Hypokaliæmi
Introduktion
Introduktion Kalium i den menneskelige krop afhænger af omverdenen.Det daglige indtag af kalium fra mad er ca. 50-100 mmol, og 90% absorberes af tyndtarmen. Nyren er det vigtigste organ til udskillelse af kalium og kaliumbalanceringsregulering Kalium i det glomerulære filtrat absorberes fuldstændigt i de proximale nyretubulier. Senere udskiller de distale rørformede celler og opsamlingskanalceller overskydende kalium fra urinen. Udledning, så kalium opretholder balancen i kroppen. Når kroppens indtagelse af kalium er utilstrækkelig, kan nyrerne imidlertid ikke reducere kaliumudskillelsen markant, så kalium forbliver i kroppen, så det er let at forårsage kaliummangel.
Patogen
Årsag til sygdom
Etiologisk klassificering
(1) Utilstrækkeligt indtag
Kalium er rigeligt i mad, og kaliummangel ses i sult. Patienter med koma, langvarig faste efter operation, obstruktion i fordøjelseskanalen, besvær med at synke øsofageale læsioner, anorexia nervosa og delvis formørkelse.
(2) Overdreven udladning
Kaliumtab
Opkast, diarré, gastrointestinal dræning og tarmepidemier forårsager en stor mængde kaliumtab, hvilket er ret almindeligt i klinikken. Klinisk sjældent, men kan også forårsage et stort antal kaliumtab i fordøjelseskanalen: 1Verner - Morrison syndrom, også kendt som ikke-insulinsekreterende holcelle tumor, holm ikke-B celle tumor, intestinal vasoaktivt peptid tumor og holm vaskulatur Peptid, sygdommen er kendetegnet ved vandig diarré, lav kalium, gastrisk syremangel, overdreven sekretion af vasoaktivt tarmpeptid af tumorceller. 2 villøst adenom, en tumor, der forekommer i tyktarmen og rektumområdet, kaliumindholdet i den udskillede colonvæske er så høj som 100-140 mmol / L. Patienten mistede meget kalium på grund af kronisk diarré.
2. For stort kaliumtab i nyrerne
Det vil sige, at en stor mængde kalium går tabt fra urinen, hvilket også er årsagen til den almindelige hypokalæmi i klinikken. Set ved langvarig anvendelse af kaliumsparende diuretika såsom miso-salt, chlorophyll osv. Eller et stort antal opløst diuretika såsom mannitol, sorbitol, hypertonisk glukose osv. Ved nyresygdom kan det ses ved akut nyresvigt, polyuri, renal tubulær acidose og kronisk nyreinsufficiens. Derudover er sygdomme, der kan forårsage massivt kaliumtab i nyrerne, klinisk sjældne, herunder Liddle-syndrom (som er en arvelig renal tubulær defekt) og Fanconi-syndrom (en proximal tubulær transportdysfunktion, der fører til bikarbonat, kalium, natrium og calcium. Venter på absorptionsbarrieren).
3. Overdreven sekretion af binyrebarken
Hyperaldosteronisme er hovedsageligt forårsaget af overdreven udskillelse af saltkortikosteroider, mens overdreven sekretion af glukokortikoider, såsom Cushing-syndrom eller ektopisk ACTH-sekretionssyndrom, også medfører en stigning i urinudskillelse af kalium, da glukokortikosteroider også har svage saltkortikosteroider. aktivitet. Derudover kan traumer, kirurgi, infektion, hypoxi på grund af stressstimulering, adrenokortikal hormonsekretion også fremme øget urinudskillelse af kalium.
(3) Unormal kaliumfordeling
Henviser til overførsel af kalium til celler, set ved alkalose (alkalisk), øget insulinsglykogensyntese og familiær periodisk lammelse. Forgiftning, bomuldsfrøolieforgiftning osv.
