hæmolytisk gulsot

Introduktion
Patogen
Undersøge
Diagnose

Introduktion

Introduktion Hemolytisk gulsot: Enhver sygdom, der forårsager hæmolyse, kan producere hæmolytisk gulsot. Hemolytisk gulsot. Hovedsageligt på grund af de iboende defekter af røde blodlegemer selv eller skaden af røde blodlegemer af eksogene faktorer, der forårsager en masse skade på røde blodlegemer, frigiver en stor mængde hæmoglobin, hvilket resulterer i øget ikke-lipid bilirubinindhold i plasma og gulsot, der overskrider behandlingsevnen for leverceller. . Levetiden for menneskelige røde blodlegemer er generelt 120 dage. Det hæmoglobin, der frigøres efter døden af røde blodlegemer, nedbrydes for at producere indirekte bilirubin (I-Bil), som omdannes til direkte bilirubin (D-Bil) af leveren, udledes i galdekanalen sammen med galden og til sidst udledes gennem afføringen. Summen af indirekte bilirubin og direkte bilirubin er total bilirubin (T-Bil). Eventuelle hindringer i et af de ovennævnte links kan forårsage gulsot. Hvis de røde blodlegemer ødelægges for meget, er den indirekte producerede bilirubin for meget, og leveren kan ikke fuldstændigt omdanne den til direkte bilirubin, og der kan forekomme hæmolytisk gulsot. Når miltfunktionen er hyperaktiv, ødelægges de røde blodlegemer desuden. På grund af ødelæggelsen af et stort antal røde blodlegemer dannes en stor mængde ubundet bilirubin, der overskrider levercellernes optagelse, binding og udskillelsesevne, og på den anden side mangler anæmi på grund af hæmolytisk aktivitet. De toksiske virkninger af destruktionsprodukter med ilt og røde blodlegemer svækker den metaboliske funktion af hepatocytter på bilirubin og fastholdelsen af ubundet bilirubin i blodet, som overskrider det normale niveau og forårsager gulsot.

Patogen

Årsag til sygdom

Ætiologi, patogenese og egenskaber ved hæmolytisk gulsot:

1) Etiologi og forekomstmekanisme: Hemolytisk gulsot kan forekomme i enhver sygdom, der forårsager massiv ødelæggelse af røde blodlegemer og forårsager hæmolyse:

1 medfødt hæmolytisk anæmi;

2 erhvervet hæmolytisk anæmi.

Når et stort antal røde blodlegemer ødelægges, produceres en overdreven mængde ubundet bilirubin, der langt overstiger grænsen for hepatocytoptagelse, binding og udskillelse. Samtidig kan hypoxi forårsaget af hæmolytisk anæmi, giftige stoffer frigivet ved ødelæggelse af røde blodlegemer svække levercellen. Funktionen af erythromycin metabolisme får ukonjugeret bilirubin til at forblive i blodet og forårsage gulsot.

2) Karakteristika ved hæmolytisk gulsot:

1 sclera er mere almindelig med mild gulfarvning, feber ved akutte angreb, rygsmerter, hudslimhinden ofte lys;

2 hud uden kløe;

3 har en milt;

4 har en stærk præstation af knoglemarvshyperplasi;

5 serum total bilirubin steg, generelt højst 85μmol / L, hovedsageligt ikke-integreret bilirubin steg;

6 Urin i urinvejsveje forøges uden bilirubin, hæmoglobinuri i akut angreb, sojasovsfarve, urinhæmosiderin steg ved kronisk hæmolyse, og udskillelse af galden i urinen steg på 24 timer;

7 Når de arvelige sfæriske celler øges, øges erythrocyttens skrøbelighed, og skrøbeligheden aftager under thalassæmi.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

Erythrocyteserum total bilirubin indirekte bilirubin ved hudpunktering kolangiografi neonatal hemolyse screening cholangiografi

Diagnose

Diagnosen hæmolytisk gulsot afhænger hovedsageligt af følgende laboratorieundersøgelser:

1 Indholdet af jejunal og urobilinogen steg;

2 serumbilirubin steg, Vandens test viste en indirekte reaktion;

3 øgede reticulocytter i blodet;

4 serum jernindhold steg;

5 hyperplasi af knoglemarvssystem. Se afsnittet med hæmolytisk anæmi for detaljer.

Tegn

1 sclera er mere almindelig med mild gulfarvning, feber ved akutte angreb, rygsmerter, hudslimhinden ofte lys;

2 hud uden kløe;

3 har en milt;

4 har en stærk præstation af knoglemarvshyperplasi;

5 serum total bilirubin steg, normalt ikke mere end 85μmol / L, hovedsageligt indirekte bilirubin steg;

6 Urin i urinvejsveje forøges uden bilirubin, hæmoglobinuri i akut angreb, sojasovsfarve, urinhæmosiderin steg ved kronisk hæmolyse, og udskillelse af galden i urinen steg på 24 timer;

7 Når de arvelige sfæriske celler øges, øges erythrocyttens skrøbelighed, og skrøbeligheden aftager under thalassæmi.

Diagnose

Differentialdiagnose

Først lever gulsot

Diagnosen og identifikationen af levergulsot ud over medicinsk historie og klinisk undersøgelse er ofte afhængig af eksperimentel undersøgelse. Leverbiopsi har vigtig hjælp til den differentielle diagnose af nogle vanskelige tilfælde, men den skal kontrolleres strengt og omhyggeligt implementeret.

