epilepsi hos børn
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk epilepsi Pædiatrisk epilepsi, almindeligt kendt som "Yang Erfeng", er en almindelig sygdom i kronisk nervesystem i barndommen med en udbredelse på 3 ‰ -6 ‰. Epilepsi er en unormal synkron udflod af hjernecellepopulationer forårsaget af forskellige årsager, hvilket forårsager pludselige episoder med kortvarig hjernedysfunktion. Kliniske manifestationer er forskellige og kan bevidst ændres eller mistes, lemmer rykker, paræstesi og speciel opførsel. Tidligere var folks forståelse og forskning på epilepsi mindre, og mange patienter modtog ikke videnskabelig behandling, og beslaglæggelseskontrol var ikke tilfredsstillende. Efter 1980'erne er mange nye lægemidler blevet frigivet, og behandlingsniveauet for epilepsi er forbedret kraftigt. Epilepsi er ikke længere en "uhelbredelig sygdom." Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,04% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebralt ødemer, hovedskade
Patogen
Årsager til epilepsi fra børn
(1) Årsager til sygdommen
Etiologisk klassificering
Etiologien af epilepsi er kompleks og forskelligartet.De faktorer, der udgør anfald inkluderer genetiske faktorer, epileptiske anfaldsfaktorer i hjernen og inducerende faktorer. Klinisk er det normalt opdelt i følgende tre kategorier:
(1) primær epilepsi (primær epilepsi): primær epilepsi, også kendt som idiopatisk epilepsi, bestemmes hovedsageligt af genetiske faktorer, men kan ikke finde andre årsager, ofte med alderskarakteristika. Med den fortsatte fremskridt inden for medicinsk videnskab og fremkomsten af avancerede medicinske instrumenter er detekteringshastigheden af hjernelæsioner forbedret markant, og den diagnostiske hastighed for primær epilepsi er faldende, svarende til 40% til 50% af al epilepsi. Primær epilepsi kan karakteriseres som systemiske eller partielle anfald, men de arvelige faktorer ved systemisk epilepsi er højere end delvis epilepsi. EEG-baggrundsbølgen er normal, og det er en specifik stedbegrænset eller bilateral symmetrisk synkron epileptisk udladning. Primær epilepsi er det primære mål for forskning på epilepsi genetik.
(2) sekundær epilepsi (sekundær epilepsi): sekundær epilepsi, også kendt som symptomatisk epilepsi, henviser til at finde en klar årsag til epilepsi. Almindelige årsager til sekundær epilepsi hos børn inkluderer unormal hjerneudvikling, såsom cerebral gyrus og gråmateriale ektopisk; hjerneskade forårsaget af forskellige årsager, såsom perinatal skade, infektion i centralnervesystemet eller følger, hovedtraume, forgiftning, vand- og elektrolytforstyrrelser, Endokrin dysfunktion, hypoglykæmi, vitaminmangel osv.; Cerebrovaskulære sygdomme såsom intrakraniel blødning, endovaskulær betændelse, trombose, infarkt, vaskulære misdannelser osv.; Og andre metaboliske, hjernedegenerering og systemiske sygdomme; anden genetisk relateret metabolisme Seksuelle sygdomme og syndromer, der ofte er forbundet med epilepsi, såsom neurokutant syndrom (almindelig nodulær sklerose, multiple neurofibromatose og trigeminal angiomatose i hjernen), Rett-syndrom, Angelman-syndrom, mitokondrial encephalopati, pseudo-skjoldbruskkirtel Krampeanfald kan forekomme med lav kirtelfunktion. Denne type epilepsi kan have flere former for kliniske anfald. Foruden begrænsede lokale EEG-abnormiteter er EEG-baggrundsbølger unormale, og der er en stor mængde epileptisk kraftproduktion.
(3) kryptogen epilepsi: cryptogen epilepsi antages at være symptomatisk, men årsagen er ikke fundet på det nuværende forståelsesniveau. Med uddybningen af hjerneafbildningsteknologi er det muligt at finde årsagen på en mere avanceret måde i fremtiden, eller nogle patienter kan dukke op, efterhånden som sygdommen skrider frem.
Klassificering af anfald er nyttige til udvælgelse af kliniske antiepileptika og til evaluering af effektiviteten af forskellige anfald; det er nyttigt at undersøge forholdet mellem anfaldssymptomologi og hjernestruktursystem. Klassificeringen af epilepsi har været mange. Klassificeringen, der i øjeblikket anvendes i neurologi, er den "anfaldsklassificering", der blev foreslået af International Anti-Epilepsy Alliance (ILAE) i 1981. Den klassificeres i henhold til den kliniske anfaldsform og EEG; 1989 "Epilepsi og epilepsisyndrom. Klassificering ud over det kliniske debut og EEG-ændringer kombineret med aldersgrænsen for alder, årsag og resultat.
2. Klassificering af beslaglæggelser i 1981
(1) Partielle (lokaliserede, fokale) episoder:
1 enkle partielle anfald: sportsbeslag, sanseanfald, autonome anfald, psykotiske anfald.
2 komplekse partielle anfald.
3 partielle anfald udviklede sig til systemiske anfald.
(2) systemiske (generelle, diffuse) anfald: 1 fraværsbeslag; 2 myokloniske anfald; 3 hernias; 4 tonic anfald; 5 tonic-kloniske anfald; 6 astigmatiske anfald.
(3) Andre anfald med ukendt klassificering.
3. Klassificering af epilepsi og epilepsisyndrom i 1989
(1) Partielle (begrænsede) epileptiske anfald:
1 primær sygdom (idiopatisk): børn med godartet epilepsi med central-ankelryggen, pædiatrisk epilepsi med occipital udflod.
2 sekundær (symptomatisk) eller kryptogen: pædiatrisk kronisk progressiv partiel epilepsi (Kojewnikow syndrom), frontal, tidsmæssig, occipital eller occipital lobepilepsi.
(2) epileptiske anfald af systemiske anfald:
1 primær (æstetisk):
A. Godartede familiære neonatale anfald.
B. Godartede neonatale anfald.
C. Godartet myoklonisk spædbarnsepilepsi.
D. Døvhed og epilepsi hos børn.
E. Ungdomsfraværsepilepsi.
F. Juvenil myoclonus-epilepsi.
G. Opvågning ved tonisk - klonisk epilepsi.
2 sekundære (symptomatiske) eller kryptogene:
A. Små spædbørn med epilepsi encephalopati med undertrykkelse af udbrudd (Datahara syndrom).
B. Spædbarns spasme (West-syndrom).
C. Lennox-Gastaut syndrom.
D. Myoclonus opretter inhabil epilepsi.
(3) Det er ikke sikkert, at epilepsi er en delvis eller systemisk episode:
1 alvorlig myoklonisk epilepsi i spædbarnet.
2 forekommer i epileptiske anfald med langvarige rygsøjler i langsom bølge under langsom bølgesøvn.
3 Erhvervet afasi (Landu-Kleffner syndrom).
(4) Epilepsi og specielle syndromer forårsaget af forskellige disponerende faktorer: 1 feberkramper, 2 radioaktiv epilepsi; 3 andre.
