Pædiatriske jodmangellidelser
Introduktion
Introduktion til iodmangel hos børn Jod er et uundværligt næringsstof for den menneskelige krop, når indtagelsen er utilstrækkelig, vil kroppen have en række hindringer. Jodmangel sygdom (iodinedeficiencydisease) er forårsaget af manglen på jod i det naturlige miljø og kan forårsage forskellige sygdomme. Endemisk struma, endemisk kretinisme, endemisk subklinisk kretinisme og infertilitet, der påvirker fertilitet, for tidligt spædbørn, dødfødsel, medfødte misdannelser osv. Benævnes samlet "jodmangelforstyrrelser". Jod er en vigtig bestanddel af thyroxin. Skjoldbruskkirtlen bruger jod og tyrosin til at syntetisere thyroideahormon. Derfor, når jodindtagelsen er utilstrækkelig, vil kroppen have en række hindringer. På grund af graden og perioden af jodmangel i kroppen, har kroppen alvorlige hindringer. Graden er også anderledes. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: erhvervet iodmangel tegnede sig for 1%, medfødt omkring 0,0005% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: dværgisme 瘫痪
Patogen
Årsager til iodmangel hos børn
(1) Årsager til sygdommen
1. Miljømæssige faktorer er populære på grund af manglen på jod i jorden i de fleste dele af verden, især isafgrøder og oversvømmelsessletter, ødelæggelse af jord ved menneskelige aktiviteter, skovrydning, jorderosion og miljøknaphed. Der er mange rapporter om jod- og jodmangel i bjergområder. Den lokale struma i Kina er også distribueret i bjergområder. Det skyldes hovedsageligt den stejle hældning i bjergområdet, erosion af regnvand og tab af jod fra jorden. Jodmangel i Sanjiang-sletten i Heilongjiang-provinsen i det nordøstlige Kina kan skyldes historie. Hyppige oversvømmelser og aktive grundvandsbevægelser.
Drikkevandsfaktor, indholdet af jod i nogle områder er lavt, hvilket er relateret til forekomsten af jodmangel sygdom. I Kinas Xi'an, Baoji, Shiquan og Lantian-områder er jodindholdet i drikkevand lavt, og forekomsten af struma er også høj. .
2. Under graviditet er indtagelse af jod af gravide kvinder utilstrækkelig, koncentrationen af uorganiske jodioner i plasma reduceres, T3 og T4 produceret af skjoldbruskkirtlen er mindre, og T3 og T4 i blodet reduceres, så T3 og T4 i placenta reduceres, hvilket ikke kan tilfredsstilles. Fosterets behov, fosterets vækst og udvikling, en række forhindringer, de første symptomer på centralnervesystemet.
3. Diætfaktorer Diætfaktorer kan også øge manglen på jod.
(1) Jodmangel i kosten: Cirka 60% af den menneskelige jodforsyning stammer fra plantemad. F.eks. Kan jodmangel i jorden føre til utilstrækkeligt jodindhold i plantemad.
(2) Lavt protein påvirker absorption og anvendelse af jod: lavt protein, lav energi kan reducere serum T3, T4, plasmaproteinbindende jod (PBI), forhøjet serumthyrotropin (TSH), lavt protein, højt kulhydrat Kan påvirke absorption og anvendelse af jod i skjoldbruskkirtlen.
(3) glucosinolates saponiner hæmmer jodorganiseringsprocessen: Med hensyn til diætfaktorerne for jodmangel er den aktuelle forskning mere glucosinolat crotonin, som er en komponent i cassava, såsom grøntsager Kål, kål, kålrabi og purre indeholder også hydrolysat af glucosinolat, som hæmmer organiseringen af jod.
(4) hæmning af thyroid-optagelse af iodid: Det antages bredt, at majs, hirse, sød kartoffel, sorghum og forskellige bælgplanter kan frigive cyanid i tarmen, der derefter metaboliseres til thiocyanat, som hæmmer thyroid-optagelse af iodid. .
(5) Højt indhold af calcium og fosfor: Mad med et højt indhold af calcium og fosfor kan hindre absorption af jod, hæmme syntesen af thyroxin og fremskynde udskillelsen af jod.
Ovenstående forskellige diætfaktorer for kroppen mangel på jod, kan ikke opfylde mindstekravene for børn til at syntetisere thyroxin, kan forekomme vækst og udvikling bagud, såsom langvarig jodmangel, nedsat niveauer af skjoldbruskkirtelhormon, øget sekretion af TSH i hypofysen, øget skjoldbruskkirtelvolumen, diffus struma.
