trombeudvidelse
Introduktion
Introduktion En af de kliniske manifestationer af multiple cerebral infarkt under thrombusudvidelse, multiple cerebral infarkt henviser til multiple iskæmisk blødgøringsinfarkt i hjernen, også kendt som multiple hjerne blødgøring. Ud over almindelige kramper, sensationer og sprogbarrierer kan demens også forekomme. Læger omtaler denne type demens som multiinfarkt demens (dvs. arteriosklerotisk demens). Flere cerebrale infarkt forekommer hos mænd i alderen 5 til 60 år. Hypertension og arteriosklerose er de vigtigste årsager. Jo flere læsioner i denne sygdom, jo højere er hyppigheden af demens og bilateralt infarkt mere tilbøjelige til demens end ensidig. Derfor bør vi aktivt forhindre gentagelse af hjerneinfarkt.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til trombose
Cerebral infarkt er en alvorlig stenose eller okklusion af de cerebrale blodkar, hvilket fører til blokering af cerebral blodstrøm og iskæmi og nekrose i hjernevævet. Det tegner sig for ca. 50% -60% af alle akutte cerebrovaskulære sygdomme. Der er mange årsager til hjerneinfarkt, hovedsageligt cerebral vaskulær okkulation og sygdomme i hjernens blodcirkulation.
Efter akut okklusion af cerebrale kar forekom cerebralt ødem gradvist i det første 4 h-6 h iskæmiske område. Efter 12 h begyndte hjernecellerne at nekrose, men infarktområdet var vanskeligt at skelne fra normalt hjernevæv. Fra 24 til 5 nåede cerebralt ødem et højdepunkt, og sikkerhedscirkulationen begyndte at opbygges. Fra den anden uge og fremefter blev cerebralt ødem gradvist reduceret, men vævsnekrose og kondensering i infarktområdet var mere tydelige. Selvom der er etableret en mere passende sikkerhedscirkulation, kan nogle patienter have trombolyse og revaskularisering, og blodkarvæggen i infarktområdet kan være hæmoragisk på grund af iskæmisk skade, hvilket kan danne et hæmoragisk infarkt.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Angiografi
Tromboseudvidelse
1. CT-manifestationer: (1) akut fase: generelt de første 5 dage efter indtræden som en akut fase. Forøgelsen af vand i læsionsområdet forårsagede to effekter på CT-billedet: Den ene var tætheden i læsionsområdet og densitetsforskellen mellem cortex og medulla. I det tidlige stadium var tæthedsreduktionen generelt ikke signifikant, og det var for det meste kileformet, hvilket var i overensstemmelse med blodforsyningsområdet for den berørte arterie. Grænsens sløring; den anden er virkningen af masseeffekt eller masse forårsaget af stigningen i vandvolumen i læsionsområdet.Lys manifestation er hævelse af hjernevæv i læsionsområdet, cerebral sulcus og hjerneolie forsvinder, og den tunge ydeevne er midtlinjestrukturen. Den kontralaterale forskydning, den såkaldte intrakranielle sputum, er relateret til området hjerneinfarkt. Jo større område, desto større er besættelseseffekten. Ovenstående to virkninger når generelt den ekstreme på den tredje og 5. dag efter sygdommens begyndelse.
Det skal påpeges, at de tidlige ændringer i CT i det tidlige hjerneinfarkt tager tidligst 3-6 timer og den typiske ydelse efter det sene 24 timer eller mere. Hvis der er en typisk klinisk manifestation af hjerneinfarkt og CT er negativ, bør CT gennemgås på kort tid for at undgå mistet diagnose.
(2) Subakut fase: refererer til den 6. til 21. dag efter begyndelsen, ødemet er åbenbart optaget, og belægningseffekten er svækket eller forsvandt. I de fleste tilfælde er det også lav tæthed, og grænsen er klarere end den akutte fase, men et lille antal patienter udviser læsioner med samme densitet, som er vanskelige at opdage, den såkaldte "tåge" -effekt, fordi den gennemsnitlige virkning af nogle forskellige tæthedskomponenter i læsionsområdet blandes sammen. (Stoffer med lav tæthed såsom vand, lipider og hulrum blandes med komponenter med høj densitet såsom blod, forkalkning og jern). En forbedret scanning på dette tidspunkt er meget nyttigt til diagnose. Efter injektion af kontrastmidler er typisk cerebral infarkt kendetegnet ved forbedret hjernegenurrence, og cerebral gyrus i cerebral cortex i infarktområdet og kernen i de basale ganglier forbedres.
