hjertesvigt hos børn
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk hjertesvigt Definitionen af generaliseret hjertesvigt (hjertesvigt) er begrebet patofysiologi, det vil sige hjertesvigt er en hjertedysfunktion, hjertets output kan ikke imødekomme kroppens behov, klinisk hjertesvigt er et alvorligt stadium af forskellige hjertesygdomme, er et syndrom Det består af 4 dele: hjertedysfunktion, nedsat træningsudholdenhed, lunge- og systemisk hyperæmi og sen arytmi hjertedysfunktion er en nødvendig betingelse for hjertesvigt. De øvrige tre dele er de kliniske manifestationer af kompensationsmekanisme for hjertedysfunktion. . Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: åndedrætssvigt, hjertesvigt
Patogen
Årsager til hjertesvigt hos børn
(1) Årsager til sygdommen
For at diagnosticere hjertesvigt skal årsagen først afklares. Hjertesvigt kan forekomme i fosterperioden, og spædbarnsalderen er mere almindelig i barndommen.
Medfødt hjerte-kar-malformation (35%):
Den vigtigste årsag til hjertesvigt i spædbarnet er medfødt hjerte-kar-malformation, almindelig ventrikulær septumdefekt, komplet vaskulær transposition, aorta-koarktation, patent ductus arteriosus og endocardial pad-defekt, hjertesvigt forekommer efter fødslen Venstre ventrikulær dysplasi-syndrom, komplet transposition af de mest almindelige arterier, myocarditis, svær lungebetændelse, endokardial fibroelastose og paroxysmal supraventrikulær takykardi er de vigtigste årsager til hjertesvigt i spædbarnet i de senere år Forekomsten af Kawasaki-sygdom er stigende, hvilket er en af årsagerne til hjertesvigt hos spædbørn og små børn.
Reumatisk feber (20%):
Årsagen til kongestiv hjertesvigt hos børn efter 4 år er hovedsageligt reumatisk feber og kardiomyopati De vigtigste læsioner af hjertesvigt forårsaget af reumatisk feber er to: 1 akut myocarditis eller carditis.
2 efterlod kronisk valvulær sygdom, hovedsageligt hos børn før, myocarditis såsom viral myocarditis, difteri myocarditis og akut streptococcal infektion forårsaget af infektiøs myocarditis ofte akut kongestiv hjertesvigt, svær anæmi og vitamin B1-mangel Andre sygdomme, såsom påvirkning af hjertefunktion, kan forårsage hjertesvigt, Keshan sygdom er en lokal kardiomyopati i Kina, kan forekomme i barndommen, sjældent set før fylte 2 år, er den vigtigste årsag til hjertesvigt i epidemiske områder, pædiatrisk plateauhjertesygdom Det er mere almindeligt i områder med højland med en højde på 3000 m og derover. Det antages foreløbigt, at stigningen i vaskulær modstand forårsaget af sammentrækning af anteriore lungearterioler i de hypoxiske kapillærer er årsagen til denne sygdom. I Qinghai Plateau er udbredelsen af børn 0,96%, hvilket er højere end hos voksne. Høj, forekomsten af den første til tredje generation af den fordrevne befolkning er markant højere end for den levende befolkning, især Han-nationaliteten er mere følsom overfor hypoxi, og forekomsten er højere end 2800 m over havets overflade. De vigtigste kliniske manifestationer er pulmonal hypertension og overbelastning i højre ventrikel. , Tibet og Qinghai Province (1964) 291 kliniske rapporter, høj forekomst om vinteren og foråret, mere almindelig hos spædbørn under 1 år gammel, tidlige kliniske manifestationer af gråd om natten Åndenød og periorbital blå mærker, området med tricuspidventil har en vedvarende systolisk mumling og øges gradvist, og det diastoliske mumling i lungeventilområdet er alvorligt, efterfulgt af en højre hjertebaseret kongestiv hjertesvigt. Røntgenundersøgelse viste svulm i lungearterien, forstørrelse i højre ventrikel og øget lungetekstur. Elektrokardiogram viste højre ventrikulær hypertrofi eller bilateral ventrikulær hypertrofi. Luftvejsinfektion var ofte årsagen til sygdommen. Den største dødsårsag var hjertesvigt.
Derudover kan hurtig indtræden i plateauområdet, akut lungeødem på plateau, akut begyndelse, ilt, sedation, diuretisk og intravenøs infusion af aminophylline osv. Fuldstændigt gendannes, andre sjældne årsager såsom infektivt endokardium Betændelse, pulmonal hjertesygdom, vitamin B1-mangel, hjertesukkerlager og højt blodtryk, overdreven intravenøs væske eller overdreven hastighed kan forårsage akut hjertesvigt, især hos underernærede spædbørn, akut pericardium Betændelse, perikardieudstrømning og kronisk indsnævring af perikarditis kan forårsage venøs tilbagegangsobstruktion, venøs stase, utilstrækkelig ventrikulær diastolisk fyldning, nedsat hjerterytme og diastolisk svigt.
Andet (15%):
1 infektion: især luftvejsinfektioner, venstre-til-højre shunt medfødte hjerte-kar-misdannelser forårsager ofte hjertesvigt på grund af lungebetændelse; reumatisk feber er den vigtigste årsag til hjertesvigt forårsaget af reumatisk hjertesygdom, 2 overarbejde og følelsesmæssig agitation, 3 anæmi 4 arytmi: paroxysmal supraventrikulær takykardi er almindelig, 5 natriumindtagelse er for meget, 6 for tidlig digitalis eller overdosis af digitalis.
(to) patogenese
De patofysiologiske ændringer af hjertesvigt er meget komplicerede. Mange problemer er stadig uklare. Hjertesvigt er ikke kun en hæmodynamisk lidelse, men også en gruppe neurohumorale faktorer, der er involveret i reguleringen af molekylærbiologi.
