Lungefibrose
Introduktion
Introduktion til lungefibrose Lungefibrose, dvs. det interstitielle væv i lungerne er sammensat af kollagen, elastin og proteinsaccharider. Når fibroblasten er kemisk eller fysisk beskadiget, udskilles kollagen for at reparere lungens interstitielle væv og derved forårsage lungefibre. Resultatet af reparation af menneskekroppen efter lungerne er såret. Lungefibrose forekommer mest i aldersgruppen 40-50, og mænd er mere almindelige hos kvinder. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: mere end 40-50 år gamle, mænd for det meste hos kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: pulmonal hjertesygdom pulmonal hypertension
Patogen
Årsag til lungefibrose
Miljøfaktorer (25%):
Det er en af de vigtige faktorer, der fører til lungefibrose sygdom. Den aktuelle miljøforurening er alvorlig, især i de første byer, det er endda smog, der får folks luftvej til at holde sig til tykke skadelige stoffer og til sidst forbliver i lungerne. Over tid, lungerne Flere og flere ugunstige stoffer vil i sidste ende danne en lungesygdom. Lungefibrose er mere almindelig.
Rygning (20%):
Ifølge kliniske beviser er rygere en høj risiko for lungefibrose, og risikoen for lungefibrose hos rygere er flere gange større end for almindelige mennesker, så vi skal være forsigtige og holde os væk fra cigaretter og brugte røg.
Fysiske faktorer (25%):
Asbest, mineralstøv, medikamenter, strålingsskader, indånding af skadelige gasser osv. (I tilfælde af miljøforurening skal masker bæres); udsættelse for eksogen allergisk alveolit forårsaget af duvemængde, dyrehud, muggen hø osv. Forårsager lungefibrose.
Andet (15%):
Erhvervsmæssige, genetiske, miljømæssige, fysiske og kemiske faktorer kan også forårsage lungefibrose.
Forebyggelse
Pulmonal fibrose forebyggelse
1, for at undgå infektion: infektion vil øge symptomerne og betingelserne ved idiopatisk lungefibrose, let at ignorere de små ændringer i vejrtrækning og forværret hoste, rapporter rettidigt de nye symptomer til lægen, for at tage behandling så hurtigt som muligt.
2. Læring og øvelse af afslapning: At lære at slappe af hjælper med at kontrollere frygt forårsaget af åndenød, overdreven ilt indtages på grund af muskelspænding, og fysisk og mental afslapning kan undgås.
3. Slut med at ryge: Det vigtigste er at holde op med at ryge. Den bedste måde at stoppe yderligere skade på lungerne er at stoppe stimuleringen. De, der har vanskeligheder med at stoppe med at ryge, bør søge hjælp fra deres læger.
4. Videnskabelig holdning: Bevar en positiv og fredelig holdning til at møde sygdommen. Det er et klogt valg at aktivt deltage i hele sygdomsbehandlingsprocessen.
5, oprethold ordentlig vægt og god ernæring: Overvægt øger byrden ved hjerte-lungetilførsel til hele kroppen, men fører også til åndenød, overvægt øger også membrantrykket og gør vejrtrækningen utilstrækkelig.
6, regelmæssig opfølgning: rettidig påvisning af bivirkninger og ændringer i lægemidlets tilstand, juster behandlingsplanen.
7, regelmæssig træning, opretholde kroppens form: gennem regelmæssig træning, gør musklerne mere magtfulde, mere i stand til at bekæmpe træthed.
Komplikation
Komplikationer i lungefibrose Komplikationer pulmonal hjertesygdom pulmonal hypertension
1. Lungeinfektion, åndedrætssvigt: Lungefibrosepatienter har nedsat lungefunktion på grund af svækket lungefunktion, og det meste af den rutinemæssige behandling af vestlig medicin bruger glukokortikoider og immunsuppressive midler for at øge forekomsten af lungeinfektion. sats. Når lung infektion ikke er kontrolleret godt, kan respirationssvigt induceres.
2, pulmonal hjertesygdom, hjertesvigt: kronisk hypoxi, pulmonal hypertension hos patienter med pulmonal fibrose, ofte kombineret med højre ventrikulær hypertrofi og pulmonal hjertesygdom. Venstre hjertesvigt er også almindelig og er forbundet med iskæmisk hjertesygdom.
3, pulmonal hypertension: pulmonal fibrosis patienter med kronisk hypoxi og carbondioxidretention forårsaget af omfattende indsnævring af pulmonale arterioler, øget pulmonal cirkulationsresistens, hvilket fører til pulmonal hypertension. Pulmonal hypertension er en af de vigtige faktorer, der påvirker lungefibrose. Derfor har tidlig opdagelse af sygdommen og rettidig indgriben en vigtig indflydelse på patientens prognoseforbedring og livskvalitet.
