Pædiatrisk human herpesvirus 6, 7, 8 infektionssygdom
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk human herpesvirus type 6,7,8 infektionssygdomme Human herpesvirus (HHV) 6,7,8 er en herpesvirus fundet i det sidste årti og har en bred vifte af klinisk patogenese. HHV-6,7 er en vigtig årsag til akut udslæt og feberkramper hos børn HHV-8 er et årsagsmiddel til Kaposis sarkom og er direkte relateret til forekomsten af AIDS-relaterede lymfoide tumorer. HHV-6,7 Type 8 er en ny virus, der udgør en alvorlig trussel mod menneskers sundhed. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 32,5% Modtagelige mennesker: børn Transmissionstilstand: spyttransmission Komplikationer: epilepsi, kramper hos børn, meningitis, interstitiel lungebetændelse
Patogen
Pædiatrisk human herpesvirus type 6,7,8 infektionssygdomsetiologi
HHV-6 (25%):
Salahuddin fra USA svarede til isoleringen af en ny virus fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos 6 patienter med forskellige lymfoproliferative lidelser i 1986. Efterfølgende undersøgelser har vist, at dens genetiske konfiguration og humant herpesvirus, især med CMV, er 66. % homologi, der tilhørte β-herpesvirus-familien, blev navngivet HHV-6 i 1987.
HHV-6 har de morfologiske egenskaber ved en typisk herpesvirusfamilie Viruspartiklerne er runde, bestående af 162 skaller, der er sammensat af et symosmetisk icymahratiskt nucleocapsid med en diameter på 90-110 nm. Det ydre lag er sammensat af en cortex og et kortikalt lag. ~ 40 nm; det yderste lag er dækket med en lipidmembran, overfladen har uregelmæssige glycoproteinfremspring, kernen er lineært dobbeltstrenget DNA, der er viklet ind omkring et kerneprotein til dannelse af axon; de modne frigivne viruspartikler er 180-200nm i diameter, HHV-6 Genomet er 163-170 kb og koder for mere end 70 produkter, inklusive de tidlige øjeblikkelige proteiner IE-A og IE-B.
HHV-6 kan ikke skelnes fra andre herpesvira ved elektronmikroskopi, men kan adskilles fra andre herpesvirus ved DNA-hybridisering, PCR- eller HHV-6-specifikke polyklonale eller monoklonale antistoffer ved immunofluorescensantistofmetode. 6 Selvom det er tættest på cytomegalovirus i herpesvirus-slægten, er der ingen antistof krydsreaktivitet mellem de to vira.
HHV-7 (25%):
Frenkel isolerede først HHV-7 fra en sund voksen perifer blod T-lymfocyt i 1990 og isolerede derefter virussen fra en patient med kronisk træthedssyndrom Virusspartikeldiameteren er ca. 200 nm, og HHV-7 har en kapsel. Det hører til β-Herpesviridae-familien med HHV-6 og CMV.Genetiske undersøgelser viser, at HHV-7 har høj homologi med HHV-6 og HCMV-DNA. HHV-7 kan bruges i mononukleære blodstrengsblodceller og normalt humant perifert blod. Dyrket i lymfocytter ligner metoden HHV-6, og denne virus findes også ofte i spyt hos raske voksne.
HHV-8 (28%):
Chang et al. Fandt HHV-8 DNA i sarkom hos patienter med Kaposis sarkom (KS) AIDS ved PCR i 1994. På det tidspunkt blev denne virus med høj homologi til visse herpesvirus benævnt KS-associeret herpesvirus ( KSHV), senere omdøbt til HHV-8.
HHV-8 har de samme morfologiske egenskaber som andre herpesvira og er det største herpesvirus med et DNA på 270 kb.
patogenese
Deres fælles træk er affiniteten til lymfocytter.
HHV-6 har to varianter, varianter A og B. Homologien af de to varianter på nukleotidniveauet er 95% til 99% i de mest konserverede gener og 75 i de mest forskelligt forskellige regioner. %, det er blevet antydet, at disse to varianter af HHV-6 skal inkluderes i to forskellige slægter. Forskellige varianter kan have forskellige eosinofile virkninger ved infektion af børn eller voksne Ligesom med andre herpesvirus forårsages HHV-6 hos mennesker. Den primære infektion, og efter at infektionen er aftaget, kan virusets genom lagres latent i værtscellen Virussen har adskillige glycoproteiner, og gH-glycoproteinet kan starte fra virussen, der kommer ind i cellen for at forårsage infektion og fusion af de inficerede celler. Hovedrollen.
