akut tubulær nekrose
Introduktion
Introduktion til akut tubulær nekrose Akut tubulær nekrose (ATN) er den mest almindelige type akut nyresvigt og tegner sig for 75% til 80%. Det er et klinisk syndrom, der opstår på grund af nyre iskæmi og / eller nefrotoksicitet forårsaget af forskellige årsager til nyrefunktion og gradvis tilbagegang. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kongestiv hjertesvigt, hyperkalæmi, hypertension
Patogen
Akut rørformet nekrose
ætiologi
De vigtigste årsager til akut tubulær nekrose er traditionelt opdelt i to kategorier: akut nyre iskæmi og akut nefrotoksicitet, men intravaskulær hemolyse og visse infektioner er ikke ualmindelige. Nogle gange kan nyre iskæmi og nefrotoksicitet eksistere samtidig. .
(1) Akut renal iskæmi Akut renal iskæmi er den mest almindelige type ATN, og det skyldes delvis den vedvarende virkning og udvikling af de førnævnte førnyrefaktorer, hvilket resulterer i langvarig renal iskæmi, hypoxi og ATN, bryst og underliv. En stor mængde blødning eller blodtransfusion under eller efter operationen, forskellige årsager til stød og stødkorrektion, kardiopulmonal bypass, allogen renal transplantation for at genoprette renal blodcirkulation og hjerteoplivning er renal iskæmi-reperfusionsbetingelser, så generelt set Den iskæmiske akutte nyresvigt er mere alvorlige end andre typer ATN, og den tid, der kræves til genopretning af nyrefunktionen er også længere.
(B) akut nefrotoksicitet beskadiger nefrotoksicitet er hovedsageligt eksogen nefrotoksicitet, såsom lægemidler, tungmetaller og kemiske giftstoffer og biologisk toksicitet.
1. Den aktuelle forekomst af nefrotoksicitet medikamenter har en stigende tendens og tegner sig for 11% af den samlede akutte nyresvigt og 17,1% af årsagen til akut nyresvigt, og det almindelige lægemiddel, der forårsager ATN, er aminoglycosidantibiotikumet såsom Qingdamycin. , kana og amikacin, polymyxin B, tobramycin, sulfonamider, amphotericin, cyclosporin A og cispa.
2. Toksisk nefrotoksicitet
(1) Nyregift i tungmetaller: såsom kviksølv, cadmium, arsen, uran, krom, lithium, antimon, bly og platin;
(2) Industrielle giftstoffer: såsom cyanid, carbontetrachlorid, methanol, toluen, ethylenglycol og chloroform;
(3) desinfektionsmiddel: såsom cresol, resorcinol, formaldehyd osv .;
(4) Insekticider og herbicider: såsom organisk fosfor, urter osv., Sådan giftforgiftning bør være opmærksom på tidlige foranstaltninger til fjernelse af giftstoffer i kroppen.
3. Biotoxiner inkluderer blå fiskemager, slangebid, giftige mider, bi-gift osv. Disse toksinetforgiftninger forårsager ofte multipel organsvigt, ofte nedsætter lunge-, nyre-, lever- og hjertefunktion osv. Hver større organfunktion.
4. Nyreskade på kontrastmiddel, originale skader på nyrefunktionen, diabetes, ældre patienter, blodvolumenmangel, hyperuricæmi og multipelt myelom osv. Er tilbøjelige til akut nyreskade.
(3) Infektionssygdomme som epidemisk hæmoragisk feber, leptospirose osv. Forårsager ATN, hvor hæmoragisk feber er den mest almindelige, og tegner sig for 18,6% af den samlede forekomst af akut nyresvigt og 29% af årsagen til intern medicin. Det patologiske grundlag for hæmoragisk feber er Systemisk lille blodkar-hæmoragisk skade, alvorlig dødelighed er meget høj, bør understrege tidlig diagnose og tidlig implementering af dialysebehandling.
