Pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom Inflammatorisk tarmsygdom (IBD) henviser til en gruppe af ikke-specifikke kroniske gastrointestinale inflammatoriske sygdomme af ukendt årsag. Ofte benævnt ikke-specifik ulcerøs colitis (UC) og Crohns sygdom (CD), men der er andre typer IBD, såsom ukoloniseret colitis, kollagen og lymfocytisk colitis. Ulcerøs colitis, også kendt som ikke-specifik ulcerøs colitis, er en kronisk diffus betændelse, der er begrænset til colonic slimhinde. Den spreder sig kontinuerligt og symmetrisk fra endetarmen til det proximale segment. Læsionerne er betændelse og ulceration. Crohns sygdom kan påvirke forskellige dele af mave-tarmkanalen og er kronisk granulomatøs betændelse, der oftest påvirkes af enden af ileum og dens tilstødende kolon. Læsionerne er for det meste segmentelle og asymmetriske, og endetarmen er sjældent involveret. Grundlæggende viden Andelen af børn: forekomsten af børn er ca. 0,03% - 0,05% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: perianal abscess, blod i afføringen, ascites, hypokalæmi
Patogen
Årsager til pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom
(1) Årsager til sygdommen
Indtil videre er etiologien for inflammatorisk tarmsygdom, patogenesen ukendt, og det antages, at den er forårsaget af samspillet mellem forskellige faktorer, herunder genetik, infektion, mental, miljø, diæt, slimhinde-lokal immunforstyrrelse og andre faktorer. Det antages, at patogenesen af IBD kan være: Disse genetiske determinanter gør modtagelige individer følsomme over for sygdom, stimulerer slimhinderassocieret lymfoidvæv under påvirkning af infektiøse midler eller tarmantigener, hvilket forårsager opregulerede T-celle-responser og aktiverer derved netværk af forskellige cytokiner og betænder lokale væv. Og fortsæt med at forstørre og fortsætte, hvilket forårsager skade på tarmvæggen og tilsvarende kliniske manifestationer.
(to) patogenese
1. Patogenese
(1) Genetiske faktorer og miljøfaktorer: Der er en stor mængde bevis for, at IBD har en vis genetisk følsomhed Epidemiologiske undersøgelser har fundet, at forekomsten af pårørende til IBD-patienter er højere end for befolkningen, CD er 30 gange højere, UC er 15 gange højere, og monozygose rapporteres. Blandt de 134 patienter havde 16% sekundære eller umiddelbare familiemedlemmer. Familiesammensætningsfænomenet IBD var relateret til arvelighed, men denne arv var ikke i overensstemmelse med den enkle 盂 del genetiske lov. De monozygotiske tvillinger af UC og CD var højere end den samme rate. Dobbelt ovale tvillinger, nogle IBD-patienter er ofte forbundet med genetiske relaterede sygdomme og immunsygdomme med genetisk følsomhed IBD-relaterede genundersøgelser indikerer, at HLA-II gener er forbundet med IBD, og IBD er en multigengen sygdom. IBD-relaterede genloki er placeret på flere kromosomer, og UC og CD er muligvis ikke i det samme gen.
Forekomsten af IBD er ikke kun relateret til genetiske faktorer, men også miljømæssige faktorer 100% af monozygotiske tvillinger er almindelige gener. Faktisk lider 100% af monozygotiske tvillinger af IBD, hvilket indikerer, at IBD har lav genpermeabilitet, og miljøfaktorer spiller en rolle. Forekomsten og forekomsten af forskellige geografiske placeringer er markant forskellig.En undersøgelse af forekomsten af asiatiske indvandrere og deres efterkommere viste en stigning i IBD-følsomhed efter indvandring, hvilket antyder, at IBD ikke kun er relateret til genetiske faktorer, men også påvirket af miljøfaktorer.
(2) Immunfaktorer: Den autoimmune reaktionsproces for inflammatorisk tarmsygdom har en almindelig antigenicitet mellem proteinet fra tarmepitelceller og patogenet invaderer tarmvæggen. Efter gentagen infektion i tarmslimhinden med patogenet inducerer det produktionen af autologe tarmepitelceller in vivo. Antimordende antistoffer, immunkomplekser, immunceller aktiveret af immunlymfocytter, makrofager frigiver en række cytokiner og vasoaktive stoffer, skærpende inflammatorisk respons, tarmslimhindelymfocytter har cytotoksiske virkninger på tarmepitelceller, Derfor øges lymfocytter, plasmaceller, mastceller i inflammatoriske læsioner, foruden tarmsymptomer ud over tarmsymptomer, en systemisk sygdom, brugen af kortikosteroider og immunsuppressiva til at forbedre tilstanden fra klinisk praktisk Det erkendes, at patogenesen af IBD er, at nogle genetiske faktorer gør modtagelige individer modtagelige for sygdom, stimulerer slimhindeassocieret lymfoidvæv under virkning af infektiøse midler eller intracavitære antigener, hvilket forårsager opregulerede T-celle-reaktioner og derved aktiverer hver et netværk af cytokiner, der affyrer lokalt væv og konstant forstørrer og fortsat medfører skade på tarmvæggen Og tilsvarende kliniske manifestationer.
(3) Infektiøse faktorer: I mange år er forekomsten af IBD blevet betragtet som relateret til infektiøse faktorer. Den infektiøse faktor er ”trigger factor”, der startede en række immunresponser i tarmslimhinden og forårsagede sygdom, paratuberculosis tuberculosis og meslingevirusinfektion. Det antages at være relateret til CD, og det er også rapporteret, at Clostridium difficile exotoxin er forbundet med gentagelse og aktivitet af UC, men det er ikke bekræftet.
