astmatisk bronkitis hos børn
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk astmatisk bronkitis Astmatisk bronkitis (astmatisk bronkitis) er kun et klinisk koncept. Det henviser til en gruppe af astmatiske infantile infektil luftvejsinfektioner. Det er et klinisk syndrom, der henviser til en gruppe af astmatiske spædbørn med akut bronkieinfektion, lunge. Stoffet påvirkes sjældent, og nogle af de syge børn kan udvikle sig til bronkial astma. Da babyens luftrør og bronchus er relativt små, er det let at forværres af infektion eller andre stimuli. Derudover har barnet allergiske faktorer, der forårsager bronkospasme eller hævelse efter den øvre luftvejsinfektion, hvilket resulterer i hvæsende vejrtrækning. Derfor tror nogle mennesker, at en del af sygdommen er infantil bronchial astma (i det følgende benævnt astma) eller mild astma . Grundlæggende viden Andelen af børn: forekomsten af børn under 6 år er ca. 0,02% - 0,04% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungebetændelse astma
Patogen
Årsager til astmatisk bronkitis hos børn
(1) Årsager til sygdommen
Der er flere faktorer, der kan påvirkes på følgende måder:
Infektionsfaktor
En række virale og bakterielle infektioner kan forårsages, mere almindeligt er syncytial virus, adenovirus, rhinovirus og Mycoplasma pneumoniae.I de fleste tilfælde kan bakterieinfektion forekomme på grundlag af virusinfektion.
2. Anatomiske træk
Spædbørn og småbørns luftrør og bronchus er relativt smalle, og de omgivende elastiske fibre er ikke veludviklede. Derfor er slimhinden modtagelige for infektion eller anden irritation og hævelse og overbelastning, hvilket får røret til at være smalt, og sekreterne er ikke klæbrige og lette at udledes, hvilket resulterer i væsende lyd.
3. Allergier
Der er mange tilfælde af spædbørn og små børn med virale infektioner. Kun et lille antal børn har astmatisk bronkitis, hvilket antyder, at forskellige patofysiologiske ændringer og kliniske manifestationer af den samme virus hos forskellige individer er tæt knyttet til faktorer i kroppen, såsom de seneste år. Det blev konstateret, at børn med astmatisk bronkitis forårsaget af syncytial virus havde gE-antistof, og koncentrationen af histamin i nasopharyngeal sekretion var signifikant højere end den for den samme infektion uden hvæsende vejrtrækning. De pårørende havde ofte allergisk rhinitis. En historie med allergiske sygdomme som urticaria og astma, ca. 30% af børnene har haft eksem, og serum-IgE-niveauerne øges ofte.
(to) patogenese
Patogenesen af astmatisk bronkitis svarer til astmapatogenen. Patogenesen af astma er blevet undersøgt i de senere år, og den kan være omtrent som følger.
Allergisk reaktion
Det er den vigtigste årsag til nogle astmatisk bronkitis og bronkial astma. Den allergiske reaktion refererer til den reaktive ændring af kroppen i kontakt med eksterne antigener. Denne reaktive ændring er en speciel type immunrespons, der kan opdeles i 4 typer, dvs. hastighed. Allergisk reaktionstype, cytolytisk type, immunkompleks type og forsinket type Allergiske astmapatienter er hovedsageligt abnorme type I og type II Patienter med allergiske konstitutioner udsættes for specifikke antigener og producerer reaktive antistoffer in vivo. Globulin E (IgE), dets indhold i normalt humant serum er meget lille (0,01 ~ 0,09 mg), specifikke receptorer på målcellemembranen i IgE og bronchial slimhinde og submucosal mastceller og blodbasofiler (pr. De basofile celler har 40.000 til 100.000 receptorer på overfladen for at frembringe sensibilisering. Bronkialspændingen reguleres hovedsageligt af ændringerne i den absolutte værdi og forholdet mellem intracellulær cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) og cyklisk guanosinmonophosphat. Forøget cAMP kan stabilisere mastceller og hæmme frigivelsen af kemisk aktive stoffer. Fc-segmentet af specifikke IgE-molekyler kan adsorberes stærkt på celleoverfladen, og Fab-segmentet reagerer med antigenet (normalt to IgE-fraktioner). Kombineret med et antigenmolekyle aktiverer den enzymatiske reaktion af mastceller, hvilket får cellemembranens calciumkanal til at åbne, calciumioner i cellen og aktivering af det calciumbindende protein såsom calmodulin i cytoplasmaen, der aktiverer phosphodiesterase og derved fremme hydrolyse af cAMP på grund af faldet i cAMP-koncentration, ødelægges stabiliteten af partiklerne i mastceller, hvilket fører til frigivelse af degranulering og kemiske aktive stoffer, såsom histamin, langsomt reagerende stoffer, bradykinin og eosinofil superfaktor (ECF-A) osv., Disse medier kan stimulere den afferente del af vagusnerven, forårsage bronchospasme, histamin kan øge permeabiliteten af kapillærer og forårsage vævødem, langsomt reaktive stoffer forårsager hovedsageligt