(1) Viral hepatitis af Huang Zeng-typen

Siden århundredeskiftet er viral hepatitis blevet betragtet som kun type A og type B. Da arten af hepatitis B-virus blev afklaret efter 1965, blev ikke-A, ikke-B hepatitis også foreslået i 1974 efter transfusion og tarmoverføring. I 1977 blev hepatitis D-virus (faktor) opdaget i 1979 for hepatitis A-virus. In vitro-kulturen var vellykket. På den internationale konference, der blev afholdt i Tokyo i 1989, blev patogenet af ikke-A, ikke-B-hepatitis efter transfusion i henhold til de nuværende forskningsresultater navngivet hepatitis C-virus, og patogenet af ikke-A, ikke-B-hepatitis, der blev transmitteret i tarmen, blev navngivet 戊. Hepatitis virus. På nuværende tidspunkt bør viral hepatitis omfatte mindst A, B, C, D, E type A, B, C, D, E)

1. Akut gul viral hepatitis

Dets gulsot er fra et par dage til en uge. De mest fremtrædende symptomer er træthed og appetitløshed. Kvalme, leversmerter eller ubehag, med eller uden feber. Nogle tilfælde er hovedsageligt fejlagtigt diagnosticeret som gastrointestinal dyspepsi på grund af dyspepsi og diarré; nogle viser hovedsageligt øvre luftvejssymptomer, ofte fejldiagnostiseret som akut øvre luftvejsinfektion; nogle få tilfælde kan fejldiagnostiseres som feber og flere ledsmerter Reumatisk feber. Den kliniske diagnose af gulsot i det tidlige stadium er vanskelig, men på dette tidspunkt øges ofte serumaminotransferaseaktiviteten markant Den positive rate på 100% er den mest tidlige diagnostiske værdi. Efter forekomst af gulsot lindres symptomerne. På dette tidspunkt er de vigtigste tegn gulsot, hepatomegali eller hepatosplenomegali, og milten er smertefuld. Leverområdet har ofte smerter i sputum, og der er ingen åbenlyst hepatomegali. Leverfunktionstest hjerneblister, turbiditet, zinkgrumlighed er for det meste positive, urinvejsgaldeaflæsion øget med bilirubin-positiv, nyttigt til diagnose. Astragalus er normalt 2-4 uger, nogle gange længere.

2, svær viral hepatitis

(1) Akut alvorlig hepatitis (burst hepatitis)

Denne type er sjælden. I løbet af akut hepatitis er gulsot hurtigt progressivt, eller (og) kropstemperaturen fortsætter med at stige, sygdommen skal overvejes først. Andre tegn på aura er vedvarende opkast, psykotiske symptomer og leverlugt. Psykiatriske symptomer manifesterer sig hovedsageligt som irritabilitet eller tvetydighed eller personlighedsændring, pterygium under dynamik, fangst af tøj, sløvhed eller sløvhed. I nogle tilfælde kan diagnose forekomme og dyb koma (lever svag EEG ofte) Visning af unormale bølgeformer er nyttigt ved tidlig diagnose.Fysisk undersøgelse finder ofte dyb gul farvning, levergrumhed og krympning, hud- og membranblødning. Betydeligt reduceret urinvolumen, proteinuria og kast. Leverfunktionsundersøgelser indikerer svær lever Skade Hvis patienten ikke behandles tidligt, dør patienten ofte inden for en kort periode.Den patologiske manifestation er akut levernekrose.

(2) Subakutt svær hepatitis (

Subakut levernekrose er langsommere end fulminant hepatitis. Astragalus membranaceus uddybes gradvist, serumbilirubin er ofte> 17umol / L, protrombintiden forlænges, og kolinesteraseaktiviteten reduceres markant. Og der er en mangel på energi. Fordøjelsessygdomme, kvalme og opkast, fysisk tilbagegang, feber, hepatomegaly (eller svind) og ømhed. Gradvist vises jejunal og ascites gradvist, og hepatorenal syndrom kan forekomme i alvorlige tilfælde og endda i koma. Nogle patienter kan komme sig efter aktiv behandling eller udvikle sig til cirrose. Hvis infektionen eller leversvigt er alvorlig i løbet af sygdommen, er prognosen mere farlig.

(3) Kronisk svær hepatitis

Denne type er subakute levernekrose af kronisk hepatitis. De kliniske manifestationer er som subakute svær hepatitis, men der er abnormiteter i historien, tegn og test på kronisk hepatitis eller post-hepatitis cirrhosis.

3. Viral hepatitis af kronisk gulsot

Hovedbasis for kronisk gulsot hepatitis:

1 Sygdomsforløbet varer mere end et halvt år;

2 De vigtigste symptomer er træthed, appetitløshed, postprandial fylde, fedtet irritabilitet, kvalme og opkast, gulsot kan være valgfrit og ofte mild og svingende, vedvarende leverforstørrelse og øget hårdhed, ledsaget af ømhed Med sputumsmerter er diagnosen splenomegaly af stor betydning. Hos patienter med akut hepatitis trækkes milten ikke tilbage i restitutionsperioden, hvilket betyder, at sygdomsforløbet er forlænget eller til kronisk udvikling; 3 unormal leverfunktionstest, jo mere følsom test er urin-urinbilirubin-test. Bestemmelse af serumaminotransferaseaktivitet og serumflok og uklarhedsreaktion. Stigningen i serumelektroforese af gammaglobulin er et tegn på kronisk hepatitis. Akut hepatitis A udvikler sig ikke kronisk, mens akut hepatitis B og ikke-A, ikke-B hepatitis har en kronisk tendens. Hvis det udvikler sig til skrumpelever, krymper leveren, og hårdheden øges, milten forstørres, serumalbuminet fortsætter med at falde, og gammaglobulinet fortsætter med at stige.