1. De vigtigste faktorer, der regulerer hjertets funktion
Hjertets pumpefunktion er at suge blodet tilbage fra vene og derefter ind i arteriesystemet for at opretholde slagvolumen for at levere vævsmetabolismen Reguleringen af hjertets output afhænger af følgende faktorer:
(1) Kapacitetsbelastning: også kendt som forbelastning, henviser til mængden af blodretur eller slutdiastolisk volumen, normalt udtrykt som diastolisk tryk. I henhold til Stallings lov er myokardisk kontraktilitet positivt korreleret med myokardfiberlængde inden for et bestemt interval. Når det end-diastoliske volumen af ventriklen øges, forlænges de myocardiale fibre, den myokardielle kontraktilitet forbedres, og hjertets ydelse øges, men når volumenet overstiger det kritiske niveau, reduceres hjertets ydelse, og den ventrikulære ende-diastoliske kapacitet er relateret til den diastoliske fyldningstid og ventrikulære overholdelse. Under bestemt påfyldningstryk er fyldningstiden længere, det ventrikulære ende-diastoliske volumen øges, slagvolumen øges, og når ventrikulær overholdelse nedsættes ændres forholdet mellem diastolisk tryk og volumen, og trykket øges ved enhver kapacitet, efterfulgt af venstre Forøget atrialt tryk, pulmonal venøs overbelastning og lungeødem, derudover ventrikulær stivhed under diastol, der påvirker ventrikelfyldning, begrænser hjertets output.
(2) Trykbelastning: også kendt som postbelastning, det vil sige impedansen, som ventriklen står overfor, når den begynder at sammentrække og udstøde. Total perifer modstand er en vigtig faktor for den venstre ventrikulære efterbelastning. Den kan udtrykkes ved blodtryk. Når myokardial kontraktilitet og forbelastning er konstant, efter Belastningen falder, og hjerteeffekten øges, ellers falder den.
(3) Myocardial contractility: henviser til kontraktilkraften i selve myocardium, som er relateret til processen med myocardial metabolism og excitatory-contractions-kobling. Det reguleres hovedsageligt af det sympatiske nervesystem. Når ß-receptoren er ophidset, forbedres myocardial contractility, og hjertets output øges.
(4) Hjertefrekvens: relateret til de elektrofysiologiske egenskaber ved hjerteledningssystemet og hjerteautonomisk regulering, hjertefrekvens = hjerterytme × slagvolumen, hjertefrekvensændringer kan påvirke slagvolumen og hjerteafgivelse, øge hjerterytmen inden for et bestemt interval Forbedre hjertets ydelse, når takykardi, hjerterytme> 150 gange / min., Ventrikulær diastolisk fyldningsperiode er kort, udfyldning er utilstrækkelig, slagvolumen reduceres, hjertevolumen reduceres, bradykardi, hjerterytme <40 gange / min, diastolisk Påfyldningsperioden har nået grænsen, og mængden af hjerterytme kan ikke længere øges, og hjerteeffekten reduceres således.
(5) Koordination af ventrikulær sammentrækningsbevægelse: Når ventriklen sammentrækker, kan koordinationen i væggen bevare det maksimale slagvolumen, myokardisk iskæmi, betændelse, kan forårsage modstridende bevægelse af væggen; arytmi kan gøre den atrioventrikulære bevægelse ukoordineret, Begge kan forårsage et fald i slagvolumen. Blandt de ovennævnte faktorer er de første fire punkter de vigtigste. Hvis forstyrrelsen justeres, forårsages hjertesvigt, og hjertets ydelse reduceres.
2. Reguleringsmekanismen for det neuroendokrine system af hjertesvigt
Myokardskade er den grundlæggende årsag til hjertesvigt. Iskæmi, infektion, toksiner og mekanisk stress kan skade myokardiet, hvilket resulterer i et fald i antallet af normalfunktionelle kardiomyocytter. Hjerteproduktionen reduceres og derved aktiveres hjertet, blodkarene og nyrerne. Den stabile reguleringsmekanisme i serien, den tidlige interaktion mellem disse justeringsmekanismer i hjertesvigt er gavnlig for at øge slagvolumen, så hjerteudgangen kan bevare kroppens behov, når man hviler, og derefter omdannes til ugunstige faktorer, fremme udviklingen af hjertesvigt og endda hjertets funktion. Kliniske tegn på dekompensation.
(1) Sympatisk nervesystem: nedsat hjerteproduktion, reflekterende excitatoriske sympatiske nerver, en stor mængde norepinefrin (NE) og adrenalin frigivet fra de sympatiske nerveender og adrenal medulla til blodcirkulationen, forhøjede niveauer af katekolaminer i blodet, så Nedsat myocardial kontraktilitet, øget hjertefrekvens, perifer vasokonstriktion, delvis kompenserende hæmodynamiske abnormiteter ved tidlig hjertesvigt, men vedvarende øget sympatisk tone, vil medføre betydelige bivirkninger:
1 myokardisk stofskifte øges, iltforbruget stiger;
2 myokard β-receptortæthed nedreguleres, myokardial kontraktilitet reduceres;
3 perifer vasokonstriktion, hvilket resulterer i overdreven belastning på hjertet, øget vægspænding og utilstrækkelig vævsperfusion;
4 direkte myocardial toksicitet, hvilket forårsager myocardial nekrose;
5 aktivering af renin angiotensin aldosteron-systemet, yderligere forværrer perifer vasokonstriktion og tilbageholdelse af vand og natrium.
(2) Endokrin system: hurtig aktivering af det cirkulerende endokrine system i det tidlige stadium af myokardskade, inklusive sympatisk og renin angiotensin aldosteron system, så hjertefunktionen kompenseres, kliniske tegn på hjertesvigt vises ikke, men ovenstående interne stabilitetsreguleringsmekanisme fortsætter Og aktiverer autokrin og paracrinudskillelse af hjerte, blodkar og andet væv. Førstnævnte virker på sine egne celler, sidstnævnte fungerer lokalt, virker på naboceller, og autokrin og paracrin spiller en vigtig rolle i udviklingen af progression af hjertesvigt. .
