Overbelastning af kinder og øvre bryst
Introduktion
Introduktion Epidemisk hæmoragisk feber (EHF) er en naturlig epidemisk sygdom forårsaget af vira. I 1982 udnævnte Verdenssundhedsorganisationen (WHO) hæmoragisk feber med nyresyndromer (HFRS). De vigtigste patologiske ændringer af denne sygdom er omfattende skader på systemiske små blodkar og kapillærer, smerter i kroppen, rødmen i ansigtet og øvre bryst, blødning på huden kombineret med membranstopning og ødemer, WBC unormal lymfe og urinprotein (++). Klinisk er det kendetegnet ved feber, hypotension, blødning og nyreskade.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Værtsdyr og infektionskilder: hovedsageligt små gnavere, inklusive Apodemus (hovedsageligt Apodemus agrarius), Rotteslægt (hovedsageligt Rattus norvegicus, Rotte), Rotte (brun ryg, rød ryg) , voles (hovedsageligt orientalske voles), hamstere (hovedsageligt sortlinjede hamstere) og musemus (stumme husmus, mus). Kina har påvist mere end 30 slags dyr, der naturligt kan bære virussen. Ud over gnavere har nogle husdyr også EHFV, herunder huskatte, kaniner, hunde, svin osv., Hvilket viser sig at være flere vært. De fleste af disse dyr bæres ved en tilfældighed. Kun få musearter har vist sig at være smittekilden fra sygdommen fra epidemiologi. Blandt dem er Apodemus agrarius den største vært og smittekilde for hæmoragisk vildtype, og Rattus norvegicus er urban. (Japan, Nordkorea) og den vigtigste kilde til infektion af hæmoragisk rotte i Kina, er Dalin Apodemus den vigtigste infektionskilde for hæmoragisk feber i skovområder i Kina. Hvad angår den epidemiologiske rolle, som andre gnavere, der bærer virussen, er yderligere observation nødvendig.
(B) overførselsvejen: den største spredning er afledt af dyr, virussen kan udledes gennem blod og spyt fra værtsdyret, urin, og den direkte transmission af musen til mennesker er en vigtig måde at inficere på mennesker.
Det antages i øjeblikket, at følgende veje kan forårsage, at hæmoragisk varme spreder sig:
1. Luftvej: De aerosolpartikler, der dannes ved den murine udskillelse, der indeholder hæmoragisk febervirus, kontaminerer støvet, inficeres gennem luftvejene.
2. Fordøjelseskanal: mad og vand, der er forurenet ved udskillelse af rotter med hæmoragisk febervirus, inficeret gennem mundslimhinden og mavetarmslimhinden.
3. Kontaktoverførsel: bid af rotter, rotteafgrening, sekretion direkte kontakt med beskadiget hud og slimhinder.
4. Overførelse fra mor til barn: gravide kan smittes med fosteret gennem morkagen efter sygdom.
5. Insektbåren transmission: De parasitiske mus af mus på overfladen af kroppen kan forårsage spredning af denne sygdom.
(3) Befolkningens modtagelighed: Det vurderes generelt, at befolkningen generelt er modtagelig, og graden af latent infektion er lav. Volterne er for det meste 3-4% eller mindre, men graden af recessiv infektion i det inficerede område er højere, med en rapport på 15%. Ovenfor er hyppigheden af unge voksne høj, og forekomsten af sekundære infektioner er sjælden. Serumspecifikke antistoffer kan påvises i feberperioden efter sygdommen og når et meget højt niveau fra 1 til 2 uger, og antistoffet varer i lang tid.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urinproteinetest (PRO) blodtryk
Kliniske symptomer:
Oliguri-perioden overlapper ofte den hypotensive chokfase uden markante grænser. I midten og lavt blodtryk kan oliguri forekomme, og nogle mennesker kommer direkte ind i oliguri-perioden fra feberperioden, og feberen manifesteres. Hypotension og oliguri overlapning er ofte alvorlige tilfælde.
1. Ulighedens udseende og varighed: generelt den 5. til 8. dag af sygdommen, den tredje dag af sygdommen og den 10. dag om natten, der varer 2-5 dage.
2, oliguri styrke: 24 timers urinvolumen <1000 ml for oliguri tendens, <500 ml for oliguri, <50 ml for auria, nogle tilfælde af oliguri er ikke indlysende, men der er azotæmi, kaldet "ingen Oliguri-induceret nyresvigt. "
3, kliniske manifestationer af oliguri: på grund af nyresvigt, nyrefunktionsdysfunktion, et stort antal metabolitter og væskeretention i kroppen, elektrolytobalance, azotæmi og / eller uræmi, acidose, højt blodvolumen-syndrom Såsom anorexia kvalme, oppustethed, svimmelhed, hovedpine, stor hudeksekymose, hurtig vejrtrækning, svag myokardisk sammentrækning, nedsat blodtryk, hovedsmerter under højt blodvolumen, kropstoksisk V-fyldning, stor puls, højt blodtryk, stigende hjerterytme, Røde blodlegemer, hæmoglobin og nedsat blodtryk.
Inkubationsperioden er 5 til 46 dage, normalt 1 til 2 uger. Sygdommen har typisk tre hovedsymptomer på feber, blødning og nyreskade samt fem kliniske stadier af feber, hypotension, oliguri, polyuri og bedring. I de fleste tilfælde er de kliniske manifestationer ikke typiske, eller præstationen i en bestemt periode er enestående, eller perioden er ikke indlysende, og fænomenet er "forfaldent", eller de første to eller tre perioder overlapper hinanden.