(4) Heterotypisk transfusion med akut hæmolyse og intravaskulær hemolyse, ødelæggelse af røde blodlegemer forårsaget af forskellige ekstrakorporeal cirkulation, hæmolytisk anæmi-krise forårsaget af immunsygdomme, hæmoglobinuri af forskellige grunde, sort urinfeber i endemiske områder i malaria, falciparum malaria Hemolyse, klemme, traumer og ikke-traumatisk stripet muskellys, forårsaget af antimalariatiske lægemidler, såsom primaquin og kinin, forårsager, at en stor mængde myoglobin afsætter nyretubulier, hvilket forårsager nyreskade svarende til hemolyse.
patogenese
Patogenesen af akut tubulær nekrose er multi-link, renal hæmodynamiske ændringer og akut rørformet skade er de vigtigste faktorer, og de forskellige punkter i teorien er beskrevet som følger:
(1) Nedsat hæmodynamisk forandring Nedsat hæmodynamisk forandring har spillet en førende rolle i det tidlige stadium af ATN og er ofte de initierende faktorer. Ved hæmoragisk chok eller svær hypovolæmi på grund af regulering af nerver og kropsvæsker, systemisk blod Omfordeling, renal arteriekontraktion, renal blodgennemstrømning kan reduceres markant, renal perfusionstryk reduceres og glomerulære små arterier kontraheres markant, hvilket forårsager nyre kortikal iskæmi og ATN, undertiden i det tidlige stadium af akut iskæmisk ATN forårsaget af større blødninger Selvom blodvolumenet blev gendannet hurtigt, og den renale blodstrøm blev gendannet, kom glomerulær filtreringshastighed og GFR ikke tilbage, hvilket indikerede, at der var en unormalitet i intrarenal hæmodynamik og unormal renal blodstrømningsfordeling i det tidlige stadium af ATN. Det patofysiologiske grundlag for rheologiske abnormiteter er relateret til følgende faktorer.
1. Nyrenervenes rolle De nyresympatiske nervefibre er vidt distribueret i de nyreblodkar og den juxtaglomerulære krop.Den adrenergiske aktivitet forbedres for at forårsage renal vasokonstriktion, hvilket resulterer i et fald i renal blodstrøm og GFR og stimulering af nyrenervene i iskæmisk ATN. Graden af renal vasokonstriktion er meget højere end hos normale dyr, hvilket indikerer, at blodkarens følsomhed over for nyrenervestimulering øges ved ATN, men denne forbedrede respons kan hæmmes af calciumkanalblokkere, hvilket antyder, at nyrer er til stede i nyrenervestimulering. Vasokonstriktion er forbundet med ændringer i renal vaskulær glatmuskel-calciumaktivitet, men klinisk observeret i ikke-nervøse nyrer kan forekomsten af iskæmisk ATN være så høj som 30% efter genopretning af renal blodforsyning ved allogen nyretransplantation og understøtter ikke Nyrenerves førende rolle i udviklingen af ATN.
2. Renin-angiotensins rolle i nyrevævet Der er et komplet renin-angiotensinsystem i nyrevævet. I iskæmisk ATN menes den renale blodcirkulationsvej at være relateret til renin-angiotensinsystemet i nyrevævet. Aktivering, som fører til stærk sammentrækning af de små arterier i bolden, men hæmning af reninaktivitet og antagonisme af angiotensin II kan stadig forekomme ATN, hvilket indikerer, at renin-angiotensinsystemet ikke er en afgørende faktor for ATN.
3. Prostaglandins rolle i nyrerne Intrarenale prostaglandiner, især prostacyclin PGI2, syntetiseres i nyrebarken, som har en betydelig udvidelse af blodkar, som kan øge renal blodstrøm og GFR og er gavnlig for natrium- og antiduretisk hormonpar. Genoptagelse af vand spiller en rolle i diurese Det er bekræftet, at PGI2 er signifikant reduceret i blod og nyrevæv ved ATN; det er bevist, at PGI2 i nyren forhindrer udvikling af iskæmisk ATN, og at prostaglandinantagonistindomethacin kan anvendes. Accelereret iskæmisk nyreskade, foruden nyresykæmi, øget tromboxansyntese i nyrebarken, fremmer også renal vasokonstriktion, men der er ingen bevis for, at prostaglandiner spiller en førende rolle i ATN.