1 Renin angiotensin aldosteron-system (RAAS): aktivering af RAAS er en vigtig neurohumoral reguleringsproces, med nedsat renal perfusion og sympatisk excitation under hjertesvigt, stimulering af frigivelse af renin fra glomerulus, aktivering RAAS 'hovedmekanisme, men diætetisk diuretisk diæt og diuretika hos patienter med hjertesvigt er også vigtige faktorer i aktiveringen af RAAS. Reninen i blodet katalyserer det angiotensinogen, der udskilles af leveren, til angiotensin I, der passerer gennem den pulmonale vaskulære seng. Konverteringsenzymet (ACE) hydrolyseres til angiotensin II (Ang II). AngII har en stærkere kontraktil vaskulatur end NE og stimulerer det sfæriske bånd i binyrebarken for at øge sekretionen af aldosteron (Ald), hvilket forårsager natriumretention og kalium, magnesium. Derudover er ACE og kininase II det samme enzym, der kan katalysere nedbrydning og inaktivering af bradykinin, nedsætte niveauet af plasma-bradykinin og reducere syntesen af prostaglandin E, der har diastolisk vasolyse, hvilket forværrer vasokonstriktion. Vedvarende overaktivering af RAAS kan forværre hjertesvigt Det er bekræftet, at AngII kan forårsage myokardie-nekrose og fremme åreforkalkning ud over stærk sammentrækning af perifere blodkar; overdreven Ald fremmer kalium- og magnesiumudskillelse. Tærsklen for arytmi mindskes, og deponering af myocardiale kollagenfibre forårsages. Foruden det endokrine system har hjertet, blodkar og hjernevæv deres egne RAAS. Når hjertet er overbelastet, øges vægspændingen, og cardiomyocytterne aktiveres. AngII binder til cellemembranen AngII-receptoren, og gennem en række molekylærbiologier og biokemiske processer er genekspressionen af kardiomyocytter unormal, hvilket fremmer forringelsen af hjertesvigt.
2 Atrialt natriuretisk peptid (ANP): er en sekretorium af atrial muskelsyntese, med natrium, vandladning, dilatering af blodkar og inhibering af RAAS. Ved hjertesvigt er ANP-niveauer i perifert blod 2 til 10 gange højere end normal kontrol, hvilket får ANP til Faktorerne for frigivelse inkluderer:
A. Hjertesvigt forårsager atrialt tryk i venstre og højre stige.
B. Den ekstracellulære væskekapacitet udvides under hjertesvigt, hvilket fører til atrial dilatation Kliniske observationer viser, at ANP-niveauer i perifert blod er positivt korreleret med sværhedsgraden af hjertesvigt, tilstanden forbedres, ANP-niveauer falder hurtigt, og i tilfælde af hjertesvigt kan aktiveringen af natriuretisk peptid være en. En beskyttende neuroendokrin mekanisme har en antagonistisk effekt på overdreven RAAS-aktivering og har en gunstig virkning på forsinkelse af sygdommens progression. Selvom hjertesvigt er ledsaget af en stigning i ANP-sekretion, er dens virkning svækket, muligvis på grund af nedsat receptortæthed og nedbrydning. Hyperthyreoidisme eller renal blodstrøm reduceres.
3 Væksthormon (GH): I de senere år er forskning i GH en uundværlig faktor i hjerteudvikling og -funktion hos voksne og til opretholdelse af hjerteform og funktion hos voksne. GH udskilles af hypofysen, og de fleste af dens virkninger er gennem insulinlignende vækstfaktor-1 (IGF- 1) formidlet, sidstnævnte kan syntetiseres i hjertet, spille en paracrin og autokrin rolle i myokardiet, derudover kan IGF-1 produceret af andre væv også virke på myokardievæv, udtrykket af GH-receptor i myokardiet er højere end andre Organisation, de direkte virkninger af GH på hjertefunktion er:
A. Fremme vækst i hjertevæv og regulere hjertestruktur.
B. Forøg myocardial kontraktilitet.
C. Forbedre effekten af energikonvertering til mekanisk kraft.
D. Inhibering af kardiomyocyt apoptose, de terapeutiske virkninger af GH og IGF-1 ved hjertesvigt undersøges stadig.
4 Endothelin (ET): vaskulært endotel udskiller vasoaktive stoffer, regulerer vasokonstriktion og lempelse af blodkar, vasoaktive stoffer af endotel har ET osv., Beroligende faktorer såsom nitrogenoxid (NO) og prostaglandin (PGI2), hjertesvigt Utilstrækkelig myokardial iltforsyning, vaskulær endotelskade, sekretion af vasoaktive stoffer og regulering af vaskulær dysfunktion, hovedsageligt manifesteret ved øget sekretion af vasokonstriktor og nedsat sekretion af vasodilatorer. Kliniske studier har vist, at endotelceller i hjertet hos patienter med hjertesvigt øges Frigørelsen af ET øges, og graden af stigning er parallel med sværhedsgraden af hjertesvigt ET har en stærk vasokonstriktionseffekt, som kan sammensætte resistenskar og koronararterier, forværre belastningen og myokardisk iskæmi og forårsage pulmonal hypertension og fremme vaskulær glat muskel, myocardiale celler. Vækstens og spredningens rolle.
5 vasopressin (AVP): nedsat hjerteproduktion, stimulerer frigivelsen af AVP fra hypofysen gennem kardiovaskulære baroreceptorer.Til forhøjede niveauer af AngII i kredsløbet kan også fremme AVP-sekretion, og AVP har kontraktile blodkar og antidiuretiske effekter.
6 cytokiner: immun dysfunktion hos patienter med hjertesvigt, undersøgelser har vist, at mange cytokiner såsom tumor nekrose faktor-a (TNF-α), interleukin-2, interleukin-6 og andre faktorer involveret i udviklingen af hjertesvigt, kliniske observationer viser, at hjertet TNF-α-niveauet i blodet hos patienter med aldring er relateret til sværhedsgraden af hjertesvigt. TNF-α hæmmer også myocardial kontraktilitet og fremmer kardiomyocytapoptose. I de senere år undersøges konstant neuroendokrin forskning i hjertesvigt. Målet er at finde mere effektive behandlinger til at kontrollere udviklingen af hjertesvigt for at forlænge patienternes liv.
3. Reguleringsmekanisme for ventrikulær ombygning
I de senere år betragtes ventrikulær ombygning som en meget vigtig del af hjertesvigt, herunder ændringer i ventrikulær masse, ventrikulær volumen, ventrikulær morfologi og struktur. Det er kendetegnet ved en formindsket ventrikulær kontraktilitet og en gradvis forstørrelse af ventrikel. Mekanismen til ventrikulær ombygning er ikke Det er klart, men tæt forbundet med ændringerne i molekylærbiologi og biokemi af kardiomyocytter og reguleringen af endokrine, paracrine og autokrine studier. Studier har vist, at når hjertet er overbelastet, øges ventrikulær stress, trækker myocardialcellemembranen og aktiverer intracellulær AngII, der binder til cellemembranen AngII-receptor som en autokrin form, aktiverer proteinkinase C gennem intracellulære inositoltrifosfat og diacylglycerolveje, fremmer transkription og syntese af nye kontraktile proteiner, virker på kernen og aktiverer den originale Transkription og ekspression af onkogener fremmer yderligere opdelingen og spredningen af kardiomyocytter.
