immunkompromis
Introduktion
Introduktion I det sidste ti år eller to, med stigningen i tumorforekomst og behandlingsfremskridt, forbedringen af diagnosen og behandlingen af autoimmun og andre immunrelaterede sygdomme, gennembrudet og udviklingen af organtransplantation, især HIV / AIDS-epidemien, immunkompromitteret vært (immunkompromitteret vært) .ICH) At øge og akkumulere er blevet en enorm global udfordring. Infektion er den vigtigste faktor, der påvirker forløbet og prognosen for ICH Lungen er det vigtigste målorgan for infektioner. Der er stadig mange problemer i diagnosen og behandlingen af ICH-lung infektion, hvilket kræver en dybdegående undersøgelse. På den anden side er det stadig muligt at få de fleste kliniske patienter til at diagnosticere og opnå effektiv behandling og forbedre prognosen, hvis de eksisterende forskningsresultater og -teknikker kan fremmes og udnyttes fuldt ud.
Patogen
Årsag til sygdom
Selvom ICH har øget følsomheden over for infektion af forskellige patogene mikroorganismer, er der signifikante forskelle i fordelingen af patogener mellem forskellige typer immunskader. Lungeinfektion hos patienter med cellulær immunskade domineres af intracellulære parasitter såsom Listeria, Nocardia, Salmonella bortset fra Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella og svampe, vira (hovedsageligt herpesvirus inklusive cytomegalovirus) ) parasitter (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).
Humorale immundefekt inkluderer immunoglobulin (Ig) -mangel eller hypoxi, reduktion af komplement og splenektomi Patogenerne af lungeinfektion er hovedsageligt Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae. Neutrofilmangel, især når det er under 500 / mm3, er Pseudomonas aeruginosa det mest almindelige patogen, efterfulgt af Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas og andre G-baciller, svampe Mere almindeligt. Hvis barrierebeskadigelsen forårsager beskadigelse af forsvarsmekanismen, er infektionen for det meste Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa og kolonisering af tilstødende steder.
Epidemiologien af ICH-lungeinfektionspatogener er imidlertid også begrænset af mange andre faktorer, såsom celleimmunosuppression, og patogenfordelingen af forskellige årsager eller underliggende sygdomme og immunskader varierer meget. Med hensyn til bakteriel lungebetændelse efter fast organtransplantation var forekomsten af kombineret hjerte-lunge-transplantation den højeste (22,2%), levertransplantation blev anden (16,7%), transplantation med en enkelt hjerte var igen (5,2%), og nyretransplantation var den laveste (1,5%). Generelt er tidlig bakteriel lungebetændelse i det tidlige stadium af transplantationen en flerlinje virulenspatogen, såsom G-bakterier, Streptococcus pneumoniae og Staphylococcus aureus, der tegner sig for mere end 80%. Lungebetændelse inden for 3 til 4 uger efter operationen er sjældent et opportunistisk patogen. Efter 6 måneder, hvis der ikke er yderligere risikofaktorer, såsom afvisning, er behovet for intensiv immunsuppressiv behandling, dødelig lungebetændelse og andre alvorlige infektioner relativt sjældne, og patogenerne ligner den fælles infektion i den generelle befolkning. Fast organtransplantationsreceptor cytomegalovirus (CMV) infektion er mere almindelig i de første til fjerde måneder efter operationen, mens lungebetændelse topper i den fjerde måned; Pneumocystis carinii lungebetændelse (PCP) forekommer mest efter operation fra februar til juni, ikke Set i mindre end 6 uger; svampeinfektioner er normalt 2 til 3 uger efter operationen, men levertransplantationsmodtagere kan være så tidligt som uge 1. I modsætning til fast organtransplantation er knoglen forbundet med tidlig posttransplantation (<1 måned = infektion er hovedsageligt sepsis, og lungeinfektion er relativt sjælden.