HHV-7 har en stærk affinitet for T-lymfocytter.
Genetisk analyse indikerede, at HHV-8 er et nyt medlem af slægten γ-2 herpesvirus og er den eneste virus i slægten, der kan inficere mennesker. Hvis HHV-8 påvises fra B-lymfocytter af AIDS-patienter, indikerer det, at patienter kan forekomme. KS, HHV-8-infektion kan forekomme hos alle typer KS-patienter, ud over infektion med B-lymfocytter kan virussen også inficere stromalceller i KS-sarkom, spindelceller og så videre.
Forebyggelse
Pædiatrisk humant herpesvirus 6,7,8 infektionssygdomsforebyggelse
I henhold til forebyggelsesmetoden for infektionssygdomme i luftvejsvirus er mange virale infektionssygdomme selvbegrænsende og har en god prognose. For alvorlige virussygdomme og kroniske migrerende virussygdomme bør forebyggende foranstaltninger styrkes, såsom at udføre forskellige passive immunforebyggelser. Inokulation, påføring af immunglobuliner osv.
Komplikation
Pædiatrisk humant herpesvirus 6,7,8 infektionssygdomskomplikationer Komplikationer, epilepsi, kramper, meningitis, interstitiel lungebetændelse
Kan forårsage kramper, epilepsi, meningitis eller encephalitis, nekrotiserende lymfadenitis og andre sygdomme, infektion efter organtransplantation, kan forårsage interstitiel lungebetændelse og encephalitis; udløse afvisning af transplanterede organer.
Symptom
Pædiatrisk menneskelig herpesvirus type 6,7,8 infektionssygdomssymptomer almindelige symptomer herpes udslæt udslæt høj feber træthed ondt i halsen mandel lunger øjenlåg ødem kuldegysninger myalgia cervikal lymfadenopati
1. HHV-6-infektion forårsaget af HHV-6-primær infektion, dens nukleinsyre kan lure i kroppen i lang tid, HHV-6-nukleinsyre lurer hovedsageligt i perifere blodmononukleære celler, spytkirtler, nyre- og bronchiale kirtler, i Under visse betingelser kan HHV-6 aktiveres og forårsage reinfektion. Mekanismen for HHV-6-aktivering er stadig uklar. Undersøgelser har vist, at HHV-6 kan aktiveres i nærvær af HIV, Epstein-Barr-virus, mæslingevirus og cytomegalovirusinfektion.
(1) Børns akutte udslæt (exanthema subitum, ES): Børns akutte udslæt er en almindelig sygdom hos spædbørn og små børn, der er kendetegnet ved høj feber og udslæt. Det forekommer mest om foråret og efteråret, og der er ingen kønsforskel. De typiske kliniske manifestationer er:
1 feber 1 til 5 dage, kropstemperatur helt op til 39 ° C eller højere.
2 udslæt efter varm tilbagetrækning, udslæt er rødt makulopapulært udslæt, fordelt i ansigt og bagagerum, kan vare i 3-4 dage, nogle børn med blød gane kan forekomme karakteristisk erytem (Nagayamas-pletter).
3 andre symptomer: inklusive øjenlågødem, anterior brok, hoste, diarré, kramper osv.
Typiske tegn inkluderer cervikal lymfadenopati hos nogle børn undtagen udslæt.
I 1988 blev HHV-6 isoleret fra perifere blodpolymorfonukleære leukocytter fra ES-patienter for første gang og derefter isoleret fra ES-patienter med CD4, CD8, CD3, monocytter / makrofager til HHV-6, og neutraliseringstesten blev anvendt til at bestemme ES-sygdom. Den positive hastighed af HHV-6-antistof i trinnet er 18% -100% Det bekræftes, at HHV-6-infektion er årsagen til ES. Det meste af ES er forårsaget af HHV-6 B-infektion og sjældent inficeret af gruppe A. forårsage.
(2) feberkramper og neurologiske komplikationer: kun 40% af børn med primær eller genaktiveret HHV-6-infektion viser ES, 60% har ikke typiske ES-symptomer, men kun feber er klinisk manifestation, Den etiologiske undersøgelse af præstation hos nødbørn fandt, at 39,6% var forårsaget af HHV-6-infektion. Undersøgelser har bekræftet, at feberkramper forårsaget af HHV-6-infektion udgør 30% til 70% af årsagen til feberkramper. Det er observeret, at Af de 243 børn under 2 år, der blev indlagt på akutten med akut feber, havde 34 (14%) tegn på primær HHV-6-infektion, og bevis for infektion inkluderede HHV påvist i cerebrospinalvæske fra børn med feberkramper. -6 DNA, HHV-6 IgG-antistof-titergenvindingsperiode ≥ 4 gange højere end den akutte fase, HHV-6 IgM-antistofpositive osv., Nogle børn med hypertermi-krampe kan forekomme hjernens hippocampus-sklerose og derefter forårsage anfald.