vedvarende bronchokonstriktion, ECF-A vælger Tiltrækning af eosinofiler fører til allergisk vævsskade.Undersøgelser fra Capital Institute of Pediatrics har bekræftet tilstedeværelsen af sputumspecifik IgE i serum hos børn med astmatisk bronkitis og astma og den pollen-specifikke IgE fra Artemisia, betragtet som støvmider og malurt. Pollen er tæt forbundet med astmatisk bronkitis og astma.Lægemiddelinduceret astma såsom aspirin kan forårsage astma og dens patogenese Da aspirin inhiberer cyclooxygenase og derved hæmmer biosyntesen af prostaglandiner (PG), især PGE. Fordi PG-syntesen er blokeret, kan arachidonsyre syntetisere leukotriener (LT) langs lipoxygenasevejen. Ingredienser LTC4, LTD4, LTE4, som er et langsomt reagerende stof, kan forårsage stærk og langvarig sammentrækning af glat bronkie. Udover IgE har det vist sig, at IgG4, en af IgG-undergrupper, også kan inducere type I-allergisk reaktion, og SIgA er slimhinde. Anti-bakterielle, immunfaktorer ved viral invasion, Beijing børnehospital målte spyt SIgA hos børn med astma, resultaterne var markant lavere end normalt, hvilket antyder, at SIgA-mangel eller -reduktion er tæt relateret til debut af astma, spædbørn og små børn på grund af dårlig evne til at syntetisere SIgA, let at få luftvejsinfektion, Eksterne antigener trænger også let ind i kroppen gennem luftvejene, hvilket medfører en stigning i specifik IgE i kroppen og dermed en stigning i astmatisk bronkitis og astma. For nylig har det været antydet, at IgG og IgM spiller en rolle i patogenesen af astma. Når børn indånder allergiske antigener, Forsinket begyndende astmasvar, Gallrame-lungebiopsi fra astmapatienter, der bruger fluorescerende immunoassay til at detektere tilstedeværelsen af C3 i kældermembranen i lungen, sagde Suppler og immunkomplekser involveret i patogenesen, den første type Ⅱ allergi ydeevne.
2. Adrenale receptors rolle
Nogle mennesker tror, at de forskellige årsager til astma øges gennem en fælles måde, det vil sige åndedrætsorganerne hos astmapatienter øges som respons på forskellige incitamenter. Under lav tærskelstimulering kan der forårsages glat muskelkrampe. Luftvejene styres af autonome nerver. Når vagusnerven er ophidset, opnås glatte muskler. Sammentrækning, sympatisk excitation får den glatte muskel til at slappe af, den sympatiske nerve distribueres direkte til bronchus, men distribueres til de kolinerge ganglier, som transmitterer bronchokonstriktion forårsaget af vagusnervimpulsen, hovedsageligt gennem cirkulation af katekolaminer og rigelige ß-receptorer. På det nuværende tidspunkt er det kendt, at der er mindst fire receptorer i luftvejene, nemlig p-receptor, a-receptor, M-receptor og H-receptor, som alle er relateret til åndedrætsfunktion, ß-receptor og H2-receptor. Forøget intracellulært cAMP-indhold fører til lempelse af glat bronkial muskel og antagoniserer andre kontraktile stoffer α- og M-receptorer binder sig til henholdsvis korresponderende agonister ved at sænke cAMP-niveauer og forøge cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) indhold. For at fremstille bronkospasme modtager HI-receptorer histamin frigivet af mastceller, hvilket forårsager bronchospasme og ødemer under normale omstændigheder Det er en ß-receptor, og tætheden af ß-receptorer fra luftrøret til de perifere bronchiale glatte muskelceller bliver højere og højere, og mere end 90% af ß-receptorerne er β2-undertyper. Derfor modtager den bronkiale glatte muskel hovedsageligt de cirkulerende katekolaminer af ß-receptoren. Stimuleringen af ß-receptoragonisten opretholder den diastoliske tilstand i luftvejene, og ß-receptoren falder ofte i astma. Der er omtrent tre teorier:
(1) Teorien om ß-receptorreaktivitetsreduktion.
(2) Receptortransformationsteori.
(3) Teori med ß-receptor autoantistof viser, at de adrenergiske receptorer er mest beslægtet med astma.
3. Genetiske faktorer
Allerede i 1650 rapporterede Sennetus, at hans hustrus familie havde astma i tre generationer i træk. William fandt, at 50% af astmapatienterne havde en historie med allergiske sygdomme. Resultaterne af Shanghai Medical University Pediatric Hospital viste, at astmaforekomst blandt slægtninge til astmabørn. Det er åbenlyst højere end kontrolgruppen, og det har en tendens til at stige med lukningen af forælderfamilien. Jo tættere forælderen er, jo højere er forekomsten af astma, hvilket indikerer, at astma er tæt knyttet til arvelighed. På nuværende tidspunkt er det internationalt aftalt, at astma er en polygen genetisk sygdom, og den genetiske lov for sygdommen sammenlignes. Kompleks, fra analysen af familien, er der følgende egenskaber:
(1) Forekomsten af pårørende er ofte højere end befolkningens forekomst, og jo tættere forholdet er, jo højere er forekomsten.