4.2001 beslaglæggelse klassificering
(1) Selvbegrænsende anfaldstyper:
1 omfattende seksuel overfald:
A. Tonic-kloniske anfald (inklusive variation, der begynder i klonisk eller myoklonisk fase).
B. Kloniske anfald: ingen toniske komponenter med toniske komponenter.
C. Typisk fravær af anfald.
D. Atypisk fravær af anfald.
E. Myokloniske anfald.
F. Tonic-anfald.
G. 痉挛 (henviser til baby 痉挛).
H. Myokloniske anfald.
I. Øjenlåg myoclonus:
a. Uden tab af bevidsthed.
b. Med tab af bevidsthed.
J. Myoclonus er ude af spænding.
K. Negativ myoclonus.
L. Tab af spænding.
M. Reflex-episoder i generaliseret epilepsisyndrom.
2 fokale episoder:
A. Fokale sensoriske anfald:
a. manifesteret som enkle sensoriske symptomer (f.eks. occipital lob og parietal lobepilepsi).
b. manifesteret som komplekse sensoriske symptomer (f.eks. epilepsi i det occipitale occipitale kryds).
B. Fokale motoriske anfald:
a. manifesteret som en simpel klonisk øvelsesepisode.
b. Symptomer på asymmetri-lignende tonic-lignende bevægelser (f.eks. yderligere motorzone-episoder).
c. Opfører sig som en typisk (temporal lobe) autonom forstyrrelse (f.eks. medial temporal lobepisode).
d. manifesteret som hyperaktivitet.
e. manifesteret som fokal negativ myoclonus.
f. manifesteret som en hæmmende øvelsesepisode.
C. Sneer-angrebet.
D. Bilaterale kloneanfald.
E. Sekundær ved et generaliseret anfald.
F. Refleksepisoder i fokalt epilepsisyndrom.
(2) Type vedvarende beslaglæggelse:
1 omfattende epilepsistatus:
A. Omfattende stivhed - vedvarende klonisk epilepsi.
B. Aktuel status for klonisk epilepsi.
C. Status for fravær af epilepsi.
D. Tonic epilepsi-persistens.
E. Myoklonisk epilepsi-persistens.
2 fokal epilepticus-status:
A. Kojewnikow delvis vedvarende epilepsi.
B. Persistens-aura.
C. Perifer status epilepticus (psykomotorisk status epilepticus).
D. Hemiplegia med krampende side.
Med den kliniske anvendelse af video EEG i de senere år kan episoderne optages samtidig med EEG, så der stadig introduceres nye episoder. På den 24. internationale konference om epilepsi i maj 2001 fremsatte Den Internationale Alliance mod Epilepsi henstillinger om anfald og diagnose af epilepsi.
Klassificeringen af beslaglæggelser i 2001 adskiller sig fra klassificeringen af anfald i 1981. Hovedpunkterne inkluderer: anfald er opdelt i selvbegrænsende og vedvarende.I rammen af disse to episoder er de opdelt i to kategorier: omfattende og fokal; I fokale episoder er den ikke længere opdelt i enkle og komplekse; i "fokale sensoriske anfald" og "fokale motoriske anfald" genkendes "autonome symptomer" ikke længere, og autonome symptomer er for det meste Anfald ledsager fænomenet; typen af anfald steg markant.
(to) patogenese
Selvom der er mange fremskridt inden for patogenesen af epilepsi, kan ingen af dem forklare alle anfald. De fleste mennesker tror, at forskellige epilepsier har forskellig patogenese. Den stærkt synkroniserede frigivelse af neuroner er et træk ved anfald, der producerer tilstande, der involverer en række biokemiske, immunologiske og genetiske ændringer.
1. Biokemiske aspekter
Exciterende aminosyrer, der forårsager exciterende postsynaptiske potentialer såsom glutamat, asparaginsyre og dets receptoragonist N-methylaspartat, kaininsyre og gentamisk ammoniak Syre osv.) Øget levedygtighed; inhiberende aminosyrer (T-aminobutyric acid, taurin, glycin, serotonin, norepinephrin, etc.), der forårsager super-neuronal hæmning af det hæmmende postsynaptiske potentiale er svækket, y - Faldet i aminobutyric receptor kan øge cellernes excitabilitet; den toksiske virkning af aktive frie radikaler (O2-, OH-, H2O2, NO, etc.) på cellerne i hjernen; åbning af calciumkanaler fører til unormal tilstrømning af Ca2, celler Faldet i det interne Ca2-bindende protein får den intracellulære Ca2 til at akkumuleres, hvilket forårsager celle nekrose. Strømmen af Ca2 ind i cellen er en grundlæggende betingelse for anfald.
2. Immunitet
Immunitets abnormaliteter såsom cellulær immunfunktion er lav, mangel på IgA i humoral immunitet og øget produktion af anti-hjerne antistoffer er potentielle årsager til anfald.
3. Genetik
Arvelighedens betydning i patogenesen af epilepsi er blevet bekræftet ved familieanalyse og EEG-undersøgelser. Genetik af epilepsi er blevet bekræftet at være polymorf. Udviklingen af molekylærbiologiteknologi har fået studiet af epilepsi til at skifte fra fænotype til genotype, og den ioniske abnorme transmembrantransport af synkron neuronafladning er forårsaget af unormal genekspression. Primær epilepsi vides nu at være forbundet med specifikke genetiske defekter, specifikke ionkanaler og / eller neurotransmitterreceptorer. Primært epilepsisyndrom kan være forårsaget af mutationer i forskellige gener eller forskellige mutationer af det samme gen. I de senere år er der identificeret et antal primære epilepsi-loci, såsom benigne familiære neonatale anfald autosomal dominant arv (AD), med type I-gener på kromosom 20q13 og type II ved 8q24; børn med epilepsi Tilhører kompleks arv, kan nogle være AD med høj penetrans og åbenbar aldersafhængighed, genetisk analyse og kromosom 8q24-binding, juvenil fraværsepilepsi i 8q24 og 21q22; juvenil myoklonisk epilepsi er også kompleks arv, en del af AD er anderledes Gen locusets penetranshastighed er 6p; den godartede epilepsi hos børn med central-ankel forstuvning er også en kompleks arv eller AD med aldersafhængig tilsyneladende hastighed. Flere kandidatgener er blevet undersøgt. Mekanismen til nøjagtigt at beskrive genfejl og forårsage anfald undersøges stadig.
Forebyggelse
Pædiatrisk epilepsi-forebyggelse
Instruer patienter til at etablere gode levevaner, undgå overdreven træthed, manglende søvn, opmuntre til normal læring og undgå dårlige vaner som alkohol, stoffer og stoffer. Klinisk ses det ofte, at mange børn med epilepsi kan få god kontrol over epilepsi under normal læring, men ferien skyldes ødelæggelse af livsregler og overdreven leg, især når man ser tv i lang tid, spiller spil osv. Betydeligt forøget, så bør være opmærksom på denne situation, hvis barnet har øget anfald med ukendte årsager.
Komplikation
Pædiatriske epilepsi-komplikationer Komplikationer hjerneødem hjerneskade
Bevidsthedstab, ofte forårsaget af forskellige traumer, og endda forårsage utilsigtet død, kan kramper forårsage hjerneødem, hjerneskade.