4. Lægemiddelfaktorer Thiourea-anti-thyreoidea-lægemidler, tetracyclin, sulfonamider, imidazoler og andre lægemidler kan forstyrre jod-iodiseringsprocessen, men kan også helt sikkert forårsage struma.
(to) patogenese
Den fysiologiske funktion af jod bruges hovedsageligt som et syntetisk råmateriale til skjoldbruskkirtelhormoner, så den fysiologiske funktion af jod manifesteres også ved virkningen af thyroxin.
1. Fremme fysisk vækst Vækst efter fødsel og kropsmodning afhænger af normale niveauer af sekretion af skjoldbruskkirtelhormon, hvilket fremmer vækst og seksuel udvikling af højde, vægt, knogler og muskler under barnets udvikling. Når jod er utilstrækkelig, kan disse være Der er opstået en forsinkelse.
2. Deltagelse i energimetabolisme Skjoldbruskkirtelhormon er også hovedsageligt involveret i energimetabolismen i kroppens celler. Den mest kendte indikator er den basale stofskiftehormon. Skjoldbruskkirtelhormon kan forbedre kroppens basale stofskifte, fremme katabolismen af stoffer, øge iltforbruget, generere energi og vedligeholde det grundlæggende. Livsaktiviteter, hold kropstemperaturen.
3. Udvikling af nervesystemet Skjoldbruskkirtelhormon kan påvirke væksten, migrationen og dendritisk udvikling af hjernenerveceller, det kan også fremme væksten og modningen af perifert væv i den kritiske periode med udvikling af hjernevæv (fra begyndelsen af graviditeten til 2 år efter fødslen) Udviklingen af nervesystemet afhænger af tilstedeværelsen af thyroxin, spredning af neuroner, differentiering og myelinering, især etablering af dendritter, dendritiske rygsøjler, synapser og neurale forbindelser. Manglen på thyroxin er involveret. Fører til hjerneudviklingsforstyrrelser, der fører til permanent, irreversibel hjerneinsufficiens.
Utilstrækkeligt jodindtagelse under graviditet reduceres jodkoncentration hos gravide, selvom skjoldbruskkirtlen hos gravide kvinder er i en tilstand af øget kompenserende jodabsorptionshastighed, men skjoldbruskkirtlen producerer mindre T3, T4 og det meste af blodet T3, T4 og skjoldbruskkirtlen Bindende globulin og anden binding findes, og den kombinerede T3, T4 kan ikke passere placentabarrieren, så T3, T4 gennem morkagen ikke kan imødekomme fosterets behov, vokser fosteret og udvikler en række hindringer, det centrale nervesystem først symptomer.
4. Deltagelse i regulering af hypofyse Den hypofysiske normale fysiologiske funktion afhænger af understøttelse og garanti af skjoldbruskkirtelhormon, såsom syntese af skjoldbruskkirtelhormon, utilstrækkelig frigivelse, svækket negativ feedbackhæmning af hypofysen, overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) i hypofysen og skjoldbruskkirtelvævet Hyperplasi, udvidelse af kirtler.
Efter fødslen (især efter fravænning) kan børn tage jod direkte fra kosten, så jodmangel er forbedret, men hvis kosten fortsætter med at mangle jod, kan de ikke opfylde mindstekravene for børn til at syntetisere thyroxin, så er der vækst og udvikling, Såsom langvarig jodmangel, skjoldbruskkirtelvæv fra processen med kompensation til patologisk skade, jodmangel, reduceret niveauer af skjoldbruskkirtelhormon, øget sekretion af TSH i hypofysen, stimulering af skjoldbruskkirtel i follikulær epitelhyperplasi, hyperplastisk follikler i skjoldbruskkirtelvæv, follikulært epitel Forøget, lille follikulær hulhed, reduceret gelopbevaring, øget thyroideavolumen, forbedret funktion, såsom langvarig eller gentagen, diffus struma.
Forebyggelse
Forebyggelse af iodmangel hos børn
Eugenikeksperter påpegede, at hvis gravide kvinder ikke lægger mærke til indtagelsen af mad, der indeholder jod under graviditeten, især gravide kvinder, der bor i områder med jodmangel, vil det føre til føtalt jodmangel, så jodafdelingen under graviditet vil forhindre denne sygdom.