For nylig accepteres en anden mening om fremme af IBD af mikroorganismer i stigende grad.DBD, især CD, er forårsaget af en unormal immunrespons mod normal flora De fleste dyr udvikler ikke colitis i et sterilt miljø, IBD. Patientens cellulære og humorale immunrespons på bakterielle antigener forbedres, bakteriel retention er gavnlig for IBD, og fekal bypass forhindrer gentagelse af CD; antibiotika og mikroekologiske præparater har terapeutiske virkninger hos nogle IBD-patienter. Disse studier viser, at IBD kan være Den normale flora skyldes en mangel på immuntolerance.
(4) Andre: Psykisk stress, angst og det omgivende miljø kan fremkalde eller forværre børns tilstand, og mælk kan også forårsage tyktarmsbetændelse hos nogle spædbørn.
2. Patologiske ændringer Det patologiske område for denne sygdom er begrænset til 75% i venstre kolon og rektum, og rektum er den mest almindelige, 10% kan vendes til enden af ileum, generelt ikke mere end 20 cm, den berørte del af de diffuse læsioner.
Kolonslimhinden er hyperæmi, ødemer, ujævne partikler og blodkarene er sløret. Da betændelsen forværres, er slimhinder diffuse, erosive og mavesår, og der er ekssudat på overfladen af mavesåret. Der kan være pseudopolypper eller endda dannelse af slimhindebro. Intestinal stenose, forkortelse, forsvinden af tarmvinger og tegn på blyrøret.
Under mikroskopet viste colonslimhinden ikke-specifikke inflammatoriske ændringer. I løbet af den aktive periode af læsionen ændrede slimhinden sig markant, bægercellerne faldt, neutrofil infiltration i kirtelepitel, abscess blev dannet, og læsioner koncentreret i slimhinden og submucosa. Erosion og dannelse af mavesår, svære mavesår dybt, kan nå serosa-laget, endda perforering, epitelregenerering under mavesår, hyperfiber i fibrøst væv og resterende ø-lignende slimhinde udgør pseudopolyps, remission slimhindestop, ødem forsvinder, let kirtel Rørets struktur kan gendannes til normal, og læsionen kan vedvare eller gentagne gange. Forfatteren kan have hyperplasi af fibrøst væv, lymfatisk kar dilatation, adenoid atrofi, og nogle gange er der stadig falske polypper, men der er ingen aktiv betændelse.
Forebyggelse
Pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdomsforebyggelse
Etiologien af denne sygdom er ikke særlig klar, den er relativt vanskelig at forhindre, men infektionsfaktorer, diætallergier og mentale faktorer kan tages for at forhindre den.
Ethvert barn med mave-tarmkanalsygdom, de problemer, der skal tages hensyn til i kosten, er ens, behandlingsprincippet, princippet om opmærksomhed på diæt er det samme, såsom at spise mindre irriterende ting, røg, alkohol, krydret søde og sure ting. Prøv at spise så lidt som muligt, for fedtet, for fedtede til at spise mindre. For ulcerøs colitis er der nogle kolde lægemidler. De såkaldte aspirin-ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler skal være særlig forsigtige, prøv ikke at spise, fordi disse Lægemidlet inducerer sandsynligvis en stigning i tilstanden.
Komplikation
Pædiatriske inflammatoriske tarmsygdomme komplikationer Komplikationer, perianal abscess, blodopkast, hypokalæmi
1. Toksisk megacolon: en af de mest alvorlige komplikationer af ulcerøs colitis, dødeligheden er så høj som 20% til 30%, og dens forekomst er ca. 3% til 5%, generelt i de første 5 år af ulcerøs colitis Forekom i løbet af året, 25% til 40% forekom i den første episode, mest hos patienter med svær og total colitis, ved hjælp af kolinerge receptorblokkere, barium-klyster eller koloskopi og hypokalæmi Kan induceres, dets patofysiologiske ændringer er ikke særlig tydelige, patologi kan ses i betændelse i hele tarmvæggen, på grund af betændelse og muskel- og intermuskelnerver, spændingerne i tarmvæggen reduceres, peristaltis svækkes, tarmgasakkumulation, indholdsaflejring, Tarmvæggen er stærkt dilateret, hvilket fører til udvikling af peritoneal betændelse, frigivelse af bakterielle nedbrydningsprodukter og toksiner, hvilket resulterer i symptomer på systemisk forgiftning.
De diagnostiske punkter for giftig megacolon er som følger:
(1) Klinisk og radiologisk undersøgelse: bevis for tyktarmsudvidelse, tyktarmsbredde> 6 cm.
(2) udførelsen af systemisk forgiftning: inklusive feber, takykardi, øget perifere hvide blodlegemer, anæmi osv.; Sygdommen forværredes hurtigt, og endda peritoneal betændelse og tarmperforation.
(3) Andre: Der kan også være ascites, mentale symptomer, elektrolytubalance, hypotension og hypoproteinæmi.
Toksisk megacolon kan forekomme i løbet af få timer eller flere dage, så patienter med svær ulcerøs colitis bør altid være opmærksomme på ændringer i abdominale tegn, især efter forekomsten af giftig megacolon, Hyppigheden og mængden af afføring kan reduceres, hvilket hovedsageligt er resultatet af siltning af tarmindholdet, og betyder ikke, at tilstanden er afhjulpet.
2. Gastrointestinal blødning: Blod i afføringen er et af de vigtigste symptomer på denne sygdom, men omkring 3% af patienter med ulcerøs colitis kan udvikle tarmblødning, for det meste alvorlige tilfælde, der opstår mere pludseligt og endda kræver blodtransfusion. De fleste tilfælde kan ikke finde en enkelt fast hæmoragisk læsion, men resultatet af generel ulcusblødning i tarmslimhinden. Det bemærkes, at der kan være hypoprothrombinemia i tilfælde af massiv blødning, som kan være en af årsagerne til større blødning. De fleste tilfælde er effektive i konservativ behandling. Hvis der er lav protrombinæmi, bør det korrigeres positivt.