Symptom
Symptomer på epilepsi hos børn Almindelige symptomer Tilbagevendende sakral vinkling, immundefekt, bleg, ataksi, kramper, calciumion, tilstrømning, nystagmus, bevidsthedstab, hyppig latter
1. Delvis anfald (delvis anfald) Partielt anfald EEG unormal afladningsgrænse i en bestemt del af hjernen eller fra en bestemt del af hjernen uden forstyrrelse af bevidstheden som et enkelt delvist anfald, ledsaget af en forstyrrelse af bevidstheden er et komplekst delvis anfald Partielle anfald kan også generaliseres til systemiske anfald, og EEG udvikler sig fra delvis udflod til helhjernet afladning.
(1) Simpelt delvis anfald: Bevidstheden om begyndelsen af anfald går ikke tabt, og de indledende episoder kan afspejle hjerneområderne for epilepsiens oprindelse.
1 motoriske symptomer: delvis anfald i barndommen, herunder:
A. Begrænsede motoriske symptomer.
B.Jackson angreb, det vil sige, angrebet starter fra mundens side, hvilket igen påvirker hænder, arme, skuldre osv.
C. Torsion (rotations) episoder.
D. Halvsidede anfald.
E. Diffusion er en systemisk episode.
2 sensoriske symptomer: herunder:
A. Somatisk fornemmelse (følelsesløshed, smerte osv.).
B. Særlige følelsesafvik (visuel, lytning, lugt, lugt) og hallucinationer.
C. Rotationsfølelse osv.
3 autonome symptomer: inklusive: mavesymptomer, rødmen, bleg, kold sved, hjertebanken, lodret muskelkontraktion, udvidede pupiller og så videre.
4 psykiatriske symptomer: almindelige i komplekse partielle anfald, herunder kognitive forstyrrelser, hukommelsesforstyrrelser, følelsesmæssige problemer (frygt, vrede), illusioner (visuel udvidelse, mindre) og hallucinationer.
(2) kompleks, delvis anfald (kompleks, delvis anfald): bevidst forstyrrelse, paroxysmal perceptuel forstyrrelse, søvnvandringstilstand osv., Har ofte "automatisk syndrom", er en ufrivillig bevægelse under forstyrrelse af bevidstheden, komplekse partielle anfald kan være fra simpelt partialitet Ved angrebets begyndelse er der en forstyrrelse af bevidstheden.Det kan også være en bevidst lidelse fra begyndelsen.Det kan ses i epilepsien af den temporale flamme eller den frontale flamme. EEG har en krampe ved begyndelsen og en fokalafladning i frontalområdet.
(3) Partielle anfald er sekundære for systemiske anfald: Når et lille spædbarn er i et seksuelt overfald, er det vanskeligt at bestemme bevidsthedsniveauet på tidspunktet for spædbarnets angreb, der ofte udtrykkes som:
1 Reducer reaktivitet: pludselig reduktion eller stop af bevægelse, intet bevægelsesblick eller bedøvelse, nogle kalder "tidsmæssigt pseudofravær" eller "frontalt fravær", men ikke rigtigt fravær af anfald .
2 automatiske symptomer: almindelig for de enkle automatiske symptomer på munden (såsom træk, tygge, sluge, sutte og andre primitive bevægelser) eller den formålsløse bevægelse af bagagerummet, der ligner normal træning.
3 autonome symptomer: apnø, luftvejsændringer, cyanose, bleg, rødmen, spyt, opkast, spædbørns autonome symptomer mere end ældre børn, ældre børn sjældent med autonome symptomer som hovedindhold i episoden.
4 krampesymptomer: manifesteret som blinkende, nystagmus eller rykninger, snoet eller holdningstivhed, lokale lemmer let kramper, sammenlignet med ældre børn, angrebet er lettere.
2. Systemiske anfald er ofte bevidst dysfunktionelle, og EEG viser bilaterale cerebrale halvkugler symmetrisk samtidigt.
(1) tonic-klonisk anfald: pludselig tab af bevidsthed under anfald, udvidede pupiller, generaliseret muskelstivhed eller klonisk eller tonic-klonisk sammentrækning, og stærkt anfald henviser til kontinuerlig og intens sammentrækning af muskelgrupper For at blive karakteriseret er lemmerstammen fastgjort i en bestemt position i 5 til 20 s, som undertiden manifesteres som aksial stivhed, hoved og nakke tilbage, og overkroppen er ekstremt strakt, og hornet vendes; nogle gange er det karakteriseret som "kugle-lignende tonic angreb", bøjning, bøjning over Overarmen løftes, og albuen forlænges i 2 til 3 sekunder. Når man står, vil angrebet falde; undertiden manifesteres et let tonicangreb som øjeæbleoptagelse, blink eller nystagmus, kaldet "tonic nystagmus", kloniske anfald. Det henviser til den rytmiske og gentagne sammentrækning af lemmer og bagagerum.Tonic-klonisk anfald refererer til perioden med tonicitet, der gradvist udvikler sig til en klonisk periode og til sidst slutter.
(2) Myoklonisk anfald: manifesterer sig som en hurtig og kraftig sammentrækning af en bestemt gruppe eller grupper af muskler eller muskler, ikke mere end 0,2 s. Umiddelbart efter rykninger vender lemmerne eller bagagerummet tilbage til deres oprindelige holdning (tilstand) og flexorforholdet Ekstensormuskler er mere modtagelige, øvre lemmer er indlysende, og der er to egenskaber ved myoklonus i spædbarnet:
1 systemisk mykelon med stor muskel: manifesteres som bagagerummet, nakken, proksimale lemmer pludselig voldelig ryning, stort bevægelsesområde, isoleret eller kontinuerlig, EEG-ydeevne med lang amplitude multi-spindel langsom bølge burst eller pludselig et bredt spektrum af lavspænding.
2 spredt migrerende myoclonus: manifesteret som den distale ekstremitet, ansigtsgruppen muskelgruppe amplitude er lille rykkende, multi-site migration, EEG er en vedvarende diffus langsom bølge multifokal spike, skarp bølge.
(3) Spændingsforstyrrelse: manifesteres som et pludseligt fald eller tab af muskeltonus, ude af stand til at opretholde den oprindelige kropsstilling, hvilket resulterer i et pludseligt fald eller ustabil kropsholdning, undertiden er angrebstiden kort, og bevidstheden er kommet sig, når den ikke falder ned på jorden Stå op; langvarig begyndelse af spænding kan vare i et til flere minutter og viser en blød blik, men ingen motoriske symptomer, EEG-episoder og episoder kan udtrykkes som en fulguidet langsombølge eller flerspindel langsom bølge; Perioden kan også udtrykkes som lav amplitude eller hurtig amplitude med hurtig aktivitet og diffus lav spænding.
(4) Fravær af anfald: se afsnittet om epilepsisyndrom nedenfor.