(B) Infektiøs mononukleose af Huang Heng-typen

Sygdommen er forbundet med gulsot omkring 5% -7%. Astragalus er generelt mild. l% seng viste feber, hepatosplenomegaly og manglende appetit. Unormale leverfunktionsundersøgelser, atypiske lymfocytter i kød og blod, der ligner akut gulsot-viral hepatitis. Infektiøs mononukleose er ofte epidemi, faryngitis er mere åbenlyst, ofte er der åbenlyse lymfeknuder (især cervikale lymfeknuder, gastrointestinale symptomer er milde, og der er typiske ændringer i blodlegemorfologi og heterofil agglutinationseffekt Prisen stiger. Ved akut viral hepatitis er den absolutte værdi af heterotype lymfocytter i blodtypen generelt mindre end 900 pr. Kubik millimeter, der kun varer et par dage (langsomt efter feberperioden L; i tilfælde af infektiøs mononukleose, atypiske lymfocytter Den absolutte værdi er normalt mere end 1000 pr. Kubik millimeter og varer ofte i mere end to uger.

Sygdommen rammer hovedsageligt spædbørn og småbørn, og der er også rapporteret om voksne tilfælde i hjemmelitteraturen. Patogenet er Cytomegalov-irus, som kan inficere fosteret gennem placenta gennem asymptomatiske gravide kvinder med virusinfektion.Den nyfødte er født med en mangel på energi, kikhoste-lignende hoste, hepatosplenomegaly, fordøjelsesforstyrrelse, vækst inden for en måned efter fødslen. Stagnerende, gulsot kan også forekomme. Børn og små børn udviser for det meste interstitiel lungebetændelse eller gigantisk cellehepatitis. Hjerneskade kan også forekomme. Voksne kan udvise symptomer, der ligner infektiøs mononukleose og blod, men negativ heterofil agglutination. Leverfunktionstest serumaminotransferaseaktivitet steg, nogle tilfælde af uklarhed reaktion unormal. Opstår ofte efter at have mistet en masse frisk blod. Diagnosen bør baseres på en speciel serumkomplementbindingsundersøgelse, cytomegalovirus isoleres fra urin (eller spyt), hvilket især er diagnostisk.

(4) Leptospirose

Diagnosen af denne sygdom skal baseres på: 1 epidemiologisk historie, sygdommen er hovedsageligt inficeret ved kontakt med inficeret vand, hyppigere i rishøstsæsonen i landdistrikterne; 2 pludselig feber, konjunktival hyperæmi, tarmmusklersmerter, blødningstendens, gulsot, lymfadenopati Og kliniske manifestationer såsom lever- og nyredysfunktion; 3 tidlig begyndelseskultur og dyrevaccination kan opnå positive resultater, serumagglutinationsopløsningstest og komplementfikseringstest kan være positive 1 uge efter starten. Indtræden af svær hepatitis er ikke så hurtig som leptospirose, ofte med symptomer som giftige jejunum og ascites, og ingen kugle konjunktival hyperæmi og tarmirritationer, ingen unormale røntgen tegn i lungerne og tidlig nyreskade er ikke indlysende. Den differentielle diagnose af specielle patogener og serologiske tests er mere signifikant.

(5) Gule værdier forårsaget af andre akutte systemiske infektioner

Nogle akutte systemiske infektioner såsom lobar lungebetændelse vender tilbage til varmen. Malaria, tyfus, tyfusfeber, bølget feber, akut miliær tuberkulose osv. Kan kompliceres af gulsot. Astragalus er generelt mild på grund af leverparenchymskade eller hæmolyse eller begge dele. Akut overførte sygdomme kompliceret af gulsot, de fleste af læsionerne er placeret på højre side, især i den nedre højre lob.

(6) Primær akut gravid fedtlever

Sygdommen er sjælden i klinisk praksis. Årsagen er ukendt. Om det er sekundært med endokrine eller ernæringsmæssige forstyrrelser forbliver ubestemt. Det er en alvorlig komplikation af fødselsforstyrrelser og er ofte fejlagtigt diagnosticeret som fulminant hepatitis. Klinisk adskilles følgende egenskaber fra fulminant hepatitis:

1 mere almindelig første trimester inden for den 36. til den 40. uge;

2 har forskellige grader af graviditetsødem, proteinuri eller højt blodtryk;

3 kvalme, opkast uden incitamenter, efterfulgt af svær blødningstendens, såsom tandkød, hud, vaginal blødning, morfinlignende opkast eller opkastningsblod;

4 serum direkte bilirubin-kvantificering 171 umol / L%)

Og bilirubin i urinen er negativ;

5 serum hjerne flokkuleret reaktion er negativ;

3 koma, gulsotdybde, leverprocessiv reduktion er generelt ikke så alvorlig som fulminant hepatitis.

Akut nyreinsufficiens forekommer tidligere end;

1 Ultralyd eller CT-undersøgelse afslørede typiske tegn på fedtlever. Det er ikke svært at identificere de to i histopatologisk undersøgelse. I litteraturen rapporteres, at et stort antal intravenøse tetracykliner (ca. 1,5 g / d) hos gravide kvinder også kan have præstationen af akut fedtlever, der svarer til graviditet.De to kan sammenlignes med historien om lægemiddelbehandling og ovennævnte egenskaber.

(7) Giftig leverskade

Nogle medikamenter eller giftstoffer har hepatotoksiske virkninger, som kan forårsage status af lever og centrale nekrose i leverlobulerne.De kliniske manifestationer er hepatomegali, gul kolonisering og leverskade.

1. Det er rapporteret, at de følgende lægemidler forårsager lignende viral hepatitis, såsom Xin Kefen, isoniazid og Fushun, PAS. Halothan. Methyldopa og bisphenol kaldes for at beskytte fyrren. Alkaliaminer, sulfonamider. Den generelle terapeutiske dosis af chlortetracyclin, novobiocin, phenobarbital, thioxime osv. / Men antibiotika har få bivirkninger, medmindre patienten har allergi.

2, bomuldsfrø, Xanthium, nogle virulenshastigheder indeholder celle jomfru toksisk, efter at have taget det kan forårsage alvorlig leverskade og gulsot, og endda lever koma.