3. Kolonperforering: forekommer for det meste på grundlag af toksisk megacolon, lejlighedsvis også hos moderat svære patienter, forekomsten er ca. 1,8%, perforering forekommer i venstre kolon, kan være flere steder perforering, klinisk Det er kendetegnet ved svær abdominal smerte. Kroppen har tegn på diffus peritonitis såsom diffus abdominal ømhed, rebound ømhed og muskelspænding. Det skal bemærkes, at brugen af hormonbehandling ofte maskerer de kliniske manifestationer af perforation, og dødeligheden er så høj som 50%.
4. Colonic stenosis: Ulcerøs colitis med colonic stenosis er sjælden, hvoraf ca. 1/3 forekommer i de første 5 år af sygdommen, hvoraf de fleste forekommer mellem 5 og 25 år, og de mest almindelige steder er i endetarmen og sigmoid colon, andre En del af tyktarmen kan også forekomme, normalt i stenosens 2 ~ 3 cm tarmssegment, kan alvorlig obstruktion forekomme, histologisk undersøgelse viste, at slimhindemuskellaget i den syge atrofi og fortykning, skal bemærkes i tyktarmsstenosen skal adskilles fra kræft.
5. Karcinogenese: Forekomsten af kræftformet ulcerøs colitis er signifikant højere end for den generelle befolkning. De vestlige lande rapporterer, at rektal kræft er ca. 5%. Det antages generelt, at risikoen for kræft øges med forlængelsen af sygdommen. Det er rapporteret, at Den årlige kræftfrekvens hos patienter med sygdommen i mere end 10 år er 0,5% til 1%. Risikoen for kræft er 15% efter livstidens opfølgning. For unge patienter er kræftfrekvensen højere. Under 21 år er diagnosen ulcerøs colitis. Kræftfrekvensen hos patienter i 20 år efter begyndelsen af sygelighed er 9% til 20%. Kræftfrekvensen af læsioner, der involverer hele tyktarmen, er højere. Vævstypen af tarmslimhinden er adenocarcinom, der forekommer i den flade eller let forhøjede slimhinde. Karcinogenese forekommer på flere punkter, og alle dele af tyktarmen kan forekomme.I Europa og USA betragtes denne sygdom som prækancerøse læsioner, mens de fleste patienter med mild ulcerøs colitis i Kina har en relativt lav kræftfrekvens, hvilket er rapporteret at være 0,8% -1,1. %.
6. Perianal abscess og fistel: Lejlighedsvis, men sjældent.
Symptom
Symptomer på inflammatorisk tarmsygdom hos børn Almindelige symptomer Svag abdominal smerte Anorexia anæstesi diarré vokser langsomt og taber sig derefter og dehydrerer blod i afføringen
Ud over de almindelige gastrointestinale manifestationer har kliniske tegn og symptomer på børn med IBD ofte åbenlyse ekstraintestinale manifestationer, såsom gigt, væksthæmning, vægttab, underernæring, anæmi, anorexia nervosa osv., Især er væksthæmning vækst Et barns mest unikke symptomer er ofte til stede i spædbarnet.
1. Ulcerøs colitis Mest UC-begyndelse er skjult eller mild diarré, blod i afføringen, se kun fækalt okkult blod, ca. 30% af børn med åbenlyse symptomer, mere akut debut, mere almindelige spædbørn, diarré op til 10 til 30 gange / d, blodig afføring eller slim, blodig afføring, pus og blodige afføring, krænker rektum, der er presserende og tung, sputum abdominal smerte forekommer ofte før afføringen, den opstår, lindrer efter afføringen, venstre underliv er tydeligt, kan have muskelspænding eller røre ved det hårde rørformede kolon.
Systemiske symptomer inkluderer feber, træthed, anæmi; alvorlige tilfælde af dehydrering, elektrolytobalance, syre-basebalanceforstyrrelser, vægttab, væksthæmning er også de tidligste kliniske manifestationer af pædiatrisk UC, kan have ekstraintestinale manifestationer såsom gigt, led Smerter, iridocyclitis, leverforstørrelse osv.
Ulcerøs colitis kan skrives som følger:
(1) Grad: I henhold til kliniske manifestationer er den opdelt i mild, moderat, svær og ekstremt alvorlig.
1 Mild: patienter med diarré 4 gange / d eller mindre, blod i afføringen er let eller ingen, ingen feber, pulshastighed, anæmi, normal blodsedimentering.
2 Moderat: Mellem moderat og svær.
3 svær: diarré 6 gange / d eller mere, åbenlyst blodig slim afføring, kropstemperatur over 37,5 °, pulshastighed, hæmoglobin <100 g / L, ESR> 30 mm / h.
4 Ekstremt svær: Hvis blodet er på grundlag af det alvorlige indeks mere end 10 gange om dagen, er plasmaproteinet <30 g / L med alvorlig forgiftning eller forbrug ekstremt alvorligt.
(2) Klassificering: I henhold til den kliniske proces er den opdelt i indledende frisyre, akut fulminant, kronisk tilbagefald, kronisk vedvarende, initial drægtighed henviser til den første episode af ingen tidligere historie, fulminante symptomer med alvorlige systemiske toksicitetssymptomer, kan være forbundet med toksicitet Kolonudvidelse, tarmperforation, sepsis og andre komplikationer, ud over fulminant hår har hver type forskellige grader af klassificering og gensidig transformation.
(3) række læsioner: opdelt i proctitis, lige sigmoid colitis, venstre colitis, højre colitis, regional colitis, total colitis.
(4) Sygdomsaktivitetsgrad: opdelt i aktiv periode og remissionsperiode.
Pædiatrisk total colitis udgør ca. 62%. Almindelige komplikationer er tarmblødning, tarmstenose, tarmperforation, sepsis og giftig megacolon.
