metabolisk hypokaliæmi
Introduktion
Introduktion Kalium i den menneskelige krop afhænger af omverdenen.Det daglige indtag af kalium fra mad er ca. 50-100 mmol, og 90% absorberes af tyndtarmen. Nyren er det vigtigste organ til udskillelse af kalium og kaliumbalanceringsregulering Kalium i det glomerulære filtrat absorberes fuldstændigt i de proximale nyretubulier. Senere udskiller de distale rørformede celler og opsamlingskanalceller overskydende kalium fra urinen. Udledning, så kalium opretholder balancen i kroppen. Når kroppens indtagelse af kalium er utilstrækkelig, kan nyrerne imidlertid ikke reducere kaliumudskillelsen markant, så kalium forbliver i kroppen, så det er let at forårsage kaliummangel. Serumkaliumkoncentrationen var 3,5-5,5 mmol / l med et gennemsnit på 4,2 mmol / l. Hypokalæmi kaldes normalt serumkalium <3,5 mmol / l.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Reduktionen af kaliumindtagelse er generelt rig på kalium i kosten. Derfor, så længe det kan spise normalt, vil kroppen ikke være mangelfuld med kalium. Patienter med obstruktion i fordøjelseskanalen, koma og faste efter operation i lang tid kan ikke spise. Hvis disse patienter får intravenøs ernæring uden kaliumtilskud eller kaliumtilskud, kan det føre til kaliummangel og hypokalæmi. Men hvis manglen på indtagelse er den eneste årsag, kan graden af kaliummangel i en bestemt periode muligvis ikke være meget alvorlig på grund af den kaliumbesparende funktion af nyren. Når kaliumindtagelsen er utilstrækkelig, kan kaliumudskillelsen i urinen reduceres til mindre end 20 mmol / L inden for 4 til 7 dage og kan reduceres til 5-10mmol / L inden for 7 til 10 dage (normalt er urinudskillelsen 38-50 mmol). / L).
2. Overdreven kaliumudladning
(1) Tab af kalium gennem mave-tarmkanalen: Dette er den vigtigste årsag til kaliumtab hos børn.Det er almindeligt hos patienter med svær diarré, opkast og andet tab af fordøjelsessaft. Koncentrationen af K + i fæces under diarré kan nå 30-50 mmol / l. På dette tidspunkt kan det tabte kalium med afføring være 10 til 20 gange mere end normalt. Stigningen i fækalt kaliumindhold skyldes reduktionen i kaliumabsorptionen i tyndtarmen på grund af diarré. På den anden side kan faldet i blodvolumen på grund af diarré øge udskillelsen af aldosteron, og aldosteron kan ikke kun øge udledningen af urinkalium. Det kan styrke kaliumsekretionens rolle i tyktarmen. Da kaliumindholdet i gastrisk juice kun er 5-10 mmol / L, er tabet af gastrisk juice ikke den vigtigste årsag til kaliumtab under svær opkast, og en stor mængde kalium går tabt gennem nyren med urin, fordi metabolisk alkalose forårsaget af opkast kan forårsage Øget renal udskillelse af kalium (detaljer senere), blodvolumenreduktion forårsaget af opkast kan også fremme renal udskillelse af kalium gennem sekundær stigning i aldosteron.
(2) Tab af kalium gennem nyrerne: Dette er den vigtigste årsag til kaliumtab hos voksne. Almindelige faktorer, der forårsager øget kaliumudskillelse i nyrerne, er:
1 langvarig kontinuerlig anvendelse eller overdreven brug af diuretika: for eksempel et vanddrivende middel, der hæmmer den proksimale tubule-natrium- og vandreabsorption (kulsyreanhydrasinhibitor acetazolamid), hæmmer den tykke sektion af den medullære stigende gren, Cl- og Na + -reabsorption Diuretika (furosemid, diuretiksyre, thiazid osv.) Kan øge strømmen af den oprindelige urin til det distale renale tubule, og stigningen i strømningshastigheden her er en vigtig grund til at fremme stigningen i renal tubulær kaliumsekretion. Ovennævnte diuretikum kan også øge mængden af Na +, der når de distale indviklede tubuli, hvorved tabet af kalium forbedres ved Na + -K + -bytteren. Mange diuretika har også en fælles mekanisme, der forårsager en stigning i renal kaliumudskillelse: en stigning i aldosteronproduktion på grund af et fald i blodvolumen. Furosemids, diuretiksyre og thiazid's rolle er at hæmme reabsorptionen af Cl- ved det tykke segment af den medullære stigende gren og også hæmme reabsorptionen af Na +. Derfor kan langvarig brug af disse lægemidler føre til både hyponatræmi og hypochloræmi. Det er vist, at hypochloræmi forårsaget af enhver årsag kan øge kaliumudskillelsen i nyrerne. En af de mulige mekanismer er, at hypochloremia synes at stimulere kaliumsekretion af de distale nyre tubuli.
