lavt antal røde blodlegemer
Introduktion
Introduktion Lavrøde blodlegemer er kliniske manifestationer af jernmangelanæmi hos børn. Jernmangelanæmi refererer til ubalancen mellem kroppens efterspørgsel og udbud af jern, hvilket resulterer i reduktion af mængden af jernudarmet røde blodlegemer og mængden af hæmoglobin, der opbevares i kroppen i en vis grad, efterfulgt af anæmi forårsaget af jernmangel i de røde blodlegemer. Jernmangelanæmi er den mest almindelige anæmi. I den mest kraftige vækstperiode, hvis det jern, der er opbevaret i kroppen, er opbrugt, og jernindholdet i kosten ikke er nok, er absorptionen af jern i fordøjelseskanalen utilstrækkelig til at supplere blodvolumen og stigning i røde blodlegemer, og der kan opstå anæmi.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Forholdet mellem kroppens jernindhold og anæmi på fødslen:
Normale nyfødte har et blodvolumen på ca. 85 ml / kg og hæmoglobin på ca. 190 g / L. Mere end 75% af det totale jern i den nyfødte periode opbevares i hæmoglobin, og ca. 15% til 20% opbevares i det retikuloendoteliale system. Mængden af syntetisk myoglobin er lille. Jernet i enzymet er kun et par milligram. Derfor bestemmes indholdet af jern i det nyfødte hovedsageligt af blodvolumen og koncentration af hæmoglobin. Blodvolumen er proportional med kropsvægten. Omvendt til et 3,3 kg nyfødt sammenlignet med et for tidligt spædbarn på 1,5 kg, er det samlede jernindhold i kroppen 120 mg. Normale nyfødte har et jernindhold på ca. 70 mg / dl. Mængden af jern i for tidligt fødte og lav fødselsvægt er direkte proportionalt med deres kropsvægt. Jernet, der frigøres ved fysiologisk hæmolyse efter fødslen, opbevares i reticuloendotelceller, plus anvendelse af lagring af jern nok til at fordoble kropsvægten efter fødslen. Derfor, jo lavere fødselsvægt, jo mindre er den samlede mængde jern i kroppen, og jo større er muligheden for anæmi. Derudover kan føtal transfusion af placenta til mor eller et foster i et tvillingfoster til et andet foster, såvel som placentalt vaskulær ruptur og galdeb ligation under fødsel (gitterforbinding forsinkelse, den nyfødte kan få 75 ml blod eller 40 mg Jern) kan påvirke jernindholdet i den nyfødte. Der er jernmangelanæmi hos moderen under graviditeten, og der er intet positivt forhold til babyens anæmi, fordi morkagen kan transportere jernet hos moderen med lavt serumjernindhold til fosterkroppen med høj serumkoncentration, uanset om moren er jern eller ej, eller Kvaliteten af kosten efter indføring af isotopmærket jern kommer ca. 10% af jernet ind i fosteret. Derfor, ved fødslen, uanset om moderen har anæmi, er koncentrationen af hæmoglobin, serumferritin og serumjern hos det nyfødte ikke signifikant forskellig og er ikke proportional med morens hæmoglobin. Selv hvis moderen lider af eller lider af anæmi, kan babyens serumferritin stadig være inden for det normale interval.
2. Forholdet mellem vækstrate og anæmi:
Børn vokser hurtigt, og blodvolumen stiger hurtigt. Normale spædbørn får 1 gang i vægt, når de når 5 måneder. For tidligt spædbørn stiger hurtigere og kan vokse med 6 gange ved 1 års alder. Hvis det primære blodprotein er 19 g / dl. Det reduceres til ca. 11 g / dl med 4,5 til 5 måneder. På dette tidspunkt er det kun det oplagrede jern, der kan bruges til vedligeholdelse, og der er ikke behov for at tilføje jern til maden. Men premature babyer er forskellige, og deres behov er meget højere end normale babyer. En normal baby får 1 gang og opretholder hæmoglobin ved 11 g / dl. Jernet, der opbevares i kroppen, er tilstrækkeligt. Derfor, før vægtøgningen fordobles, hvis der er åbenlyst jernmangelanæmi, skyldes det generelt ikke jernmangel i kosten, og andre grunde skal søges.
3, kost jernmangel:
Spædbørn domineres af mejerimad, som har ekstremt lave niveauer af jern. Indholdet af modermælk er relateret til mors kost, og jernindholdet er generelt 1,5 mg / l. Ko 0,5 ~ 1,0 mg / l, mindre gedemælk. Absorptionshastigheden for jern i mælk er ca. 2% til 10%, og absorptionshastigheden for jern i human mælk er højere end den i mælk (jernabsorptionshastigheden i human mælk kan øges til 50%, når jern er mangelfuld). Børn inden for 6 måneder efter fødslen kan opretholde hæmoglobin og opbevaret jern i det normale interval, hvis de har nok modermælk til at fodre. Derfor, når amning ikke er mulig, skal formlen for forstærket jern fodres, og den komplementære mad bør tilsættes i tide. Ellers kan vægttilførslen og slutningen forårsage anæmi efter vægtforøgelsen er fordoblet. Anæmi kan også forekomme hos ammede børn efter 6 måneder uden tilsætning af komplementære fødevarer. Ifølge etiologien i 39 tilfælde af småcelleanæmi i Beijing børnehospital blev 65% kunstigt fodret, og nogle ammere tilføjede ikke komplementær mad i tide. Større børn lider af anæmi på grund af dårlige spisevaner, nægtelse af at spise, delvis formørkelse eller dårlig ernæringstilførsel.