Ud over at forårsage feberkramper kan HHV-6-primær infektion forårsage andre alvorlige sygdomme i centralnervesystemet, såsom hjernehindebetændelse eller encephalitis. HHV-6 DNA og antistoffer kan påvises fra cerebrospinalvæske hos patienter med encephalitis. Patogenesen af symptomer på centralnervesystemet kan være, at HHV-6 vedvarer i cerebrospinalvæske og perifere blodlymfocytter i latent form efter akut HHV-6-infektion. Nogle patienter er kun til stede i cerebrospinalvæske, og HHV-6 kan forårsage genaktivering efter HHV-6-reaktivering. Febrile anfald eller encephalitis, undersøgelser har undersøgt 13 sunde voksne hjernevæv, og HHV-6 DNA blev påvist i 11 af de forreste ekstracortex og basale ganglia-prøver, hvilket bekræftede latent infektion.
(3) Ikke-heterofil-negativ infektiøs mononukleose: Infektiøs mononukleose (IM) er en selvbegrænsende lymfoproliferativ forårsaget af primær infektion med EBV (EBV). Sygdom, HHV-6-infektion kan også forårsage IM, og patientens alder svarer til den for typisk EBV IM.
1 kliniske manifestationer inkluderer:
A. Feber, sygdomsforløbet er længere end EBV IM, og nogle patienter kan være mere end 30 dage.
B. Der er angina, mandeltrængning, hævelse, der dækker pseudomembranen.
C. Hepatosplenomegaly.
D. Retroperitoneal lymfadenopati.
E. Sløret syn.
2 laboratorieundersøgelser adskiller sig fra EBV-lignende IM i:
A. Den heterofile agglutinationstest var negativ.
B. Blod, de atypiske lymfocytter i det perifere blod øges markant, og antallet af CD38-celler øges.
C. Etiologisk undersøgelse, HHV-6 IgM-antistof kan påvises i den akutte fase, og IgG-antistoffet øges med ≥ 4 gange i restitutionsperioden.
Da HHV-6 kan aktiveres af HSV, CMV, EBV eller dobbelt infektion med disse vira, bestemmes det, at årsagen til HHV-6-infektion er IM efter udelukkelse af andre virale infektioner.
(4) Kikuchi-Fujimoto (KF) sygdom: Denne sygdom er en nekrotiserende lymfadenitis sygdom, der først blev opdaget af japanerne. Den rapporteres i øjeblikket i USA, Europa og nogle dele af Asien og flere kvinder end mænd (2) 1: 1 ~ 4: 1), alder af godt hår er 10 til 60 år gammel, især 10 til 40 år gammel, de kliniske manifestationer af hurtig progression af cervikale lymfeknuder smerter eller smertefri hævelse er typiske symptomer med ondt i halsen , kulderystelser, myalgia og andre symptomer, ud over cervikale lymfadenopati, supraklavikulære, armhule, armlymfeknuder kan også påvirkes, hepatosplenomegali er sjælden, lymfadenopati kan vare i flere måneder, lejlighedsvis fibrose, patologi Ændringen er kendetegnet ved forstørrelse af det parakortiske område og aktivering af lymfoide follikler. Det paracortiske område kan også forsvinde. Forandringerne i udvidelse og forsvinden kan ses i den samme lymfeknude. Fokale nekrose er også karakteristisk, men det er ikke dens iboende egenskaber. De infiltrerende celler er polymorfonukleære celler, men hovedsageligt makrofager, der omgiver de enkelte eller fokale nekrotiske lymfocytter.
HHV-6 IgM-antistof blev påvist i den akutte fase af KF-sygdom, og HHV-6-IgG-antistof blev forøget 4 gange under genopretning. Derudover blev HHV-6 DNA og antigen påvist fra et stort antal KF-lymfoide væv, hvilket indikerer, at HHV-6 forårsager KF. Årsagen.
