Multipel organ dysfunktion syndrom
Introduktion
Introduktion til dysfunktionssyndrom med flere organer Multiple organ dysfunction syndrom (MODS), også kendt som multiple systems orgelsvigt (MSOF) eller multiple organsvigt (MOF), henviser til en samtidig eller sekventiel samtidig akut sygdom, alvorligt traume eller større kirurgi. Akut dysfunktion eller fiasko i ovennævnte system eller (og) organer, som normalt først påvirkes af lungerne, efterfulgt af nyre, lever, hjerte-kar, centralnervesystem, mave-tarmkanal, immunsystem og koagulationssystemets dysfunktion. Indtræden af multiple organdysfunktionssyndrom er kendetegnet ved sekundær, sekventiel og progressiv. Klinisk hurtig 1-trins hurtig start af et trin refererer til to eller flere systemiske organdysfunktioner efter 24 timers primær akut etiologi. Denne type nødsituationer er ofte alvorlige i primær nødsituation. For dem, der dør af organsvigt inden for 24 timer efter indtræden, skyldes de generelt kun en bedringsfejl, ikke som en MODS. 2, den anden fase af forsinket type II forsinket hårtype henviser til det første udseende af en systemisk organdysfunktion (for det meste kardiovaskulær eller nyre- eller lungedysfunktion), hvorefter det ser ud til at være en stabil fase, efter en periode er der andre eller flere systemiske organer dysfunktion. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer:
Patogen
Årsag til dysfunktionssyndrom med flere organer
Årsag til sygdom
1. Sepsis forårsaget af forskellige kirurgiske infektioner;
2, alvorligt traume, forbrændinger eller større operationer, der resulterer i blodtab, mangel på vand;
3, chok af forskellige grunde, hjerteslag, åndedrætsstop efter bedring;
4 forskellige årsager til lemmer, store områder af væv eller organ iskæmi-reperfusionsskade;
5 kombineret med akut nekrose eller infektion i akut mave;
6, blodtransfusion, infusion, medikamenter eller mekanisk ventilation;
7. Det er mere sandsynligt, at patienter med visse sygdomme udvikler MODS, såsom kroniske sygdomme i hjerte, lever og nyre, diabetes og immunfunktion under jorden.
patogenese
Under normale omstændigheder er lokale infektioner nødvendige for bakterieclearance og vævsreparation under infektion og vævsskade og har en beskyttende virkning. Når den inflammatoriske respons er unormalt forstærket eller ude af kontrol, ændres effekten af den inflammatoriske respons på kroppen fra beskyttende til beskadigende, hvilket fører til celledød og organsvigt. Uanset om det er en infektiøs sygdom (såsom alvorlig infektion, svær lungebetændelse, svær akut pancreatitis) eller ikke-infektiøse sygdomme (såsom traumer, forbrændinger, chok, tidlig akut pancreatitis) kan forårsage MODS. Det kan ses, at enhver sygdom, der kan forårsage kroppens immun inflammatoriske responslidelse, kan forårsage MODS. I det væsentlige er MODS resultatet af ukontrolleret kropsinflammation.
Infektion og traumer er de udløsende faktorer for kroppens inflammatoriske respons, og tabet af kontrol over kroppens inflammatoriske respons fører i sidste ende til ødelæggelse af kroppen selv, som er grundårsagen til MODS. Inflammatorisk celleaktivering og unormal frigivelse af inflammatoriske mediatorer, vævshypoxi og frie radikaler, ødelæggelse af tarmbarrierefunktion og bakteriel og / eller toksintranslokation er alle manifestationer af ukontrolleret inflammatorisk respons i kroppen, hvilket udgør patogenesen af inflammatorisk MODS i MODS. Tre overlappende mekanismer til patogenese, der er ude af kontrol - teorien om inflammatorisk respons, teorien om frie radikaler og teorien om tarmmotilitet.
Forebyggelse
Forebyggelse af multiple organdysfunktionssyndrom
Multiple organ dysfunktionssyndrom er vanskeligt at kontrollere, når det forekommer, og dødeligheden er ret høj. Når der er tre system- eller organdysfunktioner, kan dødeligheden være så høj som 80%, så forebyggelse er endnu mere vigtig. De forebyggende foranstaltninger fokuserer hovedsageligt på følgende punkter:
1. I behandlingen af forskellige nødsituationer bør der være et holistisk koncept, og omfattende diagnose og behandling bør udføres så hurtigt som muligt.
(1) Analyse baseret på patogene faktorer, såsom alvorligt traume, infektion og større kirurgi.