2 Visse nyresygdomme: I tilfælde af distal renal tubulær acidose på grund af hydrogendysfunktionen i de distale indviklede tubuli reduceres H + -Na + udveksling, og K + -a + udveksling øges, hvilket resulterer i kaliumtab. Ved proksimal renal tubulær acidose reduceres reabsorptionen af HCO3- i den proksimale viklede tubule, og stigningen i HCO3-, der når den distale viklede tubule, er en vigtig grund til at fremme stigningen i kaliumudskillelse i det distale snoede tubule (detaljeret senere). I polyuri-fasen af akut tubulær nekrose, osmotisk diurese på grund af forøget urinstof i renal tubulusvæske og funktionen af reabsorption af vand og elektrolyt ved neonatal rørformet epitel kan resultere i øget kaliumudskillelse.
3 Overdreven binyrebarkhormon: Når den oprindelige og sekundære aldosteron øges, øges udvekslingen af Na + -K + i det renale distale snoede tubulus og opsamlingsrøret og fungerer således som et kaliumsparende natrium. Ved Cushing-syndrom steg sekretionen af kortikosteroidcortisol markant. Cortisol har også en bestemt mineralocorticoid-lignende virkning. Et stort antal langvarige stigninger i cortisol kan også fremme Na + -K + -udveksling mellem de distale, viklede rør og opsamlingskanalen, hvilket resulterer i en stigning i udskillelse af renal kalium.
4 Antallet af anioner, der ikke let reabsorberes i de langt krumme rør, øges: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-hydroxysmørsyre, acetoeddikesyre, penicillin osv. Hører til dette. Når de øges i den distale, indviklede tubulusvæske, øges den negative ladning af den oprindelige urin, fordi den ikke kan reabsorberes, så K + let kommer ind i luminalvæsken fra de renale rørformede epitelceller og går tabt med urinen.
5 magnesiummangel: magnesiummangel forårsager ofte hypokalæmi. Kaliumreabsorption af det stigende sputum afhænger af Na + -K + -ATR enzymet i de renale rørformede epitelceller, som igen kræver aktivering af Mg2 +. I fravær af magnesium kan enzymet inaktiveres på grund af tabet af intracellulært Mg2 +, og kaliumreabsorption forekommer således, og kalium går tabt. Dyreforsøg har også vist, at magnesiummangel også kan forårsage en stigning i aldosteron, hvilket også kan være årsagen til kaliumtab.
6 alkalose: I tilfælde af alkalose har de renale rørformede epitelceller et fald i H +, så H + -Na + udvekslingen styrkes, så kaliumet øges med urinen.
(3) Tab af kalium gennem huden: sved indeholder kun 9 mmol / l kalium. Under normale omstændigheder forårsager sved ikke hypokalæmi. Når der udføres tung fysisk arbejde i et miljø med høj temperatur, kan en stor mængde svedtendens imidlertid også forårsage kaliumtab.
3. Ekstracellulær kaliumoverførsel til cellerne: Når ekstracellulær kalium overføres til cellerne, kan hypokalæmi forekomme, men det samlede kaliumindhold i kroppen reduceres ikke.
(1) hypokalemisk periodisk lammelse: ekstracellulært kalium overføres til cellerne under anfald, hvilket er en familiær sygdom.
(2) Alkalose: Intracellulær H + bevæger sig ud til cellen for at fungere som en kompenserende virkning, mens ekstracellulær K + kommer ind i cellen.