3. Epilepsisyndrom
(1) Det ses kun i barndommen og introduceres nu som følger i henhold til alder af begyndelse:
1 godartede familiære neonatale anfald: autosomal dominerende arv, ofte med en familiehistorie med krampeanfald, genplacering er for det meste lokaliseret i 20q13.2, nogle få er placeret på 8q kromosomet, alle findes hos børn i fuld tid, generelt gode ved fødslen, efter fødslen Inden for 2 til 3 dage efter indtræden er krampene hovedsageligt sammensat af klonisk sputum, som kan udtrykkes som en lem eller ansigtstræk, eller kan udtrykkes som en klon i hele kroppen; et par manifestationer af omfattende stivhed, undertiden manifesteret som apnø, hyppige anfald, vedvarende episoder Tiden er kort, årsagen kan ikke findes fra medicinsk historie og fysisk undersøgelse, ingen særlige abnormiteter i EEG, biokemisk undersøgelse og neuroimaging-undersøgelse er normal, 10% til 14% af børn konverteret til andre typer af epilepsi.
2 godartede neonatale anfald: sygdommen er ikke indlysende, 90% af tilfældene forekommer inden for 4 til 6 dage efter fødslen, hvilket er den mest almindelige på 5. dag efter fødslen, også kendt som "fem vinde", drenge lidt mere end piger, dette Årsagen til sygdommen er ikke klar, ingen metabolske abnormiteter, og krampene manifesteres ofte som kloniske anfald, undertiden ledsaget af apnø, hyppige anfald og nogle gange epilepticus. EEG viser ofte skarpe θ bølger i interictalperioden. God, kramper stoppes om et par uger, ikke længere tilbagefald, og mental træning er normal.
3 små spædbørn med epilepsi-encephalopati med undertrykkelse af udbruddet: I 1974 rapporterede Daejeon først sygdommen, så den er også kendt som Otahara-syndrom.Den forekommer inden for 3 måneder efter fødslen, og den begynder normalt inden for en måned, hovedsageligt til begyndelsen af tonic. Enkelt eller en række episoder, undertiden synlige ansigtsmuskeltrækninger eller hemiplegi, sjældent myokloniske anfald, EEG manifesteret som "udbrudshæmning" karakteristiske ændringer, CT og magnetisk resonansundersøgelse fandt ofte strukturelle abnormiteter i hjernen Såsom hjernemisdannelse, dysplasi osv., Er behandlingen af denne sygdom vanskelig, nogle få tilfælde er effektive med ACTH, de fleste tilfælde har alvorlig mental retardering og fysiske udviklingsforstyrrelser, og endda tidlig død udviklede de overlevende ofte til infantile babyer i 3 til 6 måneder. Kliniske og EEG-egenskaber.
4 tidlige myokloniske encephalopati: sygdommen kan være relateret til genetiske metabolske forstyrrelser, men ingen åbenlyse neuroimaging abnormaliteter, inden for 3 måneder efter fødslen, har familien ofte lignende tilfælde, hovedsageligt kendetegnet ved hyppige vandrende muskler Der er nogle tilfælde af episoder med anfald og nogle anfald. EEG er også karakteriseret som "burst-inhibition". Forskellen med Otawara-syndrom er, at udbrudshæmmningsmønsteret for denne sygdom er tydeligt under søvn, og nogle gange er det klart. For øvrig er prognosen for denne sygdom dårlig, antiepileptika og ACTH-virkninger er ikke indlysende, de fleste af de tidlige dødsfald lever sjældent til 2 år gamle.
5 Sputum til spædbørn: Det er et almindeligt epileptisk syndrom, som er mere almindeligt. De amerikanske data er 1/6000 til 1/4000, og forholdet mellem mand og kvinde er 1: 2. I 1841 beskrev West først angrebet af denne sygdom, også kendt som West-syndrom. Sygdommen forekommer i alderen 4 til 9 måneder, årsagen kan opdeles i 80% symptomatisk, 20% er kryptogen, hvilket forårsager flere årsager til sygdommen, såsom forskellige misdannelser forårsaget af hjerneudviklingsforstyrrelser, Intrauterin infektion, perinatal hjerneskade, nuklear gulsot, immundefekt, metabolisk abnormaliteter, postnatal infektion, asfyksi, kromosomale abnormiteter osv. Kan forårsage denne sygdom, hvoraf 10% er nodulær sklerose, form af denne sygdom Specielt til en række tonicangreb, kan opdeles i bøjningstype, udvidelsestype og blandet type, bøjningstype nikker, bøjes, albuebøjning, hofteflektion og andre bevægelser, strækningstype er hovedvipning, armudretning , knæforlængelse og andre bevægelser, blandet ydeevne af en del af lemmerne til strækning, en del af lemmerne til flexion, efter et krampeanfald 1 ~ 2s og det andet angreb, kan være mere end 10 gange eller mere, kan ledsages af latter, gråd, Autonome abnormaliteter, EEG manifesteret som "høj grad af forstyrrelse", Rytmen forsvinder, og lederne ser uregelmæssige, rodede, asymmetriske, langsomme bølger med høj amplitude, pigge, skarpe bølger og langsomme bølger med rygsøjle. Denne sygdom kombinerer ofte alvorlig mental regression eller motorisk udvikling, og de fleste af de syge børn ændrer sig. For andre former for anfald er Lennox-Gastaut syndrom det mest almindelige.
6 Benign myoklonisk epilepsi til spædbarn: 6 måneder til 2 år gammel, barnets nerveudvikling er normal, episoderne er kortvarig myoklonus, de øvre lemmer strækker sig opad til ydersiden, tics kan være en enkelt episode, kan også gentages, episoder Når øjnene vendes op, går bevidstheden ikke helt tabt, og den påvirker sjældent underbenene.Når underbenene har myokloniske anfald, kan børnene falde, og de myokloniske episoder ledsages af unormal udladning af EEG, som er kendetegnet ved diffus rygsøjle eller rygsøjle. Langsom bølge, hvis der ikke er noget klinisk angreb under vågning, har EEG ofte ingen unormal udladning og er tilbøjelig til unormalitet i døsighed og døsighed og tidligt søvnstadium. Natriumvalproat er let at kontrollere anfald, og nogle tilfælde senere omdannes til kropstonic-klonisk angreb.
7 spædbørn med myoclonus-epilepsi: Dravet beskrev først sygdommen i 1978, normalt forekom de første kramper i løbet af 5 til 6 måneder, ofte ledsaget af feber eller en historie med infektion eller vaccination før kramper. Den kloniske eller tonisk-kloniske, efter myoklonusens begyndelse, i forskellige former, kan være rykkende eller en lemtrækning, falder ofte, når angrebet, siden starten af krampeanfald, intellektuel og sprogudvikling gradvis hænger bag eller ataksi, Det første år af EEG er ofte normalt. Efter det andet år vises diffuse pigge, langsomme bølger eller flere rygter og langsomme bølger Behandlingen af denne sygdom er vanskelig, og det er vanskeligt at kontrollere angrebet.
8 Lennox-Gastaut syndrom: Dette syndrom tegner sig for 1% til 10% af pædiatrisk epilepsi, drenge er lidt mere end piger, 1 til 8 år gamle, 3 til 5 år gamle, 20% af børn før 2 år gamle, 2 / Tilfælde af 3 kan afsløre abnormiteter i hjernestruktur eller manifestationer af hypokinesi før krampeanfald Diversiteten af kliniske anfald er karakteristisk for dette syndrom, såsom toniske anfald, atypisk fravær, tonic anfald og myokloniske anfald. De sidstnævnte to er ikke så almindelige som de første to. Barnet kan have flere former for beslaglæggelse på samme tid og kan også ændre sig fra en form til en anden. EEG ser ud til at være en langsommere 0,5-2,5 Hz langsommere i mellemperioden. Bølger, nogenlunde symmetrisk til venstre og højre, prognosen for dette syndrom er dårlig, behandlingen er vanskelig, kramper fortsætter indtil puberteten og endda til voksen alder.
