arvelig fedme
Introduktion
Introduktion til arvelig fedme Arvelig fedme refererer hovedsageligt til fedme forårsaget af ændringer i genetisk materiale (kromosomer, DNA), hvilket er ekstremt sjældent og ofte har en tendens til familiær fedme. Forekomsten af fedme fremhæves i tre faser: spædbarn, pubertet og voksen alder over 40 år. De fleste af spædbørn og unge kan udvikle sig til fedme hos voksne, og graden af fedme er tungere. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 10% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: fedtlever, cerebral arteriosklerose, hypertension
Patogen
Årsager til arvelig fedme
Fedme forårsaget af ændringer i genetisk materiale (kromosomer, DNA).
Forebyggelse
Arvelig forebyggelse af fedme
Fedme bør være baseret på forebyggelse, og folk skal gøres opmærksomme på deres risici og holde deres vægt så normal som muligt. Forebyggelse af fedme bør begynde i barndommen. På nuværende tidspunkt forstås fedme som "den normale fysiologiske proces i det patologiske miljø", og den vigtigste årsag til stigningen i forekomsten af fedme er miljøet, ikke den "patologiske" effekt af metaboliske defekter eller mutationen af individuelle gener. Da kroppens faktorer er uforanderlige, er det nødvendigt at kontrollere stigningen i kropsvægt ved at regulere livsstil, det vil sige en rimelig diæt og passende fysisk aktivitet. Baseret på dette nye koncept er regeringerne forpligtet til at fremme sund livsstil og universelle forebyggelsesprogrammer.
Komplikation
Arvelige fedme komplikationer Komplikationer, fedtlever, cerebral arteriosklerose, hypertension
Hudrynker er tilbøjelige til dermatitis, gnidning og er let at kombinere med purulente eller svampeinfektioner, fedme kronisk dyspepsi, fedtlever, mild til moderat leverdysfunktion er også mere almindelige, samtidig med åreforkalkning, højt blodtryk og så videre.
Symptom
Arvelig fedme symptomer Almindelige symptomer Mandlig fedme Koncentrisk fedme Sekundær fedme Diabetes Hypertension Aterosklerotisk amenoré
1. Generel ydeevne:
Enkel fedme kan ses i alle aldre, unge typer er overvægtige siden barndommen; voksen type er mere almindelig hos 20 til 25 år gamle, men klinisk er 40 til 50 år gamle middelaldrende kvinder mere, og 60-70 år eller ældre er også Det er ikke ualmindeligt at se, at omkring 1/2 voksne overvægtige mennesker har en historie med fedme hos børn, generelt med en langsom stigning i kropsvægt (undtagen efter at kvinder føder), og kropsvægten stiger hurtigt i en kort periode. Sekundær fedme bør overvejes. Mandlig fedtfordeling foregår i nakken og bagagerummet. Hoveddelen er hovedet og hovedet, mens kvinden hovedsageligt er maven, nedre del af maven, brystbryst og bagdel.
Egenskaber hos overvægtige mennesker er, at de er korte og fedtede, runde og runde, smalle og brede i ansigtet, dobbelt knebøjning, kort hals og tyk, og hudfolderne af ryglænets hovedstøtte er åbenlyst tykkere, brystomkrets og intercostal plads er ikke indlysende. Mælken fortykes ved fortykning af det subkutane fedt. Når man står, stikker maven fremad og er højere end brystplanet. Umbilicus er dybt konkav. På kort tid er den overvægtige person på begge sider af underlivet og det øverste lår og den øverste del af overarmen og ydersiden af balderne er synlige med lilla linjer eller Hvide linjer, barnets fede ydre kønsorganer er begravet i det subkutane fedt i perineum, og penis forekommer lille og kort, fingrene, tæerne er korte og korte, bagsiden af hånden er fortykket af fedtet, og huden i metacarpophalangeal led er sunket, og den benede er ikke åbenbar.
Mild til moderat primær fedme kan have ingen symptomer. Mennesker med svær fedme er mere bange for varme, har nedsat mobilitet og har endda mild åndenød under aktiviteter. De kan have snorken under søvn og kan have hypertension, diabetes, gigt osv. Kliniske manifestationer.