3. De vigtigste kemiske stoffer, der kan forårsage kemisk toksisk hepatitis, er som følger:

1 metaller, metalloider og deres forbindelser såsom bly. Kviksølv, mangan, arsen, gul fosfor, krom, antimon, nøgle, tøven osv .;

2 organiske forbindelser: amino- og nitroforbindelser af benzen, phenoler, benzin, carbondisulfid, methan, methylchlorid, formaldehyd, ethanol, te, carbon tetrachlorid. Tetrachlorethylen osv.

3 pesticider: organisk fosfor, organisk klor, organisk kviksølv osv.

Akut kemisk toksicitet hepatitis har følgende kliniske træk.

1 Inkubationsperioden er kort, den hurtigste er 2-3d, såsom gul fosfor, den længere er ca. 1 uge, såsom DDT, M carbonsulfid, p-chloronitroanilinforgiftning;

2 har ofte gulsot og hepatomegali, men ofte er der ingen åbenbar feber, milten er ikke hævet;

3 serum aminotransferase og bilirubin steg; 4 har en betydelig historie med toksisk kontakt.

Lægemidler, der forårsager obstruktiv gulsot i leveren, diskuteres nedenfor i dette kapitel.

(8) Akut alkoholisk hepatitis

Der er mange rapporter om fremmed litteratur om denne sygdom. Mennesker, der har drukket hård alkohol i mange år, har for nylig haft alkoholisme, og denne sygdom skal overvejes, når følgende tilstande opstår:

1 nyt tab af appetit, svaghed, vægttab, kvalme og opkast, gulsot og mavesmerter;

2 hepatomegaly og ømhed, undertiden splenomegaly, ledsaget af uforklarlig feber;

3 serum bilirubin steg, serumalbumin faldt og globulin steg, serum flokkulosereaktion, serum aminotransferase steg, mange tilfælde har serum alkalisk fosfatase og forhøjet blodsukker, anæmi, leukocytose og mononukleær Forøgede celler; 4 leverbiopsier afslørede specielle inflammatoriske læsioner.

(9) Kardiogen Huang Zeng

Årsagerne til kardiogen gulsot er komplicerede, og den vigtigste er forårsaget af blodceller i lungerne og hepatocythypoxi, hvilket resulterer i dårlig funktion af hepatocytter til behandling af bilirubin. Mild gulsot kan ses ved højre hjertesvigt forårsaget af forskellige årsager, især når det ledsages af relativ eller organisk tricuspid regurgitation. I tilfælde af tilbagevendende højre hjertesvigt øges forekomsten af kardiogen gulsot, men serum total bilirubin overstiger normalt ikke 51 umol / L (3 mg / l), lejlighedsvis kan en dyb gul værdi forekomme, på dette tidspunkt patienten Det kan præsentere grøn gulsot svarende til galdebesvær. Utskillelse af uririsk bilirubin øges ofte hos patienter, og lejlighedsvis kan mild bilirubinuri forekomme. Opretholdelsen af natriumsulfonat øges ofte, og serumens flokkulerings- og uklarhedsforsøg er for det meste normale med nogle få positive. Der var ingen signifikant stigning i serumtransaminaseaktivitet ved enkel leverfunktion.

(10) Lævercirrose

Alle typer cirrhose kan kompliceres af gulsot.

(11) Hyperthyreoidisme

Hyperthyreoidisme kan kompliceres af fedtlever og hepatocytnekrose og gulsot, men dette er sjældent og forekommer i tungere tilfælde. Denne type gulsot skelnes ikke let fra samtidig akut viral hepatitis. Hvis patienten ikke har haft nogen eksponering for hepatitis, har ingen præ-gulningssymptomer, intet åbenlyst tab af appetit, kvalme, oppustethed og andre symptomer på fordøjelsessygdomme. Gulsot stammer sandsynligvis fra hyperthyreoidisme. Hvis der ikke er nogen høj serumaminotransferaseaktivitet, er det mere støttende til diagnosen af denne type gulsot.

For det andet obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot skyldes intrahepatiske kapillære galdekanaler. Forårsaket af mekanisk hindring af lever gallegangen eller almindelig gallegang. Kløe i hudkræft og bradykardi er almindelige symptomer. Hepatomegaly er et almindeligt tegn. Mekanisk forhindring uden samtidig infektion forårsager ikke splenomegaly. Den tidlige gule scutellaria er gylden gul, senere gulgrøn, sen grønbrun og endda nær sort (sort gulsot, såsom galdeblæren, der berører svulmene, hvilket antyder, at forhindringen er i den fælles galdegang, tumorens oprindelse er mere, og stenens oprindelse Meget få diagnoser af obstruktiv gulhed og identifikation af obstruktiv gulsot i og uden for leveren er vist i laboratorie- og enhedsundersøgelsen.

(1) Intrahepatisk obstruktiv gul sygdom

Den intrahepatiske obstruktive gule værdi manifesteres for det meste i intrahepatisk kolestatisk syndrom. Klinisk og patologisk har et unikt indhold, sygdomsforløbet kan opdeles i akut og kronisk, det kliniske er mere almindeligt i akut type, et par akutte tilfælde kan udvikle sig kronisk og endda udvikle sig til primær galdecirrose. Intrahepatisk kolestatisk syndrom har følgende kliniske og patologiske træk: 1 har en historie med tæt kontakt med hepatitis-patienter eller en historie med lægemiddelbehandling, gulsot er mere akut, kløe i huden, mørk urin. Lys farve afføring, hepatomegali og andre tegn; 2 biokemisk blodundersøgelse i overensstemmelse med egenskaberne ved obstruktiv gulsot, hvilket tyder på tegn på leverparenkymskade eller ingen leverparenchymskade; 3 de vigtigste ændringer i leverbiopsi er kapillær galdekanal og lille gallesvejskolestase Dannes med en galdeblæren, og leverparenchymen er mild.