9 myoclonus - stående kan ikke angribe epilepsi: 94% af syge børn inden for 5 år, de mest 3-4 år gamle, drenge er signifikant mere end piger, myoclonus for det meste til aksiale angreb, nikker, bøjes over, Begge arme løftes, falder ofte, kan ikke stå, såkaldt myoklonus - stående kan ikke angribe, EEG kan ses i episoden eller interictal periode, uregelmæssig rygsøjle langsom bølge eller rygsæk langsom bølge, baggrundsbølge er normal, mest Sagsbehandling er bedre.
10 børn med godartet epilepsi med central-sakral rygsøjle: en almindelig type epilepsi hos børn, der tegner sig for 10% til 20% af børn med epilepsi, mest i 5 til 10 år gammel, hvoraf 9 til 10 år gammel, sygdommen Relateret til arvelighed er der ofte en familiehistorie med epilepsi, hvoraf de fleste forekommer kort efter at falde i søvn eller før vågning, manifesteres som oropharyngeal paræstesi og motoriske anfald, efterfulgt af hemifacial muskel ryninger og ipsilaterale øvre og nedre ekstremitet rykker, undertiden udvikler sig For systemiske tics har 10% til 20% af de syge børn kun en episode, og yderligere 10% til 20% af tilfældene har hyppige episoder. Den fysiske undersøgelse af sygdommen er normal, intelligensen er normal, neuroimaging er normal, og de fleste af de syge børn EEG Baggrundsaktiviteten er normal. Spikes eller pigge vises i den centrale eller centrale sek, efterfulgt af en lang bølgelængde langsom bølge, som kan vises alene eller i klynger. Unormal afladning stiger efter at falde i søvn. Cirka 30% af de syge børn falder kun i søvn. Utseende, når barnet, der er mistænkt for sygdommen, såsom cerebral EEG normal, skal sove en EEG for at bekræfte diagnosen, sygdommen har en god prognose, det meste af puberteten efter anfaldets anfald, god reaktion på lægemidler.
11 Pædiatrisk epilepsi med occipital udskrivning: begynderalderen er mere almindelig hos 4-8 år gammel, drengen er lidt mere end pigen, anfaldet kan være vågen eller falde i søvn, krampene vises som et halvsidet klonisk anfald eller udvide til en hel krops tonisk-klonisk anfald, Nogle patienter med kramper har visuelle symptomer, såsom forbigående synstab, mørke pletter i det synlige felt, visuelle hallucinationer osv. 1/3 efter angrebet, hovedpine, kvalme og opkast EEG fremstår som occipital og posterior iliac-kam i interictalperioden. Højamplitude-pigge eller skarpe bølger på den ene eller begge sider, denne unormale udflod forsvinder, når den blinker, gentager 1 til 20s efter at have lukket øjnene, og 1/3 til 1/2 af de syge børn skifter først efter søvnen. Derfor bør nogle tilfælde udføres med en søvn-EEG for at bekræfte diagnosen.
12 Erhvervet afasi: Denne sygdom er også kendt som Landau-Kleffner-syndrom. Den har den højeste forekomst fra 4 til 7 år gammel. Der er flere drenge end piger. Sprogfunktionen er normal før udbrud. Afasi er, at du kan høre lyden, men du kan ikke forstå betydningen af sproget. Gradvist udviklet til en sprogudtryksforstyrrelse er ca. halvdelen af patienterne med de første symptomer afasi, yderligere 1/2 patienter med første symptomer på krampeanfald, krampeanfald til partielle anfald eller systemiske anfald; 17% til 25% af børn uden anfald; 2 / 3 patienter har åbenlyse adfærds abnormaliteter, EEG-baggrundsbølger er normale, paroxysmale højryggsspidser i den ene eller begge sider af det sakrale område, skarpe bølger eller langsomme bølger i ryggen, unormal udladning under søvn er markant forøget, ud over generelle antiepileptika, Adrenal kortikalhormonbehandling og sprogtræning kan også anvendes. Prognosen for denne sygdom er anderledes. De fleste af dem kan kontrollere anfald, og børn med lille begyndelsesalder har svært ved sproggenopretning.
13 børn med epilepsi: fravær er et ikke-krampeanfald, 4 til 8 år gammel begyndelse, 6 til 7 år gammel, de fleste piger, flere piger end drenge, fraværet af anfald er et pludseligt tab af bevidsthed, men ikke falder, to Øjne stirrer fremad, stopper de igangværende aktiviteter, efter nogle få sekunder til 1 minut eller derover, bevidsthed genoptages, fortsæt de oprindelige aktiviteter, ingen søvnighed eller mental lammelse efter angrebet, hyppige episoder, flere gange til snesevis af gange om dagen, hvis fraværet af anfald ikke kontrolleres eller For tidlig tilbagetrækning, 40% kombineret med generaliserede tonic-kloniske anfald, EEG viste bilateral symmetri, diffus høj amplitude 3 gange pr. Langsom bølge af ryggen, overdreven ventilation kan inducere typiske EEG og kliniske anfald, delvis fraværstilfælde Kan være forbundet med myoklonus, dysplasi, tonic eller med autodiasis og kan have forskellige reaktioner på lægemidler og prognose.
Undersøge
Undersøgelse af pædiatrisk epilepsi
Under normale omstændigheder er rutinemæssige laboratorieundersøgelser normale, gentagne kramper, langvarige angreb kan forårsage hypoxæmi, metabolisk acidose og så videre.
Nødvendige laboratorieundersøgelser såsom blodbiokemi (blodkalsium, blodsukker, elektrolytter og andre biokemiske stoffer), cerebrospinalvæskeundersøgelse, medfødte genetiske og metabolske sygdomme, blod- og urinscreeningstest, neuroimmunologiske tests, kromosomanalyse og gener Positioneringsundersøgelse, hud- og muskelbiopsi osv.
1.EEG-egenskaber
(1) tonisk-kloniske anfald: EEG har normale eller ikke-specifikke abnormiteter i baggrundsaktivitet, og unormale bølger i den interictale fase kan ses i de to halvkugler med pigge, skarpe bølger, langsomme rygsøjler i ryggen, flere pigge osv .; Perioden begynder med fordelingen af 10 til 20 Hz rytmiske pigge, og amplituden øges gradvist, og frekvensen aftager gradvist; efter afslutningen af episoden kan man se diffus langsom bølgeaktivitet, og baggrundsaktiviteten gendannes gradvist.
(2) Systemisk stor muskelmyoclonus: EEG fremstår som en langbølget amplitude med lang spindel med lang spindel eller pludselig et bredt spektrum af lavspænding.
(3) spredt migrerende myoclonus: EEG er en vedvarende diffus langsom bølge multifokal spike og skarp bølge.
(4) Episode uden spænding: EEG interictal og episoder kan være kendetegnet ved en fuldstyret langsombølger eller langspændet langbølgefrigivelse; episoden kan også være kendetegnet ved hurtig aktivitet med høj amplitude og diffus lavspænding.
