HBV-relateret nefritis hos børn
Introduktion
Kort introduktion af hepatitis B-virusrelateret nefritis hos børn Hepatitis B-virusassocieret glomerulonephritis (HBV-GN) henviser til glomerulonephritis sekundær til hepatitis B-virusinfektion. Sygdommen er en af de almindelige sekundære glomerulære sygdomme i barndommen og er kendetegnet ved nefrotisk syndrom eller proteinuri, hæmaturi og patologisk den mest almindelige membranøse nefropati. Tidligere var navnet på denne sygdom ikke ensartet, såsom hepatitis B-associeret nefritis, hepatitis B immunkompleks nefritis, hepatitis B virus antigen-associeret nefritis osv. Siden 1989 "Chinese Journal of Internal Medicine" holdt Hepatitis B Nephritis Symposium, blev det ensartet benævnt "B. Hepatitis-virusassocieret nefritis. " Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: børn Transmissionstilstand: transmission fra mor til barn Komplikationer: kronisk hepatitis ascites nedsat nyrefunktionshypertension
Patogen
Pædiatrisk hepatitis B-virusrelateret nefritisetiologi
(1) Årsager til sygdommen
HBV er en sfærisk partikel (danske partikler) med en diameter på 42-45 nm. Det er et DNA-virus sammensat af et dobbeltlagsskal og en kerne. Det indeholder dobbeltstrenget DNA og DNA-polymerase. Den ene af de negative strenge er en lang kæde, ca. 3,2 kb, og den anden er Den positive streng er en kort kæde, ca. 2,8 kb, og der er HBsAg, HBcAg, HBeAg, DNA-polymerase og X-protein på langkædet DNA I hepatitis B-virusassocieret nefritis, der hovedsageligt deponeres i den glomerulære kapillærvæg, er HBsAg og HBeAg. Ozawa og Hattor har separat elueret fra nyrevævet fra HBV-GN-patienter og fundet anti-HBsAg-antistoffer og anti-HBeAg-antistoffer; immunoelektronmikroskopi viste, at ovennævnte HBV-antigener og immunoglobuliner blev afsat på det samme sted i glomerulus. Begge understøtter HBV-GN er et immunkompleks nefritis forårsaget af HBV-antigenkomponenten.
(to) patogenese
Membranøs nefropati er den mest almindelige patologiske type HBV-GN hos børn Det antages, at det subkutane subkutane immunkompleks af glomerulær kældermembran dannes in situ, og dyreforsøg antyder, at antigenet kan lokaliseres under den glomerulære kældermembran. Molekylvægten af polypeptidet er generelt mindre end 300-500 kd, molekylvægten af HBeAg er lille, selvom IgG ikke er mere end 300 kd, og det har en positiv ladning (PI 4,3-4,8), hvilket er i overensstemmelse med betingelsen for at forårsage membranøs nefropati, HBsAg er over 3,7Md, og PI er ca. 4,0. , HbcAg 8Md eller mere, PI 3.7 ~ 4.0, ikke kun molekylvægten er for stor og har en negativ ladning, så det er usandsynligt at trænge ind i kældermembranen for at danne et in situ-kompleks under epitelet og kan deponere i mesangialområdet og forårsage sygdom, skønt Det ses således stadig klinisk, at de fleste HBV-GN-børn har HBsAg-afsætning under det glomerulære epitel, og det antages derfor, at HBsAg, der deponeres under epitelet på dette tidspunkt, ikke er et komplet molekyle, men en antigen determinant produceret efter metabolisme. Polypeptidsubenheden, som har en lille molekylvægt, kan også passere gennem kældermembranen og implanteres in situ, hvilket til sidst fører til forekomsten af membranøs nefropati. Derudover antages det, at HBV-GN induceres af HBV-infektion efter HBV-infektion på grund af HBV Det er også muligt at inficere nyrerne direkte, men de to patogenesemekanismer er stadig kontroversielle. Yderligere forskning er nødvendig for at bekræfte, at patologistudiet, asiatisk undersøgelse af nyresygdom hos børn (ASRSCC), rapporterer om børns HBV-GN. 66,1% var membranøs nefropati, 16,1% var milde læsioner og 8,1% var membranproliferativ nefritis. Histologiske ændringer var forskellige fra typisk membranøs nefropati:
1. Mesangialcelle-hyperplasi: ofte ledsaget af mild til moderat mesangialcelleproliferation og hyperplastisk mesangial indsættelse, men for det meste begrænset til kollateralt område, sjældent udvidet til det distale kapillære endotel.
2. Immunoglobulinaflejring: flere immunoglobuliner aflejres i kældermembranen og mesangialområdet, hvilket resulterer i grove partikler eller endda klumper under immunofluorescens snarere end det finkornede udseende af primær membranøs nefropati. HBsAg- og HBeAg-antistoffer er immunfluorescerende eller enzymatisk mærket for at påvise deponering af HBeAg og / eller HBsAg i glomerulus, hvilket også er en forudsætning for diagnosen HBV-GN.
