øget lungevandindhold
Introduktion
Introduktion Lungeødem og patologisk tilstand med forøget lungevandindhold forårsaget af væskeudvekslingsdysfunktion mellem blodkar og væv i lungen, uanset årsagen til lungeødem, den respiratoriske patofysiologi er i det væsentlige den samme, det vil sige, at væsken opbevares i lungen og Gasudvekslingsforstyrrelser, lungens overholdelse faldt, ventilation / ubalance i blodstrømmen, hvilket førte til hypoxæmi. De kliniske manifestationer var pludselig debut, åndedrætsbesvær, hårsæt, hyppig hoste, meget skummende sputum, diffuse våde varme lyde i begge lunger og røntgenbillede viste en sommerfuglformet rødmende skygge på begge lunger. Lungeødem kan alvorligt påvirke åndedrætsfunktionen, som er en almindelig åndedræts nødsituation. Målet med behandlingen er rettet mod patofysiologi og basale sygdomme. Tidlig diagnose og behandling spiller en afgørende rolle i prognosen og resultatet af lungeødem.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagerne til lungeødem er opdelt i følgende seks kategorier i henhold til patogenesen:
(1) Forøget lungekapillærtryk
Set i forskellige årsager til venstre hjertesvigt (mitral stenose, hypertensiv hjertesygdom, koronar hjertesygdom kardiomyopati osv.), Overdreven infusion, pulmonal venøs okklusiv sygdom (pulmonal venøs fibrose, medfødt lungevene stenose, mediastinal tumor, mediastinum) Granulom, fibrøs mediastinal betændelse osv. Kan forårsage tryk i lungekapillærerne og forårsage ekstravasation af blodkarene til at producere lungeødem.
(B) forøget lungekapillær permeabilitet
Biologiske og fysisk-kemiske stoffer kan direkte og indirekte beskadige permeable membranceller, hvilket kan føre til lungeødem Almindelige kliniske årsager er: bakteriel eller viral lungebetændelse, strålingspneumonitis, allergisk alveolit, indånding af skadelige gasser som fosgen og ozon. , klor, nitrogenoxider, uræmi, iltforgiftning, DIC, alvorlige forbrændinger, drukning osv.
(tre) osmotisk trykreduktion i plasma
Såsom leversygdom, nyresygdom, protein-tabende enteropati, dystrofisk hypoproteinæmi osv., Når plasmaproteinet falder til 5 g / l eller albumin falder til under 2 g / l, kan føre til lungeødem.
(fire) lymfatiske dysfunktioner
Når nogle læsioner, såsom silicose, forårsager dårlig dræning af lymfatiske stoffer i lungerne, kan den mellemliggende lunge have stagnation af vand og lungeødem.
(5) Forøget undertryk i vævsgabet
Pludselig okklusion af atmosfæren eller fjernelse af et stort antal af pneumothorax og pleural effusion på kort tid kan få lungetrykket til at falde pludselig, hvilket danner et negativt tryk på lungevævet og tiltrækker kapillærer og dermed forårsager lungeødem.
(6) Omfattende faktorer eller uforklarlig akut åndedrætsbesværssyndrom, lungeødem i høj højde, neurogent lungeødem, overdosis anæstesi, lungeemboli, sub-smerter, elektrisk chok cardioversion.
mekanisme
Der er fire hulrum i lungens anatomi, nemlig den pulmonale vaskulære lumen, den pulmonale interstitielle, de lymfatiske kar og alveolerne, hvor væskebevægelse udveksles imellem dem og opretholder en dynamisk balance. Bevægelsen af denne væske afhænger af de fysisk-mekaniske virkninger af de fire hulrum og permeabiliteten af den alveolære kapillærmembran. Under normale omstændigheder filtreres væsken kontinuerligt ud af lungekapillærerne i den interstitielle lunge, mens lymfesystemet kontinuerligt trækker væsken ud fra interstitiel, og gennem den rytmiske sammentrækning af lymfekanalen returneres væsken til venen gennem den højre thoraxkanal. Under nogle patologiske tilstande, såsom venstre hjertesvigt, overdreven infusion, øget pulmonalt kapillærtryk eller hypoproteinæmi af forskellige årsager, reduceres plasmakolloidets osmotiske tryk, så væskebevægelsesbalancen i lungerne er unormal, filtreres ud Mere væske end nyttiggørelse, dannelsen af lungeødem, kaldes denne mekanisme "højtryks lungeødem."