(3) Overskydende insulin: Når man bruger højdosis insulin til behandling af diabetisk ketoacidose, er der to mekanismer til hypokalæmi:
1 Insulin fremmer celleglycogensyntese, kalium er påkrævet til glykogensyntese, og plasmakalium kommer ind i celler med glukose for at syntetisere glycogen.
2 Insulin kan direkte stimulere Na + -K + -ATPase på skeletmuskelcellemembranen, så Na + -udskillelse i myocytter stiger, og ekstracellulær K + kommer ind i myocytter.
(4) kakerlakforgiftning: I den anti-japanske krigstid forekom et stort antal tilfælde af rakitt et bestemt sted i Sichuan.De kliniske manifestationer var hovedsageligt muskelsvaghed og lammelse, og alvorlige tilfælde døde ofte på grund af åndedrætsmuskler lammelse. Ifølge forskning fra den kinesiske lærde Du Gongzhen er årsagen til sygdommen sputumforgiftning. Imidlertid er den mekanisme, hvormed kakerlakker forårsagede forgiftning, endnu ikke blevet belyst. Det er blevet bekræftet, at mekanismen for sputumforgiftning forårsaget af sputumforgiftning er, at sputumforgiftning forårsager hypokalæmi. Når kakerlakken er forgiftet, fortsætter Na + -K + -ATPase på cellemembranen med at bevæge sig. Derfor trænger kalium i den ekstracellulære væske kontinuerligt ind i cellerne. Imidlertid blokeres porerne, hvorfra kalium strømmer ud af cellerne, specifikt, og hypokalæmi forekommer. Nogle af vismuthsalte, der er opløselige i syre, såsom ceriumacetat, ceriumcarbonat, ceriumchlorid, ceriumhydroxid, ceriumnitrat og strontiumsulfid.
4. Forgiftning af rå bomuldsolie: I de sidste to eller tre årtier er der forekommet en hypokalæmi i nogle bomuldsproducerende områder i Kina, og det er blevet kaldt ”blød sygdom” i nogle provinser. Dets vigtigste kliniske træk er ekstremt svage muskler eller slapp lammelse af lemmerne.I alvorlige tilfælde er dødsfald ofte forårsaget af åndedrætsmusklerlammelse, og kaliumkoncentrationen i serum reduceres markant. Mange mennesker er ofte syge i det samme område. Årsagen er tæt forbundet med forbruget af rå bomuldsfrøolie.
Rå rå bomuldsolie produceres i nogle små oliemøller og møller i landdistrikter. Produktionsprocesserne for disse anlæg er ude af specifikation. Bomuldsfrø er ikke helt dampet eller bruges endda til at udvinde olie, og den ekstraherede olie raffineres ikke i henhold til reglerne. Derfor opbevares mange giftige stoffer i bomuldsfrø i olien. Forekomsten af "blød sygdom" og efterfølgende række studier er gossypol. Mekanismen for hypokalæmi ved "blød sygdom" er ikke blevet belyst. Opdagelsen af "blød sygdom" og den efterfølgende række studier blev udført af kinesiske lærde. Indtil videre er der ingen registreringer af sygdommen i udenlandske bøger.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Serumkalium (K +, K) elektrokardiogram
Hovedsagelig baseret på medicinsk historie og kliniske manifestationer. Serumkaliumbestemmelse af blod K + elektrokardiogram, mere følsom over for reflektering af hypokalæmi, de vigtigste manifestationer af EKG er forlænget QT-interval, nedgang i ST-segmentet, T-bølge lavt, udvidet, bifasisk, inverteret eller U-bølge og så videre.
Diagnose
Differentialdiagnose
(a) primær aldosteronisme
Klinisk er hypertension og hypokalæmi de vigtigste manifestationer, og periodisk lammelse, hånd, fod og ankel kan forekomme. Aldosteron var markant forhøjet i plasma og urin, og renin- og angiotensinaktivitet i plasma blev reduceret. Sygdommen er forårsaget af en stor mængde aldosteronsekretion på grund af en tumor eller hyperplasi i den binyre kortikale sfæriske zone, som kan diagnosticeres i henhold til ovennævnte egenskaber og laboratorieundersøgelse. Man bør dog være opmærksom på identifikationen af hypokalæmi hos patienter med essentiel hypertension på grund af anvendelsen af kaliumsparende diuretika eller kronisk diarré. Det bør også differentieres fra patienter med akut hypertension og nyrearteriestenose på grund af sekundær aldosteronisme kombineret med hypokalæmi.