Komplikation
Pædiatriske jodmangelkomplikationer Komplikationer, dværgisme
1. Dværgisme er dårlig i vækst og udvikling og kan være dværg.
2. Nervesystemet har udviklingsforstyrrelser i hjernen, hvilket fører til mental retardering, permanent, irreversibel hjernedysfunktion, heshed, mentale defekter, strabismus, lammelse eller lammelse.
3. Seksuelle udviklingsforstyrrelser.
Symptom
Symptomer på jodmangelforstyrrelser hos børn Almindelige symptomer Jodmangel, forstoppelse, forstoppelse, struma, struma, slimhindeødem, hæshed, hypothyreoidisme, hypothyreoidisme, strabismus, hyperreflexi
De kliniske manifestationer af jodmangelforstyrrelser afhænger af graden af jodmangel, kroppens udviklingstrin under jodmangel og kroppens reaktion på jodmangel eller kompenserende anaerob tolerance, såsom jodmangel i udvikling af embryonalt hjernevæv. Den kritiske periode (fra begyndelsen af graviditeten til 2 år efter fødslen) påvirker hovedsageligt mental udvikling, og der er fysisk udvikling og seksuelle udviklingsforstyrrelser, det vil sige kretinisme. Hvis jodmangel er i barndommen, kan struma opstå.
1. Endemisk hypothyreoidisme kan opdeles i 3 typer: nervetype, slimhindemisk type, blandet type, de fleste børn viser blandet type.
(1) Neurologisk type: moderat og svær mental tilbagegang, mild forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, normal højde, ligeglad udtryk, hæshed, flere mentale defekter, mere strabismus, sputum eller lammelse, knæflektion, knærefleks Patologisk refleks kan forekomme, skjoldbruskkirtelfunktionen er normal eller mildt lav.
(2) Mucinøs ødemer: mild mental retardering, nogle kan tale, pygmy tilstand er indlysende, vækst og udvikling er bagud, der er struma og svær hypothyreoidisme, typisk ansigt, forstoppelse og slimhindem Mere fremtrædende er, at nogle patienter har familiel sygelighed.
(3) Blandet type: De kliniske manifestationer af begge, de kliniske manifestationer af to typer endemisk hypothyreoidisme.
2. Goiter afhængigt af om der er knuder i struma, opdelt i følgende 3 typer:
(1) diffus type: skjoldbruskkirtlen er jævnt forstørret, og knuderne røres ikke.
(2) Nodulær type: en eller flere knuder røres på skjoldbruskkirtlen.
(3) Blandet type: Tryk på en eller flere knuder på den diffuse forstørrede skjoldbruskkirtel.
Hvis skjoldbruskkirtlen er hævet, kan den forårsage hoste og dyspné forårsaget af komprimering af luftrøret. Tryk på spiserøret kan forårsage sværhedsmæssigt ved at synke. Komprimering af den tilbagevendende laryngeal nerv giver årsag til heshed. Post-sternale struma kan forårsage venøs tilbagevenden af hoved, hals og øvre ekstremiteter. Cyanose, ødemer.
3. Subkliniske patienter
(1) Hypothyreoidisme: Ud over åbenbar hypothyreoidisme og endemisk struma er der mange subkliniske patienter. De Quarrain og Wegelin bruger først hypothyreoidisme til at beskrive subkliniske patienter og gøre Som specificeret nedenfor: hvis der er mistænksom hypothyreoidisme, mistænksom mental retardering eller begge dele, så længe en af dem er, skal du overveje hypothyreoidisme.
(2) Subklinisk fysiologisk udviklingsforsinkelsesyndrom: hovedsageligt er højden og vægten lavere end normale børn, nogle fysiologiske undersøgelsesindikatorer såsom grebstyrke, lungekapacitet og blodtryk er også lav, nogle få mennesker har mild epifysisk udvikling, bagud seksuel udvikling Generelt ikke indlysende.
Undersøge
Undersøgelse af iodmangel hos børn
1. Evaluering af iodens ernæringsstatus Det er sædvanligt at evaluere ernæringsstatus for jod i henhold til udledningen af urinjod. Børns urinjod er mindre end l00μg / 24h, hvilket antyder underernæring af jod.
2. Hormonniveauer inkluderer niveauer af T3, FT3, T4, FT4 og TSH, hvor T4 og FT4 falder, og TSH-forhøjelse er en indikation af jodmangel.