(2) I mere familie, jo mere er antallet af patienter, jo højere er forekomsten af pårørende, og vice versa.
(3) I en familie, hvis patientens tilstand er mere alvorlig, er hyppigheden af hans pårørende højere, og omvendt.
(4) Når forekomsten af en bestemt polygen genetisk sygdom har en kønsforskel, er forekomsten af pårørende til seksuelt overførte patienter med lav forekomst temmelig høj.
Forebyggelse
Pædiatrisk astmatisk bronkitisforebyggelse
For børn med astmatisk bronkitis, hvis der er mistænksom bronkialastma, skal astmaforebyggelse og behandlingsforanstaltninger gives så hurtigt som muligt og forebyggende metoder til tilbagevendende eller kronisk bronkitis:
1. Generel metode
Først skal du kigge efter patogener, aktivt behandle kroniske læsioner eller forhindre potentielle faktorer for at reducere risikoen for akutte angreb, derefter give rimelig fodring, tilføje kosttilskud til tiden for at forbedre fysisk form og styrke fysisk træning, mere udendørs aktiviteter, om nødvendigt, oral A-vitamin, for at øge Resistens i åndedrætsslimhinden.
2. Tracheitis-vaccine
Det kan stimulere kroppen til at producere immunrespons, øge fagocytisk funktion, forhindre gentagelse af bronkitis, brug: i den periodiske periode, subkutan injektion en gang om ugen, den første 0,1 ml, hvis der ikke er nogen bivirkning, øg derefter 0,1 ml pr. Uge, indtil Hver gang 0,5 ml er den maksimale dosis, er 10 gange et behandlingsforløb.Det kan bruges til flere behandlingsforløb, især i den sædvanlige sæson, og suspensionstiden er indstillet.
3. Nuklear ost
Det er et hydrolysat af nukleinsyre og kasein, som kan øge kroppens modstand.Brug: 2 gange om ugen, 2 ml, 10 gange til et behandlingsforløb og kan fortsat bruges, når det er effektivt.
Komplikation
Pædiatrisk astmatisk bronkitis komplikationer Komplikationer, lungebetændelse, astma
Generelt er der ingen komplikationer, og det kan udvikle sig til lungebetændelse.Nogle børn udvikler astma senere.
Symptom
Pædiatrisk hvæsende bronchitis-symptomer Almindelige symptomer, vejrtrækning, hoste, vejrtrækning, høj feber
1. Alder
Begyndelsesalderen er lille, og den er mere almindelig hos børn i alderen 1 til 3 år gamle.
2. Generel ydeevne
Ofte sekundær til øvre luftvejsinfektioner, tilstanden er for det meste ikke tung, der er lav eller moderat feber, kun et lille antal syge børn har høj feber, lang udløbetid, ledsaget af væsende lyd og grov, våd stemme, hvæsende vejrtrækning uden åbenlyse anfald, Efter behandling blev de ovennævnte symptomer signifikant lindret på dag 5-7.
Undersøge
Undersøgelse af pædiatrisk astmatisk bronkitis
Antallet af hvide blodlegemer kan øges, virusinfektion kan være normal, andre rutinemæssige undersøgelser er normale, eosinophils-undersøgelse, serum-IgE-niveauer kan øges i nogle børn, røntgenundersøgelse af brystet uden åbenlyse abnormiteter, kan have ændringer i bronchitis.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pædiatrisk astmatisk bronkitis
Diagnose
Diagnostiske kriterier (scoringsmetode)
Den nationale pædiatriske astmakonference i 1988 foreslog et diagnostiske kriterium for vurdering af astma hos spædbørn og små børn (scoringsmetode): princippet om, at forfatteren scorede for gentagen aldring af <3 år gammel:
(1) Spædbørn og små børn, der led af bronchiolitis eller væsende-lignende bronchitis, gentagne hvæsende episoder ≥ 3 gange var 3 point.
(2) Der er en hvæsende lyd på 2 punkter i lungerne.
(3) Et pludseligt indtræden af vejrtrækningssymptomer er 1 point.
(4) Barnet har en historie med andre allergier 1 point.
(5) For det første har pårørende til anden grad en historie med eksem, dermatitis eller astma, 1 point, den samlede score på> 5 point for at diagnosticere spædbarnsastma, hvæsende episode kun 2 gange eller total score ≤ 4 point, den første diagnose er astmatisk Bronchitis, og fortsætter med at følge op observationen, for det meste børn inden for 3 år gammel, forekommer i øvre og nedre luftvejsinfektioner, respiratorisk syncytial virus, parainfluenza virus, influenzavirus og andre infektioner er ofte patogene, har feber, længere udåndingstid Ved væsende lyde og grove våde stemmer, efter behandlingen, lettes symptomerne åbenlyst på cirka 1 uge, hvilket er lettere at diagnosticere.
Differentialdiagnose
For børn med astmatisk bronkitis skal vi være opmærksomme på familie- og børnenes egen historie med allergi, eosinofiler, serum-IgE-niveauer og andre data. Hvis der er mistænkelig bronchial astma, skal astma gives så hurtigt som muligt.