4. Rollen af endotelcelle-afledt kontraktil og afslappende faktor i ATN Mange forskere har understreget den patologiske sekretion af vaskulær endotel-afledt kontraktil faktor og frigivelsen af vaskulære endotel-afledte afslappende faktorer, såsom nitrogenoxid (NO) til ATN-blodgennemstrømning. Kinetiske ændringer spiller en vigtig rolle, de fandt, at ATN tidlig renal blodstrømreduktion, ikke på grund af rollen som renin-angiotensin, men renal iskæmi, hypoxi, vaskulære endotelceller frigiver mere endotelin (i eksperimentet) Det blev fundet, at lave koncentrationer af endothelin kan forårsage stærk og vedvarende sammentrækning af nyreblodkar, øget renal vaskulær resistens, hvilket kan føre til et fald eller stop af GFR, glomerulære kapillærer og mesangiale celler og meget tætte endothelinreceptorer i eksperimentelle små blodkar. Kontinuerlig intravaskulær renal injektion af endothelin kan også forårsage betydelig sammentrækning af nyreblodkar, hvilket medfører øget modstand mod sammentrækning af de glomerulære og ectocervikale arterier og øget modstand mod arteriolar arterier, så renal blodstrøm og GFR Parallelt fald, men sommetider steg patientens serumendotelin-koncentration med mere end ti gange, klinisk ingen ATN, normalt vaskulært endotel kan frigive frigørelsesfaktor, synergistisk regulere blodstrømmen for at opretholde Blodcirkulation, stigning i blodgennemstrømning i nyrerne, reducering af modstanden fra bolden i bolden og den lille arterie, frigivelse af tidlig vaskulær endotelfaktor i ATN er forstyrret, og stigningen i iltfrie radikaler efter iskæmi-reperfusion påvirker også frigørelsen af afslappende faktor. I dette tilfælde kan nyrehemodynamiske ændringer være fremtrædende. Det antages i øjeblikket, at ubalance af endotelcellekontraktion og regulering af relaksationsfaktorer kan spille en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af visse typer ATN.
5. Renal medullær blødning I den iskæmiske ATN-model var den renale medulla og den intrakortikale region mest åbenlyst beskadiget, og graden af renal medullær blodstase var signifikant korreleret med graden af ATN-skade. Oxygen påvirker først blodforsyningen af nyretubulære celler i den stigende gren, og det tykke segment af den stigende gren er et område med højt energiforbrug, som er følsom overfor hypoxi, og hypoxiske rørformede cellers evne til aktivt at absorbere natriumchlorid reduceres. Den tykke segmentskade kan gøre TH-glycoprotein let at deponere i det tykke segment, hvilket kan forårsage distal lille lumenobstruktion og spild af luminalvæske. Derfor anses det for, at medullær blødning også er en vigtig faktor i iskæmisk ATN.
(II) Nyal iskæmi-C-perfusion celle skadesmekanisme Nyrevæv genvinder blodforsyning efter akut iskæmi og hypoxi. Hvis chok korrigeres, blodtransfusion efter stor blodtransfusion, efter kardiopulmonal bypass eller nyttiggørelse af hjerteoplivning, efter genopretning af blodcirkulation af transplanteret nyre, Et stort antal iltfrie radikaler, energi-nedbrydning er mere end syntese i fravær af ilt, adenosintriphosphatnedbrydningsprodukt hypoxanthin-aggregering, der produceres en stor mængde xanthin under virkningen af xanthinoxidase, og derefter øges iltfrie radikaler, og renalcellemembranen er rig på lipidstoffer. Såsom flerumættede fedtsyrer, sidstnævnte har en høj affinitet med frie radikaler, hvilket producerer en række lipidperoxider, sidstnævnte kan gøre forholdet mellem flerumættede fedtsyrer og protein på cellemembranen, hvilket resulterer i flervalent umættet cellemembran Ubalance af fedtsyre og protein forårsager ændringer i cellemembranernes fluiditet og permeabilitet, hvilket resulterer i dysfunktion, nedsat aktivitet af forskellige enzymer, markant stigning i kapillær permeabilitet, øget ekssudation, der fører til celle- og interstitielt ødemer og frie radikaler. Beskadigelsen af cellemembranen får en stor mængde ekstracellulære calciumioner til at komme ind i cellen, hvilket får de intracellulære calciumioner til at stige og cellerne dør. Derudover reduceres cortexens mitokondriefunktion markant under nyre iskæmi, hvilket også reducerer syntesen af adenosintriphosphat, hvilket reducerer iontransportfunktionen af den adenosintriphosphatafhængige energi på cellemembranen og akkumulerer intracellulære calciumioner, som igen stimulerer stigningen i calciumionoptagelse med mitochondria, mitochondria. For høje calciumniveauer fører til celledød, og calciumionantagonister kan forhindre en stigning i den intracellulære calciumkoncentration og derved forhindre forekomsten af ATN.
(C) teori om akut rørskade om alvorlig knuseskade og akut toksisk forgiftning, såsom kviksølvchlorid, arsen og andre årsager til ATN-patologiske ændringer i renal tubular cell shedding, nekrose og andre akutte skader og renalt interstitielt ødem som de vigtigste ændringer, De glomerulære og renale vaskulære ændringer er relativt milde eller fraværende, hvilket indikerer, at hovedpatogenesen af ATN skyldes den primære læsion af nyretuberne forårsaget af reduktion eller stop af GFR. I 1975 vurderede Thurar et al, at reduktionen af GFR under ATN var forårsaget af akut skade på nyretubulier. På grund af den lille rør-lille kugelfeedbackmekanisme har mange forskere i de senere år foreslået den vigtige rolle af renal tubulær epitelcelleadhæsionsfaktor og polypeptidvækstfaktor i udvikling, udvikling og renal tubulær reparation af ATN.
