes, og der er intet åbenlyst iskæmisk symptom i klinikken. Hvis læsionen udvikler sig hurtigt, er sikkerhedscirkulationen ufuldstændig, og kompensationen er begrænset. Patienter kan have åbenlyse symptomer såsom intermitterende claudication og lemmer smerter I henhold til sværhedsgraden af patientens symptomer, i henhold til Fontaine iscenesættelse, er de kliniske manifestationer generelt opdelt i 4 stadier.
I den første periode, i den mindre klageperiode, følte patienten kun, at hudtemperaturen på det berørte lem var reduceret, koldt eller mildt bedøvet, træthed efter aktiviteten, og foden var tilbøjelig til infektion i fod og fod og var ikke let at kontrollere.
I den anden fase, intermitterende claudication, når patienten går på grund af iskæmi og hypoxi, er den mere almindelige del musklerne i læggen, som er smertefulde og trætte. Det er nødvendigt at stoppe med at gå. Efter en kort pause lindres symptomerne. For at fortsætte aktiviteter, hvis du går en afstand, vises symptomerne igen, og intermitterende kalv er det mest almindelige symptom på iskæmiske læsioner i de nedre ekstremiteter.
I den tredje periode, hvilesmerteperioden, når læsionen udvikler sig yderligere, og kollaterale kredsløb er alvorligt mangelfuld, lemmet er i en temmelig alvorlig iskæmisk tilstand, selv når man hviler, føles det smerte, følelsesløshed og paræstesi, og smerten er generelt lem ende baseret på.
I det fjerde trin refererer vævsnekroseperioden hovedsageligt til den kontinuerlige udvikling af læsionen til okklusionsfasen. Sikkerhedscirkulationen er meget begrænset, og symptomerne på ernæringsforstyrrelser vises. Før mavesår eller gangren opstår, falder hudtemperaturen, farven er mørk lilla, og tidlige gangren og mavesår forekommer ofte i Efterhånden som læsionen skrider frem, kan infektionen og gangren gradvist udvikle sig opad til foden, ankelen eller læggen. I alvorlige tilfælde kan der forekomme symptomer på systemisk forgiftning.
Undersøge
Undersøgelse af arteriosclerosis obliterans i nedre ekstremitet
1. Generel inspektion
Fordi patienterne for det meste er ældre, kan der være en række samtidige sygdomme og risikofaktorer for åreforkalkning, som kræver omfattende undersøgelse, herunder blodtryk, blodsukker, bestemmelse af blodlipid og hjerte- og cerebrovaskulær vurdering.
2. Særlig inspektion
(1) Segmental arteriel systolisk trykmåling: måling af trykniveauet for forskellige planer af arterier i den nedre ekstremitet og bilateral kontrast, hvis arterierne har en åbenlys stenose, reduceres det distale tryk betydeligt, og tilstedeværelsen eller fraværet af læsioner og deres steder kan oprindeligt bestemmes.
(2) Ankelindeks (ABI): Forholdet mellem det systoliske blodtryk i den nedre ekstremitet og det systoliske blodtryk i den øvre ekstremitet blev målt ved hjælp af et Doppler-flowmeter og en trykmåler. I hvile er ABI generelt mellem 0,91 og 1,30. Over 1,30 er arterievæggen stiv og ikke let at komprimeres. ABI mellem 0,90 og 0,41 antyder mild til moderat iskæmi; ABI ≤ 0,40, hvilket antyder svær iskæmi. . Der er også et tå-arm-indeks (TBI) for at forstå tilstanden i terminalarterien.
(3) Måling af partielt tryk på ilt ved perkutan: ved at måle det partielle ilttryk i det lokale væv kan blodperfusion af lokalt væv indirekte forstås, og graden af iskæmi kan evalueres, og det kan bruges til at bestemme helings tendensen for ekstremitetssår og sår, perkutan Det partielle ilttryk er for lavt, hvilket antyder, at såret ikke er let at heles.
(4) Doppler-ultralyd i farve: til almindelige screeningsmetoder kan man se aterosklerotisk plak, stenose, okklusion osv. Denne metode er ikke-invasiv, praktisk og billig, men har lidt betydning for behandlingsvejledning.
(5) CT-angiografi (CTA): Det er blevet det første valg for arteriosclerosis obliterans i nedre ekstremitet, som tydeligt kan vise placering, omfang og omfang af arterielle læsioner; bekræft diagnosen og hjælpe med at bestemme behandlingsplanen. Manglen skyldes behovet for at bruge jodholdige kontrastmidler, som kan påvirke nyrefunktionen, og personer med nyreinsufficiens bør anvendes med forsigtighed.
(6) Magnetisk resonansangiografi (MRA): med CTA kan det også give en klar billeddannelsesdiagnose for arteriosclerosis obliterans i nedre ekstremiteter. Fordelen er, at der ikke er behov for at bruge jodholdigt kontrastmiddel, men opløsningen af forkalkning er dårlig og kan Overvurder alvorligheden af læsionen.
(7) Digital subtraktionsangiografi (DSA): til diagnose af arteriosklerose obliterans nedre ekstremitet guldstandard, kan nøjagtigt vise placering, omfang, omfang, sikkerhedscirkulation, forsinkelsesfænomen kan evaluere den distale udstrømningskanal. DSA er af stor betydning for vurderingen af læsioner og valget af kirurgiske metoder. Samtidig på hospitaler med tilstande kan intravaskulær behandling udføres samtidigt med angiografi, og arterielle læsioner kan løses på samme tid.