Ovenstående proces gør den overlevende hjertehypertrofi, men det kontraktile proteingenekspression af dette hypertrofiske myocardium er unormalt svarende til den embryonale fænotype.Denne embryonale isoform er tilbøjelig til træthed, forkorter levetiden for cardiomyocytter, fremskynder myocardial cellesvigt og myocard ekstracellulær matrix. Ændringer, kollagenaflejring og fibrose spiller en vigtig rolle i ventrikulær ombygning. Kollagenskade kan forekomme før myokardie nekrose. Undersøgelser har vist, at aktivering af AngII og Ald spiller en vigtig rolle i at fremme kollagenaflejring og fibrose, hvilket fører til yderligere ekspansion af ventriklen. Ventrikulær ombygning er en dårlig tilpasningsproces Hypertrofiske kardiomyocytter og kollagenfibre er ikke normale celler, hvilket til sidst fører til forringelse af hjertesvigt. Nye undersøgelser har vist, at svækkede kardiomyocytter undergår programmeret celledød og bliver apoptose i dilateret myokard. Sygdommen er især åbenlyst. Det er en vigtig faktor, der fører til progression af hjertesvigt. Apoptose og nekrose er forskellige. Apoptose er ikke ledsaget af inflammatorisk reaktion. Apoptosis er en genprogrammeret energikrævende proces. En serie tæt beslægtet molekylærbiologi og biokemi. Processen består af faktorer, der fremmer kardiomyocyt apoptose i det svigtende hjerte, herunder Nitrogenoxid, reaktive iltarter, cytokiner, hypoxia og mekanisk stress, kardiomyocyt apoptose involveret i hjerteomdannelse under hjertesvigt. De seneste dyreforsøg har bekræftet, at hjertereservfunktionen hos nyfødte får og unge får er værre end hos voksne får. Kliniske nyfødte og små babyer er også tilbøjelige til hjertesvigt hos ældre børn af følgende grunde:
1 Antallet af sarkomerer er lille, og den myokardielle kontraktilitet er svag.
2 Myocardial struktur er umoden, og ventrikulær overholdelse er dårlig.
3 hjerteproduktion er relativt stor, det primære barn er 300 ml / kg, teenagere er 100 ml / kg, det vil sige, i hviletilstand kræver det også en højere hjerteproduktion for at opretholde kroppens stofskiftebehov.
4 Når hjerterytmen er stille, er babyen 120-140 gange / min, og den kompenserende funktion, der genereres ved at øge hjerterytmen og hjertets ydelse er begrænset.
Forebyggelse
Pædiatrisk forebyggelse af hjertesvigt
Infektion, træthed og mental agitation hos børn med hjertesygdom er de vigtigste faktorer i induktion af hjertesvigt og bør aktivt forhindres. I nogle tilfælde skal dosen af digitalis tages i lang tid for at forhindre hjertesvigt. Aktivt forebyggelse og behandling af forskellige organiske hjertesygdomme. Forebyggelse og behandling af luftvejsinfektioner, gigt, undgå overarbejde, kontrollere arytmi, begrænse natriumsalt, undgå brug af medikamenter, der inhiberer myocardial kontraktilitet, og som har præenatal eller for tidlig svangerskabsdysfunktion bør kontrolleres 3 Aktiv forebyggelse og behandling af hjertefunktion. Symptomer, såsom hypertyreoidisme, anæmi og nyreinsufficiens.
Komplikation
Komplikationer af pædiatrisk hjertesvigt Komplikationer, åndedrætssvigt, hjertesvigt
Lungecirkulation, systemisk overbelastning, perifere kredsløbssygdomme, kardiogent chok, obstruktiv emfysem, ascites og samtidige infektioner. Obstruktiv emfysem henviser til en patologisk tilstand, hvor elasticiteten af lungevævet i den distale ende af de terminale bronchioler reduceres, volumenet forstørres, og gasindholdet øges. Alvorlig emfysem kan føre til hypoxæmi og hypercapnia på grund af ventilations- og ventilationsdysfunktion, hvilket kan føre til pulmonal hjertesygdom og endelig luftvejssvigt og hjertesvigt.
Symptom
Symptomer på pædiatrisk hjertesvigt Almindelige symptomer Diastolisk galopperende træthed Arytmi hæshed Paroxysmal nattlig dyspnø Irritabilitet Utilfreds til bleg sputum snorken snorken åndenød
Symptomer og tegn på hjertesvigt er forårsaget af dysregulering af dysfunktion og på grund af primær hjertesygdom og børns alder, sympatisk ophidselse, vand- og natriumretention, lungecirkulation og systemisk venøs overbelastning og hjertesvigt hos ældre børn Voksne ligner hinanden, mens nyfødte og babyer er meget forskellige. Tidlige neonatale manifestationer er ofte atypiske, såsom sløvhed, apati, træthed, afvisning af at spise eller opkast, vægttab er ikke åbenlyst, nogle gange simpelthen irritabilitet, angina pectoris, disse uspecifikke symptomer er ofte Forsømt, hjertesvigt hos spædbørn er mere akut, hurtig udvikling, myocarditis, endokardial fibroelastose, paroxysmal supraventrikulær takykardi, pludselig irritabilitet, åndedrætsbesvær, indånding på brystbenet Konkave og costal sag, vejrtrækning accelereret til 60 gange / min, selv op til 100 gange / min; bleg, sved, kolde lemmer, svag puls, hjerterytme> 190 slag / min, galopperende, lunger, vejrtrækning, Lever, medfødt hjertesygdom fra venstre til højre shunt, lidt langsom begyndelse, fødevanskeligheder, åndenød ved sved, sved, ofte afbrudt på grund af åndedrætsbesvær, endda nægtet at spise, vægten øges ikke, irritabilitet , sved, kan lide at klemme og ligge på voksnes skuldre; vejrtrækning, tør hoste; på grund af den udvidede lungearteri eller venstre atriumkomprimering af den tilbagevendende laryngealnerv, barnet græd svagt, hæshed; anterior region i den forreste region, spidsen spids stærk, Takykardien, leveren er stor, lungerne er hvæsende vej; indtrængningen i den ægeagtige blodåre og ødemer er ikke indlysende, og der er ikke noget ødem i kropsvægten.