(2) kliniske manifestationer af nogle kliniske manifestationer af organdysfunktioner, såsom hjerte, lunge, nyre, hjernedysfunktion. Nogle kliniske manifestationer er ikke indlysende, såsom lever, mave-tarmkanal og koagulationssystemer.
(3) Hjælpeundersøgelse Brugen af relevante tests eller overvågning er meget vigtig for at opdage dysfunktion af flere organer, især hvor de kliniske symptomer ikke er indlysende på et tidligt tidspunkt. For eksempel kan urinspecifik tyngdekraft, serumkreatinin vise nyrefunktion, blodpladetælling, protrombintid kan vise koagulationsfunktion.
2, specielle centrale cirkulation og åndedrætsændringer, tidlig påvisning og behandling af lavt blodvolumen, vævs lav perfusion og hypoxi, vær opmærksom på tid fra førstehjælp på stedet og gennem hele behandlingsprocessen.
3. Forebyggelse og behandling af infektion er en vigtig foranstaltning for at forhindre multiple organdysfunktionssyndrom. Inkluderet behandlingen af den primære sygdom, dvs. alvorlig infektion, herunder rationel brug af antibiotika og den nødvendige kirurgiske dræning: Den inkluderer også forebyggelse og behandling af visse alvorlige sår og større operationer.
4, så meget som muligt for at forbedre den generelle tilstand, såsom ernæringsstatus, vand og elektrolytbalance.
5, tidlig påvisning og behandling af organsvigt først, der blokerer den patologiske kædereaktion, for at forhindre skade på flere systemorganer.
Komplikation
Komplikationer ved multiple organdysfunktionssyndrom komplikation
Denne sygdom er en alvorlig infektion, alvorligt traume og andre komplikationer, er en kritisk manifestation af sygdommen, kan forekomme hjerte, lever, nyre og andre vigtige organer i funktionssvigt, kan forekomme gastrointestinal, central nervesystemets funktionsskade, DIC opstår og så videre. Under udviklingen af SIRS til MODS, ALI, akut nyresvigt, spredt intravaskulær koagulation (DIC), akut gastrointestinal blødning og overdreven inflammatoriske reaktioner kan forekomme under hele processen.
Symptom
Symptomer på dysfunktionssyndrom med flere organer almindelige symptomer hjernedysfunktion nyresvigt irritabilitet galdestagnation leverfunktion abnormalitet koagulopati dysfunktion hypovolemisk chok
1. Kliniske træk ved MODS Ud over det fælles punkt om organsvigt har MODS mange kliniske træk, der adskiller sig væsentligt fra andre organsvigt.
(1) Tæt relateret til infektion, svær hypoxi, chok og traumer: Hos denne type patienter, på trods af de kliniske manifestationer af infektion såsom feber og forøgede hvide blodlegemer, mangler omkring halvdelen af dem bakteriologisk bevis, og ca. 1/3 af dem fandt ikke infektioner, selv efter obduktion. Det er vanskeligt at skelne mellem sepsis eller SIRS i klinisk praksis.
(2) højt stofskifte og højt iltforbrug: patientens basale stofskifte kan nå 2 til 3 gange normalt. På trods af understøttelsen af næringsstofmetabolismen udviser patienten stadig en hurtig udtømningstilstand, der kaldes auto-kannibalisme.
(3) Fysik er ofte ledsaget af samtidig eller sekventiel organskade: primær (også kendt som øjeblikkelig) MODS forekommer ofte under hjerte-lungeredning eller ildfast chok, forbundet med organperfusion og reperfusionsskade . Sekundær (også kendt som forsinket type) MODS er det første angreb på infektion, chok, traume osv. For at aktivere kroppens inflammatoriske celler; tarmbarrierefunktionen er nedsat; den antiinflammatoriske mekanisme i kroppen er svækket; de inflammatoriske vævsudskillelser forbliver osv., Så kroppen er i før I den stimulerende tilstand støder kroppen igen på en løbende inflammatorisk reaktion, der opstår, når det andet slag finder sted.
(4) Manglende specifikke patologiske ændringer: MODS mangler specificitet i patologi, hovedsageligt til en lang række akutte inflammatoriske reaktioner, såsom inflammatorisk celleinfiltration, vævscelleødem og lignende. Stød er hovedsageligt forårsaget af iskæmisk skade Kronisk organsvigt er hovedsageligt forårsaget af vævsnekrose og hyperplasi, organatrofi og fibrose.
(5) Muligheden for vending: Selvom tilstanden er farlig, når den først er helet, efterlader det kliniske forløb muligvis ikke en kronisk sygdom. MODS har sit eget unikke syndrom, men det har også egenskaberne ved den primære sygdom. Ofte afspejles i rækkefølgen og sværhedsgraden af forekomsten af forskellige organsvigt.