(5) Infektion efter organtransplantation: Nogle patienter, der får hjerte-, nyre-, lever- og knoglemarvstransplantation, kan have en markant stigning i HHV-6 IgG-antistof efter transplantation i en periode.Derudover har forskerne transplanteret organer fra transplanterede patienter, lymfocytter, giganter. HHV-6-virus blev isoleret fra fagocytter / monocytter, knoglemarv og lungevæv. Det er blevet bekræftet, at mere end 50% af HHV-6-infektioner efter transplantation genaktiveres, og reaktiveringstiden er 80% efter transplantation. Dage, der varierer fra 39 til 102 dage, når HHV-6 genaktiveres, kan feber og leukopeni forekomme klinisk. Efter knoglemarvstransplantation kan HHV-6-reaktivering forårsage interstitiel lungebetændelse og encephalitis. HHV-6-infektion efter transplantation Genaktivering kan forårsage afvisning af transplanterede organer Derfor skal de relevante punkter overvåges nøje efter transplantation HHV-6 IgM- og IgG-antistofniveauer bør overvåges nøje efter knoglemarvstransplantation. Om nødvendigt skal antivirale lægemidler overvejes til HHV-6-infektion for at undgå Komplikationer og afvisning forekommer.
Der har været mange undersøgelser, der viser, at nogle sygdomme eller syndromer kan være forbundet med HHV-6-infektion, men årsagsforholdet er ikke blevet fuldstændigt bestemt Disse sygdomme inkluderer kronisk træthedssyndrom (CFS) og Sjögren syndrom (tør). Syndrom), systemisk lupus erythematosus (SLE), atypisk lymfocytose, myelodysplasi, kronisk knoglemarv og ekstramedullær proliferativ sygdom, lymfocytisk leukæmi, idiopatisk lymfopenisk purpura, thrombocytopeni Aster (kinesiske forskere rapporterede, at HHV-6-DNA blev påvist fra 41% af en gruppe af trombocytopeniske purpura-tilfælde), hæmofagocytisk syndrom, Kawasaki-sygdom osv. Under forekomsten og udviklingen af disse sygdomme eksisterer HHV. -6 bevis for aktiv infektion, men dens årsagsforhold er ikke fuldstændigt bestemt, og yderligere forskning er nødvendig for at bekræfte den.
2. Sygdomme forårsaget af HHV-7-infektion Selvom epidemiologiske undersøgelser har bekræftet, at HHV-7-infektion er udbredt, er børns akutte udslæt hidtil den eneste sygdom, der har en årsagssammenhæng med HHV-7-infektion, HHV-7-infektion. Udvalget af andre sygdomme, der er forårsaget, undersøges stadig.
(1) Akut udslæt i barndommen (ES): Nye undersøgelser har bekræftet, at HHV-7-infektion er et andet patogen, der forårsager akut udslæt hos børn, som tegner sig for 10% af årsagen til akut udslæt hos børn. Hos patienter med serokonversion af HHV-7, Detektionsgraden af ES var 47%, ES forårsaget af HHV-7-infektion, ca. 30% havde en tidligere ES og to episoder blev adskilt med flere måneder. Årsagen til den første ES var forårsaget af HHV-6-infektion. HHV-7 svarer til de kliniske manifestationer af ES forårsaget af HHV-6-infektion. Etiologisk undersøgelse kan påvise HHV-7 IgM-antistof, HHV-7 DNA og HHV-7 IgG-antistofgenvindingsperiode er ≥4 gange højere, fra nogle patienter Det kan opdeles i HHV-7.
(2) feberkramper og neurologiske komplikationer: Torigoe har rapporteret 2 børn med ES forårsaget af HHV-7-infektion, ud over ES-præstation, ledsaget af feberkramper og hemiplegiasymptomer, fra patienter perifere blodmononukleære celler og spyt Virussen isoleret fra virussen blev bekræftet at være HHV-7-virus ved immunofluorescens, PCR og endonuclease-analyse. HHV-7-antistof-titer i genopretningsperioden for de to patienter blev forøget med 4 gange, mens HHV-6-antistoffet var uændret. HHV-7-antistoftiteret i cerebrospinalvæsken hos patienter steg også, hvilket antyder, at HHV-7-infektion er årsagen til kramper og hæmiplegi hos disse to børn, så når patienter har neurologiske symptomer forbundet med akut udslæt hos børn, Ud over HHV-6-infektion bør muligheden for HHV-7-infektion også overvejes.
(3) Andre sygdomme: Ud over ovennævnte sygdomme kan spædbørns hepatitis-syndrom, mononukleoselignende sygdom, kronisk træthedssyndrom og post-transplantationsinfektion også være relateret til HHV-7-infektion, men kun en case-rapport er nødvendig, yderligere Forskning.