Klinisk manifestation
De typiske kliniske manifestationer af børn med hjertesvigt kan opdeles i tre aspekter:
(1) Sympatisk excitation og hjertedysfunktion:
1 takykardi: spædbørns hjerterytme> 160 slag / min, børn i skolealderen> 100 slag / min., Er den tidlige forekomst af kompensationsfenomen, i tilfælde af nedsat hjerterytme, kan tachykardi øge hjertets ydelse inden for et bestemt interval For at forbedre vævshypoxia.
2 irritabilitet: ofte græder.
3 appetitløshed: anoreksi.
4 hyperhidrose: især i hovedet på grund af kompenserende forbedring af sympatisk excitabilitet.
5 aktiviteter reduceres.
6 mindre urin.
7 hjerteforstørrelse og hypertrofi: Røntgen kan hjælpe med at diagnosticere, men bør bemærkes for nyfødte og babyer, hypertrofien i thymus kan forveksles med øget hjerteskygge.
8 galopperende heste: fremkomsten af diastolisk galoppering på grund af pludselig ekspansion af ventriklen og hurtig fyldning, hvilket antyder, at barnet har svær hjertesvigt.
9 perifere cirkulationsforstyrrelser: børn med pulssvaghed, lavt blodtryk, snævert pulstryk, kan have ulige eller skiftevis årer, kolde ekstremiteter og hudhår osv., Er et tegn på akut systemisk reduktion af blodstrømmen.
10 Underernæring i udviklingen: utilstrækkeligt kaloriindtag på grund af dårlig langvarig vævsperfusion.
(2) præstationen af lungecirkulationstæthed: spædbørn med hjertesvigt har ofte åndedrætsfunktion, set ved venstre hjertesvigt eller obstruktion af lungevene, lungecirkulationstæthed forekommer før systemisk overbelastning, højre hjertesvigt.
1 åndenød: børn med lungevene, overbelastning, lungekapillærtryk øget, pulmonalt interstitielt ødem; på dette tidspunkt er respirationshastigheden accelereret, babyen kan være så høj som 60 ~ 100 gange / min, hjertesvigt er alvorligt, hvilket resulterer i alveolær og bronchioles ødem Åndedrætsbesvær ledsaget af tre konkave tegn.
2 væsende lyd: lille luftvejsresistens øget væsende lyd, er et tegn på infantil venstre hjertesvigt, skal adskilles fra bronchiolitis, bronchial astma og bronchial lungebetændelse, børn med bronchioles og slimhindeødem, udånding Obstrueret, obstruktiv emfysem kan forekomme.
3 våd stemme: børn med alveolar ophobning af en bestemt mængde væsker vises våd stemme, nogle gange synlig blodige skum sputum, spædbarn kan ikke høre våd stemme.
4 cyanose: Når den alveolære effusion påvirker gasudvekslingen, kan cyanosen ses. Hvis barnet har en medfødt hjertesygdom med reduceret PaO2 (såsom transponering af aorta, ektopisk tilbagevenden af lungevene osv.), Hvis der opstår lunger i lungerne, PaO2 sænkes yderligere, og cyanosen forværres.
5 Dyspnø: Sværhedsgrad efter træning og paroxysmal natlig dyspnø er karakteristisk for venstre hjertesvigt hos ældre børn. Børn er kendetegnet ved vanskeligheder med fodring, forlænget amningstid og ønsker at kramme.
6 hoste: bronchial slimhindestoppning kan forårsage tør hoste, såsom hoste, eller ledsaget af feber, skal du overveje en lungeinfektion.
(3) udførelsen af systemisk venøs overbelastning: børn med systemisk overbelastning forekommer ofte på grundlag af venstre hjertesvigt eller pulmonal hypertension, men kan også forekomme alene, såsom lungestenose, constrictive pericarditis.
1 Leverforstørrelse: Leverforstørrelse er det tidligste og mest almindelige tegn på venøs overbelastning. Det normale spædbarnslever kan være 2 cm under ribben. Hvis den overskrider denne grænse, og kanten er stump, skal hjertesvigt overvejes. Progressiv stigning er mere almindelig. Betydning, ældre børn kan klage over smerter eller ømhed i leverområdet, langvarig leverproblemer, mild gulsot kan forekomme.
2 indgreb i jugularvenen: ældre patienter med højre hjerteinsufficiens og mere jugularven-vrede; spædbørn på grund af kort hals, subkutant fedt, ikke let at vise, de små børns fyldning af ryggen er fuld, er også et almindeligt tegn på venøs overbelastning.
3 ødemer: subkutant ødem hos voksne og ældre børn er et vigtigt tegn på højre hjertesvigt, men hos spædbørn på grund af volumenet af det vaskulære seng er relativt stort, så ødemer er ikke indlysende, generelt kun mildt ødem i øjenlågene, men daglig vægtmåling Forøgelse er en objektiv indikator for væskeretention. Ascites og systemisk ødem ses kun hos ældre børn eller børn med indsnævring af perikarditis og restriktiv kardiomyopati.
4 mavesmerter: på grund af visceral overbelastning og leverforstørrelse.
2. Hjertefunktionsklassificering
(1) Voksne og børn: Hjertesygdomspatienters hjertefunktionsstatus kan opdeles i 4 niveauer i henhold til medicinsk historie, kliniske manifestationer og arbejdsudholdenhed:
Niveau 1I: Patientens fysiske aktivitet er ikke begrænset.
Niveau 2II: Når patienten arbejder hårdt, har patienten symptomer.
Grad 3III: Der er åbenlyse symptomer, når man arbejder let, og aktiviteter er åbenlyst begrænset.
Grad 4IV: I hviletilstand er der ofte åndedrætsbesvær eller leverforstørrelse, og arbejdskraften er helt tabt.