2. Symptomerne på Crohns sygdom afhænger af placeringen af læsionen og graden af betændelse. Mavesmerter er den mest almindelige klage over CD, normalt placeret i navlestrengen, forekommer ofte ved måltider eller efter måltider, hvilket får barnet til at være uvillig til at spise og anoreksi, kun Mavesmerter i slutningen af ileum er placeret i højre nedre del af maven Diaré er almindelig hos 90% af børn.Det kan være forårsaget af mange faktorer, såsom tyndtarmslimhindefunktion, galdesaltabsorptionsforstyrrelse, bakteriel overvækst, inflammatorisk proteintab osv., Diarré forekommer i Efter måltidet med mavesmerter påvirkes tyktarmen af blod i afføringen, tyndtarmen påvirkes af vandige afføring, elektrolytter skal overvåges på samme tid, CD-blod er mindre almindeligt end UC, CD i den øvre fordøjelseskanal er mindre almindelig, men også endoskopisk og histologisk undersøgelse bekræftet mave ti Fordøjelseslesioner er ofte vanskelige at skelne fra andre sygdomme, såsom gastroøsofageal reflux, Helicobacter pylori-infektion og mavesår.
Nogle børn kan have forskellige grader af perianale læsioner såsom: anal fistler, anal abscess, anal fissure osv. Disse læsioner kan være tidlige manifestationer af CD, ofte maskerende mave-tarmsymptomer og forårsage fejlagtig diagnose.
Vægttab og væksthæmning er de mest almindelige og mest fremtrædende symptomer på CD, uanset om det er diffuse læsioner i tyndtarmen eller individuelle læsioner i tyktarmen, kan det vise vægttab og væksthæmning og kan være tidligere end gastrointestinale symptomer i flere år. For højde og knoglealder er lavere end normale standarder, er børn med vedvarende væksthæmning stærkt mistænkt for IBD Væksthormonniveauerne hos børn med IBD er normale Grunden til væksthæmning skyldes malabsorption, proteintab og utilstrækkeligt kaloriindtag. Forøget proteinnedbrydning, multivitaminer, sporelementmangel osv. Ledsages væksthæmning ofte af forsinkelse af seksuel udvikling, hvilket fører til underernæring (tabel 1):
Parenterale manifestationer inkluderer ledssmerter, gigt, nodulær erem, klubbing, skleroserende cholangitis og kronisk aktiv hepatitis.
Almindelige komplikationer af CD er intestinal obstruktion, gastrointestinal blødning, fistel (intraperitoneal, perianal), abdominal abscess og intestinal perforation.
Crohns sygdom kan klassificeres efter følgende tilstande:
(1) Læsionsområde: I henhold til læsionens omfang blev diffus enteritis, ileal ende, ileal colon, colon, rektal anus, læsionsområde referencebillede og endoskopiske resultater bestemt.
(2) Grad: I henhold til klinisk sværhedsgrad er det let, medium og alvorligt, men opdelingen er ikke så klar som UC.
Ingen systemiske symptomer, abdominal ømhed, masse og obstruktion var milde. Væsentlige systemiske symptomer, såsom høj feber, vægttab med svær mavesmerter, ømhed, opkast og diarré, smertefuld masse eller obstruktion i tarmen er alvorlige. Det er moderat mellem de to.
CD Activity Index (CDAI) estimerer korrekt tilstanden og evaluerer effektiviteten.
Undersøge
Undersøgelse af pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom
Formålet med laboratorieundersøgelser for inflammatorisk tarmsygdom er at:
1 Ekskluder infektiøs colitis.
2 for at forstå sygdommens aktivitet, hvilket antyder, at sygdommen er lettet eller tidlig forudsigelse af gentagelse.
3 Vejled udviklingen af behandlingsplaner, evaluer effektiviteten og forudsig resultatet.
4 forstå virkningen af ulcerøs colitis på anden organfunktion.
5 giver et objektivt grundlag for den forskellige diagnose af sygdommen og andre sygdomme, men ved diagnosen ulcerøs colitis og vurderingen af tilstanden er laboratorieindikatorerne ikke specifikke og kan kun bruges som en del af den omfattende analyse af sygdommen.
Hæmatologisk undersøgelse
(1) Hemoglobin og plasmaprotein: let eller normalt eller kun mildt faldet, moderat eller alvorligt, mildt eller moderat nedsat, endog alvorlig anæmi og lavt proteinødem, Hb-tilbagegang kan tilskrives kronisk inflammatorisk blødning og Tab af protein, mangel på jern eller andre hæmatopoietiske stoffer eller malabsorption, især ileale læsioner af Crohns sygdom, er tilbøjelige til vitamin- og mineralabsorptionsforstyrrelser og knoglemarvshematopoietisk hæmning forbundet med kronisk inflammation, selvom patienter med normal nyrefunktion, erythropoietin Utilstrækkelig sekretion spiller også en vigtig rolle i dannelsen af anæmi af inflammatorisk tarmsygdom.
(2) antal hvide blodlegemer: de fleste patienter med normale, moderate, alvorlige patienter kan have en svag stigning, et lille antal kritisk syge patienter kan være så høje som 30 × 109 / L, nogle gange med neutrofil forøget, i alvorlige tilfælde kan der optræde neutrale partikler Kernen bevæger sig til venstre og har giftige partikler. Forøgelsen af antallet af hvide blodlegemer i ulcerøs colitis kan være relateret til inflammatorisk aktivitet. Systemisk anvendelse af glukokortikoider kan også øge granulocytter. Desuden kan brug af immunsuppressive midler under behandlingen reducere lymfocytantal.
(3) blodpladetælling: hos patienter med ulcerøs colitis og Crohns sygdom kan blodpladetallet øges, relativt let, mellem ulcerøs colitis, blodpladetallet for svære patienter er mere end 400 × 109 / L mere almindeligt, men dette Indikatorerne bruges ikke i vid udstrækning til diagnose af inflammatorisk tarmsygdom.