I. Lever cholestatisk

(1) Kapillær inflammatorisk viral hepatitis: Denne type hepatitis er en sjælden type viral hepatitis, også kendt som viral hepatitis af cholestasis-type. Vigtigste kliniske træk:

1 Begyndelsen er mere presserende, gulsot uddybes gradvist, huden er kløende, og dybden af gulsot er ikke i overensstemmelse med sværhedsgraden af symptomerne;

2 undersøgelse viste, at gulsot og hepatomegaly eller begge splenomegaly;

3, biokemisk blodundersøgelse er fuldstændigt konsistent med obstruktiv gulsot, mest af seroklokkulentreaktionen ændrede sig ikke signifikant, men ofte moderat serumjern og serumaminotransferaseaktivitet steg, hvilket antyder, at leverparenchymskader er lettere. Leverbiopsi viste intrahepatisk kolestatisk, kapillær galdegangstrombose, ofte ledsaget af let leverparenchymal betændelse;

4 Efter diagnosen adrenale kortikosteroider reduceres gulsot i de fleste tilfælde markant på kort sigt, hvilket er nyttigt til diagnosen af denne sygdom, men bakterieinfektion skal udelukkes, før denne test kan udføres. Nogle mennesker mener, at det ikke er passende at afprøve denne test inden sygdommens tredje uge. Fordi det kan forstyrre kroppens forsvarsfunktion, er gulsot let at dukke op igen, efter at stoffet er stoppet, eller det kan blive kronisk. Hvis gulsot ikke er indlysende, kan det ikke udelukke viral hepatitis.

5 skal udelukkes fra andre årsager til intrahepatisk ekstrahepatisk obstruktiv gulsot, især lægemiddel. Kapillær inflammatorisk inflammatorisk hepatitis, prognosen er generelt god, sygdomsforløbet er ikke mere end 3-6 måneder, nogle få kan forlænges mere end år, og nogle få tilfælde kan udvikle sig til sekundær galdecirrose.

(2) medikamentinduceret gulsot: Mange lægemidler kan forårsage akut intrahepatisk kolestatisk syndrom, som kan opdeles i to kategorier:

a, akut intrahepatisk kolestatisk syndrom med inflammatorisk respons: denne type gulsot er mest almindelig med chlorpromazin. Der er også nye. Chlorosulfonium marsvin, thioxin tyggemasse, tamoxifen, sulfonamider, chloranil affald, aminosalicylsyre, gab erythromycin propionat osv., Men forekomsten er meget lav, generelt for stofmisbrugere 1% eller mindre. Patogenesen betragtes som kroppens allergiske reaktion på medicin med følgende kliniske træk:

1 Forekomsten af gulsot har intet at gøre med dosisstørrelsen, forekommer normalt inden for 1 til 4 uger efter behandlingen;

2 kliniske ofte ledsaget af feber, udslæt og eosinofili;

3 Astragalus varer i flere uger til flere dage, men efter genmedicinering vil gulsot snart blive genudstedt;

4 patologisk biopsi viste intrahepatisk kolestatisk, kapillær galdegangstrombose, eosinophilinfiltration omkring portalområdet, minimale ændringer i leverparenchyma, hovedsageligt hepatocytballonlignende ændringer, glykogen forsvinden, galdepigmentakkumulering. Udenlandsk litteratur rapporterer, at denne type kan udvikles kronisk og udvikles til primær galdecirrose.

b, akut intrahepatisk kolestatisk syndrom uden inflammatorisk reaktion: denne type gulsot kan findes ved anvendelse af methyltestosteron og orale antikonceptiva og andre lægemidler, hvis struktur indeholder 17a-hydroxyl, som i øjeblikket antages, at patogenesen skyldes denne klasse Lægemidlet interfererer med udskillelsen af hepatocytter på bilirubin og natriumsulfat, især i kapillær galdekanalen og lysosomer. Klinisk har følgende egenskaber:

1 Efter at have taget en bestemt dosis af denne form for medicin, kan næsten hvert tilfælde have tilbageholdelse af sulfatnatrium, og nogle tilfælde har gulsot;

2 klinisk ingen feber, udslæt og eosinofili;

3 Når lægemidlet er stoppet, er det gule godt at sprede i løbet af få dage til flere uger, og genanvendelse af stoffet medfører ofte gentagelse;

4 Leverbiopsi viste kun intrahepatisk kolestatisk, men ingen inflammatorisk respons.

(3) Idiopatisk gulsot under graviditet: Årsagen til denne type gulsot er ukendt, meget sjælden, og kun få tilfælde er rapporteret i Kina. Astragalus forekommer ofte i slutningen af tredje trimester af graviditeten Det første symptom er normalt kløe i huden, som kan forekomme flere uger før gulsot begynder. Der kan være mørk urin og hvid lerlignende afføring, som toppede sig den første uge efter forekomsten af Astragalus. Andre symptomer er mild og mild hepatomegali. Astragalus er i overensstemmelse med intrahepatisk obstruktion, serum flokkuleret reaktion er ofte negativ, aminotransferase er normal eller lidt forøget, og gulsot løser hurtigt inden for 1 til 2 uger efter fødslen. Astragalus dukker ofte op igen, når det er graviditet igen. Mor og barn har en god prognose.

(4) Alkohol-lever-syndrom Dette syndrom er en unik type klinisk patologi, patogenesen er ukendt, men relateret til kraftig drikke kan være slutstadiet af alkoholcirrose. Den vigtigste kliniske manifestation er obstruktiv gulsot i leveren.Patienter med tab af appetit, kvalme, opkast, smerter i øvre del af maven og hepatomegali kan fejldiagnostiseres som gallesten kolik. Fedtlever kan også forårsage dette syndrom På nuværende tidspunkt har leverbiopsi ingen inflammatoriske læsioner i leverparenchym undtagen leversteatose og intrahepatisk kolestatisk. Klinisk diagnose bestemmes kun af historien om drikkevand og andre faktorer, der forårsager obstruktiv gulsot i leveren. Om nødvendigt anvendes leverbiopsi. På grund af de kliniske manifestationer af galleobstruktion ignoreres ofte den originale fedtlever. Dette syndrom er ikke rapporteret i Kina. Såsom alkoholisk giftig fedtlever med gulsot, hæmolytisk anæmi og hyperlipidæmi kaldes det Zieve-syndrom. I de senere år har der været sagsrapporter i Kina.