1. Toksiner til renal tubulær obstruktionsteori kan direkte skade nyretubulære epitelceller, læsionerne er jævnt fordelt, hovedsageligt proximale tubuli, nekrotiske rørformede epitelceller og eksfolierede epitelceller og mikrovilli affald, cellestøbning eller hæmoglobin, Myoglobin blokerer nyretuberne, hvilket forårsager en stigning i det proximale lille lumentryk i forhindringen, hvilket igen øger trykket i den glomerulære kapsel, når summen af det sidstnævnte tryk og det kolloide osmotiske tryk er tæt på eller lig med den glomerulære kapillær Ved tryk forårsagede sputum, at glomerulær filtrering stoppede, og eksperimentet beviste, at renal iskæmi eller nefrotoksicitet forårsagede sublethal renal tubulær skade, hovedsageligt manifesteret som proksimal tubulusbørstemarginal, cellesvulmning og vakuolær degeneration osv. Epitelceller (TEC) løsnet fra kældermembranen, hvilket forårsagede defekte / eksfolieringsområder på kældermembranen i nyretubulierne, men de fleste af de adskilte TEC'er var intakte og levedygtige samt kaninmodeller af iskæmisk og toksisk nyreskade. Antallet af TEC i væsken steg også markant, hvilket indikerer, at TEC vil falde af ved ATN, og et betydeligt antal TEC'er døde ikke. Undersøgelser har vist, at TEC er løsnet fra kældermembranen på grund af ændringer i nyrecelle vedhæftning. Integrin har den største indflydelse på forekomsten af ATN i familien af renal tubulær epitelcelleadhæsionsmolekyler Integrin kan formidle cellecelle- og celle-til-matrixadhæsion og opretholde den strukturelle integritet af nyretubulen. Celleadhæsion i TEC-skade De vedhæftede ændringer manifesteres i:
1 Ændring af cytoskelet, især aktinmikrofilamentkomponent, spiller en vigtig rolle i vedhæftningen mellem TEC og celler, celler og matrix. Når det renale rørformede epitel er beskadiget, ændrer cytoskeletalsammensætningen sig, hvilket får TEC til at falde ned fra kældermembranen. .
2 Integrinændringer, iskæmi-reperfusionsskade kan forårsage signifikante abnormiteter af integrinomfordeling, især i det ubeskadigede område med tubulestruktur, mister det lille rørsepitel den polære fordeling af integrin, hvilket antyder, at reperfusion kan forårsage ændringer i celleadhæsion Overekspression af integrin på overfladen af beskadigede celler kan øge vedhæftningen af celler til celler i det lille lumen og fremme dannelsen af celleklumper, der blokerer det lille lumen.
3 Ændringer i matrixproteiner. I 1991 rapporterede Lin og Walker, at forsøgsdyrene blev klemt fast i 30-40 minutter efter klemme af nyrepediklen. Halvkvantitativ analyse af immunfluorescens viste et fald i laminin, og cortex og hud var 3 til 4 dage efter iskæmisk skade. Ved det medullære knudepunkt steg laminin, og tensein og fibronectin begyndte at stige 1 til 2 dage efter iskæmi, toppede på dag 5, og der var ingen ændring i type IV-kollagenfarvning. Disse undersøgelser viste iskæmisk skade. Tidlige ændringer i matrixkomponenter, disse ændringer vil påvirke vedhæftningen af TEC, kan være relateret til TEC-frigørelse og reparation efter kvæstelser, i resumé er TEC-vedhæftningsmekanismen og TEC-vedhæftningsændringer under sygdomsforhold Når først disse processer er belyst i det indledende trin, vil det have en stor indflydelse på studiet af patogenesen af ATN. Forståelsen af mekanismen til epitelcelleudskydning hjælper med at grundlæggende udforske måder til at forhindre udgydelse og forbedre reparationen og til at bevare epitelsystemets funktion. Integritet, reducering af patologisk skade.