2. Fækal undersøgelse
(1) rutinemæssig undersøgelse af fæces: det blotte øje er det mest almindelige pastalignende slimpus og blod, de alvorlige tilfælde af fækalt stof er meget lille, et lille antal patienter med blodige afføring, ledsaget af en lille mængde slim eller intet slim, mikroskopisk undersøgelse viste en masse røde blodlegemer, pusceller, Eosinophiler ses også, og et stort antal multinucleated makrofager findes ofte i fækal udstødning under akutte angreb.
(2) Patogenundersøgelse: Formålet med patogenundersøgelsen af inflammatorisk tarmsygdom er at udelukke infektiøs colitis, som er et vigtigt trin i diagnosen af denne sygdom. Indholdet af patogenundersøgelsen inkluderer:
1 Bakteriekultur: Det skal gentages og gentages undersøgelser. Hvis det er tilfreds med den kliniske diagnose, skal det udføres mere end 3 gange i rækkefølge. Hvis der vælges videnskabelige undersøgelser, skal det være mere end 6 gange efter hinanden.
2 amøbe trophozoites opløst væv: tag frisk afføring, især blodig slim, gentagne undersøgelser (samme bakteriekultur).
3 fækal indsamling af æg: at beholde alle fæces hver gang, at udføre ægopsamling og ruge, bør udføres flere gange i træk (samme bakteriekultur), kan udelukke kronisk schistosomiasis og andre parasitære infektioner.
4 virologisk undersøgelse: I det akutte angreb af denne sygdom skal man så vidt muligt bruge elektronmikroskopi eller immunoelektronmikroskopi til at finde viruspartikler i fæces eller immunologiske metoder til at finde virusspecifikke antigener til at udelukke opportunistiske infektioner.
3. ESR (ESR) -undersøgelse: ESR hos patienter med inflammatorisk tarmsygdom steg generelt, ESR afspejler generelt sygdomsaktivitet, udenlandske rapporter, patienter med remissionsperiode, den gennemsnitlige ESR er 18 mm / h, mild aktivitet er 43 mm / h, moderat aktivitet 62 mm / h, svær aktivitet 83 mm / t.
ESR-ændringer afspejler ændringer i koncentrationen af visse proteiner i serum i sygdommens aktive periode. Når visse proteinkoncentrationer i serumet, især r-globulin, fibrinogen og Y-globulin, og hæmatokrit ændres, vil ESR Ændringer på grund af den lange halveringstid for serumproteiner forbundet med ESR, hvis de kliniske symptomer forbedres hurtigt, falder ESR ofte flere dage efter, at de kliniske symptomer er lettet, derfor kan ESR ikke afspejle patientens tilstandsændringer i tid.
4. Overvågning af serum akut fase-reaktionsprotein: Inflammatorisk tarmsygdomme aktiv periode, især hos kritisk syge patienter, kan akut fase-reaktion forekomme, akut fase-reaktion er stressreaktion, som er kroppens forskellige infektioner eller skader, inklusive inflammatorisk tarmsygdom. en grundlæggende reaktion, der involverer mange immun- og inflammatoriske processer såvel som funktionelle ændringer i mange organer, ofte ledsaget af unormalt serumproteinindhold i leveren, såsom a1-syre glycoprotein, C-reaktivt protein, A1-antitrypsin, fibrinogen, a2-macroglobulin og komplement C3 osv. Disse serumproteiner kaldes akutfaseproteiner eller proteiner i akut fase, og deres serumniveauer overvåges. Det har en vis værdi for at forstå sværhedsgraden af sygdomsaktiviteten og evalueringen.
C-reaktivt protein (CRP) er et ikke-specifikt akutfasesponseprotein.Dens vigtige fordel som laboratorieindikator for inflammatorisk tarmsygdom er dens evne til hurtigt at reagere på betændelse og regression. Koncentrationen kan variere op til 1000 gange. CRP-indholdet i serum kan afspejle sygdomsaktiviteten, sygdommens omfang og sværhedsgrad.Sharma et al fandt, at 29 patienter med inflammatorisk tarmsygdom havde CRP <10μg / ml under remission, mens patienter med moderat og svær CRP havde signifikant højere CRP end normalt (P). <0,05, P <0,001); dynamisk observation viste, at med remission af sygdommen, faldt CRP-indholdet gradvist indtil normalt. Når CRP> 40μg / ml, havde patienten dårlig respons på medicinsk behandling, såsom CRP> 70μg / ml under behandlingen, ofte Alvorlig eller medicinsk behandlingssvigt, hvilket antyder, at patienter med kirurgisk fjernet syg tarm, men CRP er mindre følsomme i diagnosen af inflammatorisk tarmsygdom end Crohns sygdom.
CRP binder sig selektivt til cellemembranen og binder til frit DNA Halveringstiden af CRP i blodcirkulationen er kort, kun l9 h. Derfor, efter at betændelsen er lettet, falder serumindholdet hurtigt, interleukin-1, leukocyt Cytokiner, såsom cytokiner-6, tumor nekrose faktor a og metastatisk vækstfaktor p kan fremme syntese af CRP ved hjælp af hepatocytter.
5. Immunologisk undersøgelse: Patienter med inflammatorisk tarmsygdom har ændringer i humoral immunitet og cellulær immunfunktion, derfor klassificeres de ofte som autoimmune sygdomme. Den immunologiske undersøgelse af denne sygdom er nyttigt for at forstå sygdommens mekanisme. Og til at bestemme sygdommens aktivitet, kan det bruges som en hjælpindikator til diagnose af denne sygdom.
(1) Humoral immunitet: I den aktive periode med ulcerøs colitis kan serum IgG, IgA, IgM forhøjes, især forhøjet serum IgA afspejler opsvinget i tarmslimhindens immunsystem.
(2) Cellular immunitet: Patogenesen af Crohns sygdom domineres af midtcelleimmunitet, og forholdet mellem hjælpe T-celler / suppressor T-celler (Th / Ts) i det perifere blod i den sygdomsaktive periode øges, og sygdommen er lettet, Th / Ts faldt gradvist, og den dynamiske overvågning af ændringen i Th / Ts-forhold var værdifuld til at estimere aktiviteten og effektiviteten af patienter med Crohns sygdom.