G + og G-bacillus-bakterier og Candida albicans er de vigtigste patogener, og koagulase-negative stafylokokker er steget i de senere år. På mellemlang sigt (januar til marts), selvom bakterie- og svampeinfektioner stadig forekommer, er CMV-lungebetændelse den mest almindelige, efterfulgt af PCP. Senere (> 3 måneder) er andre herpesvirus end CMV de mest almindelige, men invaderer sjældent de indre organer; Infektionen er stadig hovedsageligt bakteriel, især Streptococcus pneumoniae og Staphylococcus aureus Det antages, at den humorale immundefekt i det sene stadium af transplantationen hovedsagelig er systemisk på grund af ondartede tumorer såsom leukæmi og lymfom. Pulmonal infektion er også almindelig. Imidlertid er patienter med leukæmi dårligere end perineale infektioner. Der er en vis sammenhæng mellem patogenerne af leukæmi og lymfom uden kemoterapi og typen af immunskade F.eks. Er granulocytleukæmi udsat for purulent infektion, og lymfom er tilbøjelig til tuberkulose og svampeinfektion. Imidlertid er denne sammenhæng for det meste fraværende hos patienter, der får kemoterapi. Før kemoterapien er mere end 1/3 af infektioner med granulocytopeni lokale infektioner af følsomme bakterier; hvis de er blevet behandlet med forskellige antibiotika, kan de for det meste være resistente over for Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae og svampe osv. Den underliggende sygdom er meget alvorlig, og selvom antibiotika ikke er blevet brugt, er der mere resistente bakterier. De, der modtog kemoterapi, var mere tilbøjelige til at have følsomme bakterier i det indledende induktionsstadium, såsom Staphylococcus og Escherichia coli. På grund af gentagen anvendelse af antibiotika var infektionerne mest resistente over for G-baciller og svampe. Den gode effektivitet af hormoner på lymfocytisk leukæmi og lymfom vil reducere risikoen for infektion, men langvarig brug af hormoner i den intensive fase kan forårsage PCP, svampe og andre opportunistiske infektioner. Manglende opnåelse af remission eller sygdomstilfælde, fortsat kemoterapi under forhold med lave antal hvide blodlegemer kan føre til lægemiddelresistent G-baciller og svampesepsis og lungebetændelse.
Uanset om hele kroppen eller den lokale infektion hovedsageligt er bakterier, stiger andelen af specielle patogener såsom svampe i lungeinfektionen. Ved autoimmune sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus, er der ikke nogen aktiv infektion, er G + -bakterier mere almindelige, og aktive patienter, der involverer mere end 2 organer, er for det meste G + bacilli-infektion; når behandling med hormon og cyclophosphamid forværrer immuniteten yderligere Ved inhibering øges opportunistiske patogener, såsom Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV, etc. Det skal understreges, at i Kina er tuberkuloseinfektionen stor, og tuberkulosestimulering og genantændelse hos immunsupprimerede patienter af en eller anden grund er ret almindelig og bør være årvågen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blandet lymfocytkultur test cyklisk guanosin monophosphat anti-heat shock protein-60 antistof lungefunktion test lungeafbildning
1. Vær opmærksom på, om der er inhalationsskade, tracheotomi eller intubation, aspiration, lungeødem, atelektase, chok, kirurgisk anæstesi, invasiv sår, suppurativ thrombophlebitis.
2. Vær opmærksom på, om der er åndedrætsbesvær, ændringer i kropstemperatur, hoste, øget sputum og sputum. Kliniske symptomer skal adskilles fra forbrændingstoksæmi eller sepsis.
3. Fysisk undersøgelse: patienter med svære forbrændinger, forbrændinger i brystet, det er vanskeligt at få nøjagtige brysttegn. Derfor skal du være opmærksom på at kontrollere omhyggeligt, med eller uden åndedrætsændringer og stemmer.
4. For at fjerne de inficerede bakterier skal luftvejsekretionerne dyrkes regelmæssigt, fortrinsvis til bronchopulmonal skyllevæske for at forhindre forurening.
