mikrotrombose
Introduktion
Introduktion Under påvirkning af den prokoagulerende faktor og den udløsende kofaktor kan den forårsage fibrinaflejring og blodpladeaggregering, sno sig ind i en gruppe for at danne microthrombus og blokere mikrofartøjer. Kondenserede blodplader frigiver prokoagulerende stoffer, aktiverer thrombin, fremmer fibrindannelse og afsætning yderligere, hvilket fører til spredt intravaskulær koagulering. Hvis fibrin afsættes på overfladen af røde blodlegemer, kan det vikle og klæbe til hinanden under cirkulationen for at danne en stor koagulat, der strækker sig fra kapillærerne til venulerne, hvilket forårsager lokal blodstrømningshindring. Når de indpakkede røde blodlegemer gradvis degenererer og nedbrydes, kan det frigjorte hæmoglobin og thromboplastin fremme blodkoagulation.
Patogen
Årsag til sygdom
Tromboemboliske sygdomme er mere almindelige i klinikken og involverer en lang række årsager. I de senere år, med udviklingen af basal medicin, har den dybere undersøgelse af blodplade-biokemi, vaskulær endotelcellefunktion, kemisk struktur af koagulationsfaktorer og ultrastruktur fået mere forståelse af tromboseprocessen. Trombose menes i øjeblikket at være forårsaget af en kombination af faktorer, herunder vaskulær væg, blodplade, blodstrømningshastighed, blodviskositet og koagulationsaktivitet. For nylig har undersøgelser af blodproteaseinhibitorer fundet, at nogle patienter med medfødte trombotiske stoffer eller medfødt trombose har yderligere forståelse af etiologien og patogenesen af tromboemboliske sygdomme. De almindelige årsager er som følger:
Trombotisk kvalitet
(1) Mangel på antikoagulerende stoffer: antithrombin III-mangel, unormal antithrombin III-sygdom, protein C-mangel, protein S-mangel og heparin cofactor II-mangel.
(2) unormal fibrinolytisk: plasminogen mangel, mangel på fibrinolyse-aktivator, øget fibrinolysehæmmer, unormal fibrinogenæmi.
2. Venøs trombose
(1) blodstase: graviditet, fedme, traumer, kirurgi, hjerteinsufficiens, sengetøj i for lang tid.
(2) Koagulation: ondartede tumorer, myeloproliferative sygdomme.
(3) Andre: orale prævention, hæmolytisk krise.
3. Arteriel trombose
(1) unormal blodkarvæg: åreforkalkning, hyperlipidæmi, diabetes.
(2) Forøget blodviskositet: polycythemia vera, plasmacellesygdom, forbrænding.
(3) unormal blodpladefunktion: essentiel thrombocytose.
4. Mikrocirkulationstrombose
(1) Embolisering: mere almindelig ved arteriel trombose.
(2) Forøget blodkoagulationsaktivitet: bakteriel endotoksin, virus, hemolyse, nekrotisk væv, tumorceller, trombotisk thrombocytopenisk purpura, serumsygdom, spredt intravaskulær koagulering.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Angiografisk angioskop
1. Rød trombe: Når fibrin er bundet til overfladen af røde blodlegemer, klæbes flere eller snesevis af røde blodlegemer sammen for at danne en masse eller en dårlig form, som ofte klæber til den patologiske karvæg eller blokerer for mikrocirkulation. Denne type thrombus er løs og kan skelnes igen efter at have været påvirket af blodgennemstrømningen. Fordi det er let at forekomme i den langsomme blodgennemstrømning, er det mere almindeligt i det venøse system.
2, hvid trombe: Når blodpladerne kondenserer i den beskadigede blodkarvæg, deformeres eller sprækkes straks, stimuleres koagulationssystemet, så fibrin klæber til det, bliver trombens kerne og gradvist øges. Denne type thrombus er mere almindelig i arteriesystemet med hurtig blodgennemstrømning. Hvis der er tale om røde blodlegemer, dannes en blandet thrombus. I det arterielle system dannes en blandet trombe, hvis røde blodlegemer er involveret.
3. Fibrintrombose: Denne thrombus forekommer i kapillærerne i organer såsom lungerne, hjernen, milten og nyrerne. Det kan blokere mikrosirkulationen og forårsage mikroskopisk nekrose i vævet. Det er mere almindeligt i forskellige typer chok, heterogen blodtransfusion, dødt foster, kræftspredning og leukæmi. Selvom fibrintrombus er almindelig i systemisk hyperkoagulerbar tilstand, i den spredte intravaskulære koagulering på grund af forbruget af fibrinogen, faktor V, faktor fire, sekundær fibrinolyse, øget fibrindegraderingsprodukter og antikoagulation Virkningen af blodenzymer og dannelsen af stimuli kan øge permeabiliteten af blodkar og give en tendens til blødning.
Diagnose
Differentialdiagnose
Skal skelnes fra relaterede symptomer:
Migrerende overfladisk venetrombose: venøs trombose kan forekomme i patogenesen af overfladisk venøs trombose, der ofte involverer den store saphenøs vene eller den lille saphenøs vene eller dens grene, mest på basis af åreknuder. Det vigtigste træk er smerten i trombedannelsen.Den overfladiske venen har en rød, lavt varmesnor, ømhed og rødme omkring sig. Emboluset er ikke let at falde af og forårsager generelt ikke lungeemboli. Derudover er vandrende, overfladisk venetrombose ofte et antydende symptom på kræft.
Mindre vena cava-trombose: dyb venetrombose er en almindelig klinisk sygdom, og inferior vena cava-trombose er en alvorlig type med mange komplikationer og dårlig prognose. I de senere år er forekomsten stigende, især i den avancerede fase af svulsten. Stigningen i inferior vena cava-trombose efter tumorstrålebehandling og kemoterapi og inferior vena cava-filterimplantation har tiltrukket lægenes opmærksomhed.
Trombose: Det post-trombotiske syndrom ved senil venøs trombose er kendetegnet ved store vener, der danner thrombus i de nedre ekstremiteter, og det er vanskeligt at opløse og rekanal naturligt, hvilket forårsager trombose og venøs okklusion, og den venøse ventil opstår ofte, selvom den er udtørret igen. Ufuldstændig funktion.