6. Koagulationsfunktionstest: Ud over ændringer i blodpladetallet i den aktive periode med ulcerøs colitis kan der være nogle ændringer i koagulationsfaktorer I akutte fulminante tilfælde kan K-vitaminmangel forårsage et fald i protrombin (faktor II). Og mild til moderat reduktion af faktor VII og faktor X, hvilket resulterede i forlænget protrombintid (PT). I en lang række læsioner steg faktor V, VIII og plasmafibrinogen (faktor I), men Under stagnationsaktiviteten er den lokale blodforsyning i en hyperkoagulerbar tilstand På grund af den inflammatoriske stimuli stiger antallet af blodplader i blodet, og vedhæftningen øges, hvilket fremmer aggregeringen af blodpladerne, og blodcellerne klæber til dem og danner en stærk trombe i blodkarene på overfladen af slimhinden. Dette er et af det teoretiske grundlag for den kliniske anvendelse af antikoagulanteterapi.
7. Leverfunktionstest: Inflammatorisk tarmsygdom kombineret med leverskader, serum alanin aminotransferase, alkalisk phosphatase, bilirubin og sulfoniumbromid-test kan være unormal, især værd at være opmærksom for patienter med ulcerøs colitis Ved påvisning af proteinmetabolisme faldt serumalbumin (albumin, A), globulin (G) steg, albumin til globulinforhold (A / G) faldt; serumproteinelektroforese viste hvidt Protein reduceres, a2 og Y-globulin kan øges, a2 globulin øges i alvorlige tilfælde, Y-globulin er lavt, og serumalbumin nedsættes i den aktive periode med ulcerøs colitis, som er relateret til proteintab og underernæring i tarmbetændelse. Nogle forfattere påpegede, at der er en god negativ sammenhæng mellem serumalbuminindhold og tarmproteintab. Forøgelsen af globulin er relateret til stigningen i akut fase-reaktionsprotein. Den unormale proteinmetabolisme af ulcerøs colitis afspejler sygdomsaktiviteten i nogen grad. Køn, sygdoms sværhedsgrad, sygdomsomfang og sygdomsforløb.
8. Elektrolyt- og syre-base-balancekontrol: Patienter med ulcerøs colitis har normale blodelektrolytter og syre-base-balanceundersøgelse. Patienter med svær diarré kan have hypokalæmi, hyponatræmi og metabolisk acidose. Personer med hyppig opkast kan have hypokalæmi. , lavt blodchlorid, lavt blodnatrium og metabolisk alkalose.
9. Hudtest: Phytohemagglutinin-hudtest og tuberculin-hudtest var dårligere.
10. Røntgenundersøgelse: Barium-klyster og bariummel er et af de vigtigste midler til at diagnosticere IBD, især den dobbelte kontrast af gassputum kan vise små læsioner i slimhinden og forbedre diagnoseraten.
(1) UC: tidlige manifestationer kan være normale, eller kun slimhindens fold er grove, tarmens kant er sløret, og slimhinden i de alvorlige tilfælde er børstelignende, serrerede, synlige mavesår, pseudopolyps, tarmposer forsvinder, tarmkanalens stivhed, forkortet rørformet, tarm Hulrummet er smalt.
(2) CD: tidlig eller normal slimhinden uregelmæssig fortykkelse, lidelse, fortykning, typiske typiske tilfælde i det sene stadium kan ses mavesår, sprækker, fistler, brolægning af stenlignende retikulære ændringer, intermitterende tarmstenose med tilstødende tarmdilatation eller læsioner Der er et normalt tarmsegment mellem tarmen, hvilket er en springfordeling.
11. Endoskopi: Pædiatrisk fiberkolonoskopi kan leveres til ileocecalområdet, hele tyktarmen kan observeres, placeringen, omfanget og omfanget af læsionen kan bestemmes, og vævsbiopsi kan udtages på flere steder for at forbedre diagnoseraten.
(1) UC: læsioner fra endetarmen, diffus distribution, slimhindestop og ødemer, ru kornet, øget skrøbelighed, let blødning, ulcusstørrelse, lav, purulent eller purulent ekssudat, kronisk betændelse Ved slimhindehyperplasi, pseudopolyps, stenose udvikles læsioner kontinuerligt fra den distale ende af tyktarmen til den proksimale ende eller til hele tyktarmen.
(2) CD: slimhindestopion og ødemer, ikke let at bløde, mavesår rundt, oval eller lineær sprækker i længderetningen, kaldet "aphthous ulcer", eller brolægning af stenlignende ændringer, inflammatoriske polypper, tarmstenose, lesion hoppe Distribution, læsioner ved siden af normalt væv, perianal spaltning, fistel.
12. Histopatologiske ændringer
(1) UC: Hvad der ses, er forskelligt fra sygdomsaktivitet og remission. Den aktive slimhinde er inflammatorisk, krypten deformeres, lymfocytter, multinucleated celler, plasmaceller infiltrerer i lamina propria, bægerceller reduceres, kryptabcess dannelse, abscess Ulceration danner et mavesår, og tarmepitelhyperplasi forekommer i løbet af remissionsperioden, og kirtelepitel krymper.
(2) CD: segmental helvægsbetændelse, de vigtigste histologiske træk har to punkter: For det første kan sprækkesår nå mavevægtserosa, og det andet er ikke-caseus nekrotiserende granulom, der indeholder multinucleated gigantiske celler og epithelioidceller, antallet Mindre, spredt og mindre komplet.
Diagnose
Diagnose og diagnose af pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom
Diagnose
Diagnosen skal udføres i forbindelse med klinisk præsentation, laboratorieundersøgelser, røntgen, endoskopi og histologisk undersøgelse.