3. Sygdom forårsaget af HHV-8-infektion Efter den første infektion af HHV-8 eksisterer virusgenet i lymfocytten i en integreret tilstand, og genet udtrykkes ikke, hvilket viser en latent infektion. Under visse betingelser aktiveres virussen, men dens aktiveringsmekanisme Det er uklart, at HHV-8, som en ny DNA-tumorvirus, kan forårsage spredning og transformation af epitelceller, endotelceller og lymfocytter, som til sidst fører til dannelse af tumorer. Denne virus kan spille en kræftfremkaldende rolle gennem to mekanismer, først Den virale proto-oncogen stimulerer direkte celleproliferation ved at forårsage DNA-mutationer i værtscellen. For det andet stimulerer celler inficeret med HHV-8 tumorcellevækst ved at frigive vækstfaktorer. Det er nu klart, at HHV-8-infektion er tæt relateret til følgende sygdomme. relateret.
(1) Kaposis sarcoma (KS): KS er en proliferativ ondartet tumor af endotelceller. Histopatologisk kan der være unikke manifestationer af nye blodkar, såsom hud, lymfeknuder og indre organer. KS kan opdeles i 4 typer:
Type 1I: typisk sporadisk KS, også kendt som speciel type hud pleomorf pigmenteret sarkom, mere almindelig hos ældre mænd, udbredt befolkning af italienske og østeuropæiske jødiske arter, 1/3 af sekundære lymfoide maligne lidelser, prognose Stort set godt.
Type 2 II: Afrikansk type KS, populær i det centrale Afrika, hovedsageligt for børn og unge mænd, der involverer det viscerale lymfesystem og lymfeknuder med dårlig prognose.
Type 3III: iatrogen eller post-transplantat KS, dens forekomst er relateret til langvarig anvendelse af immunsuppressive midler efter transplantation, kliniske manifestationer er tæt på type II, og forekomsten er ikke høj.
Type 4IV: Epidemisk eller AIDS-relateret KS, 40% af AIDS-patienter kan kombineres med KS, hvoraf 95% er homoseksuelle eller heteroseksuelle, AIDS-relaterede: KS er dødsårsagen hos 12% af AIDS-patienter.
Indtil videre har undersøgelser bekræftet, at HHV-8-infektion er tæt forbundet med forekomsten af forskellige typer af KS Fra prøverne af forskellige typer af KS-patienter er detektionshastigheden af HHV-8 mere end 60%, især type IV, HHV-8. Detektionshastigheden af DNA er 100%, og årsagen til HHV-8-infektion, som KS er blevet afklaret.
(2) Lymfesygdomme:
1 kropshulen baseret lymfom (BCBL): BCBL er en lymfocytcancer, der findes i kropshulen hos AIDS-patienter efter 1989. Der er intet fast tumorvæv. Det normale immunsystem kan også lide under BCBL. Imidlertid er det sjældent, at diagnosen af BCBL skal overveje epidemiologi, patologi, genetik og kliniske aspekter. Prognosen er dårlig, og overlevelsestiden er 2 til 6 måneder. I Europa og Nordamerika, HHV-8-infektion Det kan forekomme i alle AIDS-relaterede BCBL-patienter.Et stort antal HHV-8 DNA kan påvises i BCBL-celler ved semi-kvantitativ PCR og Sounthen-blotting, som indirekte kan bekræfte, at HHV-8 er årsagen til BCBL.
2 multiple Castlemans sygdom (MCD): MCD, også kendt som multiple vaskulære follikulære lymfoproliferative sygdomme, er atypisk polyplymphoid hyperplasi, der involverer flere lymfoide organer, hvilket udviser alvorlig multisysteminddragelse, MCD og KS sygdom Tæt, især hos AIDS-patienter, er KS tættere beslægtet med MCD, og forekomsten af HHV-8-infektion hos AIDS-relaterede MCD-patienter kan nå 100%. Disse patienter kan eller måske ikke kombineres med KS i immunkompetente MCD-patienter. Påvisningsgraden af HHV-8 var 40%. Disse resultater antyder, at HHV-8-infektion er den forårsagende faktor for MCD.