Diagnose
Diagnose og identifikation af arteriosclerosis obliterans i nedre ekstremitet
Diagnose
De fleste patienter med arteriosklerotisk okklusion kan stille en diagnose baseret på medicinsk historie og fysisk undersøgelse og detaljeret medicinsk historie; omhyggelig fysisk undersøgelse, såsom puls palpation af lemmet og auskultation af abdomen og lårbenshjertearterien er nødvendig for diagnosen. I henhold til styrken eller forsvinden af pulsen og forekomsten af mumling kan den også være baseret på hvilesmerter, paræstesi eller følelsesløshed, samt lemmer vævsdystrofi, mavesår eller gangren osv. Kan initialt stille diagnose af arteriosclerosis udryddelse, røntgenstråle Tabletter viste aterosklerotisk forkalkning af arterierne, 无 / 肱 indeks for ikke-invasiv vaskulær undersøgelse kan være <1, og alvorlige tilfælde kan nå under 0,5. Arteriografi kan vise, at arterien er langstrakt og snoet, og lumen er diffus uregelmæssigt smal eller segmenteret. Seksuel okklusion kan diagnosticeres tydeligt Patienter kan være ledsaget af hypertension, hyperlipidæmi, hyperglykæmi, koronar hjertesygdom, slagtilfælde osv., Hvilket er nyttigt til diagnose.Røntgenfilm uden arteriel forkalkning og normale blodlipider kan ikke udelukke arteriosklerose. Eksistensen af seksuel okklusion.
Differentialdiagnose
Arteriosklerose obliteraner i nedre ekstremitet skal stadig differentieres fra følgende sygdomme.
1. Thromboangiitis obliterans: Denne sygdom er mere almindelig hos mandlige unge voksne, mere end 90% af patienterne har en historie med rygning, det er en kronisk, periodisk stigning i systemiske, små bevægelser, venøs okklusiv sygdom, hovedsageligt involveret underbenene Arterierne såsom den dorsale arterie i foden, den bageste tibiale arterie, den radiale arterie eller lårbensarterien osv., Ca. 40% af patienterne i det tidlige stadium af udbruddet eller under sygdommens begyndelse, tilbagevendende thrombophlebitis og vaskulitis Generelt er der ingen historie med hypertension, historie med diabetes, historie med koronar hjertesygdom osv. Arteriel angiografi viser, at arterien er segmental stenose eller okklusion, læsionen er nær, den distale arterie er glat, flad, ingen forvrængning og ekspansion i henhold til begyndelsesalderen, Og kontrasten kan skelnes fra AS0.
2. Multipel arteritis: mere almindelig hos unge kvinder, invaderer hovedsageligt begyndelsen af aorta og dens grene, såsom halspulsåren, subclavian arterie, renal arterie osv. Læsionen forårsager arteriel stenose eller obstruktion, og hjernen, overekstremiteten eller underekstremiteten vises. Iskæmiske symptomer, kliniske manifestationer af hukommelsestab, hovedpine, svimmelhed, besvimelse, kolde lemmer, følelsesløshed, ømhed, træthed, intermitterende klaudikation, men ingen nedre ekstremiteter hviler smerter og koldbredder, arteriel pulsering kan blive svækket eller forsvundet, blodtrykket reduceres Eller kan ikke måles, nyrearteriestenose, der forekommer renal hypertension, såsom kombineret med bilateral subclavian arteriestenose, kan have overekstremitetshypotension, hypertension i nedre ekstremiteter; thorax og abdominal aortastenose, øvre ekstremitetshypertension, underekstremitetshypotension, i Der er systolisk mumling nær arteriestenose, feber og erytrocytsedimentationsrate i sygdommens aktive periode I henhold til patientens alder og symptomer er det lettere at skelne tegn og angiografi fra AS0.
3. Nodular arteriel betændelse: Der kan være symptomer på underlemmesmerter, når man går, hud har ofte spredte lilla pletter, iskæmi eller nekrose, ofte feber, træthed, vægttab, øget erytrocytsedimenteringshastighed osv., Ofte ledsaget af Viscerale organlæsioner forårsager sjældent, at stor arteriel okklusion eller arteriel pulsation forsvinder, for at bekræfte diagnosen af denne sygdom kræver biopsi.
4. Idiopatisk arteriel trombose: denne sygdom er sjælden, ofte kompliceret af andre sygdomme, såsom kollagensygdom (systemisk lupus erythematosus, nodular arteritis, reumatoid arthritis osv.) Og polycythæmi, kan også forekomme i Efter kirurgi eller arteriel skade er forekomsten mere akut og kan forårsage lænderegryn.
5. Akut arteriel emboli i nedre ekstremitet: hurtig indtræden, pludselig smerte i det berørte lem, bleg, forkølelse, følelsesløshed, dyskinesi og arteriel pulsation svækket eller forsvandt, mere almindelig ved hjertesygdomme, det meste af embolus dannet i hjertet, falder ned til underbenene I arterierne er der ifølge den foregående ingen intermitterende claudication og hvilesmerter begyndelsen hurtig, og det er lettere at skelne det fra ASO.