I henhold til de typiske symptomer, bør gentagen undersøgelse af fæces for at eliminere patogeninfektion og passende antibiotikabehandling være meget mistænkt, være baseret på koloskopi eller røntgenundersøgelse, men skal omhyggeligt kombineres med kliniske og autoimmune sygdomme for at bekræfte diagnosen .
Den komplette diagnose af sygdommen skal omfatte typen af klinisk, sværhedsgraden, læsionens omfang og læsionens fase.
Differentialdiagnose
På grund af manglen på specifikke diagnostiske kriterier for UC er det vanskeligt for CD at opnå resultaterne af patologisk histologi, der kan diagnosticeres - ikke-case-lignende granulom, som i øjeblikket er vanskeligt at diagnosticere for IBD.
1. Diagnose og differentiel diagnose af ulcerøs colitis: Ulcerøs colitis er en kronisk diffus betændelse begrænset til colonic slimhinde. Den spreder sig kontinuerligt fra endetarmen til det proksimale segment og er symmetrisk fordelt. Læsionerne er betændelse og mavesår.
De kliniske manifestationer er kendetegnet ved blodig diarré, skiftende episoder og remissioner Diarré kan også manifesteres som slim, som kan være forbundet med mavesmerter, presserende hastighed, opkast, anorexi, ofte med åbenlyst væksthæmning, anæmi, feber, hypoproteinæmi og andre systemiske manifestationer. Gigt, iridocyclitis, hepatosplenomegaly og andre gastrointestinale manifestationer.
Kolonoskopi og slimhindebiopsi er nøglen til diagnose.Læsionerne starter fra endetarmen og er diffus fordelt Under koloskopi er slimhindens vaskulære struktur sløret, forstyrret, overbelastet, ødemark, skrøbelige, hæmoragiske og purulente. Fastgørelse af objektet; åbenlyse læsioner er stadig synlige i det diffuse flertal af erosion, mavesår. Kroniske læsioner kan ses i lavvandede kolonlommer, dannelse af pseudopolyp og dannelse af slimhindebro Histologiske fund varierer med læsionsaktivitet og remission. UC-læsioner involverer hovedsageligt slimhinder og submucosa. Mucosal muscularis er kun i fulminant UC. Involveret, akut inflammatorisk celleinfiltration af epitel og krypt i aktiv periode, især epitel neutrofil infiltration, kryptitis, dannelse af kryptabcesser, kronisk kryptstrukturændring, tidlig krypter epitelhyperplasi, sen kryptostørrelse Uregelmæssig, unormal orientering, forstyrret kirtelarrangement, forvrænget bifurkation, nedsat slimudskillelse, ændret cytoplasmisk basofil, kronisk inflammatorisk celleinfiltration af lamina propria, såsom opdagelsen af inflammatorisk aktivitet og kronisk syndroms omfattende diagnostiske værdi.
Ulcerøs colitis adskilles fra følgende sygdomme:
(1) Infektiøs enteritis: Mange infektiøs enteritis såsom Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba og Clostridium difficile er forårsaget af akut debut slim Pus og blod, blodige afføring, koloskopi og histologiske ændringer, såsom sløret i vaskulær vaskulær struktur, forstyrrelse, overbelastning, ødemer, skørhed, blødning, erosion, mavesår, akut eller kronisk inflammatorisk celleinfiltration, der ligner tidligt eller atypisk UC Derfor bør UC differentieres fra de ovennævnte sygdomme.
1 generel bakteriel enteritis: den største forskel mellem UC og mest bakteriel enteritis er varigheden af symptomer, UC-induceret blodig afføring, slimpus og blod varer ofte i uger til måneder, mens den blodige diarré af bakteriel enteritis er kortere af sandmænd Enteritis forårsaget af bakterier, Shigella, Campylobacter-infektion Selvom symptomerne ligner UC, kan blodige afføring lindres efter 3 til 5 dage, Yersinia enteritis symptomer varer i 14 til 17 dage, bakteriel enteritis afføringskultur Positiv, en anden vigtig forskel mellem UC og infektiøs enteritis er patologiske ændringer. UC har ofte ændringer i kryptstruktur, uregelmæssig forvrængning og bifurcation, reduceret antal, mangel på slimudskillelse og kryptudvidelse.
2 ildfast Clostridium enteritis: også kendt som pseudomembranøs colitis, diarré kan vare fra flere uger til flere måneder, men barnet har en historie med at tage antibiotika inden sygdommens begyndelse, vand er mere almindeligt, blod er sjældent, i afføringen Der kan være pseudomembraner i forskellige størrelser. Under koloskopien er en typisk rund eller oval gul pseudomembran fastgjort til tarmvæggen for at hjælpe med at skelne den fra UC. Om nødvendigt udføres bestemmelsen af Clostridium difficile (CD) toksin. .
3 opløst væv amoebisk enteritis: symptomer varede i flere uger til flere måneder, afføringen er mørkerød marmelade-lignende, tung kan være helblod, koloskopi viste fokal, hæmoragisk mavesår, central åbningssænkning, kolbe-lignende, læsion Slimhinden er normal, og UC ændres diffus. De med tilstande skal testes for amøbeserologi.
(2) iskæmisk colitis: alderen ved begyndelse er stor, for det meste for ældre. Kolonoskopi er hovedsageligt kendetegnet ved dannelse af ødem, erytem og mavesår. Læsionerne er hovedsageligt colon milt, faldende colon og sigmoid colon, og endetarmen påvirkes sjældent.
(3) Radioaktiv colitis: en komplikation, der opstår efter bækken- eller abdominal strålebehandling, der involverer endetarmen, sigmoid colon er mere almindelig, og skaden af strålingen i tarmkanalen er hovedsageligt at hæmme epitelmitose og forårsage submucosal arteriolar okklusiv betændelse og Endometritis forårsager iskæmiske ændringer i tarmvæggen, diarré forekommer efter strålebehandling, for det meste slim og blodige afføring, diffust kongestivt ødem i de berørte tarme kan ses under koloskopi, og der er erytem og granulatlignende ændringer, skør, erosiv, mavesår; Slimet er lyst, submukosale blodkar udvides unormalt, tarmsystemet er smalt, og tarmvæggen fortykes. De patologiske forandringer i tyktarmen er inflammatorisk celleinfiltration og submucosal vasculitis eller telangiectasia.