2. Ryglækage-teori refererer til nekrose og eksfoliering efter renal tubulær epitelskade, defekt og eksfoliering af renal tubulær væg, tubulum lumen kan direkte kommunikere med renal interstitial, hvilket resulterer i strømmen af primær urin i det lille lumen til renal interstitial Forårsager nyres interstitielt ødem, undertrykker nefronen, forværrer nyre iskæmi og reducerer GFR, men Donohoe et al. Observerede i det eksperimentelle ATN, at de rørformede tubulier kun var utætte i tilfælde af svær tubulær nekrose. Eksperimentet beviste også, at renal blodstrøm og GFR faldt inden lækal rørformet væskelækage, hvilket indikerer, at sidstnævnte ikke er udgangsfaktoren for ATN-debut, men sværhedsgraden af renalt interstitielt ødem ved ATN er en vigtig faktor i sygdomsudviklingen.
3. Tube-kugle-tilbagekoblingsmekanisme iskæmisk, nefrotoksicitet og andre faktorer forårsager akut rørformet skade, hvilket resulterer i den renale tubulære reabsorption af natrium, klor og anden betydelig reduktion, intraluminal natrium, klorakoncentration øget, tætte pletter gennem det distale rør Induktion medfører en stigning i sekretionen af renin fra de små arterier, efterfulgt af en stigning i angiotensin I og II, hvilket får arteriolar og renal vasokonstriktion, renal vaskulær resistens til at stige og GFR falder markant. Derudover reduceres den renale tubulære blodforsyning markant, Frigivelse af renal prostacyclin i cortex reduceres, renal blodstrøm og GFR reduceres yderligere.
4. Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) sepsis, alvorlig infektion, epidemisk hæmoragisk feber, chok, postpartum blødning, pancreatitis og forbrændinger forårsager ATN, ofte diffus mikrovaskulær skade, blodplade og fibrinaflejring i såret nyre Endotel, der forårsager vaskulær okklusion eller dårlig blodgennemstrømning, røde blodlegemer, der strømmer gennem beskadigede blodkar, er tilbøjelige til deformation, brud, opløsning, hvilket resulterer i mikrovaskulær hemolyse, øget blodpladeaggregation og vasospasmakontraktion kan skyldes renal iskæmi Relateret til reduktion af cyclin er de ovennævnte forskellige årsager ofte lette at aktivere blodkoagulationsvejen og hæmme fibrinolyse, hvilket resulterer i mikrovaskulær trombose. Det anses generelt for, at DIC er en kritisk tilstand, der kan bruges som en årsag til ATN, men det kan også vises i udviklingen af ATN. Kan forårsage eller forværre bilateral renal kortikal nekrose, DIC forekommer i ukompliceret ATN, så DIC kan ikke bruges som en generel patogenese af ATN.
Siden 1980'erne har forskningen i patogenesen af ATN gjort store fremskridt, men indtil videre er det vanskeligt at forklare alle fænomener ved ATN, muligvis forskellige årsager, forskellige typer af renal tubulær patologisk skade, kan have deres fælles mekanisme til initiering og bæredygtig udvikling, og De forskellige teorier hænger sammen og er sammenflettet.I øjeblikket har den dybdegående forståelse og forståelse af de forskellige aspekter af patogenesen af ATN en positiv vejledende betydning for tidlig forebyggelse og behandling.
Forebyggelse
Akut tubulær nekroseforebyggelse
[Forebyggelse]
Aktiv behandling af den primære sygdom, der forårsager akut tubulær nekrose, såsom rettidig korrektion af blodvolumenmangel, utilstrækkelig renal blodstrøm, hypoxi og infektion, fjern det traumatiske nekrotiske væv fuldstændigt og observer nøje nyrefunktion og urinproduktion, tidlig frigivelse af renal vasospasme Rationel anvendelse af aminoglycosidantibiotika og diuretika til at udføre intravenøs urografi på ældre, allerede eksisterende nyresygdom og diabetespatienter, især til store doser af kontrastmidler.
【Resultater
Akut tubulær nekrose er en klinisk kritisk sygdom, dens prognose og primære sygdomsart, alder, oprindelig kronisk sygdom, sværhedsgrad af nedsat nyrefunktion, tidlig diagnose og tidlig behandlingsdialyse eller ej, med eller uden multiple organsvigt og samtidig Relaterede faktorer, såsom sygdommen, i øjeblikket med den kontinuerlige forbedring af dialyseterapi og den omfattende udvikling af tidlig forebyggende dialyse, reduceres antallet af tilfælde, der direkte dør af nyresvigt i sig selv, hovedsageligt på grund af primær sygdom og komplikationer, især mere beskidt Ifølge statistikker er årsagen til intern medicin og årsagen til fødselshjælp markant reduceret, men dødeligheden af alvorligt traume, omfattende forbrændinger, større operationer og akut nyretubular nekrose på grund af sepsis er stadig så høj som 70% eller mere. En stor andel af patienter med multipel organsvigt, ATN udviklede sig til kronisk nyreinsufficiens på mindre end 3%, hovedsageligt set ved alvorlig primær sygdom, den oprindelige kroniske nyresygdom, fremskreden alder, alvorlig sygdom eller diagnose og behandling er ikke rettidig.