(B) Cortisol
Det er forårsaget af overdreven sekretion af cortisol til binyre hyperplasi eller tumor. Patienter udviser central fedme, hypertension, lilla linjer og acne, ofte ledsaget af hypokalæmi og metabolisk alkalose. Urin 17-hydroxycorticosteroider steg, plasma cortisol steg, og dagligt sekretionsrytme forsvandt. Typisk diagnose er ikke vanskelig.
(C) 17a-hydroxylase-mangel og 11p-hydroxylase-mangel
17a - Mangel på hydroxylase kan føre til utilstrækkelig syntese af glukokortikoider (cortisol) og kønshormoner, og 11p hydroxylase-mangel forårsager kun cortisolsynteseforstyrrelser. Begge af dem kan forårsage en stigning i ACTH-kompenserende sekretion, hvilket resulterer i overdreven syntese og sekretion af deoxycorticosteron (mineralsk kortikosteroid), hvilket fører til hypertension og hypokalæmi. Patienter med 17a-hydroxylase-mangel har utilstrækkelig syntese af kønshormoner, så mænd og kvinder har sekundære seksuelle udviklingsforstyrrelser, og 11p-hydroxylase-mangel er ledsaget af overdreven androgen sekretion, så kvindelige patienter forekommer maskuline, mandlige Patienten har en tidligere pubertet og kan identificeres.
(fire) renal tubular acidosis
Ud over type IV har andre typer type 3 (type I, type II, type III) markeret hypokalæmi, hyperchloræmi og metabolisk acidose, mens urinen er alkalisk (urinens pH er over 6). ). Ofte ledsaget af blodnatrium, calcium, fosfor og andre reduktioner, rutinemæssige undersøgelser af urin er ofte ingen unormale fund.
(5) periodisk lammelse af hypokalæmi
Der er en familiehistorie, ofte i kosten, alkoholisme, søvn efter anstrengende træning eller vågner op om morgenen, flere mænd end kvinder. Lemmer starter ofte fra de nedre ekstremiteter og er bilateralt symmetriske. Hver episode kan vare i timer eller endda dage. Ydelsen er blød, nøglereflektionen forsvinder, men den føles normal. Elektrokardiogrammet viste en ændring i hypokalæmi. Sygdommen skal differentieres fra primær aldosteronisme, som også kan have periodisk lammelse. Periodisk lammelse er ikke alle hypokalæmi, men også normale eller hyperkalemia-patienter.
(6) Arvelige sygdomme
Arvelige sygdomme, der er karakteriseret ved hypokalæmi, er relativt sjældne, for eksempel er Bartter-syndrom autosomalt recessivt, og en stor mængde kalium går tabt på grund af defekter i kaliumtransport af nyretubulier. Ud over hypokalæmi bør aldosteronsekretion differentieres fra primær aldosteronisme; Fanconi-syndrom er også autosomalt recessivt, som er en funktionel defekt af nyreproximale viklede tubuli, og flere stoffer absorberes tilbage. Det er kendetegnet ved aminosyreurin, diabetes, proteinuria, udtømning, natrium, calcium, fosfor og ofte ledsaget af metabolisk acidose. Liddle syndrom er en arvelig sygdom, der øger absorptionen af den distale, distale, viklede tubuli, hvilket resulterer i kalium Udledningen steg. Ud over hypokalæmi inkluderer kliniske manifestationer hypertension, metabolisk alkalose og nedsat plasma reninaktivitet. Aldosteronindholdet i blod og urin reduceres markant.
Derudover kan nogle sjældne tumorer også udvise hypokalæmi, såsom nefromer, som er tumorer i de paraventrikulære celler i de renale afferente arterioler. En stor mængde reninsekretion fører til hypokalæmi; holt vaso-intestinal peptid, der udskiller en stor mængde vasopressin (VIP), som kan forårsage alvorlig hypokalæmi på grund af massiv vandig diarré; kolon og rektal villus adenom, dets sekretoriske nye Væsken indeholder meget kalium, og en stor mængde grad af væske kan forårsage hypokalæmi.