Forebyggelse
Pædiatrisk hepatitis B-virusrelateret nefritisforebyggelse
Nøglen til forebyggelse af denne sygdom ligger i aktiv forebyggelse og behandling af hepatitis B, især den vertikale infektion af mor og baby. I de senere år har forskning på hepatitis B-vaccine gjort store fremskridt og har været vidt brugt som et planlagt immuniseringsprogram til at skabe gunstige betingelser for forebyggelse og behandling af hepatitis B. Nøglemål ved hepatitis:
1. Inokulation af hepatitis B-vaccine.
2. Sigt donoren efter en engangssprøjte.
3. Injektion af vaccine inden udsættelse for hepatitis B-patienter er virkningen markant Intramuskulær injektion af hepatitis B-immunglobulin er også effektiv inden for 7 dage efter eksponering for hepatitis B-patienter. Hiroshi Hiroshi modtager hepatitis B fra nyfødte født fra HBe-antigen-positive gravide kvinder for at forhindre lodret infektion af mor og baby. Langtidsopfølgningsobservation af vaccinatorer, 47 (89%) af 53 patienter var HBs-antistofpositive efter 5 år gamle, ingen HBs-antigen-positive og fik gode resultater, jeg tror, at i den nærmeste fremtid med kontrol af hepatitis B Forekomsten af denne sygdom vil sandsynligvis falde.
Komplikation
Pædiatrisk hepatitis B-virus-associerede nefritisk komplikationer Komplikationer kronisk hepatitis ascites nedsat nyrefunktionshypertension
Kronisk hepatitis, individuel leversvigt, ascites, nyreinsufficiens, hypertension, hypoproteinæmi.
Symptom
Pædiatrisk hepatitis B-virus-associerede symptomer på nefrit Almindelige symptomer Ascites hypertension gulsot ødemer nefrotisk syndrom proteinuria hematuria hepatitis B overfladeantistof (... enkelt ALT forhøjelse
1. Onset
Det meste af begyndelsen af børnehave- og skolealder, drenge er signifikant mere end piger, mere snigende begyndelse, ofte fundet unormal, når urinen findes.
2. Ødem
De fleste af dem var ikke åbenlyse, og der var ingen åbenlyst oliguri, men der var også et par børn med åbenlyst ødemer og ascites.
3. Hematuria
Næsten al den mikroskopiske hæmaturi vedvarer, og ofte er hæmaturien efter mikroalbuminuri stadig en periode.Nogle patienter har episoder med hæmaturi på grundlag af dette.
4. Proteinuri
Der var forskellige grader af proteinuri, proteinuria udviste større flygtighed, når det var let og tungt, rapporterede ASRSC, at ca. 61,3% viste nefrotisk syndrom, men generelt svarede ikke på binyrebarkhormonbehandling.
5. Hypertension
Mest ikke åbenlyst, hovedsageligt set hos patienter med membranproliferativ nefritis.
6. Nedsat nyrefunktion
Sjælden.
7. Lever symptomer
Stort set er det ikke indlysende, at omkring halvdelen af børnene har unormal lever- eller leverfunktion, som er kendetegnet ved forhøjet transaminase, men gulsot er sjældent.
Undersøge
Pædiatrisk hepatitis B-virusrelateret nefritisundersøgelse
1. Urin
Hematuria og proteinuria, tubulær urin og urinprotein er hovedsageligt albumin.
2. Blodbiokemi
Der er ofte albuminnedgang, kolesterolforøgelse, alaninaminotransferase og aspartataminotransferase kan være forhøjet eller normal, plasmaproteinelektroforese α2 og beta-globulin øges, gammaglobulin er ofte normal.
3. Hepatitis B serologiske markører og HBV-DNA
De fleste patienter var hepatitis B store tre positive (HBsAg, HBeAg og HBcAb positive), et lille antal patienter var små Sanyang (HBsAg, HBeAb og HBcAb positive), HBsAg-positive patienter var sjældne, blod HBV-DNA var generelt positivt.
4. Immunologisk undersøgelse
Nogle mennesker tror, at blod-IgG, IgA steg, men det rapporteres også, at mere end 50 tilfælde af HBV-GN-membranøs nefropati ikke har nogen stigning i IgG og IgA, tværtimod viste ca. 1/3 et fald i blod-IgG og et lille fald i komplement C3 eller normal værdi. Nedre grænse, nyrebiopsi er det sidste middel til at bestemme HBV-GN, er en nødvendig betingelse for diagnosen HBV-GN, andet skal rutinemæssigt udføres B-ultralyd, elektrokardiogram og andre tests.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hepatitis B-virusrelateret nefritis hos børn
Diagnosen henviser til udtalelsen om diagnosen af denne sygdom på det specielle symposium om hepatitis B (hepatitis B) -associeret nefritis, der blev afholdt i Beijing i oktober 1989.
1. Diagnostiske forhold
(1) Serumhepatitis B-virusmarkører er positive.
(2) lider af glomerulonephritis og kan udelukke sekundære glomerulære sygdomme, såsom lupus nephritis.
(3) Hepatitis B-virus (HBV) -antigen eller HBV-DNA blev fundet i nyrevævsektioner.
(4) Patologiske ændringer i nyrevæv er membranøs nefritis.
2. Beskrivelsen er værd at forklare:
(1) De første 3 af de diagnostiske tilstande kan diagnosticeres uanset de patologiske forandringer i nyrevævet.
(2) Når de første to af de diagnostiske betingelser er opfyldt, og nyrevævspatologien bekræftes som membranøs nefritis, selvom der ikke findes noget HBV-antigen eller HBV-DNA i afsnittet om nyrevæv, kan det bruges som en diagnose.
(3) Kina er et område med høj forekomst af HBV-infektion, såsom patienter med glomerulær sygdom med HBV-antigenæmi, er ikke nok til at være grundlaget for HBV-GN-relateret nefritis.
Hepatitis B-associeret nefritis skal differentieres fra nefritis forårsaget af andre årsager, såsom systemisk lupus erythematosus nephritis, glomerulonephritis efter streptococcal infektion.