(5) Sputum til spædbørn: EEG viste "stor grad af forstyrrelse", normal rytme forsvandt, og hver bly så uregelmæssig, rodet, asymmetrisk, lang amplitude langsom bølge, pig bølge, skarp bølge og multi-spindel langsom bølge.
(6) Benign myoklonisk epilepsi til spædbarn: Myokloniske anfald ledsages af unormal afladning af EEG, som er kendetegnet ved diffuse, langsomme rygsøjler eller langsomme rygsøjler i ryggen.
(7) Pædiatrisk godartet epilepsi med central-temporale pigge: De fleste af de syge børn har normal EEG-baggrundsaktivitet, og pigge eller skarpe bølger vises i den centrale eller centrale sac, efterfulgt af en lang bølgelængde langsom bølge, der kan vises alene eller Klynger vises.
2. EEG
(1) Godartede neonatale anfald: Theta-bølger med skarp type ses ofte i den interictale periode.
(2) Epileptisk encephalopati hos små spædbørn med hæmning af udbrud: EEG viste en karakteristisk ændring af "udbrudshæmning".
(3) Tidlig myoklonisk encephalopati: EEG fremstår også som "burst-inhibition", og forskellen med Otahara-syndrom er, at udbrudshæmmningsmønsteret for denne sygdom er tydeligt under søvn, og nogle gange ses det ikke.
(4) Godartet myoklonisk epilepsi til spædbarn: Hvis der ikke er noget klinisk angreb under vågning, har EEG ofte ingen unormal udladning, og det er tilbøjeligt til abnormitet i døsighed og døsighed og tidligt søvnstadium.
(5) Pædiatrisk godartet epilepsi med central-temporal pigge: unormal udflod stiger efter at falde i søvn, ca. 30% af de syge børn vises kun efter at falde i søvn, når barnet med mistanke om symptomer, såsom vågen, EEG er normalt, Der skal udføres en søvn-EEG for at bekræfte diagnosen.
3. CT, MR, MRA, DSA, CT og MR for at forstå strukturelle abnormiteter i hjernen, såsom hjernemisdannelser, dysplasi osv.; PET og SPECT til at forstå hjernefunktionsændringer og hjælpe med epilepsilokalisering; FMRI (funktionel MR), MEG (Cereography), IAP (intra-carotis arterie isobarisk test) og andre test for at forstå forholdet mellem hjernens struktur og funktion.
Diagnose
Diagnose og diagnose af barndomsepilepsi
Diagnose
Komplet og omfattende diagnose af epilepsi inkluderer: om det er baseret på kliniske egenskaber og EEG-egenskaber for at afgøre, om det er epilepsi, og hvilken type anfald eller type epilepsi, ifølge forskellige laboratorie- eller neuroimaging-undersøgelser for at hjælpe med at identificere årsagen til epilepsi; Evaluering af mental udvikling, evaluering af nervesystemets funktion.
1. Kliniske data Diagnosen epilepsi er hovedsageligt kombineret med medicinsk historie, kliniske manifestationer af forskellige former for anfald med pludselige, tilbagevendende, selvudgivelsesegenskaber. Den aktuelle medicinske historie skal være detaljeret i beslaglæggelsens karakteristika, inklusive de allerede eksisterende incitamenter, aura-symptomer, placeringen af anfaldet, beslaglæggelsens art, antallet af episoder, bevidstheden på begyndelsestidspunktet, tilstanden efter episoden og historien om tidligere episoder og medicinhistorie, familiehistorie Og udviklingsmiljøundersøgelse; fysisk undersøgelse inkluderer generel tilstand, især de egenskaber, der er relateret til årsagen til anfald, såsom specielt udseende, hudpigmentpletter (mælkekaffe-pletter, hudtabspotter, hoved- og ansigtshæmangiom) og Unormale tegn på nervesystemet.
2. EEG-undersøgelse EEG-undersøgelse er af stor værdi ved diagnosticering og klassificering af epilepsi, og der kan forekomme forskellige paroxysmale aktiviteter såsom skarpe bølger, pigge, skarpe bølger, langsomme rygsøjler, flere pigge og flere rygsøjler. Wave osv. Den generelle positive rate for konventionel EEG er tæt på 50%; plus hyperventilering, flashstimulering og søvn-EEG-induktionstest kan øge den positive rate med 20%; nogle multifunktionelle EEG, Hoter, EEG, Den skærm intelligente EEG-monitor observerer den epileptiske udladning synkroniseret med den kliniske og øger den positive rate til over 85%. Når du udfører EEG, skal du være opmærksom på de originale antiepileptika, som ikke behøver at stoppes, for ikke at fremkalde anfald. EEG-negativ kan ikke udelukke epilepsi fuldstændigt, men kun EEG-epileptiform udskrivning uden klinisk anfald kan ikke diagnosticeres som epilepsi.
3. Laboratorie- og hjælpeundersøgelse Forskellige laboratorieundersøgelser eller neuroimaging-undersøgelser hjælper med at finde årsagen til epilepsi og evaluere prognosen.
4. Evaluering af nervesystemets funktion Ved diagnosen barnepilepsi bør der også tages hensyn til diagnosen af abnormiteter i andre aspekter af nervesystemet og diagnosen af samtidige sygdomme i forskellige systemer.
(1) Vurdering af udviklingskvotient og IQ: Ved om der er mental retardering.
(2) Forskellige diagnostiske skalaer: såsom social livsevne, børns adfærd, følelsesmæssige forstyrrelser, hukommelsesskala osv. Finder psykologiske og adfærdsmæssige kognitive problemer.
(3) Sprogvurdering: om der er forsinkelser i tale, udviklingsmæssige talevanskeligheder, udtale eller dysartri.
(4) Visuelle og auditive funktionsprøver: såsom synsstyrke, synsfelt, synligt fremkaldt potentiale, hørselstest, kort over cochleapotentiale osv. For at opdage perceptuel svækkelse. Giv indikationer for klinisk interventionsterapi.
Differentialdiagnose
Epilepsi er en paroxysmal sygdom. Et betydeligt antal patienter kan være helt normale under anfaldet. Andre tests (inklusive neurologisk undersøgelse og hjælpeundersøgelse) er ikke nødvendigvis unormale. Diagnosen afhænger hovedsageligt af medicinsk historie, så det er nødvendigt at være opmærksom på andre episoder. Identifikation, især hos børn. Andre sygdomme, der ikke er anfaldt, skal identificeres i henhold til kliniske undersøgelser og EEG-undersøgelser, såsom åndedrætsepisoder, søvnforstyrrelser, synkope, sædvanlige kønsfriktion, flere tics og psykogene episoder.