mekanisme
Kalium er allestedsnærværende i forskellige fødevarer. Ud over særlige forhold, såsom faste, er det generelt sjældent for personer med hypokalæmi på grund af utilstrækkeligt indtag. Nyrens rolle på kationer er hovedsageligt at bevare natrium og kalium, og mekanismen for kaliumbeskyttelse i kroppen er langt mindre perfekt end mekanismen for natriumbeskyttelse. Generelt, når kaliumindtagelsen afskæres, reduceres urin-kaliumudskillelsen, men det tager et par dage, før urin-kaliumet udledes til minimumsgrænsen, og ved den laveste grænse går der stadig 10-20 mmol kalium tabt hver dag. Kaliumtab er mest almindeligt i fordøjelseskanalen og nyrerne i klinisk sygdom. Respiratorisk alkalose har ringe virkning på serumkalium.Metabolsk alkalose ledsages ofte af patogene faktorer såsom diuretika, opkast og aldosteron. Ud over alkaliforgiftning falder den ekstracellulære væske H + koncentration, intracellulær H + frigøres, og K + i den ekstracellulære væske kommer ind i cellen, og der opstår unormal kaliumfordeling. Når alkaliforgiftningen desuden faldt, nedsatte den renale rørformede epitelcellelinie H +, så udvekslingen af H + og Na + faldt, og udvekslingen af Na + og K + steg, hvilket resulterede i en stigning i urinudskillelse af kalium. Alt det ovenstående er faktorer, der forårsager hypokalæmi under alkalose.
Ved hypokalæmi er den ekstracellulære væske hypokalæmi, hvorfor kationerne (Na +, K +, H +) inden i og uden for cellen udveksles og omfordeles. Tre K + s i cellen overføres og to Na + og to H + metastaser i den ekstracellulære væske overføres. Når man kommer ind i cellen, reduceres H + i den ekstracellulære væske, og det er let at fremstille metabolisk alkalose med lavt kalium. Stigningen i K + i den intracellulære væske og stigningen i Na + vil have en signifikant effekt på aktiviteten af enzymet i cellen. Hvis levervævsektionen anbringes i et højnatriumglukosemedium, observeres ingen glycogenproduktion, men i et medium, der ligner den intracellulære væske med højt kalium og magnesium og mindre solgt, vises glycogenproduktion. Det er indikeret, at balancen mellem elektrolytter, især K + og Na +, er af stor betydning for at opretholde normal cellefunktion og metabolisk aktivitet.
Funktionen af hypokalemia kan være kendetegnet ved tab af appetit, sparsomt hår, stillestående udvikling og progressiv muskelspasme. Dette kan skyldes, at begge er lave, og forholdet mellem de to forbliver uændret. Nyrefunktion kan ændres signifikant i kronisk kronisk kaliummangel, og den viser interstitiel nefritis, nyretubularskade og urin koncentrerende dysfunktion i nyren.
Mangel på kalium på myocardial skade og myocardial funktionsforstyrrelser kan have alvorlige konsekvenser og kan føre til en række arytmier, såsom for tidlige slag, ventrikulær takykardi, atrioventrikulær blok og endda hjertestop. Virkningen af hypokalæmi på myokardiel funktion afhænger ikke kun af omfanget af hypokalæmi, men, endnu vigtigere, af hastigheden og varigheden af hypokalemia. I tilfælde af langsom begyndelse kan kaliummangel nå op til sværhedsgrad, og kliniske symptomer er ikke nødvendigvis signifikante, tværtimod, hvis starten af hurtige kliniske symptomer kan forekomme hurtigt og i alvorlig grad. Derudover ledsages kaliummangel ofte af forstyrrelser af andre elektrolytter, der kan påvirke hinanden. Symptomerne på tidlig kaliummangel er ikke indlysende og maskeres ofte af symptomerne på den primære sygdom.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Bufferbase (BB) Adrenal MRI-undersøgelse af binyrebarkens billeddannelse glykosyleret hæmoglobinkomponent (GHb, HbA1c)
(1) medicinsk historie
Man skal være opmærksom på de forskellige årsager til kaliumtab, såsom utilstrækkeligt indtag, overdreven kaliumtab gennem mave-tarmkanalen eller nyrerne og forskellige muligheder for unormal kaliumfordeling. Bør være opmærksom på behandling af medicin, hormonforstyrrelser og familiehistorie.
(2) Fysisk undersøgelse
Patienter med mild hypokalæmi har ofte ingen åbenlyse kliniske tegn og kan have svaghed, svage lemmer, svækkede eller forsvundne galdereflekser, svær åndedrætslammelse og hjertedysfunktion, hjerterytmeforstyrrelser og forstørret hjerte.
(3) Laboratorieinspektion
Ved klinisk mistanke om hypokalæmi, skal følgende test udføres for at bestemme diagnosen.
1. Bestemmelse af serumkalium: patienter med hypokalæmi har serumkalium <3,5 mmol / L. Patienter med acidose eller dehydrering mangler kalium, men serumkalium er muligvis ikke lavt.