3. Skjoldbruskkirtelscanning kan være tæt på normal anatomi eller kompenserende forstørrelse eller mindre end samme alder, ofte manifesteret som ujævn grovhed, børn med tyroideaforstørrelsesgrad større end 5%, hvilket antyder underernæring af jod, men struma Det kan være forårsaget af iodmangel i fortiden. Efter at jodmangel er korrigeret, kan struma tage flere måneder eller endda år at løse, og urinjod er på et normalt niveau.
4. Røntgeninspektion
(1) Benalderen er baglæns: knoglealderen er bagud, og osteogenesecentret og epifysen kan ikke vises til tiden.
(2) Kraniet: Hjernegyren øges, kraniet er kort, og sommerfuglsadlen bliver lejlighedsvist forstørret.
5. EEG-frekvensen er lav, og rytmen er ikke fuldstændig. De fleste af dem har paroxysmale bilaterale synkrone Q-bølger, men ingen bølge.
6. Hjernen CT har hjerne atrofi.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af iodmangel hos børn
Diagnose
1. Diagnostiske kriterier for endemisk hypothyreoidisme
(1) Miljøfaktorer: født, bor i områder med endodisk struma med jod.
(2) Neurologiske og psykiatriske symptomer: mentale og neuroudviklingsforstyrrelser, der hovedsageligt viser sig i forskellige grader af mental retardering, taleforstyrrelser og motoriske neurologiske lidelser.
(3) Typiske lidelser i ansigt og udvikling: forskellige grader af fysiske og seksuelle udviklingsforstyrrelser, specielt typisk ansigt.
2. De diagnostiske kriterier for endemisk struma findes i det endemiske område af endemisk hypoiod goiter-sygdom med kliniske manifestationer af struma og beslægtede kompressionssymptomer, andre skjoldbruskkirtelsygdomme undtagen struma, laboratorieundersøgelser for urin Lavt jod, TSH i plasma kan øges i varierende grad, plasma T4, T3-koncentration er normal, men alvorlige patienter med T4 er lavere end normalt, T3 er lidt højere, skjoldbruskkirtelscanning kan også ses diffus eller knuderik.
Differentialdiagnose
1. Hjerneskade udelukker fødselsskade, encephalitis, meningitis og medikamentforgiftning osv., Der bor i det iodmangel i det naturlige miljø, viser en række indtagelse af jod, kroppen vil have en række hindringer plus laboratorieundersøgelser Indikatorer, ingen fødselsskade, encephalitis, meningitis og medikamentforgiftning, kan diagnosticeres som endemisk hypothyreoidisme,
2. Andre årsager til hypothyreoidisme udelukker andre årsager til hypothyreoidisme, såsom:
(1) produktionsforstyrrelser i skjoldbruskkirtelhormon: der hører til autosomale genetiske sygdomme, patienter har ofte en familiehistorie, struma er diffus, blød, sjældent udviklet til nodulær, jod organisk dysfunktion kan diagnosticeres med kaliumperchloratudskillelsestest, normal Værdi 2 timer udskilles <5%, patienter ofte> 10%,
(2) Hormonresistens: syroid hormonresistenssyndrom (SRTH) kaldes også thyroidea hormoninsensitivitetssyndrom (DENNE), sygdommen er familiær Mere almindeligt, der er et par spredte tilfælde, der tegner sig for ca. 1/3, aldersgrænsen for alder er for det meste hos børn og unge, den yngste er nyfødt, både mænd og kvinder kan være syge, kliniske manifestationer af T4 og T3 fortsætter med at stige, mens TSH er normal Patienten har ingen lægemiddel-, ikke-skjoldbruskkirtelsygdomme og abnormitet i transport af skjoldbruskkirtelhormon.Den mest specifikke manifestation er, at efter at have givet patienten en superfysiologisk dosis af skjoldbruskkirtelhormon, kan den ikke hæmme den forhøjede TSH til normal, og der er ingen reaktion fra perifere væv på overdreven thyroideahormon. ,
3. Langsom startende betændelse og Graves 'sygdom, langsom begyndende betændelse og Graves' sygdom er autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme, der er forårsaget af lymfocytter, der udskiller skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorantistof (TSB-receptorantistof, TRAb). TRAb stimulerer skjoldbruskkirtlen follikulær hyperplasi og hyperfunktion. Kliniske manifestationer af toksisk diffus struma, invasiv øjensygdom og slimhindemuslet i sputum, forhøjede autoantistoffer i skjoldbruskkirtlen TGAb og TPOAb understøtter diagnosen kronisk thyroiditis,
4. Døvhed, generel døvhed, ingen mental retardering, ingen reduktion i urinjod, T131I er ikke høj, ingen anden jodmangel.