Komplikation
Akutte komplikationer i rørformet nekrose Komplikationer, kongestiv hjertesvigt, hyperkalæmi, hypertension
Hyppige komplikationer såsom væskeretention, kongestiv hjertesvigt, hyperkalæmi og hypertension kan forekomme.
Symptom
Akutte tubulære nekrosesymptomer Almindelige symptomer Diarrékrampe koma, anuria, muskelatrofi, rørformet nekrose, oliguri, søvnighed, polyuri, svaghed
Pionerens symptomer kan være typiske for akut nyresvigt efter timer eller 1 til 2 dage I henhold til mængden af urin kan den opdeles i to typer: oliguri - anuri - fri og polyuri.
(1) oliguri-fri urin akut nyresvigt, der tegner sig for størstedelen, oliguri henviser til det daglige urinvolumen mindre end 400 ml, ingen urin refererer til det daglige urinvolumen mindre end 50 ml, helt urin bør overveje urinvejsobstruktion, Forløbet af oliguri kan deles i tre faser: oliguri, polyuri og funktionel genvinding.
1. Oliguri: Normalt kan oliguri forekomme inden for en dag efter begyndelsen af den primære sygdom, og der er også et fald i urinproduktionen. Den gennemsnitlige daglige urinproduktion under oliguri er ca. 150 ml, men den kan være lavere end de første 1-2 dage. Værdi på dette tidspunkt på grund af et pludseligt fald i glomerulær filtreringshastighed, kropsvand, elektrolytter, organiske syrer og metabolisk affaldsudladningsbarriere, er de vigtigste kliniske manifestationer som følger.
(1) uræmi: patienter med appetitløshed, kvalme, opkast, diarré, anæmi, uræmi-encefalopati, såsom sløvhed, koma, kramper osv.
(2) Elektrolyt- og syre-base-balanceforstyrrelser.
(3) Ubalance i vandbalancen.
2. Polyuri: Efter at patienten har passeret oliguri-perioden, overskrider urinvolumen 400 ml / d og går ind i polyuri-fasen. Dette er et tegn på, at nyrefunktionen begynder at komme sig. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan urinvolumenet multipliceres dagligt, normalt Op til 4000 ~ 6000 ml / d, i begyndelsen af polyuria-perioden, fordi den glomerulære filtreringshastighed stadig er lav, og på grund af øget nitrogenkatabolisme, falder ikke patientens serumkreatinin og urinstofnitrogen og kan fortsætte med at stige, når glomerulus Når filtreringshastigheden stiger, kan disse indikatorer falde hurtigt, men ikke hurtigt vende tilbage til normale niveauer. Når urinstofkvælstof i blodet falder til det normale, betyder det kun, at 30% af nyrefunktionen gendannes.
3. Genopretningsperiode: på grund af et stort antal tab er patienten svag, svag, muskelatrofi, mere end et halvt års fysisk bedring.
(2) Akut nyresvigt af ikke-oligurisk type, den renale tubulære resorptionsevne hos denne type patienter med akut nyresvigt er nedsat, langt mindre end den glomerulære filtreringshastighed, fordi den lille kugelfiltreringsvæske ikke kan absorberes tilbage af det lille rør. Som et resultat øges mængden af urin eller næsten normal, men da den glomerulære filtreringshastighed faktisk sænkes, opbevares metabolitter som urinstof stadig i kroppen, hvilket forårsager azotæmi og uræmi.
Undersøge
Akut rørformet nekrose
(1) Blodbilledeundersøgelse for at forstå graden af anæmi og dens grad, for at afgøre, om der er tegn på kanalblødning og hæmolytisk anæmi, for at observere, om de røde blodlegemer er deformeret, brudte røde blodlegemer, nukleare røde blodlegemer, stigning af reticulocyt og / eller hæmoglobinæmi osv. En laboratorieændring, der antyder hæmolytisk anæmi, er nyttigt til diagnosen af årsagen.