(2) Spædbørn: Den ovennævnte hjertefunktionsklassificering bruges til voksne og børn. Den er ikke egnet til spædbørn. Nogle forfattere mener, at det meste af spædbørns hjertesvigt er forårsaget af en stor shunt fra venstre til højre, hvilket fører til øget blodvolumen i lungecirkulationen og er overbelastet. Hovedsagelig dysfunktion, klassificeringen af hjertefunktion skal præcist beskrive fodringshistorien, åndedrætsfrekvens, åndedrætsform som næseventilator, tre konkave og åndedrætsvejrtrækning, hjerterytme, perifer perfusion, diastolisk galop og leverforstørrelse Evalueringen af babyhjertefunktion bedømmes som følger:
Niveau 10: Ingen hjertesvigt.
Grad 2I: mild hjertesvigt, indikationen er, at hver ammende mængde er <105 ml, eller amningstiden er mere end 30 minutter, vejrtrækning er vanskelig, hjerterytmen er> 150 slag / min, der kan være galopperende, og leveren forstørres 2 cm under ribben.
Grad 3II: moderat hjertesvigt, angivet som <90 ml pr. Amning, eller mere end 40min under amning,> 60 åndedræt / min., Unormalt vejrtrækningsmønster, hjerterytme> 160 slag / min., 2 lober under leveren 3 cm, der er galopperende heste, klasse 4III: alvorlig hjertesvigt, indikation er <75 ml for hver amning, eller mere end 40 minutter til amning, vejrtrækning> 60 slag / min, unormalt vejrtrækningsmønster, hjerterytme> 170 slag / min, Løbende heste, mere end 3 cm under leverbenene, og dårlig perfusion af det perifere, og ifølge de kliniske manifestationer af hjertesvigt, klassificeringstabellen for hjerteinsufficiens til spædbørn (tabel 2) til klassificering af spædbørns hjerteinsufficiens.
3. Overvågning af hjertefunktion
Hjertefunktion bør påvises hos børn med alvorlig hjertesvigt, inklusive vitale tegn og interventionshemodynamisk monitorering Parametrene skal overholdes kontinuerligt og registreres detaljeret, så behandlingsforanstaltningerne kan ændres i tide.
(1) Puls og rytme: EKG viser kontinuerlig monitorering af hjerterytme og arytmi.
(2) Åndedrætsfrekvens: overvåg respiratorisk tilstand om nødvendigt, puls og åndedrætsfrekvens hos normale børn i forskellige aldre.
(3) Blodtryk: reflekterende venstre ventrikulær belastning, hjertesvigt, hjerteinsufficiens faldt, blodtryk faldt, vævsperfusion var dårlig, blodtryk blev overvåget ved hjælp af sphygmomanometer, normale blodtryksværdier for børn i forskellige aldre er vist i tabel 4, sympatisk hos børn med hjerteinsufficiens Nervekompensatorisk forbedring, perifer vasokonstriktion, indirekte måling af blodtryk med manchet kan ikke direkte afspejle det arterielle tryk, radial arteriekanyle overvåger direkte blodtrykket, og det gennemsnitlige arterielle tryk skal registreres, bør holdes på 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mmHg).
(4) kropstemperatur: anus-temperaturen skal detekteres, fordi de perifere blodkar til børn med svær hjertesvigt trækkes sammen, temperaturen under armhulen er ikke nøjagtig, anus-temperaturen 38,5 ° C antyder infektion.
(5) Arterielt blodoxygen: Kontinuerlig overvågning af arteriel iltmætning ved hjælp af et pulsoximeter for at påvise hypoxæmi tidligt og behandle det omgående.
(6) centralt venetryk: kateteret indsættes i vena cava nær det højre atrium for at måle trykket, det centrale venetryk er direkte relateret til det rigtige atriale tryk; hvis den højre ventrikulære fysiologi og anatomi er normale, kan det afspejle det højre ventrikulære enddiastoliske tryk, klinisk Det centrale venetryk bruges normalt som en indikator for den højre ventrikulære forbelastning, hvilket antyder en tilbagevenden til hjerte- og højre hjertefunktion. Den normale værdi er 0,59 til 1,18 kPa (6 til 12 cm H2O). Hvis den overstiger 1,18 kPa (12 cm H2O), øges blodvolumenet. Overdreven eller infusionsvolumen, infusionshastighed er for hurtig; under 0,59 kPa (6 cmH2O) antyder utilstrækkelig blodvolumen, derfor kan centralt venøst tryk bruges som en guide til guide til infusionsterapi, højre ventrikulær ende-diastolisk kapacitet kan bedre afspejle forudladningen, Ud over et bestemt forhold til det end-diastoliske tryk er ventrikulær overholdelse også en af de afgørende faktorer. Når ventrikulær overholdelse falder, falder det end-diastoliske volumen, og trykket stiger.
(7) Pulmonal kapillær kiletryk: målt ved flydende kateter, kanylen trænger ind i lungearterien gennem den højre ventrikel, til enden, ballonen i den forreste ende af kateteret er oppustet, pulmonal kapillarkiltrykket kan måles, hvilket indirekte kan reflektere det pulserende venetryk, venstre atrium Tryk og venstre ventrikulært end-diastolisk tryk, der bruges til at evaluere venstre ventrikulær forspænding og venstre ventrikulær funktion, normal værdi på 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12 mmHg), såsom steg til 2,6 kPa (20 mmHg) eller mere, hvilket antyder pulmonal lunger, lungemoder eller Venstre hjertesvigt, påvisning af pulmonal kapillær kiletryk, til styring af ekspansion, forebyggelse af lungeødem, anvendelse af vasodilatorer og diuretika har referencemæssig betydning, venstre ventrikulært end-diastolisk tryk og kapacitet, men påvirket af ventrikulær overensstemmelse.
(8) Hjerteproduktion: Hjerteproduktion (Cadiac Output, CO) blev målt ved termodilutionsmetode, og hjerteindeks blev beregnet i henhold til kropsoverfladearealet. Normalt pædiatrisk hjerteindeks (Cadiac Index, CI) var 3,5-5,5 L / (min · m2 ) i mangel af testudstyr skal nøje overvåge barnets sindstilstand, blodtryk, hjerterytme, puls, vejrtrækning, perifer cirkulation, leverstørrelse, lunger, stemme og urinvolumen og registrere hver halve time for at forstå dynamikken Ændring og behandlingsrespons og udvikle passende behandlingsforanstaltninger.