(5) Efter gulsot efter godartet kirurgi: Astragalus optrådte i tilfælde med vanskeligere operation og lang operationstid, mest til mave- eller brystkirurgi. I de senere år er der rapporteret om mange udenlandske litteraturrapporter. De fleste af patienterne udviklede gulsot efter l-2 dage (individuelt efter 11 dage) og blev opløst efter 2-3 uger. Patienten havde ingen feber, kløende hud, ingen åbenbar hepatosplenomegali og bilirubinuri. Serumaminotransferaseaktivitet er normal eller øget lidt. Leverbiopsi viste sig at være central cholecystose i leveren uden væsentlig betændelse, svarende til medikamentinduceret gulsot forårsaget af methyltestosteron. Denne type gulsot har en god prognose. Patogenesen er ukendt. Ved bestemmelse af gulsot efter godartet operation skal andre årsager forårsage postoperativ gulsot, såsom kolangitis forårsaget af operation, obstruktiv gulsot forårsaget af kolelithiasis, lejlighedsvis viral hepatitis efter operation, postoperativ infektion og medikament Huang Wei og så videre.

(6) Idiopatisk godartet tilbagevendende intrahepatisk kolestatisk: Denne sygdom er sjælden og er ikke rapporteret i Kina. Begyndelsesalderen er 1-37 år gammel. Der er familiære sagsrapporter. De kliniske manifestationer er tilbagevendende obstruktiv gulsot, ingen mavesmerter, kulderystelser og feber, ofte uden hepatomegali. Aktivitet i alkalisk phosphatase i serum steg i gulsotstadiet, aminotransferaseaktivitet steg lidt, kolesterol i serum, aggrecan og p-globulin steg, og leverbiopsi viste central cholecystose uden nogen betændelse og nekrose. Retrograd angiografi af galningskanalen i tolvfingertarmen viser normalt galdesystem. Ovennævnte biokemiske ændringer i blodet vendte tilbage til det normale i Remagalus-remissionstiden. Der er rapporteret om gendannelsesperioden for Astragalus i op til ni år. Gentagelsen kan være sæsonbestemt. (7) Primær galdecirrose: Denne sygdom er forårsaget af langvarig obstruktion af intrahepatiske galdekanaler og galdecirrose forårsaget af kolestatiske. Klinisk sjælden, årsagen er endnu ikke klar kliniske træk:

1 Sygdommens begyndelse er mere end 20-4O år gammel, begyndelsen er lumsk, sygdomsforløbet er langsomt, og den generelle tilstand er bedre i lang tid;

2 De vigtigste kliniske manifestationer er kronisk obstruktiv gulsot, hepatosplenomegali, gastrointestinale symptomer, kløe i hudkræft og intermitterende højre abdominalsmerter med kolde- og varmeanfald, svarende til akutte kolangitisepisoder;

3 hepatomegaly er for det meste moderat, men også høj, hård, glat overflade og sent nodulær.

4 gulsot er flygtighed, som uddyber sig i begyndelsen af øverste mavesmerter og kold feber. På dette tidspunkt steg det samlede antal hvide blodlegemer også, og efter at betændelsen blev kontrolleret, faldt gulsot også eller aftager;

5 laboratorieundersøgelser, der var konsistente med obstruktiv gulsot, serum-anti-mitochondrial antistof (AMA) -positiv rate på 84% -96%, eller med øget serum, leverbiopsi imødekommer de histologiske ændringer af primær galdecirrose. Ascites og øvre gastrointestinal blødning kan forekomme i det sene stadie af sygdommen.

2, intrahepatisk mekanisk obstruktion

(1) Primær skleroserende cholangitis: Denne sygdom involverer intrahepatiske eller (og) ekstrahepatiske galdekanaler. I de senere år har der været snesevis af rapporter i Kina.

1 faktorer i galdegangen: såsom sten, mider, orme, tilstopning af blodpropper osv .;

2 faktorer i galdekanalvæggen: såsom stråling af galdekanal, cholangiocarcinom, periampullær karcinom, cholangitis, medfødt galdearrør osv .;

3 faktorer uden for galdegangen: såsom bugspytkirtelkræft, pancreatitis, lymfeknude-metastase i det hilariske område. Sygdommen har ofte en historie med cholelithiasis, galdemiddemider eller en historie med galdekanalkirurgi, kan røre ved galdeblæresvulmen, bariummåltidundersøgelse viser duodenal krumning eller duodenal faldende indre vægsmembranskader, hvilket antyder ekstrahepatisk obstruktion Muligheden. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi kan udføres under betingelser, og diagnosen kræver ofte kirurgisk efterforskning.

1, akut obstruktiv suppurativ cholangitis

På grund af stenene. Bladlus eller stenose forårsaget af obstruktion af den fælles galdegang og / eller intrahepatisk galdegang. Patienter har ofte paroxysmale kramper i højre øverste kvadrant, kulderystelser og høj feber er afslapningsvarme, opkast under kvalme med forskellige grader af obstruktiv gulsot og kan kompliceres af toksisk chok. Leveren er mildt og moderat forstørret, og hvide blodlegemer øges markant med neutrofiler, der dominerer. Hvis der er akut højre abdominal smerte, høj feber, gulsot, kaldes det CoK-triad, der viser akut suppurativ gallevejsinfektion. Såsom ledsaget af symptomer på forgiftning i centralnervesystemet kaldes chok Regnold fem-link, der viser akut obstruktiv suppurativ cholangitis.

