colitis ulcerosa
Introduktion
Introduktion til ulcerøs enteritis Ulcerøs enteritis er forårsaget af Clostridium colonium (også kendt som Clostridium entericus). Stammen er stavformet og er Gram-positiv; bakterierne er 3 ~ 4μm lange, 1μm brede, lige eller let buede, begge ender er stumpe, sporerne er mindre end bakterierne, der ligger i bakteriens proksimale ende, kunstig kultur, Kun et par celler kan danne sporer. Sygdommen er kendetegnet ved pludselig begyndelse og hurtig og massiv død, der distribueres over hele verden. De fleste fjerkræ kan inficeres med denne sygdom, kakerlakker er de mest følsomme, og kunstige laboratorieinfektioner er vellykkede, og mange andre fjerkræ kan naturligvis inficeres. Sygdommen invaderer ofte unge fugle, og unge fugle såsom 4 til 19 uger gamle kyllinger, 3 til 8 uger gamle kalkuner og 4 til 12 uger gamle kakerlakker er mere modtagelige, og voksne flåter kan også blive inficeret. Sygdommen er ofte forbundet med coccidiosis eller sekundær med coccidiosis, aplastisk anæmi, infektiøs bursal sygdom og stressfaktorer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: fækal mundtransmission Komplikationer: nedre mave-tarmblødning tyktarmskræft rektal kræft nodulær erytem iritis iritis ciliær kropsbetændelse keratitis fedtlever
Patogen
Årsag til ulcerøs enteritis
Autoimmune faktorer (30%):
Det er bevist, at der ikke er påvist ikke-specifikke anti-colon-slimhindeantistoffer i serum hos patienter, og anti-E. coli 014-antistoffer i serum kan krydsreagere med kolonepitel-antigener, hvilket indikerer tilstedeværelsen af humorale immunforstyrrelser. Det kan blive beskadiget af lymfocytter, og immuncellerne er dysfunktionelle. Aflejring af immunkomplekset påvises ved fluorescensimmunoanalyse i tarmens slimhinde hos patienten.
Neuropsykiatriske faktorer (15%):
Traumer, følelsesmæssig stress eller overdreven træthed kan forårsage cerebral cortical funktionsforstyrrelse, subkortisk central hyperaktivitet, tarmbevægelse gennem autonome nerver (autonome nerver), tarm vaskulær og glat muskel spasme, langvarig vævsisæmi og hypoxi, resistens Nedsat tolerance, øget kapillær permeabilitet, tarmslimhinde udsat for inflammatoriske ændringer, overbelastning, ødemer, erosion, mavesår, blødning. Det kan siges, at forekomsten af denne sygdom er relateret til genetiske faktorer, baseret på autoimmun funktion, infektion og neuropsykiatriske faktorer er incitamenter.
Infektion (20%):
Da betændelsen i colonslimhinden i denne sygdom svarer til en smitsom diarré, såsom bakteriel dysenteri og amøbet dysenteri, betragtes det som den udløsende faktor for sygdommen.
Genetisk (10%):
Forekomsten af denne sygdom varierer meget mellem forskellige racer, forskellige populationer og forskellige konstitutioner.Undfallet af kaukasiere er meget højere end for gule og sorte.
Forebyggelse
Forebyggelse af ulcerøs enteritis
Udfør rutinemæssigt hygiejnearbejde, og desinficer regelmæssigt lokalerne og redskabet. Avføring og strøelse skal renses og desinficeres biotermalt for at mindske skaden forårsaget af spredning af patogener. Undgå overfyldning, overophedning, overspisning og andre uheldige faktorer, kontroller effektivt forekomsten af coccidiose og har en positiv effekt på forebyggelsen af denne sygdom. For det forurenede felt af denne sygdom er det nødvendigt at isolere bakterier og bakterier i tide og isolere de syge fugle.
Komplikation
Ulcerative enteritis komplikationer Komplikationer lavere gastrointestinal blødning tyktarmskræft rektal kræft nodulær erytem iritis iridocyclitis keratitis fedtlever
Giftig megacolon
Det er en alvorlig komplikation, der ses hos akut fulminant ulcerøs colitis og akutte alvorlige patienter. Dens forekomst er ca. 2%. Patienten udviklede intermitterende hypertermi og er i en tilstand af alvorlig forgiftning. Maven kvælder hurtigt, har ømhed, og tarmens lyde svækkes eller forsvinder. På grund af hurtig ekspression af tyktarmen, tyndere af tarmvæggen, blodcirkulationsforstyrrelser, der er tilbøjelige til tarmnekrose. Dødeligheden er ekstremt høj. Op til 30% til 50%.
2. Kolonperforering
De fleste forekommer på grundlag af giftig megacolonudvidelse. Perforering fører til diffus peritonitis eller en lokal abscess. De fleste af perforationsstederne er i sigmoid kolon eller milt i kolon. Patienter med høj feber og infektionssymptomer. Mavedistension, omfattende muskelspænding i venstre mave, fluoroskopi eller almindelig filmundersøgelse.
Symptom
Ulcerative symptomer på enteritis Almindelige symptomer Kroniske mavesmerter, mavesmerter, diarré, mavesmerter, diarré, mavesmerter, kvalme, opkast, kvalme og opkast, kvalme, underlivssmerter, nederste højre mavesmerter, opkast
Det forekommer ofte under sputum, udleder hvidt vand og fortynder afføring, og ånden er bedøvet. Hvis sygdomsforløbet er 1 uge eller længere, er kroppen unormalt tynd.
Undersøge
Undersøgelse af ulcerøs enteritis
Tidlige læsioner er kendetegnet ved små gule læsioner, marginal blødning og kan ses på både serosale og slimhindeoverflader. Når ulcusområdet øges, kan det være i form af en linser eller en i det væsentlige cirkulær kontur, som undertiden smeltes sammen til en stor nekrotiserende pseudomembranøs plak. Sår kan trænge dybt ind i slimhinden, men ældre læsioner er ofte overfladiske og har hævede kanter, der danner kraterlignende mavesår. Forårsager peritonitis og intestinal vedhæftning.
Diagnose
Diagnose og diagnose af ulcerøs enteritis
Diagnose
Ulcerøs enteritis er lettere at diagnosticere baseret på post-mortem makroskopiske læsioner.En klinisk diagnose kan stilles baseret på typiske tarmsår og tilhørende levernekrose og splenomegaly blødning. Bekræftelse af diagnosen kræver yderligere patogenundersøgelse.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal differentieres fra coccidiosis, trichomoniasis, nekrotisk enteritis og hepatitis i kroppen.