2. Bestemmelse af kalium i urin: Kalium i urin hos patienter med ikke-nefrotisk kaliumtab <20 mmol / L og urinekalium i nyreafledt kaliumtab> 20 mmol / L.
3. Måling af blodets pH-værdi: Blodets pH for patienter med simpel hypokalæmi stiger ofte eller er normal. Imidlertid nedsættes blodets pH-værdi ofte ved renal tubulær acidose, svær diarré, diabetisk ketotoksikose og andre patienter med hypokalæmi.
4. Plasma reninaktivitet og aldosteronbestemmelse: Patienter med nedsat plasma reninaktivitet og forhøjet aldosteron bør overveje primær aldosteronisme, som begge skal overveje sekundær aldosteronisme, begge Faldet skyldes for det meste ved at tage lakrisekstrakt.
(fire) enhedsinspektion
Hovedsagelig baseret på EKG-undersøgelse. I det tidlige stadium af hypokalæmi viste elektrokardiogrammet T fladt, efterfulgt af U-bølge og T-bølge, der dannede en dobbelt top med U-bølge. Da kaliumet var alvorligt lavt, blev T-bølgen inverteret, U-bølgen var fremtrædende, og ST-segmentet blev formindsket. Ændringer i EKG har en tendens til at forekomme tidligere og mere pålideligt end kliniske symptomer. Ændringerne af elektrokardiogrammet hos patienter med hypokalæmi afhænger hovedsageligt af andelen af kaliumionkoncentration i den intracellulære væske, så ændringen af akut hypokalemia-elektrokardiogram er mere åbenlyst end kronisk hypokalæmi. Elektrokardiogrammet ændrede sig gradvist, da serumkalium blev gendannet efter hypokalemia-behandling. Det skal dog bemærkes, at ændringer i EKG kun kan bruges som bevis for hypokalæmi, hvilket kan frembringe lignende EKG-ændringer på grund af forhøjet pH i blodet, HCO3 og Na +.
Diagnose
Differentialdiagnose
Det fremtrædende symptom i det tidlige stadium af hypernatræmi er tørst. I alvorlige tilfælde er hjernecellerne dehydreret og manifesterer hovedsageligt symptomer på nervesystemet, såsom irritabilitet, sløvhed, hyperrefleksi, øget muskeltonus og senere kramper, kramper og koma.
Hyperkalæmi: serumkalium er højere end 5,5 mmol / L. Muskelsvaghed kan forekomme i det tidlige stadium, svære abdominale reflekser forsvinder, muskellammelse og endda åndedrætsmuskler lammes. Cirkulationssystemets tidlige cirkulationshastighed er langsom, alvorlig arytmi, og endda ventrikelflimmer fører til hjertestop.
Calcemia: calcium i serum er mindre end 2,2 mmol / L. Forøget neuromuskulær excitabilitet under hypokalcæmi, kan forekomme i kramper i hænder og fødder, sener, hals, kramper, samt irritabilitet, følelsesmæssig ustabilitet, hallucinationer og andre mentale symptomer. Patienter med hypokalsæmi kan vise positive tegn på Chvostek og Trousseau, men omkring en tredjedel af patienterne kan være negative. Hypokalcæmi med calciummangel i kroppen kan forårsage knogleforkalkningsforstyrrelser Børn kan udvikle raket, hysterese, knogledeformiteter og kan karakteriseres ved osteomalacia, fibrotisk osteitis og osteoporose.
Hypercalcæmi: Når serumprotein er normalt, øges serumkalcium med> 2,75 mmol / L. Ud over tegnene på den primære sygdom er de vigtigste tegn på hypercalcæmi stemningsændringer, depression, øgede reflekser, nedsat smerte, svaghed i de proximale muskler og ganginstabilitet. Derudover skal man være opmærksom på symptomerne på nedsat nyrefunktion og ændringer i hjertefunktion.
Hyponatræmi: normalt blodnatrium er 142 mmol / l (135-145 mmol / l), og blodnatrium er lavere end 135 mmol / l. Personer med mild hyponatræmi har muligvis ingen åbenlyse symptomer eller kun træthed, svaghed, anoreksi, kvalme og sløvhed. I alvorlige tilfælde kan der være bevidstløshed, sputum, jet opkast, kramper og koma. Fysisk undersøgelse skal være opmærksom på ændringer i kropsvægt og hud, såsom hudelasticitet. Forskellige symptomer på ødemer eller dehydrering. Hvis der er en ændring i hjerterytme, fyldning i den jugulære blodåre og blodtrykket, indikerer det, at der er en forstyrrelse i cirkulationsfunktionen, hvilket indikerer, at tilstanden er gået til et alvorligt stadium.