Søvnforstyrrelse
(1) Natten frygter eller natterror: Natopvågning forekommer ofte inden for den anden times søvn. Patienter er ofte chokeret over mareridt. Efter vågnen, ledsaget af svedtendens, udvidede elever, åndenød, hjertebanken og ukoordinerede bevægelser. Drømme frygt er almindeligt hos børn i alderen 3 til 7 år og kan forekomme under feber, men der er ingen andre patologiske ændringer. Sygdommen opstår en gang om måneden eller flere gange om måneden. Sleepwalking er også et almindeligt symptom i drømme frygt. Søvngang er en godartet tilstand i barndommen, men hvis den stadig er i voksen alder, kan det indikere en mental lidelse. Voksne drømme om frygt kan betyde følelser som alvorlig smerte, hjælpeløshed, fortvivlelse og rædsel i en drøm. Mareridt er let at blande med drømme, men de to er forskellige. Mareridt forekommer i åbningsperioden, og de er generelt ikke i stand til at huske drømme, selvom de er ufuldstændige. Hvis børn ofte har mareridt, vil de muligvis ikke sove, men de har ikke dette fænomen.
(2) Somnnambulism: Sleepwalking ligner drømmer, som er et almindeligt fænomen.Det forekommer i den ikke-hurtige øjenbevægelse og er mere almindelig i tredje kvartal af hele søvnperioden. Det anslås, at 15% af børn mellem 5 og 12 år har dette fænomen, som oftest er mere almindeligt i 5 til 7 år gamle. Sleepwalking er dramatisk.Når sleepwalking er børn ofte søvnige, blinker langsomt, har en vis bevidst opførsel, ingen aktiv kommunikation, men de kan kaldes tilbage i sengen eller gå tilbage i sengen for at sove. Hvis det er begrænset, vil søvnvandrere være tilbageholdende, men der vil ikke være nogen aggressiv opførsel. Søvngangere har ofte en drøm, og søvnvandring bør differentieres fra det autonome syndrom af et komplekst delvis anfald om natten.
(3) Narkolepsi: Ungdom 10 til 20 år er kendetegnet ved dagtids søvn, squatting, søvnlammelse og hallucinationer. Forekomsten af denne sygdom er relateret til arvelighed. Både narkolepsi og epilepsi kan forårsage tab af bevidsthed og snuble, og de kan derfor let diagnosticeres som epilepsi. Der er flere forskellige manifestationer af narkolepsi. Hvis søvn forekommer i løbet af dagen og er tvangsmæssig, har patienten også et tab af paroxysmal bevidsthed, hvilket er forvirrende med symptomerne på anfald. Mikrosøvn i en opvågningstilstand skyldes ofte anfald af søvn eller søvnapnø, der forekommer gentagne gange i søvnfase I eller et kort udbrud forekommer i den hurtige øjenbevægelsesfase. Hyppige forekomster kan føre til anæstesi, hvor automatisk opførsel ses, og patienten ikke husker situationen på angrebetstidspunktet. Ovenstående kliniske tegn har vigtig referencebetydning for, hvorvidt forskellen er forårsaget af den automatiske opførsel forårsaget af epilepsi.
Cataplexy-anfald er det pludselige eller delvis tab af muskeltonus i en patients pludselige latter, pludselige vrede eller andre tilsyneladende følelsesmæssige effekter. Patienter klager ofte over pludseligt tab af muskeltonus i nakken eller knæet. På grund af lammelse af knoglemuskler kan patienter have svært ved at trække vejret, lukke øjnene og have svært ved at tale. Hvis patienten med katapleksisyndrom har pludselige fald og inaktivitet, forveksles det let med symptomerne på epilepsi, men katapleksisyndromet er kun ledsaget af pludselig følelsesmæssig ophidselse, hvoraf nogle bevarer bevidstheden efter tripping og ingen anfald. Efter forvirring af bevidsthed. De fleste mennesker med hukning har et eller flere symptomer, som regel søvnløshed eller drømmende tilstand.Søvnøvelse er et symptom, der lejlighedsvis forekommer hos normale mennesker.Søvnsputum opstår, når man vågner op, ofte ledsaget af mareridt eller drømme. Jeg vil virkelig træne. Den drømmeagtige tilstand er en levende og dramatisk bevægelse, der forekommer i en drøm.Nogle gange mener forfatteren selv, at det, der skete, er en reel kendsgerning. Selvom raske mennesker kan have lejlighedsvis drømmelignende status og søvnlammelsesoplevelse, kan patienter med katastrofale anfald have 2 eller 3 episoder i løbet af en måned.
Sygdommen kræver langvarig medicin og omfattende håndtering for at kontrollere overdreven søvn i løbet af dagen. De vigtigste lægemidler er methamphetamin, D-amfetamin, methylphenidat (Ritalin) og pemolin. The American Sleep Diseases Association går ind for brug af små doser, som gradvist skal øges til en tilfredsstillende dosis i henhold til patientens tilstand.For eksempel kan børn over 7 år, pomerin 75-150 mg pr. Dag og methylphenidat 30-60 mg pr. Dag opnå tilfredsstillende resultater. Prognose af sygdommen: Overdreven narkolepsi i løbet af dagen udvikles inden for uger eller måneder efter indtræden og forbliver stabil bagefter med 1/3 af kataplexi, lammelse af søvn og hallucinationer forbedret med alderen. Manglen på koncentration forårsaget af denne sygdom, nedsat akademisk præstation, følelsesmæssig ustabilitet og irritabilitet er dog mest fremtrædende blandt børn og unge. Børn kan opføre sig som depression og aggressiv opførsel.
(4) Natlig klappehoved: Dette er et sjældent fænomen. Nogle børn bevæger sig regelmæssigt deres kroppe og hoveder gennem hele søvnprocessen. Generelt er dette ikke en sygdom, men hvis det bruges af børn Når hovedet rammer og ledsages af skader, skal det undersøges grundigt for at udelukke tilstande som epilepsi.
(5) molære tænder: Cirka 15% af mennesker har søvnslibning i alderen 3 til 17 år, de fleste menneskers natte molarer er midlertidige og godartede. Dette skal dog adskilles fra tyggesyndromet i den automatiske sygdom på anfaldstidspunktet.
(6) natlig myoclonus: myoklonus om natten er kendetegnet ved en enkelt rykkelse på den ene eller begge sider af benet, der kan vare i 15 til 45 sekunder, med 1 rykning hvert 20. sekund, især under søvn. Fase II er mere almindelig. Ticitation medfører generelt ikke, at patienten vågner op, og det at vidne til patientens tics kan hjælpe med at skelne det fra epilepsi.
2. synkope
Der er generelt åbenlyse incitamenter: Almindelige årsager er stående, svær smerte, følelsesmæssig ophidselse, overdreven kulde og hurtig stigning i intrathoracic pres, såsom overdreven hoste, græd, griner, bruger voldelig kraft og kvæler.
Patienter kan opleve symptomer på kvalme, svimmelhed, svaghed, rysten eller mørke, før synkope opstår. Patienten kan falde ned, mens han står eller sidder, men falder ikke pludseligt som et anfald, men snarere langsomt. Når synkopen er sløret, bliver pulsen uregelmæssig. Hvis tabet af bevidsthed er kort, er det måske ikke bleg. Lejlighedsvis besvimelse kan også ledsages af tics, enuresis eller endda bid af tungen. Hvis dette sker, skal det differentieres fra anfald. Krampeanfald under synkope er forskellige fra tonisk-kloniske anfald. Symptomerne på tonicitet når synkope svarer til hjernestivhed, overstrækning og kortvarig klonperiode. Krampeanfaldene vil aldrig have intensiteten og varigheden af de tonisk-kloniske anfald. Hvis du ønsker at skelne en kompliceret synkope fra epilepsi, er de kliniske symptomer naturligvis ikke nok. Den langsigtede overvågning af EEG og EKG kan hjælpe med at identificere. Epilepsi bør hovedsageligt skelnes fra kardiogen synkope.