(3) Hudforstyrrelser: Nogle forskere har påvist HHV-8 DNA fra det patologiske væv af proliferativ og ikke-proliferativ hudsygdom. Den førstnævnte inkluderer acanthosis cellekarcinom (SCC), ultraviolet keratose (AK) og Bowens sygdom ( BD), Pagets sygdom (PD) osv., Sidstnævnte inkluderer: kronisk dermatitis, lokaliseret sklerodermi, epidermal pustler osv. Påvisningsgraden for HHV-8 fra BD og SCC er henholdsvis 71,4% og 50%, og AK er 33,3. %, PD var 16,7%, og den totale detekteringsgrad for ikke-proliferative hudlidelser var 16,7%. Disse resultater indikerer, at HHV-8-infektion er forbundet med delvis proliferativ og ikke-proliferativ hudsygdom.
Undersøge
Undersøgelse af pædiatrisk humant herpesvirus infektionssygdomme type 6,7,8
1. Virusisolering Virusisolering er en diagnostisk metode til HHV-6,7,8-infektion. HHV-6,7,8 kan formeres i friske mononukleære celler i navlestrengsblod eller voksne perifere mononukleære blodceller, men det skal dyrkes. Planten indeholder hæmagglutinin (PHA), IL-2, dexamethason og andre stoffer De inficerede celler forekommer læsioner på ca. 7 dage. Cellerne er pleomorf, nuklear pyknose, og multinucleated celler vises. Det kan fortsætte med at overleve i 7 dage, og uinficerede celler dør inden for 7 dage efter kultur. Fordi virusisolering og kultur tager tid, er det ikke egnet til tidlig diagnose og bruges generelt kun til laboratorieforskning.
2. Påvisning af virale antigener Påvisning af virale antigener er velegnet til tidlig diagnose, men vedligeholdelsestiden for viremia er kort, og det er vanskeligt at tage prøver i tide. Immunohistokemiske metoder er vidt brugt til at detektere virale antigener i celler og væv. Antigen-positive resultater kan bruges som Grundlaget for diagnosen.
3. Bestemmelse af virale antistoffer ELISA og indirekte immunofluorescensmetoder til bestemmelse af HHV-6,7,8 IgG, IgM-antistoffer, er i øjeblikket den mest almindelige og enkle metode, IgM-antistofpositiv, høj titer-IgG og genvindings-IgG Den 4-faldige forøgelse af antistof kan indikere tilstedeværelsen af HHV-6,7,8-infektion. Når IgM-antistof eller IgG-antistof påvises fra cerebrospinalvæske, indikerer det tilstedeværelsen af infektion i centralnervesystemet. I 2 til 3 uger produceres IgG-antistoffer 7 dage efter infektion og når et højdepunkt efter 4 uger, hvilket kan vare i lang tid, men på grund af tilstedeværelsen af visse antigene crossover mellem herpesvira kan andre herpesvirusinfektioner også forårsage antistoffer til at stige, og anti-komplementær immunitet kan bruges. Fluorescens test til identifikation.
4. Påvisning af viral nukleinsyre HHV-6,7,8 DNA kan påvises ved nukleinsyrehybridiseringsmetode og PCR-metode På grund af den latente infektion af HHV-6,7,8 påvises virusets DNA undertiden og kan ikke bestemmes at være i en latent tilstand. Eller aktiveringsstatus, kvantitativ, semi-kvantitativ PCR kan bruges til at bestemme mængden af DNA til bestemmelse af tilstedeværelsen af aktiv infektion, høje koncentrationer af viralt DNA antyder eksistensen af aktiv infektion.
5. Blodbilledeundersøgelse ES-patienter har signifikant reduceret antallet af hvide blodlegemer, lymfocytter steget, op til 90%, lymfocytter inklusive atypiske lymfocytter.
Røntgenbillede røntgen, elektrokardiogram og B-ultralyd til rutinemæssig undersøgelse, om nødvendigt, foretage hjernens CT-undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af infektionssygdomme i humant herpesvirus 6,7,8
Diagnosen af HHV-6,7,8-infektion skal kombineres med kliniske manifestationer og flere etiologiske undersøgelsesresultater for at gøre en omfattende vurdering.I henhold til kliniske manifestationer og laboratorietest kan andre infektiøse sygdomme som bakterier diagnosticeres.
ES-differentiel diagnose bør overvejes i kombination med pneumokokkesepsis, røde hunde, adenovirus, enterovirusinfektion, seksuelt overførte sygdomme og andre udslætssygdomme, og meningitis, encephalitis skal bemærkes med andre bakterier Identifikation af intrakranielle infektioner forårsaget af infektion, KF-sygdom skal differentieres fra Hodgkins sygdom og ikke-Hodgkins lymfom.