(A) feberperiode: manifesteres hovedsageligt som infektiøs viræmi og symptomer forårsaget af systemisk kapillærskade. De fleste af dem har pludselig kuldegysninger og feber, og kropstemperaturen kan nå 39 til 40 ° C inden for 1 til 2 dage. Varmetypen er for det meste afslapning og fastholdelse og varer generelt 3 til 7 dage. Symptomer på systemisk forgiftning, høj træthed, kropsmerter, hovedpine og alvorlige lændesmerter, øjenlågsmerten, kendt som "tre smerter." Hovedpine kan være relateret til cerebral vasodilatation og overbelastning; lændesmerter er relateret til overbelastning og ødemer omkring nyrerne; øjenlågssmerter kan være forårsaget af ødemer omkring øjenæblet. Gastrointestinale symptomer er også fremtrædende, ofte med appetit, kvalme, opkast, mavesmerter og diarré. I alvorlige tilfælde kan der være døsighed, irritabilitet og slang. Imidlertid er symptomerne på systemisk forgiftning ikke blevet lindret eller forværret, efter at varmen er reduceret, hvilket er forskellig fra de kliniske træk ved andre varmeinducerede sygdomme.
(B) hypotension periode: hovedsageligt til udførelse af plasmatab af hypovolemisk chok.
Generelt på den 4. til den 6. feberdag, når kropstemperaturen begynder at falde eller kort efter feberen, har patienten hypotension, og den alvorlige person lider af chok. Det kan kombineres med DIC, hjertesvigt, ubalance mellem vand og elektrolytter, klinisk manifestation af hjerterytme, kolde lemmer, nedsat urinproduktion, irritabilitet, bevidstløshed, cyanose i læberne og ekstremiteterne, åndenød og øget blødning. Denne periode varer generelt i 1 til 3 dage, og alvorlige tilfælde kan nå mere end 6 dage. Og ofte på grund af hjerte- og nyresvigt forårsaget af død, kan denne periode også være usynlig og hurtigt ind i oliguri eller polyuri.
(C) oliguri: Der er ofte ingen åbenlyse grænser mellem oliguri og hypotension, og de to overlapper ofte eller følger hinanden, og der er intet hypotensionchok fra feberperioden direkte ind i oliguri. 24 timers urin mindre end 400 ml for oliguri, mindre end 50 ml for anuria. De vigtigste kliniske manifestationer af denne periode er azotæmi og ubalance i vand og elektrolytbalance. Det er også muligt, at en stor mængde væske akkumuleret i det mellemliggende rum returneres til blodcirkulationen, så der opstår et højt blodvolumen-syndrom. Denne periode begynder på 6-8 dages sygdom, blodtrykket stiger, urinvolumen falder kraftigt, og endda urin lukning sker. I alvorlige tilfælde forekommer membran eller hæmaturi i urinen. I denne periode er der ofte forskellige grader af uræmi, acidose og elektrolytbalance (højt kalium, lavt natrium og hypokalsæmi). Ved højt blodvolumen-syndrom er pulsen fuld og kraftig, venøs indgreb, progressiv hypertension og hæmodilution. Alvorlige tilfælde kan være forbundet med hjertesvigt, lungeødem og hjerneødem. På samme tid forværres blødningstendensen, og almindelige hudeksekymoser og kanalblødning er almindelige. Denne periode varer normalt i 2-5 dage. I alvorlige tilfælde er der ingen urin i mere end 1 uge. Den aktuelle vægt er parallel med oliguri og azotæmi.
Diagnose
Differentialdiagnose
Kinder er åbenlyst invagineret: kindpresninger på begge sider er en af årsagerne til nød. Hvis kinderne er uklare, kan den sakrale bule ses. De to sag falder sammen, de små rynker kan ses på kinderne og i hjørnerne af munden, huden er tør, hudfarven er gul og hvid, og den er meget ældre end den faktiske alder.
Ansigtsstopning er kirsebærrød: på grund af systemisk telangiektasi kan øget vaskulær permeabilitet udtrykkes som ansigtsstopning, ansigtsrødhed, kirsebærrød, synlig ved oxidforgiftning. I henhold til erhvervshistorien med at indånde en stor mængde nitrogenoxider på kort tid, er de kliniske manifestationer af åndedrætsskade og røntgenbilleder i brystet kombineret med blodgasanalyse og arbejdshygiejneundersøgelsesdata, omfattende analyse og udelukkelse af lignende sygdomme forårsaget af andre årsager, Kan diagnosticeres.
Læberne er hårdt overbelastede i rødt: slimhindelymfekirtelsyndrom (MCLS), også kendt som Kawasaki-sygdom, er en akut feberudslæt pædiatrisk sygdom karakteriseret ved systemisk vaskulitis. I 1967 rapporterede den japanske Kawasaki Fusuke-læge for første gang. Fordi denne sygdom kan forårsage alvorlig hjerte-kar-sygdom, der får folk til at være opmærksom på den, er forekomsten steget i de senere år.I de hospitaliserede tilfælde af revmatiske sygdomme i Beijing børnehospital i 1990, 67 tilfælde af Kawasaki-sygdom, 27 tilfælde af gigtfeber; de samme oplysninger om 11 hospitaler i andre provinser og byer Kawasaki sygdom er dobbelt så meget som gigt. Naturligvis har Kawasaki sygdom erstattet gigtfeber som en af de vigtigste årsager til erhvervet hjertesygdom hos børn i Kina. Kawasaki sygdom betragtes i øjeblikket som en immunmedieret vaskulitis, der midlertidigt indgår i bindevævssygdommen.