5. Røntgenundersøgelse af brystet. Diagnosen af de fleste lungeinfektioner efter forbrænding afhænger af røntgenundersøgelse. Røntgenbilleder på brystet bør tages rutinemæssigt efter kvæstelsen og gennemgås regelmæssigt. Røntgenresultater af lungebetændelse kan opdeles i små læsioner, store læsioner og stor lob, og lille fokal lungebetændelse er den mest almindelige.
Diagnose
Differentialdiagnose
Da ICH-kompliceret infektion er mere kritisk, startes empirisk antibakteriel terapi straks på forudsætning af at stille patogendiagnostik baseret på kliniske og patogene epidemiologiske data og på grundlag af at tage forskellige testprøver, især patogenprøver. 48 til 72 timer uden specielle effekter, bør speciel diagnose udføres Fiberoptisk bronkoskopi er mest nyttigt. Hvis læsionen er lokaliseret og nær pleura, kan perkutan punktering også bruges. I nogle få tilfælde er thoracotomi også nødvendigt, især diffus. læsioner. Hvis nøjagtig patogendiagnose stadig ikke er bestemt, kan den modificeres til behandling af specifikke patogener (Pneumocystis carinii, svampe, tuberkulose osv.) Efter mere aggressiv antibakteriel terapi og omfattende og forsigtig reevaluering. Empirisk behandling bør generelt rettes mod et enkelt patogen for at undgå forvirring.
Som et mikrobiologisk fænomen adskiller lungebetændelse sig ikke grundlæggende fra dem med sunde immunmekanismer. Imidlertid kan hæmning af værtsimmun inflammatorisk respons signifikant ændre de kliniske og røntgen manifestationer af lungeinfektioner, mens hormoner og andre immunsuppressive medikamenter kan forstyrre eller maskere symptomerne og det kliniske infektionsforløb. Sammenfattende har ICH-lungebetændelse følgende egenskaber: 1 Det meste af begyndelsen er skjult og ikke let at opdage. Nogle patienter har imidlertid akut debut, fulminant, hurtig udvikling til ekstremer og endda luftvejssvigt. 2 Høj feber er meget almindelig, og undertiden fortsætter patienter med at få hormonbehandling, hvilket ikke er nok til at være flad. Selvom G-bacillus lungebetændelse har høj feber, fryser det sjældent. Dette betragtes som et meget karakteristisk symptom ved immunsuppressiv G-bacillus lungebetændelse. 3 hoste og hoste er relativt sjældne.I henhold til observationen af G-bakterier lungebetændelse hos patienter med intensiv kemoterapi er forekomsten af hostesymptomer kun 41%, for det meste tør hoste, og hoste er mindre end 1/5. Brystsmerter er også ualmindelige. 4 læsioner er for det meste bilaterale. Tegn og tegn på konsolidering på røntgenstrålen er sjældne, kun ca. 50%. Især hos patienter med granulocytopeni er den inflammatoriske respons i lungerne mild, og atelektase kan være et tidligt eller unikt tegn på infektion. Efterhånden som granulocytterne kommer sig, forværres den inflammatoriske respons, og læsionerne på røntgenstrålen øges kun. 5 Selv hvis den samme celleimmunskade, PCP-ydeevnen hos patienter med AIDS og ikke-AIDS-immunskade kan være meget forskellige, sammenlignet med sidstnævnte, har førstnævnte en latent begyndelse, og behandlingsresponsen er langsom, antallet af orme er stort, og diagnosen af sputum er lettere at finde. Den kliniske behandlingseffekt er ikke forbundet med eliminering af ormen, og tilbagefaldshastigheden er høj. Forekomsten af allergiske reaktioner var høj med SMZco, mens bivirkningerne af pentamidinbehandling var relativt små. 6 Den inflammatoriske respons på svampeinfektioner er normalt mere bakteriel end infektion.