(B) urinprøve ATN-patienters kalligrafisk væskeundersøgelse er meget vigtig for diagnose og differentiel diagnose, men skal kombineres med klinisk omfattende vurdering af resultaterne: 1 urinvolumenændring: dagligt urinvolumen i oliguri-perioden er under 400 ml, ikke-oligurisk Urinvolumen kan være normal eller forøget, 2 urin rutinemæssig undersøgelse: udseendet er grumset, urinfarven er dyb, nogle gange er det sojasovsfarve; urinproteinet er for det meste (+) ~ (++), nogle gange op til (+++) ~ (+++) +), ofte i midten, små molekylære proteiner, proteinuriniveau er ikke nyttigt til diagnosen af årsagen, urinsedimentundersøgelse forekommer ofte forskellige grader af hæmaturi, mikroskopisk hæmaturi er mere almindelig, men i tungmetalsforgiftning har ofte en stor mængde proteinuri og det blotte øje Hæmaturi derudover er der adskilte, renale, rørformede epitelceller, epitelcelleudkast og granulater, og forskellige grader af hvide blodlegemer osv., Der er moderigtige ikke-pigmenterede kast eller hvide blodlegemer, 3 urinspecifik tyngdekraft reduceres og fikseres, for det meste under 1.015 På grund af renal tubulær reabsorptionsfunktionsskade, kan urinen ikke koncentreres, 4 osmotisk koncentration af urin er lavere end 350 mOsm / kg, urin til blod osmotisk koncentrationsforhold er lavere end 1,1, 5 natriumindhold i urin øget, mest i 40 ~ 60 mmol / l, fordi Nyretubulier til natriumreabsorption Nedsat 6 urinstof urin og urinstof i blodet faldt, ofte mindre end 10, på grund af reduceret urinudskillelse af urin og forhøjet urinstof i blodet, 7 forhold mellem urincreatinin og serumkreatinin, ofte lavere end 10,8 nyresvigtindeks ofte Mere end 2 er indekset forholdet mellem natriumkoncentration i urinen og kreatinin i urin, creatinin i serum, på grund af mere natriumudskillelse i urinen, mindre kreatininudskillelse i urin og øget kreatinin i serum, så indekset stiger, 9 filtreret natriumudskillelsesfraktion (FeNa), repræsenterer Nyrens evne til at fjerne natrium udtrykkes som en procentdel af glomerulær filtreringshastighed, dvs. (urinnatrium, blodnatriumforhold / urinkreatinin, serumkreatininforhold) × 100, nemlig:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr
UNa er urinnatrium, PNa er blodnatrium, V er urinvolumen, UCr er urincreatinin, PCr er serumkreatinin, GFR er glomerulær filtreringshastighed, AT er ofte> 1, og prerenal oliguri er ofte <1 .
Ovenstående 5 til 9 urinalyseindeks bruges ofte som en identifikation af prerenal oliguri og ATN, men i praktiske anvendelser er disse indekser upålidelige og modstridende efter behandling med diuretika og hypertoniske medikamenter, så de bruges kun som hjælpemiddel. Diagnostisk reference.
(C) glomerulær filtreringsfunktion kontroller serumkreatinin (Scr) og blodurinstofnitrogen (BUN) koncentration og daglig stigning for at forstå graden af funktionel skade og tilstedeværelsen eller fraværet af høj katabolisme, generelt i den ukomplicerede medicinske årsag ATN Den daglige Scr-koncentration steg med 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), og oliguri-fasen var for det meste 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) eller højere; BUN steg dagligt med ca. 3,6 ~ 10,7 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl), hvoraf de fleste er i 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl); hvis tilstanden er tung, forlænget oliguri med høj nedbrydningstilstand, kan den daglige Scr stige med 176,8μmol / Over L (2 mg / dl) kan BUN stige med mere end 7 mmol / L pr. Dag; ved knuseskade eller muskelskade kan Scr-stigning være parallel med BUN-stigning.
(4) Blodgasanalyse forstår hovedsageligt tilstedeværelsen eller fraværet af acidose og dens grad og beskaffenhed, samt hypoxæmi, blodets pH, alkalilager og bicarbonat er ofte lavere end normalt, hvilket antyder metabolisk acidose, det arterielle iltpartialtryk er Vigtigt, under 8,0 kPa (60 mmHg), kan specielt ilt ikke korrigeres, lungerne skal undersøges, lungebetændelse og åndedrætsbesvær hos voksne (ARDS) bør udelukkes. Det er meget vigtigt at kontrollere blodgasanalyse i kritisk syge tilfælde.