2, almindelige galdekanalsten

Det kliniske træk er gulsot efter paroxysmal højre kvadrantkramper, som tidligere kan have den samme historie med anfald. Hvis infektionen kombineres, vil der være kuldegysninger og feber. Astragalus var moderat (den samlede mængde af bilirubin var mindre end 120 umol / l.) Testen viste obstruktiv gulsot uden leverskade. Forekomsten af gul værdi skyldes ikke kun stenhindring, men også på grund af ødemer i den almindelige galdegulksspasme eller membranbetændelse; i nogle tilfælde kan galdeblæren nås i nogle tilfælde. Efter inflammatorisk ødemer og udspænding af sputum, selvom de almindelige galdekanalsten ikke udelukkes, kan galde stadig flyde ud, og gulsot kan afhjælpes. Røntgenfilmen kan vise skyggen af røntgenstrålen. Intravenøs kolecystografi kan vise den almindelige gallegangsdilatation og røntgenberegning, men det er ikke hensigtsmæssigt at have denne undersøgelse, når der er gulsot. B-mode ultralyd T-undersøgelse kombineret med klinisk ofte kan bestemme diagnosen.

3, medfødt koledochal cyste

Typiske manifestationer er triader: gulsot, mavesmerter og mavemasse. 80% er kvinder, mest børn og unge. B-mode ultralyd er vigtig for diagnosen af denne sygdom.

4, kræft i bugspytkirtlen

Hannerne er mere almindelige, og forekomsten er for det meste 40-60 år gammel. Kræft forekommer mest i hovedet af bugspytkirtlen, der viser progressive obstruktive 1 intrilære faktorer: såsom sten, mider, orme, tilstopning af blodpropper osv.; 2 gallegangsvægsfaktorer: såsom galdekanal strengering, cholangiocarcinoma, ampulla omkring Kræft, cholangitis, medfødt galdeforstyrrelse osv.; 3 ekstrabiliære faktorer: såsom bugspytkirtelkræft, pancreatitis, lymfeknude-metastase i det hilariske område. Sygdommen har ofte en historie med cholelithiasis, galdemiddemider eller en historie med galdekanalkirurgi, kan røre ved galdeblæresvulmen, bariummåltidundersøgelse viser duodenal krumning eller duodenal faldende indre vægsmembranskader, hvilket antyder ekstrahepatisk obstruktion Muligheden. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi kan udføres under betingelser, og diagnosen kræver ofte kirurgisk efterforskning.

Anden differentiel diagnose:

1, akut obstruktiv suppurativ cholangitis

2, almindelige galdekanalsten

Det kliniske træk er gulsot efter paroxysmal højre kvadrantkramper, som tidligere kan have den samme historie med anfald. Hvis infektionen kombineres, vil der være kuldegysninger og feber. Astragalus var moderat (den samlede mængde bilirubin var mindre end 120 eL), og testen viste obstruktiv gulsot uden leverskade. Forekomsten af gul værdi skyldes ikke kun stenhindring, men også på grund af ødemer i den almindelige galdegulksspasme eller membranbetændelse; i nogle tilfælde kan galdeblæren nås i nogle tilfælde. Efter inflammatorisk ødemer og udspænding af sputum, selvom de almindelige galdekanalsten ikke udelukkes, kan galde stadig flyde ud, og gulsot kan afhjælpes. Røntgenfilmen kan vise skyggen af røntgenstrålen. Intravenøs kolecystografi kan vise den almindelige gallegangsdilatation og røntgenberegning, men det er ikke hensigtsmæssigt at have denne undersøgelse, når der er gulsot. B-mode ultralyd T-undersøgelse kombineret med klinisk ofte kan bestemme diagnosen.

3, medfødt koledochal cyste

Typiske manifestationer er triader: gulsot, mavesmerter og mavemasse. 80% er kvinder, mest børn og unge. B-mode ultralyd er vigtig for diagnosen af denne sygdom. 4, mænd med kræft i bugspytkirtlen er hyppigere, forekomsten er for det meste 40-60 år gammel. Kræft forekommer mest i hovedet af bugspytkirtlen og udviser progressiv obstruktiv gulsot. Bukspytkirtelkrops- og halekræft forårsager generelt ikke gulsot, det vigtigste symptom er hoppe i øvre del af maven. De vigtigste træk ved kræft i bugspytkirtlen er: 1 anorexi, hurtigt vægttab, træthed, forværring af den generelle tilstand på kort tid; 2 kronisk progressiv gulsot, fra ufuldstændig forhindring til fuldstændig obstruktion; 3 ofte vedvarende øvre mavesmerter, Ofte til venstre-radioaktivitet; 4 hepatomegaly og galdeblæreforstørrelse; 5 sent kan røre ved mavemassen; 3 laboratorieundersøgelser: serum i bugspytkirtlen amylase og bugspytkirtel lipase steg (tidligt på grund af forhindring af bugspytkirtelkanal, sen årsag Pankreatisk atrofi reducerer stigningen i humant blodglukose og mild diabeteslignende glukosetolerancekurve. Når bugspytkirtelkanalen er fuldstændigt forhindret, vises steatoré og kødfuld diarré. Røntgenundersøgelsen viser, at duodenal krumning øges, og duodenal indre væg komprimeres og eroderes. Tegn på indsnævring af tarmens lumen og infiltration eller komprimering af antrummet.