Undersøge
Pædiatrisk hjertesvigtundersøgelse
1. Blodgas og pH
Forskellige hæmodynamiske ændringer hos børn kan have tilsvarende ændringer i blodgas og pH, volumenoverbelastning, alvorlig lungevene-overbelastning på grund af shunt fra højre til venstre i lungerne og ventilationsperfusionsdysfunktion, hvilket forårsager et lille fald i PaO2, alvorlige tilfælde Alveolært ødemer, respiratorisk acidose; mildere sygdom, kun pulmonalt interstitielt ødemer, respiratorisk alkalose forekommer, når kompenseret vejrtrækning stiger, systemisk blodvolumen reduceres kraftigt, vævsperfusion er dårlig, sure metabolitter er især Mælkesyreakkumulering, der fører til metabolisk acidose, arteriel blodsyrespænding er kraftigt reduceret, såsom pulmonal blodgennemstrømning, aorta transposition misdannelse osv., Anaerob metabolisme øges, selvom volumenet af blodcirkulation er stort, men frigivelse af ilt til vævet er utilstrækkeligt, kan også føre til Metabolisk acidose.
2. Serumelektrolyt
Spædbarnets hjertesvigt har ofte hyponatræmi, natrium i blodet er lavere end 125 mmol / l, hvilket afspejler vandretention, hypokloræmi ses ved brug af diuretika, blodkaliumniveauer kan øges i acidose, med kraftfulde diuretika kan forårsage hypokalæmi.
3. Blodrutine
Svær anæmi kan føre til hjertesvigt.
4. Urinrutine
Der kan være mild proteinuri og mikroskopisk hæmaturi.
5. Blodsukker og blodkalk
Nyfødte patienter skal måle blodsukker, blodkalk, hypoglykæmi eller hypokalcæmi kan forårsage hjertesvigt.
6. Myocardial enzym
Hos patienter med myocarditis og myokardisk iskæmi kan kreatinphosphokinase (CPK) og isoenzyme (CK-MB) forhøjes.
7. Nyrefunktionstest
8. Røntgenbryst
Det er meget vigtigt at evaluere størrelsen på hjertet og lungens tilstand.I henhold til rummet, størrelsen på rummet, stigningen eller formindskelsen af lungeblod, kan det hjælpe med at stille årsagen til diagnosen og kan vise lungetæthed, lungeødem, pleural effusion og udvidelse af bronchus på grund af lungearterien og atrial forstørrelse. Atelektase i venstre nedre lunge eller sekundær lungebetændelse, den normale thymus-hjerteskygge af babyen kan fejldiagnostiseres som et forstørret hjerte og skal bemærkes.
9. EKG
Det har diagnostisk og vejledende terapeutisk betydning for hjertesvigt forårsaget af arytmi og myokard iskæmi.
10. Ekkokardiografi
Hjertet ultralydteknologi bruges til at observere hjertets størrelse, intracardiac struktur, stor blodkar position, blodstrømningsretning og hastighed, perikardiel effusion og måling af hjertefunktion.Det har fordelene ved ikke-invasiv, praktisk og reproducerbar og kan udføres ved sengen ved årsagen. Hjertefunktionsestimering er vigtig før og efter diagnose og behandling Hjertefunktion måles normalt ved to-dimensionel ekkokardiografi. Venstre ventrikulære systoliske funktionsindikatorer er:
(1) Ejektionsfraktion (EF): forholdet mellem mængden af blodskudt blødning og det end-diastoliske volumen af hjertet ved hver sammentrækning. Formlen er: udsprøjtningsfraktion = (slutventrikulær ende-diastolisk volumen - ventrikulært slut-systolisk volumen) / ventrikulær ende-diastolisk volumen = slagvolumen / ventrikulær ende-diastolisk volumen Det afspejler funktionen af den ventrikulære pumpe, jo stærkere den ventrikulære kontraktile kraft, jo større hjertevolumen, jo mindre er den resterende blodvolumen i den end-diastoliske periode, det vil sige udkastningsfraktionen øges, den normale værdi er 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), såsom mindre end 0,5 for at indikere hjerteinsufficiens.
(2) Forkortelsesfraktion SF: Forholdet mellem den forkortede indre diameter og den endelige diastoliske diameter under ventrikulær sammentrækning, beregnet som: forkortet fraktion = (ende ventrikulær ende diastolisk diameter - ende systolisk ende diameter) / ventrikulær ende diastolisk diameter Reflekterer evnen hos myocardial fiber til at forkorte den systoliske fase, styrken af myocardial sammentrækning, den normale værdi er 0,35 ± 0,03, mindre end 0,3 indikerer hjerteinsufficiens, måling af diastolisk funktion ved hjælp af Doppler ekkokardiografi, detektion af mitral og tricuspid ventiler Blodstrømsspektret kan tydeligt vise den diastoliske fyldning af ventriklen, E-toppen er den hurtige fylde blodstrømningshastighed, og A-toppen er den atriale systoliske blodstrømningshastighed. Gennem ventrikelens hoved, det passive fyldningsspektrum E og det atriale fyldningsspektrum A, kan andet fyldningsblod måles. Flowhastighed, hastighed-tid integreret og gensidigt forhold osv. E-bølge af diastolisk hjertesvigt spektrum reduceres, og spektrum En bølge kan kompenseres for stigning, derefter E / A <1, normal E / A> 1, såsom EF, SF Normalt, E / A <1 er diastolisk dysfunktion. For børn med hjertesvigt, udsprøjtningsfraktion <50%, Doppler ekkokardiografi, ventrikulært fyldningsspektrum E / A <1, kan oprindeligt fremstille diastolisk hjerte Bedømmelse af tilbagegang.
11. Hjertemekanisk diagram, hjertekateterisering og vurdering af hjertefunktionstest
Nogle forskere har bestemt, at den venstre ventrikulære diastoliske funktion er godt korreleret ved hjerte-mekanisk billeddannelse og hjertekateter, traumatisk undersøgelse. A / EO, a / CO-forhold og venstre ventrikulært ende-diastolisk tryk (LVEOP), overholdelse af slutdiastolisk volumen i ACG (dV / dpV), venstre ventrikulære er tæt beslægtet med LV (△ V / △ pV) og andre venstre ventrikulære diastoliske overensstemmelsesindikatorer og er ikke påvirket af hjerterytme og alder. Det er et stabilt indeks til vurdering af venstre ventrikulær diastolisk funktion, såsom dens forhold. Forøgelse, hvilket antyder et fald i diastolisk funktion og overholdelse i kammeret og bestemmelse af hæmodynamiske målinger af hjertefunktion:
(1) central venøs trykmåling: kan måles fra den venøse kanyle til højre forkammer eller den overordnede og underordnede vena cava nær hjertearen, den normale værdi er 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10 cmH2O), når det centrale venetryk <0,49 kPa ( 5cmH2O), hvilket antyder, at den effektive blodvolumen er utilstrækkelig,> 0,981 ~ 1,18kPa (10 ~ 12 cmH2O), hvilket antyder, at hjertet er utilstrækkelig eller for meget væske, for hurtigt.