(V) blodelektrolytundersøgelse oliguri og polyuri skal følges nøje af bestemmelse af blodelektrolytkoncentration, herunder serumkalium, natrium, calcium, magnesium, klorid og fosfor koncentrationer osv., Oliguri periode, særlig alarm for hyperkalæmi, lav Calcemia, hyperphosphatemia og hypermagnesemia; i polyuria-perioden skal man være opmærksom på høj kalium- eller hypokalæmi, lavt natrium- og hypochloremia og lavt kalium, lavt chlorid-alkalose.
(6) Leverfunktionstest Foruden koagulationsfunktion, levercelleanekrose og anden dysfunktion, herunder transaminase, bilirubin i blodet, blodglobulin osv., Ud over at forstå graden af leverskade, Leverinsufficiens forårsager akut nyresvigt.
(7) blødningstendenscheck 1 dynamisk blodpladetælling med eller uden reduktion, for patienter med blødningstendens eller kritisk risiko skal være relateret til DIC-laboratorietest, blodpladefunktionstest for at forstå stigningen eller formindskelsen af blodpladeaggregering; 2 protrombintid er normal Eller forlænget; 3 thromboplastinproduktion eller intet dårligt; 4 nedsat eller forøget fibrinogen; 5 øget fibrinspaltningsprodukt (FDP), hvis der er blødningstendens i ATN-oliguri, bør DIC mistænkes, På dette tidspunkt kan der være et fald i antallet af blodplader og dysfunktion og koagulopati, som er kendetegnet ved konsumtiv hypocoagulopati i kroppen.Den sidstnævnte er forårsaget af diffus intravaskulær koagulering, der forbruger en stor mængde koagulationsfaktorer og sekundær fibrinolyse, der udtrykkes som lav fibrinogen. Blod, blod FDP-koncentration steg markant.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut tubulær nekrose
Differentialdiagnose
Ved den differentierede diagnose skal forhindring af oliguri og pre-renal urinvejsobstruktion udelukkes først Når nyren er substansiel skal den identificeres som glomerulære, renale vaskulære eller renale interstitielle læsioner på grund af forskellige årsager. Patologiske ændringer har i de tidlige stadier forskellige behandlinger, såsom allergiske interstitielle nyrelæsioner og glomerulonephritis forårsaget af glukokortikoidbehandling, men ikke forårsaget af tubulær nekrose.
(1) Patienter med præ-renal oliguri har en historie med utilstrækkelig kapacitet eller hjerte-kar-svigt. Graden af azotæmi ved simpel prerenal svigt er ikke alvorlig. Efter blodvolumen er steget, øges mængden af urin, og blod Cr vender tilbage til det normale. Ændringen er ikke åbenbar, den urinspecifikke tyngdekraft er over 1.020, den osmotiske koncentration i urin er større end 550 mOsm / kg, urin-natriumkoncentrationen er under 15 mmol / L, og forholdet mellem urin, serumkreatinin og urinstof er over 40: 1 og 20: 1. I tilfælde med præ-pre-nyresvigt, hvis der allerede er nedsat nyrefunktion, afspejler det også ændringer i nyre-parenkymal svigt.
(B) med post-renal urinvejsobstruktion identificeret urinberegning, bækkenorgantumor eller kirurgisk historie, pludselig komplet anuri eller intermitterende anuri (den ene side af ureterobstruktion og kontralateral nyreinsufficiens kan udtrykkes som oliguri) Eller ikke-oligurisk), nyre kolik og sputum smerter i nyreområdet, ingen signifikante ændringer i urinrutine, B-type ultralydundersøgelse af urinanlæg og urografi røntgenundersøgelse kan ofte stille en forskellig diagnose.
(C) med svær akut glomerulonephritis eller hurtig glomerulonephritis differentiel alvorlig nefritis har ofte tidligt ødem, højt blodtryk, et stort antal proteinuri med åbenlyse mikroskopisk eller grov hæmaturi og forskellige typer rørformet glomerulonephritis ændringer Til diagnosen er det vanskeligt at diagnosticere nyrens biopsi, når det er planlagt at blive behandlet med immunsuppressive midler.
(D) Identifikationen af akutte interstitielle læsioner i nyrerne er hovedsageligt baseret på årsagen til akut interstitiel nefritis, såsom lægemiddelallergi eller infektionshistorie, åbenlyse nyresmerter, medikamentinduceret feber, udslæt, ledsmerter, blod eosinofiler Stigning osv., Denne sygdom og ATN-identifikation er undertiden vanskelig, nyrebiopsi bør også udføres først, mest akut nyresyntritisk nefritis skal behandles med glukokortikoider.
Nyrebiopsi er vigtig for identifikation af årsagen til akut nyresvigt.Nogle gange kan nyrebiopsi afsløre nogle sygdomme, der ikke betragtes som identifikation.