5, mangel på ampullær pericarcinom

Sygdommen kan også forårsage progressivt vægttab, dyb gulsot (den samlede mængde bilirubin når ofte 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], hepatomegaly og hævelse i galdeblæren og andre symptomer. Astragalus kan lettes i løbet af sygdomsforløbet, og bilirubin i serum falder ikke til det normale. Dette punkt har en forskellig diagnosesignalitet med stenblokering. I sidstnævnte, når stenene er forskudt, kan gulsot hurtigt falde ned, efter at blokeringen er løftet, og serumbilirubin falder også til det normale. Øvre gastrointestinal blødning kan være et alvorligt symptom på ampullær kræft. Hvis duodenal dræningsvæske er blod, er det sandsynligvis kræftformet, især ampullær kræft.Den mest pålidelige er kræftceller, der findes i den elleve fingerafløb. Røntgendiagnose er hovedsageligt baseret på indirekte ændringer af tilstødende organer; venøs kolecystografi kan have en diagnostisk værdi for tidlige læsioner. I de senere år er duodenoskopi blevet brugt til direkte observering af læsioner omkring ampulla og kan bruges til biopsi, hvilket er nyttigt til tidlig diagnose. Rettidig radikal operation, prognosen er bedre. Det ampulære karcinom har færre tegn end kræft i bugspytkirtlen. Fiberduodenoskopi er mere diagnostisk.

6, akut og kronisk pancreatitis

Indenlandske rapporter om 18,2% af akut pancreatitis med gulsot. Dyb gulsot indikerer ofte en alvorlig tilstand. Ved kronisk pancreatitis kan hyperplasi af granuleringsvæv undertiden forårsage kronisk obstruktiv gulsot, som kan røres og differentieres fra kræft i bugspytkirtlen. Denne situation er meget sjælden. Lejlighedsvis er historien om akut pancreatitis ikke åbenlyst, især forvirrende. Gulsot ved denne sygdom er intermitterende og svingende; gulsot i kræft i bugspytkirtlen er progressiv og har ingen tendens til at lindre. CT-scanning, fiberduodenoskopi og laparotomi til frosset biopsi hjælper med at identificere de to.

7, almindelig gallegang eller hepatobiliær karcinom

I den almindelige galdegang eller hepatobiliær kanal kan lejlighedsvis forekomme kræft, sædvanligvis adenocarcinom, klinisk manifesteret som smertefri ekstrahepatisk obstruktiv gulsot. Størrelsen på kræft er normalt lille, men tidlige symptomer på obstruktiv gulsot, såsom hvid ler. Bilirubinuria, hepatomegaly osv. Galdeblæren kvælder ofte, når den almindelige kræft i galdekanalen opstår. Gallevejsinfektionen forekommer ofte i det sene stadie af de to, som kan aflastes midlertidigt på grund af sammenbruddet af kræftvævet og galdedræningen.Denne tilstand er vanskelig at se i hovedkræft. Middelaldrende patienter, især mænd, har den ovennævnte situation. Graden af gulsot er signifikant større end leverfunktionen. Gentagen undersøgelse af duodenal angiografi er nødvendig, og muligheden for almindelig galdegang eller hepatobiliær karcinom bør overvejes. Hvis der berøres galdeblæren, understøttes førstnævnte. Hvis der er en uforklarlig blødning i øvre mave-tarmkanalen (den okkulte blodreaktion gentages stærkt positiv), er en af de to mere sandsynlige. To typer kræft kan bekræftes ved endoskopisk retrograd cholangiopancreatography, men det skal diagnosticeres ved operation.

Almindelig adenomyom i galdekanal er sjælden, for det meste ældre, med smertefri progressiv obstruktiv gulsot som et klinisk træk, som skal diagnosticeres ved operation.

8, primær kræft i galdeblæren

Sjældent er kronisk cholecystitis ofte grundlaget for sygdommen, forekomsten af mere end middelaldrende, ca. 40% -50% af tilfældene med gulsot og gradvist uddybet. Smerter i galdeblæreområdet går ofte foran gulsot. Diagnosen udføres først med B-mode-ultralyd, om nødvendigt med galdeblæreangiografi og CT-scanning, tidlig operation kan få en chance for at helbrede.

9, duodenalsår

Den bageste del af duodenalpæren henviser til den buede del, hvor kuglets spids er forbundet med den faldende del. Det såkaldte duodenalsår, inklusive duodenalsår i den nedre del af den bageste del af bolden, er mere almindeligt i den bageste del af bolden, efterfulgt af den faldende del. Post-ballonsår: 2/3 tilfælde ligner kuglesår, og meget få kan forårsage gulsot. Astragalus er obstruktiv og fejldiagnostiseres som galdeascariasis, galdesvejsinfektion eller blødning i galdekanalen. Obstruktiv gulsot skyldes ulceration af epilepsien, der fører til strikning af den fælles galdegang eller mangel på apikalt papillær ødem eller Oddis sfinkterreflekssputum.

Hemolytisk gulsot, hovedsageligt på grund af de iboende defekter af røde blodlegemer selv eller beskadigelse af røde blodlegemer af eksogene faktorer, medfører, at røde blodlegemer ødelægges meget, hvilket frigiver en stor mængde hæmoglobin, hvilket resulterer i øget ikke-lipid bilirubinindhold i plasma, hvilket overskrider behandlingen af hepatocytter. Evnen er gulsot. Når miltfunktionen er hyperaktiv, ødelægges og ødelægges de røde blodlegemer desuden på grund af ødelæggelsen af et stort antal røde blodlegemer, dannes en stor mængde ubundet bilirubin, der overstiger levercellernes optagelse, binding og udskillelsesevne, og på den anden side anæmi forårsaget af hæmolytisk aktivitet, De toksiske virkninger af hypoxia og ødelæggelsesprodukter fra røde blodlegemer svækker den metaboliske funktion af hepatocytter på bilirubin og gør ubundet bilirubin i blodet, som overskrider det normale niveau og forårsager gulsot.

Huden på hæmolytisk gulsot og den gule farve på svinemembranen er ofte let bleg citrongul og ledsages ofte af anæmi ledsaget af bleg hud. Årsagerne til hæmolytisk gulsot er:

1 røde blodlegemer i sig selv iboende defekter;

2 røde blodlegemer er beskadiget af eksterne faktorer. Beskadigede røde blodlegemer kan ødelægges for tidligt i det reticuloendoteliale system eller ødelægges direkte i blodkarene.