Aorto-pulmonal septal defekt
Introduktion
Introduktion til primær-pulmonal septumdefekt Den hoved-pulmonale septale defekt er sjælden. Under den embryonale udvikling adskilles hovedstammen i arterien ufuldstændigt, og der dannes en septal defekt i aorta- og lungearterieroden. Defekten er 0,5 cm til 1,5 cm fra aortaventilen. Størrelsen er generelt mellem 1,5 cm og 2,5 cm. Mori opdeler sygdommen i tre typer: type I er en proximal lungearteri septal defekt, type II er en distal septaldefekt, og type III er en komplet septal defekt. Den hoved-pulmonale septumfejl fører til en cyklisk fysiologisk abnormitet. På det tidlige stadium på grund af den store mængde blodstrøm blev den autonome arterie skiftet til lungearterien, og blodvolumenet af den pulserende, venøse tilbagevenden til venstre hjertekammer steg, hvilket forværrede den venstre ventrikulære byrde og dermed forårsagede venstre ventrikulær hypertrofi og belastning, mens den systemiske blodstrøm var relativt utilstrækkelig, hvilket resulterede i dysplasi eller retardation. . På grund af lunger, er det let at forårsage luftvejsinfektioner. I det senere trin forøgede sekundære læsioner, såsom fortykkelse af væggen og lille lumen i lungearterioler lungemodstand, øget tryk og overdreven belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager hypertrofi af venstre og højre ventrikler. Når lungearteretrykket er højere end aorta, dannes en omvendt (fra højre til venstre) shunt, og systemisk purpura vises. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt
Patogen
Hoved-lungeseptumfejl
Den hoved-pulmonale septumfejl fører til en cyklisk fysiologisk abnormitet. På det tidlige stadium på grund af den store mængde blodstrøm blev den autonome arterie skiftet til lungearterien, og blodvolumenet af den pulserende, venøse tilbagevenden til venstre hjertekammer steg, hvilket forværrede den venstre ventrikulære byrde og dermed forårsagede venstre ventrikulær hypertrofi og belastning, mens den systemiske blodstrøm var relativt utilstrækkelig, hvilket resulterede i dysplasi eller retardation. . På grund af lunger, er det let at forårsage luftvejsinfektioner. I det senere trin forøgede sekundære læsioner, såsom fortykkelse af væggen og lille lumen i lungearterioler lungemodstand, øget tryk og overdreven belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager hypertrofi af venstre og højre ventrikler. Når lungearteretrykket er højere end aorta, dannes en omvendt (fra højre til venstre) shunt, og systemisk purpura vises.
Forebyggelse
Primær-pulmonal septumdefektforebyggelse
Forekomsten af medfødt hjertesygdom er et omfattende resultat af forskellige faktorer: For at forhindre forekomst af medfødt hjertesygdom bør reklame og uddannelse af populærvidenskabelig viden udføres, og nøglepopulationer skal overvåges for at give fuldt spilleregler for rollen som medicinsk personale og gravide kvinder og deres familier.
1. Slip af med dårlige vaner, inklusive gravide kvinder og deres ægtefæller, såsom rygning, alkohol og så videre.
2. Behandle aktivt sygdomme, der påvirker fosterets udvikling før graviditet, såsom diabetes, lupus erythematosus, anæmi osv.
3. Foretag aktiv kontrol før fødsel for at forhindre forkølelse. Prøv at undgå at bruge lægemidler, der har vist sig at have teratogene virkninger, og undgå kontakt med giftige og skadelige stoffer.
4. For ældre kvinder, familiehistorie med medfødt hjertesygdom og alvorlig sygdom eller defekter hos par, skal det overvåges.
Komplikation
Komplikationer ved hoved-lungeseptumdefekt Komplikationer hjertesvigt
Mange patienter dør af kongestiv hjertesvigt hos spædbørn eller i den tidlige barndom. Overlevende er tilbøjelige til infektioner i luftvejene og dysplasi. Når den avancerede pulmonale hypertension er alvorligt vendt, opstår systemisk purpura. Sygdommen også ofte kombineret med andre medfødte hjertedefineringer, såsom atrieforsmeltningsfejl.
Symptom
Symptomer på hoved-lungeseptumdefekt almindelige symptomer cyanotiske hjertebank med træthed, bleg systolisk rysten, skyndende vand, træthed, åndenød
1. Symptomer
Ligner patent ductus arteriosus, men blod overføres fra den stigende aorta til lungestammen. Så symptomerne vises tidligt og alvorligt. Har hjertebanken, åndenød, træthed og svaghed og kan udvikle cyanose i det sene stadie.
2. Fysisk undersøgelse
Systoliske mumlinger kan høres i det tredje interkostale rum på venstre brystgrænse. Nogle få patienter kan have kontinuerlig mumling, det samme sted kan have systolisk rysten, og den anden lyd i lungearterien kan være hypertyreoidisme eller opdeling. Der er vand og puls, og pulstrykket er stort.
Undersøge
Undersøgelse af primær-pulmonal septumdefekt
1. elektrokardiogram
Vis venstre ventrikulær hypertrofi eller dobbeltkammerhypertrofi, hvis der er højre til venstre shunt, kan højre ventrikulær hypertrofi forekomme.
2. Røntgeninspektion
Der er mange blod i begge lunger, hjertet er tydeligvis forstørret, aortaknuden er ikke stor, lungearterisegmentet er fremtrædende, og lungedørskyggen udvides.
3. Ekkokardiografi
Echos aorta-lungevægsscanning blev afbrudt.
4. Højre hjertekateter og kardiovaskulær angiografi
Pulmonalt arterielt tryk og øgede iltniveauer kan vises. Hvis kateteret kommer ind i den stigende aorta og aortabuen direkte fra lungearterien, kan diagnosen bekræftes. Aortas retrograd angiografi kan vise størrelsen og placeringen af defekten og det anatomiske forhold til det omgivende væv.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hoved-lungeseptumfejl
Diagnose kan udføres på baggrund af kliniske manifestationer og undersøgelser. Ligner patent ductus arteriosus, men blod overføres fra den stigende aorta til lungestammen. Så symptomerne vises tidligt og alvorligt. Har hjertebanken, åndenød, træthed og svaghed og kan udvikle cyanose i det sene stadie.