I follikelfasen i den normale menstruationscyklus er serumtestosteronkoncentrationen gennemsnit 0,43 ng / ml, og den øvre grænse er 0,68 ng / ml. Hvis den overstiger 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L), er det hyperandrogenæmi, også kendt som højtestosteron. hyperlipidæmi. Det er en almindelig gynækologisk endokrin sygdom. Mere almindeligt er menstruationsændringer såsom menstruationsfortynding, amenoré eller dysfunktionel uterusblødning, ingen ægløsning, infertilitet. Nogle har maskuline ændringer, såsom behåret, forstørret hals og lav tonhøjde. Nogle fedme, hæmorroider, brystdysplasi, dårlig livmoderudvikling, udvidelse af æggestokkene, nogle få tilfælde af klitorishypertrofi.
Fosformetabolismeforstyrrelse forårsaget af lavere end normal fosfatkoncentration i blodcirkulation. Også kendt som hypophosphatemia. Tabellen er i øjeblikket hæmolyse, udbrændthed, svaghed og kramper.
Hyperuricæmi, også kendt som gigt, er en gruppe af sygdomme forårsaget af dysbiale metaboliske lidelser. Dets kliniske træk er hyperuricæmi og de deraf følgende tilbagevendende angreb af gigtartet akut gigt og tophi-aflejringer. Kronisk arthritis og leddeformitet, som ofte involverer nyrerne forårsaget af kronisk interstitiel nefritis og urinsyre nyresten. Sygdommen kan opdeles i to hovedkategorier: primær og sekundær Årsagen til primær sygdom er for det meste uklar på grund af et lille antal enzymfejl.Det er ofte ledsaget af hyperlipidæmi, fedme, diabetes, hypertension, arteriosklerose og krone. Hjertesygdom osv. Er en arvelig sygdom. Sekundære mennesker kan være forårsaget af en række forskellige årsager, såsom nyresygdom, blodsygdomme og medikamenter.
Systemisk åreforkalkning og trombose kan forekomme tidligt hos patienter med homocystinuri og cystathion.
Hyperviskositet (eller hyperviskositet) er et klinisk patologisk syndrom, der er kendetegnet ved en stigning i blodreheologiparametre på grund af forhøjede blodviskositetsfaktorer, blodovergang og langsom blodgennemstrømning. .
Galactosemia er et toksisk klinisk metabolisk syndrom med forøget blodgalaktose. De fleste børn har amning, opkast, kvalme, diarré, vægttab, hepatomegaly, gulsot, oppustethed, hypoglykæmi, proteinuria osv. På grund af galaktose i amning eller kunstig fodring. Udøveren skal overveje muligheden for galactosæmi, og de relevante laboratorieundersøgelser skal udføres, hvis foranstaltningerne kan opdages og træffes i tide, kan grå stær og mental retardering hurtigt forekomme.
Hypoxæmi refererer til utilstrækkelig ilt i blodet. Det arterielle partielle tryk af ilt (pao2) er lavere end den normale nedre grænse i samme alder, og den største manifestation er reduktionen i blodets ilt-deltryk og blodets iltmætning. Normalt arterielt iltpartialtryk (PaO2): 83-108 mmHg. En række forskellige årsager, såsom forstyrrelser i centralnervesystemet, bronchiale, lunge-læsioner osv. Forårsaget af ventilation og / eller ventilationsdysfunktion kan føre til hypoxi. På grund af graden af hypoxæmi, hastigheden og varigheden af hypoxia, er påvirkningen på kroppen også anderledes. Hypoxæmi er en af de mest almindelige kritiske sygdomme ved luftvejssygdomme og en af de vigtige kliniske manifestationer af respirationssvigt.
Cryoglobulinemia: 1. Purpura er den mest almindelige hudtilstand, såsom kold urticaria, Raynaud-fænomen, akral cyanose og retikulær blålig, hudnekrose og mavesår. 2. Arthralgi er et almindeligt symptom hos patienter med blandet kryoglobulinæmi.Det forekommer ofte i hænder og knæled. Det er polyartikulær smerte, symmetrisk eller asymmetrisk, og lejlighedsvis ledbetændelse. 3. Nyreskade kan manifesteres som akut og kronisk nefritis, men også nefrotisk syndrom, nyresvigt. 4. Nervesystemet er hovedsageligt perifer neuropati. Andre såsom hepatosplenomegaly, svær mavesmerter, pericarditis og generaliseret lymfadenopati. 5. Laboratorieundersøgelse af mere end 90% af type I og mere end 80% af patienterne med type II koldt blodglobulinindhold> 1 mg / ml, mere end 80% af patienterne med type III carotenoidæmi er et højt blodkarotenindhold Forårsaket af gulfarvning af hudfarve. Caroten er et lipidpigment, der giver normal hud en gul farve.