2. Andre forestillinger:
(1) Fedme og hjerte-kar-system : Fedme-patienter med koronar hjertesygdom, risikoen for hypertension er signifikant højere end ikke-overvægtige, hyppigheden er generelt 5 til 10 gange højere end ikke-overvægtige, især den centrale fedme med høj talje-til-hofte-forhold Patienter, fedme kan forårsage hjertehypertrofi, fortykning af bagvæggen og interventrikulær septum, hjertehypertrofi med blodvolumen, intracellulær og intercellulær væskeforøgelse, ventrikulært end-diastolisk tryk, pulmonal arterietryk og lungekapillært kiletryk øges, nogle overvægtige mennesker findes Nedsat venstre ventrikelfunktion og fedme myokardie sygdom, forekomsten af pludselig død hos overvægtige patienter er væsentligt forøget, kan være relateret til myokardiehypertrofi, arytmi forårsaget af fedtinfiltration i hjerteledningssystemet og forekomsten af hjerte-iskæmi, hypertension hos overvægtige patienter Meget almindelig, men også en vigtig risikofaktor for hjerte- og nyresygdom, blodtrykket vil komme sig efter vægttab.
(2) Ændringer i respirationsfunktionen i fedme: Fedme patienter har nedsat lungekapacitet og nedsat lungekomplementering, hvilket kan føre til en række lungedysfunktioner, såsom fedme hypoventilationssyndrom, klinisk søvnighed, fedme, alveolær hypoventilation Karakteristika, ofte ledsaget af obstruktiv søvnapnø, alvorlige tilfælde kan forårsage lungehjertsyndrom (Pickwickians syndrom) på grund af fortykning af fedtvæv i mave- og brystvæggen, øget membranmuskler og nedsat lungekapacitet, dårlig lungeventilation og forårsager vejrtrækning efter aktivitet Vanskeligheder, alvorlige tilfælde kan føre til hypoxia, cyanose, hypercapnia og endda pulmonal hypertension, der fører til hjertesvigt, sådan hjertesvigt ofte dårlig reaktion på kardiotoniske midler, diuretika, derudover alvorlig fedme, kan stadig forårsage søvnapnø, selv Se dødsberetningen.
(3) Sukker, fedtmetabolisme af fedme : overdreven forbrug af kalorier fremmer syntese og katabolisme af triacylglycerol, lipidmetabolisme af fedme er mere aktiv, og relativ glukosemetabolisme hæmmes. Denne metaboliske ændring er involveret i insulinresistens. Dannelse, fedme-lipidmetabolisme ledsages af metaboliske forstyrrelser, hypertriglyceridæmi, hypercholesterolæmi og lipoproteinkolesterol med lav densitet osv., Glukosemetabolismeforstyrrelse er unormal eller endda nedsat glukosetolerance Når klinisk diabetes overstiger 20% af det normale interval, er forekomsten af diabetes mere end fordoblet. Når BMI> 35, er dødeligheden næsten 8 gange højere end normalvægten. Central fedme øger risikoen for diabetes væsentligt.
(4) Fedme og bevægeapparat-sygdomme :
1 arthritis: den mest almindelige er slidgigt, på grund af langvarig vægtbæring, artikulære bruskoverfladestruktur ændres, knæledskader er mest almindelige.
2 gigt: Cirka 10% af de overvægtige patienter har hyperuricæmi og er tilbøjelige til gigt.
3 Osteoporose: Da fedtvæv kan syntetisere og udskille østrogen, udskilles hovedkilden til østrogen hos postmenopausale kvinder af fedtvæv. Mange studier har fundet, at overvægtige kvinder efter overgangsalderen har højere knogletæthed end normal vægt. Osteoporose er sjælden hos overvægtige patienter.
(5) Endokrine systemændringer i fedme :
1 Væksthormon: Frigivelsen af væksthormon hos overvægtige mennesker reduceres, især ufølsom over for faktorer, der stimulerer frigivelsen af væksthormon.
2 Hypofyse-binyre akse: Sekretionen af binyrebarkhormon øges hos overvægtige mennesker, sekretionsrytmen er normal, men topværdien øges, og ACTH-koncentrationen øges også lidt.
3 hypothalamisk-hypofyse-gonadal akse: fedme er forbundet med hypogonadisme, hypofysegonadotropinreduktion, testosteronrespons på gonadotropin reduceres, mandlig overvægtig, blodets samlede testosteron (T) niveau reduceres, men let Ved fedme er fri testosteron (FT) stadig normal, sandsynligvis på grund af faldet i kønshormonbindende globulin (SHBG), mens FT også kan nedsættes hos alvorligt overvægtige personer. Derudover kan fedtvæv udskille østrogen, så overvægtige mennesker ledsages ofte af Forhøjede østrogenniveauer i blodet, overvægtige piger, tidlig menarche, voksne kvinder med fedme har ofte menstruationsforstyrrelser, øget ovarial gennemsigtighed, fremkomst af ægfrie follikler, nedsat SHBG-niveau i blodet, behåret, anovulatorisk menstruation eller amenoré, unge Fedme, forekomsten af infertilitet steg, ofte ledsaget af polycystisk æggestokk og kirurgi, fedme i midten af menstruationsperioden, toppen af FSH er lav og niveauet af progesteron (P) i lutealfasen er lav, ovarialfunktionsnedgang og FSH-niveau Forhøjelse forekommer tidligt, mænd ledsages af nedsat seksuel lyst og feminisering, og forekomsten af østrogenrelaterede tumorer øges markant.