4, påvirkningen på åndedrætsorganerne: Når det arterielle iltpartialtryk falder til under 60 mmHg, stimulerer hypoxæmi de perifere receptorer, ventilationen øges og når en top, når oxygenpartialtrykket er 30 ~ 40 mmHg. Respirationscentrets respons på hypoxia er meget lavere end kuldioxid, hvilket skyldes kemoreceptorernes dårlige følsomhed over for hypoxæmi. Ventilationen steg ved kronisk hypoxi. Når det partielle tryk i det arterielle ilt reduceres markant, har det en hæmmende virkning på åndedrætscentret Alvorlig hypoxi kan forårsage uregelmæssig vejrtrækning og tidevandsåndning. Jo mere svær hypoxien er, jo hurtigere forekommer pulmonal hjertesygdom. Langvarig hypoxi kan reducere kroppens immunitet og er udsat for akutte luftvejsinfektioner.
5, påvirkningen på kredsløbssystemet: Hypoxæmi stimulerer den sympatiske nerve gennem kemoreceptorer.I det tidlige stadium af akut hypoxi, på grund af den direkte reaktion af blodkar og påvirkningen af nerverefleks, øges hjerterytmen, blodtrykket øges, og hjertets output øges. En stigning i hjertets output sker umiddelbart efter stigningen i catecholamines ved en øjeblikkelig reaktion af kemoreceptorer. Med forværring af hypoxæmi vil arytmi forekomme, og derefter vil blodtrykket falde, hjerterytmen sænkes, og hjerteproduktionen falder. Ved kronisk hypoxi ændres hjertets output ikke signifikant med det omgivende miljø, men pulmonal vaskulær modstand øges, hvilket resulterer i forværring af højre hjertebelastning og kronisk lungesygdom på lang sigt.
Symptom
Pulmonal fibrose symptomer Almindelige symptomer Cyanose tør hoste og slim læsier respirationssvigt hypoxæmi
Starten er skjult og gradvist forværret. Det er kendetegnet ved gradvis åndenød, tør hoste med mindre sputum eller en lille mængde hvid klæbrig sputum og hypoxæmi-baseret respirationssvigt. Fysisk undersøgelse viste, at den thorakale respiratoriske bevægelse var svækket, og lungerne kunne lugte de fine våde skaller eller snorken. Der er forskellige grader af purpura og klubbing. Tegn på højre hjertesvigt kan forekomme i det avancerede stadium.
Undersøge
Undersøgelse af lungefibrose
Hæmatologisk undersøgelse: Øget ESR, immunoglobulin øget, ingen differentiel betydning. Undersøgelsen af forskellige immunologiske indikatorer for kollagen vaskulær sygdom er imidlertid befordrende for dens diagnose og differentielle diagnose.
Røntgenfilm i brystet: Tidlige IPF-patienter kan vise udviskelse af det dobbelte lungefelt, såsom den øgede tæthed af jordglas, hvilket antyder det patologiske grundlag for alveolære infiltrative læsioner og røntgenstrækningen ved alveolitis. Efterhånden som sygdommen skrider frem, vises en lineær strimmellignende struktur i lungefeltet, som er indviklet som et fint net, kaldet en maskeskygge. I det sene stadie vises tykke linjer og groft netværk. Når alveolær okklusion er afsluttet, kompenseres bronkiolerne og udvides til en saklig form. Når den er omgivet af en stor mængde fibrøst bindevæv, vises honningkumslunge på brystradiografen. De fleste af dem har ingen mediastinum, lymfeknuder i det hilariske område, og pleuraen er ikke invaderet, men pneumothorax forekommer ofte på grund af lungesprængning.
Lungefunktionstest: Generel rutinemæssig ventilationsfunktion kan findes at være relateret til restriktiv ventilationsdysfunktion, og nogle hindringer i luftvejene er nyttige til at identificere luftvejsobstruktionssygdomme. IPF-lungefunktionsundersøgelser er kendetegnet ved restriktive ventilationsforstyrrelser.
Diagnose
Diagnose og diagnose af lungefibrose
1. Fremadskridende haster, hoste, lunge våd rales eller sputum udtale.
2. Røntgenundersøgelse: tidlig glasagtig, typiske ændringer i diffus linje, nodulær, skylignende, retikulær skygge, lungevolumenreduktion.
3. Laboratorieundersøgelse: Det kan ses, at ESR og LDH stiger, generelt ingen særlig betydning.
4. Pulmonal funktionstest: synlig reduktion i lungevolumen, reduktion af diffus funktion og hypoxæmi.
5. Lungevævsbiopsi giver et patologisk grundlag. Denne sygdom skal adskilles fra astmatisk bronkitis.