Toksæmi under graviditet er et syndrom af ketose, acidose, hypoglykæmi og leversvigt. De fleste forekommer i midten og sen graviditet. Symptomer på mildere er ikke indlysende. I alvorlige tilfælde er ånden deprimeret, vejrtrækning er vanskelig, urinvolumen reduceres kraftigt, og den udåndede gas har en keton lugt. Abort, ataksi, kramper og koma kan forekomme før døden. Hæmatologisk undersøgelse viste en stigning i ikke-protein kvælstof, nedsat calcium, forøget fosfor og positiv acetonetest.
Der er ingen hypoxæmi under hypercapnia. Selvom PaCO2 har en lavere pH-værdi, er der kun en midlertidig neurologisk hæmning i klinikken, der er kendetegnet ved langsom respons eller koma.
Hypoproteinæmi: manifesterer hovedsageligt underernæring. Proteinerne i blodet er hovedsageligt plasmaproteiner og hæmoglobin indeholdt i røde blodlegemer. Plasmaproteiner inkluderer plasmaalbumin, forskellige globuliner, fibrinogen og en lille mængde bindende proteiner, såsom glycoproteiner, lipoproteiner osv., I en samlet mængde fra 6,5 til 7,8 g%. Hvis det samlede plasmaprotein er mindre end 6,0 g%, kan det diagnosticeres som hypoproteinæmi.
Primær hypergastrinæmi: CT-celler spredes på grund af genetisk eller kronisk betændelse og Helicobacter pylori-infektion, hvilket igen øger sekretionen af gastrin og absorberer blod i blodet og producerer hypergastrinæmi.
Endotoksæmi er en patofysiologisk manifestation forårsaget af bakterier i blodet eller bakterier i læsionen, der frigiver en stor mængde endotoksin i blodet, eller ved at injicere en stor mængde væske forurenet med endotoksin. Kliniske manifestationer af kulderystelser, kulderystelser, hypertermi, hvide blodlegemer og neutrofiler steg. Der er ingen begrænsning på et system, der har tendens til eller finder flere systemer med migrerende betændelse og multiple organdysfunktioner. Der er ofte en historie med infektion før sygdommen. Især bør de, der har en grundlæggende sygdom, der alvorligt påvirker kroppens forsvarsfunktion, og som ikke kan kontrollere feber og andre tegn på systemisk infektion med generelle antibakterielle lægemidler, overveje muligheden for endotoksæmi. Hvis der er defekter eller ekkymoser i hud og slimhinder eller kompliceret med septisk chok, er den kliniske diagnose af endotoksæmi grundlæggende fastlagt.
Hypermagnesæmi: plasma magnesium er højere end 0,85 mmol / l for hypermagnesæmi, klinisk mindre almindelig, bortset fra nyresvigt, hvoraf de fleste er iatrogen, og relateret til brugen af magnesiumholdige lægemidler. Denne sygdom er mest almindelig hos patienter med nedsat nyrefunktion, der er kommet frem til uræmi. Hypermagnesæmi forårsager hovedsageligt neuromuskulær synaptisk blok. De tidlige manifestationer af neuromuskulære lidelser ligner uræmi og overses let. Hypermagnesæmi bør overvejes i nærvær af postural pus og blodtryk, bradykardi, svækkelse af dybe reflekser, forsvinden, muskelsvaghed, muskellammelse, hjerteblokkade, hjertestop, sløvhed og koma.
Magnesiummangel: tidlig magnesiummangel har ofte kvalme, opkast, anoreksi og svaghed. Abnormal magnesiummangel forårsager ofte neuromuskulære og adfærdsmæssige abnormiteter, såsom fibrillering, rysten, ataksi, kramper og stivhed, nystagmus, hyperrefleksi og induceres let ved lyd, lys og mekanisk stimulering. Patienter har ofte betydelige smertefulde brachiopoder, Trousseau eller Chvostek. Undertiden er den mentale forstyrrelse unormal, og orienteringen går tabt.