Hypoxia, betændelse, toksisk irritation, strålingsskade og vasoaktive stoffer kan forårsage skade eller reaktion på lungekapillærendotelceller, øge permeabiliteten af kapillærvæggen og producere lungeødem, kaldet "osmotisk lungemødem". . Når funktionen af lymfekar er normal, er dens kompensationsevne meget stor, men når den overstiger dens mætning, eller på grund af patologisk tilstand, forårsager den lymfatisk dysfunktion, reducerer dræning eller ikke fuldt ud kan udøve sin kompensationsevne, vil den danne lungeødem. Den intrapulmonale ødemvæske akkumuleres oprindeligt i det interstitielle rum mellem de alveolære kapillærer. Dette trin er "interstitielt lungeødem", eller den interstitielle væske er for meget, og spændingen øges, det kapillære endotel og det alveolære epitel kan fjernes fra basen. Membranen skrælner af, hvilket får mere væske til at sive ud og lader væsken komme ind i alveolerne og danne "alveolært lungødem."
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Pulmonal diffusionsfunktionsmåling (DL) intrapulmonal shunt (Qsp, Qs / Qt) serøs effusion serøs effusion celletælling blod pH (pH)
For det første, medicinsk historie
Der er symptomer afhængig af den primære sygdom. Såsom fysisk og kemisk stimulering forårsaget af akut bronkiebetændelse, hoste, astma, dyspnø osv.; Lungebetændelse forårsaget af hoste, hoste, feber og andre luftvejsinfektioner; venstre hjertesvigt forårsaget af hjertebanken, åndenød. Præcordielt ubehag, natlig dyspnø osv.; Mediastinal tumorer har tegn på åndenød og overlegen obstruktion af vena cava; hypoproteinæmi forårsager underernæring, kliniske symptomer på lever- og nyresygdom; iltforgiftning forårsaget af lang tid Inhalerede en høj koncentration (60%) ilthistorie.
For det andet fysisk undersøgelse
De tidlige manifestationer af lungeødem er tæthed i brystet, hoste, åndedrætsbesvær, lav åndedræt, irritabilitet, let eller usynligt hår, og generelt ingen våd lyd i lungerne; lille bronchial lumen er indsnævret på grund af komprimering af interstitiel ødemvæske. Eller på grund af nyt membranødem kan lungerne lugte vejrtrækning eller tør lydabsorption. Symptomer i alveolær ødemstadiet forværres; åndedrætsbesvær er alvorlige, tvunget siddende, bleg og hjertesved. Bun, hoste og hoste en masse hvid eller blodig skum sputum, lungerne er dækket med våd lyd og har ofte hjerterytme øget arytmi eller tegn på galopperende heste. Sygdommen fortsætter med at udvikle sig, og der kan forekomme alvorlige hypoxia, syre-base-balanceforstyrrelser, chok og mentale forstyrrelser.
For det tredje laboratorieinspektion
På grund af forskellige årsager ændres de tilsvarende indikatorer med den primære sygdom, såsom infektionssygdomme, hvide blodlegemer i blodet, hypoproteinæmi forårsaget af nedsat total protein i blodet, albuminreduktion eller ændringer i lever- og nyrefunktionsindikatorer. Arteriel blodgasanalyse ændres under lungeødem. Der er ingen ændring i delvis tryk i blodsyre i det tidlige stadium af interstitielt lungemødem. På grund af alveolær hyperventilation reduceres det partielle tryk af kuldioxid, hvilket resulterer i respiratorisk alkalose. Når sygdommen udvikler sig til alveolær ødem, alveolær ventilation Funktionel og diffus dysfunktion, ventilatorisk / ubalance i blodgennemstrømning, det forårsager hypoxæmi og øget delvis tryk i blodkuldioxid, respiratorisk acidose, metabolisk acidose kan også forekomme.
Fjerde, inspektion af udstyr
1. Røntgenundersøgelse: Det er meget vigtigt for klinisk diagnose og kan bruges til at observere distributionsområdet for lungeødem. Det karakteristiske ved interstitielt lungeødem er, at lungeteksturen er tykkere og tykkere, sløringen er uklar, lungefelttransmissionen er lav og uklar, og pulmonal folders-intervallet udvides til at danne KER-ley B-linjen. Alveolært ødem er hovedsageligt kendetegnet ved acinarlignende fortætningsskygger, der er fusioneret til uregelmæssige flagerende uklar skygger. Den diffuse fordeling af olielungedøren strækker sig udad og bliver gradvis lettere og danner en typisk sommerfugllignende skygge. Undertiden er der asymmetriske store skygger i de to lunges nederste række, som ikke let adskilles fra betændelse.
2, bryst-CT og bryst-MR: CT kan bruges til kvantitativ diagnose af M kan bestemme vandindholdet i lungen i henhold til signalets styrke, og væsken, der flyder i blodkarene, er næsten ikke udviklet, hvilket skelner mellem lungestopp og pulmonalt interstitielt ødem. Men begge er dyre og ikke egnede til rutinemæssige applikationer.
3, lungefunktionstest: interstitiel og alveolær lungeødem forårsaget af nedsat lungekapacitet, så der er et fald i tidevandets volumen og vital kapacitet, funktionel restkapacitet nedsat, men udåndingstiden er lidt forlænget, diffus forstyrrelse og andre ændringer.