(6) Antal organskader: Der er ingen ensartet forståelse af antallet af organer, der er involveret i diagnosen af MODS. Den systemiske svigt diagnosticeres normalt i henhold til lungerne, hjertet, nyrerne, hjernen, mave-tarmkanalen, blod og lever. Imidlertid bør organsvigt forårsaget af den primære sygdom udelukkes. Såsom lungebetændelse, der fører til respirationssvigt, hjertesvigt, chok, der fører til nyresvigt, bør generelt ikke betragtes som MODS. I 1991 delte ACCP / SCCM i USA MODS i primære og sekundære kategorier, også kendt som øjeblikkelig og forsinket. Hjertestop og ildfast chok kan ofte føre til øjeblikkelige begyndende MODS. Efter stød, hypoxi og korrektion af traumer kan der være en periode med klinisk remission, ofte på grund af re-infektion, det såkaldte anden fase slag, der udløser kroppens immunbetændelse til at gå ud af kontrol og udvikler forsinket type MODS. I henhold til det kliniske forløb har nogle mennesker klassificeret MODS i akut fase, infektionsfase og lav ernæringsperiode. Dødeligheden af MODS er positivt korreleret med antallet af svækkende organer.
2.MODS påvirkede systemorganer
(1) Lung: I udviklingen af MODS viser rækkefølgen af systemisk dys- eller organdysfunktion ofte relativ regelmæssighed. Lungerne er ofte det mest hyppigt observerede organ med den højeste forekomst af svigt, hvilket kan være relateret til lungens anatomiske træk, sårbarheden over for forskellige patogene faktorer og let at overvåge og overvåge. Lungeendotelceller er rigelige, og celleskader fører hurtigt til vasokonstriktion og øget kapillær permeabilitet, hvilket resulterer i lungeødem. MODS manifesterer sig ofte som akut lungesvigt, et syndrom, der er karakteriseret ved progressiv hypoxæmi og åndedrætsbesvær, eller ARDS. Dets patologiske basis er hovedsageligt ødelæggelse af alveolær membranintegritet, reduktion af pulmonalt overfladeaktivt middel, nedsættelse af lungekonformitet og atelektase. Ildfast hypoxæmi dæmper ilttransporten og giver jord til lungeinfektion. Det er kendt, at lungerne ikke kun er gasudvekslede organer, men også steder, hvor hormoner og medier produceres og inaktiveres. Derfor fører lungedysfunktion ikke kun til reduceret ilttransport i hele kroppen, vævssygdommetabolismeforstyrrelser, men kan også forårsage ændringer i indholdet i visse medier, såsom kininer, serotonin og angiotensin.
(2) Mave-tarmkanal: Mavetarmkanalens rolle i dannelsen af MODS får stigende opmærksomhed. Intestinal slimhindebarrierefunktion er nedsat eller udtømt tidligt i patogenesen af MODS, hvilket er især fremtrædende ved alvorligt traume med chok og reperfusionsskade. Forskellige grundlæggende sygdomme ved MODS, såsom sepsis og septisk chok, er alvorlige stressreaktioner, og børn kan have forskellige grader af gastrointestinal slimhinderosion, mavesår og blødning. Fordi mave-tarmkanalen er den største bakterie- og endotoksinbeholder i den menneskelige krop, kan skade på tarmbarrieren forårsage tarmbakteriel translokation og endotoksæmi i portvenen, hvorved man aktiverer levermononukleære makrofager og indleder systemisk inflammatorisk respons; ved hjælp af systemiske antibiotika Behandling får nogle resistente stammer til at vokse for hurtigt, og børn er tilbøjelige til svær sepsis og systemiske infektioner. Derfor antages det i øjeblikket, at mave-tarmkanalen hos børn med MODS kan være en vigtig kilde til patogener, der forårsager alvorlige infektioner.
(3) Hjertesystem: Hjertedysfunktion eller -svigt hos børn med MODS er hovedsageligt forårsaget af langvarig vævshypoxi, bakterietoksiner og forskellige inflammatoriske mediatorer. Produktionen af myocardial hæmmende faktor i chok er en vigtig årsag til akut hjertesvigt. De vigtigste manifestationer af hjertesvigt er nedsat myocardial kontraktilitet, nedsat hjerteproduktion, nedsat hjerteindeks, øget pulmonel kiletryk og øget myocardiale enzymer.