Alvorlig arytmi kan undertiden forårsage cerebral iskæmi og medføre tab af bevidsthed. Almindelige symptomer inkluderer svimmelhed, kortvarigt iskæmisk angreb, mental retardering og psykiske adfærdsforstyrrelser.Desuden kan cerebral hypoxia forårsaget af enhver årsag forårsage anfald. Schott et al. Rapporterede, at patienter med arytmi-inducerede anfald ikke var ualmindelige I deres klinik havde to af de 10 patienter anfaldssymptomer efter et halvt års arytmi. En familie har synkopehistorie, og moren og tre børn i familien er blevet diagnosticeret med epilepsi, og symptomerne forekommer ofte under fysisk aktivitet eller når de er følelsesladede. Der er ventrikulær eller supraventrikulær takykardi under EKG-overvågning. Tre mennesker dør, før den korrekte diagnose stilles. Den anden er under den rigtige behandling. Synkopen og arytmi kontrolleres. Derfor tror de, at de lider af Familiearytmi og langvarigt variabelt QT-syndrom.
3. Migræne
Migræne kan også være tilbagevendende, ofte ledsaget af visuelle symptomer og undertiden unormale tegn på nervesystemet. Migræne er almindeligt hos børn, især fra 4 år til ungdom. Symptomer på det autonome nervesystem såsom lys, rød, udvidede pupiller og lysfølsomhed er også almindelige. Mange epileptiske patienter har hovedpine efter anfald, for eksempel har ca. 1/4 af patienter med occipital lobepilepsi åbenlyst migræne, så det er nødvendigt at være opmærksom på identifikation. Fokus for differentiel diagnose mellem migræne og epilepsi er:
(1) Graden af hovedpine hos patienter med epilepsi er mild og forekommer ofte før og efter anfaldet, ofte ledsaget af åbenlyse symptomer på andre anfald; migræne er hovedsageligt kendetegnet ved alvorlig sidehovedpine.
(2) Epilepsi EEG-abnormiteter er for det meste paroxysmale, ofte med kombinerede pigge eller ryg-langsomme bølger; kun nogle få patienter med migræne kan have fokale, langsomme bølger, selv med pigge er ofte begrænset til den samme side af hovedpinen Området.
(3) occipital lobepilepsi kan have visuelle hallucinationer, migræne har ofte også dette symptom, men arten af de to hallucinationer er forskellige, de visuelle hallucinationer af epilepsi er komplekse, billedet er sløret uden visse konturer og grafik; migræne er Flash, mørke pletter og sløret syn er de vigtigste træk.
(4) Krampeanfald er for det meste bevidste og er kendetegnet ved pludselig og kortvarig, og personer med migræne er mere bevidste. Selvom migræten med basilar arterie har en bevidsthedsforstyrrelse, forekommer den langsomt, og graden af bevidsthedsforstyrrelse er også mild. Drøm følelse.
Det er værd at nævne, at der har været et stort antal "hovedpineepilepsi" -diagnoser i klinikken. Faktisk er hovedpine som den eneste manifestation af anfald meget sjælden, jo mere almindelig er epilepsi kombineret med hovedpine, og epilepsisymptomer ignoreres af børn eller forældre, især hos små børn, forbigående symptomer på bevidsthed, visuelle symptomer og andre symptomer ignoreres ofte. Vi havde langsigtet EEG-overvågning af 20 børn med en tidligere diagnose af "hovedpineepilepsi", og 3 tilfælde blev diagnosticeret med epilepsi, men dette er tilfældet.
4.假性癫痫发作(pseudoseizure)
假性发作又称精神性发作(包括癔病)，在临床上与癫痫发作应区别开来。假性发作也可出现运动、感觉、自动症、意识模糊等类似癫痫发作的症状。但假性发作多在情绪波动后发生且症状有戏剧性。自伤行为和尿失禁一般不会在假性发作中表现出来，但有些癫痫患者在发作中并不出现尿失禁和伤害行为，而有些假性发作者则可有尿失禁。发作后有无精神紊乱也不能作为假性发作的鉴别点，但有强烈的自我表现、精神刺激史、发作中的哭叫、出汗、闭眼等仍为假性发作的特点。如假性发作者经常见到癫痫发作，发作中可有睁眼和极似癫痫发作的症状。鉴于上述，有时即使有经验的神经科医师单凭临床症状也难以区别癫痫与假性发作。1982年Desai等人提出假性发作的4点诊断标准可供参考：①发作形式不符合癫痫发作的分类标准;②无癫痫样脑电图出现;③缺乏癫痫发作后的脑电图变化;④发作频率与抗癫痫药物血清药物浓度不呈相关性。上述标准应综合考虑，单一标准并不能有效鉴别假性发作。录像脑电图监测系统对鉴别假性发作很有意义。93%的癫痫发作可在长期脑电图监测下表现异常，仅3%的部分性癫痫发作时脑电图正常。发作后立即查脑电图，强直-阵挛性发作全部异常。部分性发作有半数异常。
临床上假性发作与癫痫发作同时存在的情况不少见，儿童中更应注意鉴别。1983年Lesser等人报道：假性发作中可能有10%左右患有癫痫，癫痫伴有假性发作为10%～20%，这些患者的临床症状改善，可能是假性发作被控制。
5.呼吸暂停症或屏气发作(breath holding spell)
青紫型呼吸暂停症起病于婴儿期，在精神刺激时发生，如疼痛、不如意、需求未能满足等皆可为诱因。开始发作时小儿大哭一声或几声，然后呼吸停止于呼气相，逐渐出现青紫，20～25s以后意识丧失、角弓反射，甚至抽搐，可有尿失禁。1～3min以后呼吸恢复、青紫消失、全身肌肉放松，意识恢复。这类发作在4～5岁后自然消失。苍白型呼吸暂停症较少见，婴儿和儿童都可发生，诱因多为疼痛与惊恐，发作短暂，先大哭一声，面色苍白发灰，数秒钟以后意识丧失，呈角弓反张体位，然后很快恢复正常，此类发作是由于迷走神经过度兴奋引起心搏暂停所致。呼吸暂停症病儿的脑电图正常。
6.交叉擦腿发作(crossed rub leg seizure)
常于1岁以后发病，可以持续至年长儿，女孩多见。多在卧床准备入睡或在醒后不久时发作。卧位多见，也可于立位时发生。发作时两下肢交叉内收，上下移擦，会阴部肌肉收缩，有时面色发红、出汗、呼吸粗大、眼发直。本病与癫痫的主要不同之处是意识不丧失，对周围环境反应正常。发作持续数分钟或更长，可由意志支配。本病属于儿童神经症一类，没有神经系统异常。
7.惊跳病(startle disease)
本病为一种常染色体遗传性疾病，表现为对声、视觉及触觉呈现出过度的惊吓反应，少数可因情绪而诱发。发作时突然躯体肌张力丧失、阵挛样发作和跌倒。在年长儿可表现为反射亢进、共济失调和节律性阵挛。婴儿则表现为肌张力增高，甚至呼吸暂停。