(3) Kronisk fase: 21 dage senere renses den iskæmiske nekrose i hjernevæv ved hjælp af fagocytiske celler, hvilket efterlader et hulrum indeholdende cerebrospinalvæske, kombineret med gliose, læsionsområdet er stadig lav densitet, svarende til cerebrospinalvæske, grænsen er klar, men volumenet reduceres Ydeevnen for den påvirkede side af ventriklen forstørres, det subarachnoide rum inklusive hjernespaltning, grøft, uddybning af poolen og atrofi i cortex.
(4) lacunarinfarkt: de fleste af dem er placeret i basalganglier eller dybt hjernehvidstof i cerebral halvkugle, og læsionsstørrelsen er under 1,5 cm. Generelt er der ingen belægningseffekt, såsom trykforskyvning af det ventrikulære system.
(5) Hemorragisk infarkt: CT-egenskaber er kendetegnet ved spredt, ujævn blødning med høj densitet på baggrund af infarkt med lav densitet. I modsætning til hæmatom er dens densitet ikke så høj som hæmatom, og det er ikke så ensartet som et hæmatom.
2. MR-ydelse:
Efter 1 times cerebral iskæmi kan vandindholdet i hjernevæv stige, hvilket forårsager ændringer i MR-signaler. MR viser, at hjerneinfarkt er bedre end CT. Iskæmi påvirker hovedsageligt T1 og T2 afslapningstider, dvs. begge er forlænget. I det tidlige stadium af iskæmi akkumuleres et stort antal vandmolekyler, og lækage af makromolekylære stoffer med blod-hjerne-barrieren har endnu ikke fundet sted, og forlængelsen af T1 og T2 er mest åbenlyst. På dette tidspunkt på det T1-vægtede billede er den iskæmiske region et lavt signal, og det T2-vægtede billede er et højt signal. T2-vægtede billeder er mere følsomme over for at vise infarkt. Med udviklingen af infarkt begynder vasogent ødem at forekomme, og protein infiltrerer ind i det iskæmiske område, så forlængelsen af Tl og TZ er ikke så lang som i det tidlige stadium, hvilket påvirker ændringen i signalintensitet. MR er vigtig for påvisning af hjerneinfarkt i den tidlige posterior fossa. Fordi CT-undersøgelse ofte har artefakter, og effekten er ikke god, og tidlig behandling er tæt knyttet til prognose.
MR er meget følsom over for subakut blødning i infarktzonen, T1 vægtet billede i T for det oprindelige cerebrale infarkt; en tynd høj signalzone vises i den vægtede signalreduktionszone, og T2 vægtningen viser en ensartet høj signalintensitetsændring. Udviklingen af hjerneinfarkt er som følger: masseeffekten forsvinder, krymper derefter og efterlader en blødgørende fokus. Den blødgørende læsion viste en langvarig lempelse af T1 og T2. T1 viste et lavt signal, og T2 viste et højt signal. Sammenlignet med det akutte hjerneinfarkt var kanten af hjernens blødgørende læsion klarere.
Diagnose
Differentialdiagnose
Trombose skal adskilles fra følgende symptomer
Hjerneabscess: sundt hjernevæv har en vis modstand mod bakterier Forsøg har vist, at inokulering af patogene bakterier ind i hjernen er vanskeligt at forårsage hjerneabscess. Hjerneskade, hjernevævsnekrose forårsaget af infarkt og postoperativ resterende død plads er gavnlige for dannelsen af hjerneabscess. De fleste af hjerneabscesserne er sekundære til ekstrakranielle infektioner, og et lille antal tilfælde er forårsaget af åben hjerneskade eller post-craniotomy-infektion.
Hjerneabscess henviser til dannelse af purulent encephalitis, kronisk granulom og hjerneabcess forårsaget af purulent bakteriel infektion, og en lille del kan også være forårsaget af svampe- og protozoalinvasion i hjernevæv.