(4) Nyre: I MODS er nyredysfunktion eller nyresvigt ofte en sen manifestation på grund af hypoperfusion, immunformidlere, antistoffer, vasopressorer og akut tubulær dysfunktion forårsaget af deponering af immunkomplekser. Barnet viste oliguri eller ingen urin, metabolitretention, elektrolytbalanceforstyrrelse og svækket kemisk afgiftning. Selvom nyrefunktion er kritisk, og nyresvigt komplicerer kritisk pleje, dør børn ikke primært af nyresygdom, og nyresvigt afspejler ofte kun sværhedsgraden af den underliggende sygdom.
(5) Lever: Leverdysfunktion manifesteres hovedsageligt ved øget serumbilirubin, aspartataminotransferase, alaninaminotransferase og lactatdehydrogenase på kort tid. Ændringer i metabolisk funktion inkluderer ændringer i kulhydratmetabolismen, glycogenlagring, glukoneogenese og selvstabilisering af blodsukker. Deaminering af aminosyrer, der producerer energi, barrieren for omdannelse af kulhydrater og lipider til energi, evnen til at fjerne ammoniak fra ammoniak, sænkning af plasmaproteinsyntese og den hurtige oxidation af fedtsyrer, der producerer ATP, kan føre til en stigning i ketonlegemer og et fald i afgiftningsevne. . Ovenstående ændringer i leverfunktion er resultatet af en kombination af iskæmi, hypoxi og toksiner.
(6) Central nervesystem: Virkningen af MODS på centralnervesystemet er reduktionen af cerebral blodgennemstrømning og påvirkningen af toksiske medier på centralnervesystemet. Skaden kan direkte forårsages af iskæmi eller indirekte på grund af toksiske mediatorer såsom pseudo-neurotransmittere, iltfrie radikaler eller Forårsaget af en epoxyacetatmetabolit. Børn med ustabil kropstemperatur, ændringer i vaskulær tone, udsving i blodtryk og hjerterytme og forskellige grader af cerebralt ødem og endda cerebral parese.
(7) Blodsystem: forskellige alvorlige infektionssygdomme, chok, sygdomme med antigen-antistofreaktion, vaskulitis osv., Kan forårsage endometrieanormaliteter, der bliver årsagen til aktivering af blodkoagulationsmekanismer og blodplader og kan fremme DIC Dannelse og udvikling af akut anæmi-krise.
Undersøge
Undersøgelse af multiple organdysfunktionssyndrom
Blodprøve
(1) Akut anæmi-krise: hæmoglobin <50 g / L (5 g / dl).
(2) Antal hvide blodlegemer: Antallet af hvide blodlegemer og neutrofiler blev markant forøget på infektionstidspunktet, og antallet af hvide blodlegemer var ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Antal blodplader: ≤ 20 × 109 / L (20.000 / mm3).
2. Blodprøve
(1) Progressiv hypoxæmi: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) nedsat nyrefunktion: tilbageholdelse af metaboliske produkter, forstyrret elektrolytbalance og nedsat urinstofproduktionskapacitet for at udelukke ammoniak. Serum BUN≥35,7 mmol / L (100 mg / dl), serumkreatinin ≥176,8μmol / L (2,0 mg / dl).
(3) Nedsat leverfunktion: øget serumbilirubin, forøget aspartataminotransferase, øget alaninaminotransferase og øget lactatdehydrogenase. Samlet bilirubin> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) og SGOT eller LDH var mere end det dobbelte af den normale værdi.
(4) Andre: øgede myocardiale enzymer, syntese med lavt plasmaprotein og øgede ketonlegemer.
3. Påvisning af patogener Infektiøse sygdomme dyrkes positivt.
4. Urinundersøgelse oliguri eller ingen urin, proteinuri, hæmaturi og andre ændringer.
I henhold til kliniske behov blev røntgenstråle, B-ultralyd, elektrokardiogram, hjerne-CT og andre undersøgelser valgt.
Diagnose
Diagnose og identifikation af multiple organdysfunktionssyndrom
Diagnose
Graden og stadiet af fiasko klassificeres normalt i dysfunktion, seninsufficiens (eller tidlig svigt) og fase III af funktionssvigt. De diagnostiske kriterier for ufuldstændig funktion af hvert organ i MODS kan ikke bedømmes ud fra de foregående kriterier for enkelt organfejl. Visse systemer, såsom immun- og endokrine systemer, mangler i øjeblikket en vurderingsstandard.
Differentialdiagnose
Identificeringen af primær og sekundær MODS adskiller sig i mekanismen for primær og sekundær MODS, og der er ingen specifik standard for skrivning. De fleste lærde spekulerer imidlertid, at de to vigtigste mekanismer (inklusive den molekylære biologiske mekanisme) er forskellige, og den primære transformation vil være sekundær til udviklingen af sygdommen eller udviklingen af sygdommen.