(2) Pulmonal kapillær kiletryk: Det er en vigtig indikator for hæmodynamik: Perkutan punktering ved hjælp af et flydende rør (Swan-Ganz) ballonkateter med en ballon i toppen, efter at den er leveret til højre forkammer, er ballonen fyldt med kuldioxid. Eller filtrer luften for at blæse op i ballonen, så ballonen ved spidsen af kateteret flyder i blodet, skubbes frem af blodstrømmen, flyder til lungearterien og indlejres i den terminale gren af lungearterien og måles. I fravær af pulmonal vaskulær sygdom er lungerne indlejret. I overensstemmelse med pulmonalt venetryk, og fordi der ikke er nogen ventil mellem lungevene og venstre atrium, reflekterer det statiske pulmonale tryk i venstre atrialt tryk. Hvis der ikke er nogen mitralstenose, reflekterer venstre atrialtryk venstre ventrikulær end-diastolisk tryk, hvilket hovedsageligt reflekterer hjertets forspænding, såsom tryk. Forhøjelse antyder tilstedeværelsen af venstre hjertesvigt, normal 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), såsom PWP 2,4 ~ 2,67 kPa (18 ~ 20 mmHg) betyder pulmonal overbelastning, 2,8 ~ 3,33kPa (21 ~ 25 mmHg) er let, medium Grad af lungetæthed, 3,47 ~ 4,00 kPa (26 ~ 30 mmHg) ved svær lungekæder, der kan være lungemoder, såsom større end 4,00 kPa (30 mmHg) lungeødem.
(3) Direkte måling af arterielt tryk: Ved hjertesvigt på grund af det kraftige fald i hjertets output er arterietrykket lavere end det nødvendige vævsperfusionstryk, så vævsperfusionsvolumenet reduceres, så arterielt tryk er en vigtig indikator for hjertepumpefunktion og vævsperfusionsstatus. Når blodproduktionen nedsættes, er de sympatiske nerver imidlertid kompenserende, og de perifere arterier sammentrækkes. Derfor, når blodtrykket måles ved manchetens blodtrykmåler, kan det ikke-arterielle tryk ikke reflekteres. Derfor er det nødvendigt at måle direkte med den radiale arteriepunktering eller -intubation. Reflekterer korrekt ventrikulær efterbelastning.
(4) hjerteafgivelse: hjerteoutput refererer til hjerteafgivelse pr. Minut, normal værdi 5 ~ 6L / min., Hjertesvigt, hjerteoutput faldt.
(5) Hjerteindeks: den normale værdi af hjertets output pr. Kvadratmeter overfladeareal er 2,6 til 4,0 L / min pr. Kvadratmeter og reduceres ved hjertesvigt.
(6) ejektionsfraktion: ejektionsfraktion til venstre ventrikulær er en følsom indikator for reaktiv myokardiepumpefunktion, ejektionsfraktion (EF) = (slutdiastolisk volumen - slut-systolisk volumen) / slutdiastolisk volumen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pædiatrisk hjertesvigt
Diagnose
I 1985 blev den nationale diagnosestandard for pædiatrisk hjertesvigt drøftet og udviklet.
1. Har følgende 4 punkter til at overveje hjertesvigt:
(1) åndenød: spædbørn> 60 beats / min; spædbørn> 50 beats / min; børn> 40 beats / min.
(2) takykardi: spædbørn> 160 slag / min; spædbørn> 140 beats / min; børn> 120 beats / min.
(3) Hjerteforstørrelse: fysisk undersøgelse, røntgen- eller ekkokardiografiske fund.
(4) irritabilitet, fodringsbesvær, vægtøgning, oliguri, ødemer, sved, blå mærker, hoste, paroxysmal dyspnø (mere end 2 punkter).
2. Diagnosticeringsbetingelser: Med de ovennævnte 4 punkter plus et eller flere af de følgende 2 punkter plus følgende 2 punkter, kan du diagnosticere hjertesvigt:
(1) Leverudvidelse: spædbørn og små børn under ribbenene ≥ 3 cm; børn> 1 cm; progressiv leverudvidelse eller ledsaget af ømhed er mere meningsfuld.
(2) lungeødem.
(3) Løbende heste.
Differentialdiagnose
Ældre børn har symptomer og tegn på typisk hjertesvigt. Generelt er der ingen vanskeligheder med at diagnosticere. Spædbarnets hjertesvigt skal differentieres fra bronchiolitis og bronchial lungebetændelse. Ved hjertesvigt er hjertepatologiske mumling muligvis ikke åbenlyse, især nyfødte har måske ikke støj. Ud over takykardi har lungerne tørre stemmer og væsende lyde, der ofte påvirker hjertesvulkningen, mild cyanose, åndenød, tachycardi, leverforstørrelse er et almindeligt tegn på hjertesvigt og lungesinfektion; lungebetændelse kombineret med obstruktion Seksuel emfysem får membranen til at falde, hvilket kan få leveren til at bevæge sig ned, hvilket får leveren til at forstørre illusionen. Nogle gange kan ilt hjælpe den differentielle diagnose af lunge- eller kardiogen cyanose; pulmonal induceret hårtab efter iltindånding Reducer eller forsvind, blodpartiets ilttryk stiger, iltmætning er normal, mens kardiogeniciteten ikke er indlysende, lungerne er dækket med våd stemme, røntgenbillede i brystet viser lungerne med flassende skygger, understøtter lungebetændelsen ændringer Hjertet forstørres, støjen er åbenlyst, og røntgenændringerne af lungetæthed er hjertesvigt. Om nødvendigt skal ekkokardiografien udføres. Efter diagnosen hjertesvigt, bør årsagen afklares yderligere.