2. Diagnose og differentiel diagnose af Crohns sygdom
(1) CD-sygdom: Crohns sygdom (CD) er en uforklarlig årsag, der kan påvirke kronisk granulomatøs betændelse i forskellige dele af mave-tarmkanalen. Enden af ileum ligger ekstremt ved siden af tyktarmen, og læsionerne er for det meste segmental. Symmetrisk fordeling er endetarmen sjældent involveret.
1 diagnose: kliniske manifestationer af kronisk debut, gentagen mavesmerter, diarré, kan være forbundet med mavemasse, tarmfistel og anale læsioner samt feber, anæmi, vægttab, udviklingsforsinkelse, gigt, iridocyclitis, leversygdom og andre systemiske fusioner Syndrom, omfattende kliniske manifestationer, billeddannelse, endoskopi og histologisk undersøgelse ved hjælp af eksklusionsdiagnose.
Billeddannelsesundersøgelse er meget vigtig for diagnosticering. Små tarmsputumangiografi og (eller) barium-klyster kan ses multiple, segmental betændelse med stenose, brostensbelagte forandringer, sprækkesår, fistel eller pseudopolypose, B-ultralyd, CT, MR Viser fortykkelse af mavevæggen eller bækkenabcessen i tarmen.
Det tidligste set under endoskopi, det mest indlysende er det lille og veldefinerede slim mavesår, kaldet "Aphtha" mavesår, ofte multifokal fordeling, læsionerne adskilles af normal slimhinde, også synlig segmental, asymmetrisk Seksuel slimhindebetændelse, langsgående mavesår, brostensbelagte forandringer, sinusformet stenose og tarmvægstivhed.
De vigtigste histologiske træk er todelt: Den ene er perforeringen af betændelse, dannelsen af lymfoide aggregater omkring lymfene og små blodkar, disse lymfekumuleringsændringer kan distribueres til en hvilken som helst del af tarmvæggen, den anden er dannelsen af ikke-case-lignende granulom, et lille antal , spredt distribution, er sammensætningen ikke komplet.
2 Ekskluder relaterede sygdomme: at udelukke akut blindtarmbetændelse, tarm tuberkulose, anden kronisk infektiøs enteritis (såsom Yersinia enteritis), tarmlymfom, ulcerøs colitis og andre sygdomme.
(2) Identifikation med blindtarmsbetændelse: CD'er i ileocecale områder forveksles ofte med akut blindtarmbetændelse, blindtarmsbetændelse har ofte akut debut, alvorlige mavesmerter med muskelspænding, og CD har ofte en historie med diarré inden sygdommens begyndelse.
(3) Identifikation med tarmtuberkulose: Tarmtuberkulose og CD er meget ens i kliniske manifestationer og patologi. Den mest almindelige del af tarmtuberkulose er ileocecal område. Hvis barnet har tuberkulose på samme tid, er diagnosen tarmtuberkulose ikke vanskelig, men tarmen Tuberkulose kan forekomme uden tuberkulose. Hvis der er kimlinetuberkulose eller tuberkulose med andre organer, øges aktiviteten af adenylatdeaminase (ADA) i blodet, og tarmtuberkulose overvejes. Tarmvæglesioner i tarmsuberkulose kan undersøges ved biopsi. Der er caseøs nekrose, submucosal atresi, såsom tarmfistel, tarmvæg eller organabcess, perianale tarmlæsioner, aktivt blod i afføringen, tarmperforation og andre komplikationer eller tilbagefald efter resektion osv., Bør overveje CD, patologisk levende væv Undersøgelse af synlig sarkoidoselignende granulom, sprækkesår, lymfocytaggregering, men ingen ostlignende nekrose, det er vigtigt ikke at fejldiagnostisere tarmsuberkulose som CD, fordi anvendelsen af hormoner forværrer tarm tuberkulose, anbefales det at identificere først Til behandling af tuberkulose udføres kirurgiske indikationer ved kirurgiske indikationer Ud over patologisk undersøgelse af de resekterede tarmsegmenter skal der tages flere mesenteriske lymfeknuder til patologisk undersøgelse.
(4) Identifikation med tyndtarmslymfom: Nogle symptomer på tyndtarmslymfom ligner CD, såsom feber, vægttab, diarré, mavesmerter osv., Billeddannelsesundersøgelse er nyttigt til differentiel diagnose, tarmlymfom er for det meste diffus tarmvæg Seksuel involvering ledsages af tarmvægsskygger, mens CD-læsioner ofte er begrænset til ileum, hvilket er kendetegnet ved ulceration af tarmvæggen og indsnævring af tarmlumen.
3. De kliniske manifestationer af ulcerøs colitis og Crohns sygdom er forskellige. UC er hovedsageligt blodig afføring. CD-børn ser sjældent blodige afføring, hovedsageligt kroniske mavesmerter, nogle gange i ileocecalområdet kan røre ved en smerte, blød inflammatorisk masse, CD ofte kombineret med tarmfistel.
Den anden store forskel mellem de to er sygdommens placering. UC starter ofte fra endetarmen og strækker sig til det proksimale segment og involverer en del af tyktarmen. Læsionen er kontinuerlig og involverer ofte kun tyktarmen, mens CD kan påvirke hele mave-tarmkanalen. I en hvilken som helst del af kanalen er de mest almindelige læsioner ileum og proksimale kolon, læsionerne er segmentale, og slimet mellem læsionerne er normalt.
Endoskopiske fund og histopatologiske undersøgelser har deres egne egenskaber.