4, en lille mængde blodtab i lang tid:
Jernet, der opbevares hos normale mennesker, er 30% af det samlede jernvolumen i den menneskelige krop. Hvis det akutte blodtab ikke overstiger 1/3 af det samlede blodvolumen, kan det hurtigt udvindes uden yderligere jerntilskud, og der vil ikke forekomme anæmi. Langtids kronisk blodtab, 4 ml pr. Blodtab, er omtrent lig med 1,6 mg jerntab, selvom det daglige blodtab ikke er meget, men jernforbruget har mere end 1 gange det normale, det kan forårsage anæmi. På grund af den hurtige vækst hos spædbørn under 1 år gammel bruges det oplagrede jern til at supplere udvidelsen af blodvolumen, så en lille mængde kronisk blodtab også kan føre til anæmi. I de senere år har det vist sig, at kronisk tarmblodtab kan forekomme hos børn, der fodres med en stor mængde (> 1 liter), ikke-kogt frisk mælk, og antistoffer mod varmelabile proteiner i frisk mælk kan findes i sådanne børns blod. Det antages også, at blodtab i tarmen er relateret til mængden af frisk kogt mælk, der ikke koges. For spædbørn i alderen 2 til 12 måneder, hvis den samlede mængde frisk mælk ikke er mere end 1 liter pr. Dag (helst ikke mere end 750 ml) eller anvendelse af fordampet mælk Blodtabet kan reduceres. Almindelig kronisk blodtab kan også være forårsaget af mave-tarm-misdannelser, slim, polypper, ulcus-sygdom, spiserørskrædder, hageorm-sygdom, epistaxis, thrombocytopenisk purpura, lungehæmosiderose og teenage-menstruation.
5. Andre grunde:
Langvarig diarré og opkast, enteritis, fedt slim, osv., Kan påvirke absorptionen af næringsstoffer. Ved akutte og kroniske infektioner kan barnets appetitløshed, dårlig optagelse af mave-tarmkanalen også forårsage jernmangelanæmi.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutine hæmoglobin serum ferritin serum jernblod biokemi seks test
Jernmangelanæmi er en almindelig ernæringsmangel hos børn, den forekommer hos spædbørn fra 6 måneder til 3 år gammel.Det kan forårsage irritabilitet, dårlig mentalitet, manglende aktivitet, træthed, appetitløshed, læber, konjunktiva, neglebed og Håndfladerne er blege og andre symptomer. En makrofagproliferativ forstyrrelse med immundysfunktion, der repræsenterer en gruppe sygdomme med forskellige patogener, kendetegnet ved feber, hepatosplenomegali og fuldstændig reduktion af blodlegemer. Hæmoglobin- og røde blodlegemer er lave i blodprøver, og biokemiske tests såsom serumferritin og serumjern kan diagnosticeres.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Livsforkortelse af røde blodlegemer: Kraftig ß thalassemia er en homozygot af β0 eller β + thalassæmi eller en dobbelt heterozygote af β0 og β + thalassæmi på grund af komplet eller næsten fuldstændig hæmning af β-strengdannelse, hvilket resulterer i reduceret β-kæde HbA-syntese. Eller forsvinder, og den overskydende a-kæde binder til y-kæden for at blive HbF (a2y2), hvilket forårsager en betydelig stigning i HbF. På grund af den høje iltaffinitet af HbF er patientens væv hypoxisk. Overskydende a-kæde aflejres i de røde blodlegemer og røde blodlegemer, og a-kæde-inklusionskropperne er bundet til den røde blodlegemembran for at blive stive og ødelægges for det meste i knoglemarven for at forårsage "ineffektiv hæmopoiesis". Nogle af de røde blodlegemer, der indeholder inklusionskropper, modnes og frigøres i det perifere blod, men de ødelægges let, når de passerer gennem mikrosirkulationen. Dette inklusionskrop påvirker også permeabiliteten af de røde blodlegemer, hvilket resulterer i en forkortet levetid af røde blodlegemer.
2, røde blodlegemer-syndrom: hæmofagocytisk syndrom (HPS) også kendt som hæmofagocytisk lymfohistiocytose, også kendt som hæmofagocytisk retikulose (hæmofagocytisk reticulose), først i 1979 af Risdall et al. rapport. Det er et multiorgent, multisystem, der involverer og gradvist forværres makrofagproliferativ sygdom med immunforstyrrelser, der repræsenterer en gruppe sygdomme med forskellige patogener, kendetegnet ved feber, hepatosplenomegali og fuldstændig reduktion af blodlegemer.