4, radionuklidundersøgelse: blodperfusion, lungescanning og nebuliseringsinhalation, lungescanning, overhold clearancegraden af det andet albumin, lavere end dem uden lungeødem. Det er også nyttigt til perfusions-lungescanning med TC-humant hæmagglutinin-mikrokapsel eller In-transferrin. Når pulmonal vaskulær permeabilitet øges, diffunderer markørproteinet ud af blodkaret, går tabt fra blodkaret og akkumuleres i pulmonalt interstitium. Ved at måle intensiteten af Y-strålen uden for brystvæggen, kan det vaskulære protein gennemstrømning bestemmes effektivt. Denne metode er især egnet til osmotisk lungeødem.
5, hjertekateterisering: brugen af flydende hjertekateter til måling af pulmonal arterietryk, det gennemsnitlige tryk for normal lungearteri er 1,33 - 2,4 kPa (10-18nnHL) pulmonalt systolisk blodtryk i gennemsnit 2. L-4,0 kPa (16-30), pulmonalt diastolisk blodtryk i gennemsnit 0,67-2 kPaO (5-15) pulmonal kiletryk i gennemsnit 0,67 - 6,6 kPa er en person på 12 M i pulmonal kile tryk højere end 2,67 kPa (20 Det indikerer tilstedeværelsen af lungeødem. Sygdommen øges også ofte på grund af øget pulmonal blodstrømningsmodstand forårsaget af pulmonal interstitiel væske og hypoxæmi forårsaget af lungeødem. Hjertekateterisering er nyttigt til kardiogen og ikke-hjertelig oprindelse. Identifikation af lungeødem hos patienter med bred hjerteoprindelse, pulmonalt kiletryk større end 1,6 kPa (12 mmHg), pulmonal arterielt diastolisk tryk og pulmonal kiletrykforskel er mindre end 0,67 kPa6 (5 mmHg); ikke-hjertet pulmonel kiletryk er ofte mindre end 1,6 kPa (12 mmHg) ), er forskellen mellem pulmonal arteriell diastolisk tryk og pulmonalt kiletryk større end 0,67 kPa (5 mmHg).
Diagnose
Differentialdiagnose
Forøget lungevandindhold differentieres fra følgende symptomer:
1, lungestagnation af blod: åndedrætsbesvær, to lunger våde rales, hoste lyserød skum sputum og endda hæmoptyse. De kliniske træk ved hjerteinsufficiens skyldes hovedsageligt lungeblodstase og lungeødem forårsaget af venstre forsamling og / eller højre ventrikelsvigt. De kliniske træk ved hjertesvigt er forårsaget af systemisk venøs stase og tilbageholdelse af vand og natrium på grund af højre atrium og / eller højre ventrikelsvigt.
2, lungebetændelse: sygdommen er ofte ledsaget af øjensygdom. Sputum, der lider af sygdommen, øjenvoldstæthed, ødemer, sag, purulente sekretioner og tofuslagglignende nekrotisk væv, der dækker øjenæsken, hvilket resulterer i blindhed i begge øjne. Anatomisk patologi, lungerne er mørk purpur, med hårde knuder og cystiske læsioner eller abscesser i forskellige størrelser. Åndedrætsjuke er vanskeligt. Når vejrtrækning, hovedet har en tendens til at rejse sig opad, munden er stor, eller hovedet og nakken er forlænget ud af vandet. Bevægelsen er træg og langsom. Det beboer ofte kysten eller bordet, appetitten er åbenlyst reduceret.
3, forøget lungeblod: almindelig ved aortaklaffesvigt, normalt asymptomatisk, men når sygdommen, når sygdommen udvikler sig hurtigt, forårsages af hjertestødningen af utilstrækkelig aortaventil, øges lungeblod på grund af højt venstre ventrikulært tryk , der forårsager højt atrialt tryk i venstre side og derefter forårsager lungestagnation.
4, pulmonal hydrops medicin kaldes normalt "pleural effusion", vand aflejres uden for lungerne, det kan være forårsaget af infektion og betændelse (såsom: lungebetændelse, tuberkulose kan kombineres med pleural effusion), men også nogle autoimmune sygdomme Årsag (såsom: lupus erythematosus), der er mange lungesygdomme vil blive kombineret med pleural effusion. Det kan være bare hoste, især midt på natten, hoste, ikke i stand til at ligge fladt som en karakteristik, ofte forveksles med betændelse i luftrøret eller forkølelse og ikke være opmærksom. Faktisk, hvis du har svært ved at trække vejret, åndenød, paroxysmal natlig dyspnø, sidde vejrtrækning, eller endda sidde og sove osv., Så ignorere ikke det. Dette er et af de kliniske symptomer på akut hydronephrosis.