4 Hypothalamic-hypofyse-skjoldbruskkirtel akse: Fedme thyroidea-reaktion over for TSH faldt, og hypofyse-reaktion mod TRH faldt.
(6) Fedme og insulinresistens : Akkumulering af kropsfedt kan forårsage insulinresistens, hyperinsulinæmi, og forskning på beslægtede faktorer koncentreres hovedsageligt om følgende aspekter.
1 Gratis fedtsyre (FFA): Ved overvægt kan øget sukkerfedtsyreoptagelse og oxidation forårsage defekter i glukosemetabolismen og ikke-oxidationsveje og nedsat anvendelse af sukker. Forøgede plasma-FFA-niveauer øger lever glukoneogenese og Leverens evne til at rydde insulin mindskes og forårsager hyperinsulinæmi. Når funktionen af B-celler stadig kan kompenseres, kan normalt blodsukker opretholdes. Efter lang tid fører det til B-cellesvigt, og hyperglykæmi udvikler sig til diabetes.
2 Tumornekrosefaktor (TNF-α): Det har vist sig, at ekspressionen af TNF-α er signifikant forøget i fedtvæv hos insulinresistente overvægtige patienter og fede diabetikere af type 2. De mekanismer, hvormed TNF-α øger insulinresistensen inkluderer: Accelereret nedbrydning af fedt fører til forhøjede FFA-niveauer; TNF-α produceret af fedtceller fra overvægtige mennesker kan hæmme insulinreceptorer i muskelvæv og reducere insulin; TNF-α inhiberer ekspression af glukose transporter 4 (GLUT4) og hæmmer insulinstimulering Glukosetransport.
3 Peroxisomaktiverede proliferatorer (PPARγ2): PPARγ2 er involveret i reguleringen af adiposevævsdifferentiering og energilagring, og PPARy2-aktiviteten reduceres hos alvorligt overvægtige individer, som er involveret i dannelsen af insulinresistens.
(7) Andre : fedme 嘌呤 metabolske abnormiteter, forøget plasmus urinsyre, så forekomsten af gigt er signifikant højere end normale mennesker, med koronar hjertesygdom har en historie med angina pectoris, fedme serum total kolesterol, triglycerid, lavdensitet lipoprotein kolesterol Ofte faldt forhøjet lipoproteincholesterol med høj densitet, fører let til åreforkalkning på grund af venøs cirkulationsforstyrrelser, tilbøjelige til åreknuder i de nedre ekstremiteter, embolisk flebitt, venøs trombose, patientens hud kan have lys purpur eller hvide linjer, Distribueret i lateralsiden af balderne, de indvendige lår, knæled, underliv, osv., Er rynker tilbøjelige til at bære, hvilket forårsager dermatitis, hudsputum og endda gnidning, normalt sved mere varme, lav modstand og let at inficere.
Undersøge
Arvelig fedme kontrol
Undersøgelse og diagnose af arvelig fedme
Forekomsten af fedme fremhæves i tre faser: spædbarn, pubertet og voksen alder over 40 år. De fleste af spædbørn og unge kan udvikle sig til fedme hos voksne, og graden af fedme er tungere.
Diagnose
Diagnose og diagnose af arvelig fedme
Efter at fedme er bestemt, kan den kombineres med medicinsk historie, kropsfilm og laboratoriedata for at identificere enkel sekundær depression. Hvis du har forhøjet blodtryk, central fedme, lilla streger, amenoré osv. Med 24-timers urin 17-hydroxysteroider, skal du overveje hypercortisolisme. De med lav metabolisk frekvens bør yderligere tjekke T3, T4 og TSH. test. Derudover er det ofte nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af diabetes, koronar hjertesygdom, åreforkalkning, gigt, kolelithiasis og andre samtidige sygdomme.
Forekomsten af fedme fremhæves i tre faser: spædbarn, pubertet og voksen alder over 40 år. De fleste af spædbørn og unge kan udvikle sig til fedme hos voksne, og graden af fedme er tungere.
