Fettleibigkeit

Einführung

Einführung in die Adipositas Fettleibigkeit ist eine häufige, uralte Gruppe von Stoffwechselstörungen. Wenn der Körper mehr Kalorien als Kalorien isst, werden die überschüssigen Kalorien im Körper in Form von Fett gespeichert, was die normalen physiologischen Anforderungen übersteigt, und wenn es einen bestimmten Wert erreicht, wird es zu Fettleibigkeit. Eine Zunahme des Körperfetts, bei der das Körpergewicht 20% des normalen Körpergewichts oder des Body-Mass-Index [BMI = Körpergewicht (k) / Körpergröße (m) 2] übersteigt, wird als Fettleibigkeit bezeichnet. Die Ursache der Krankheit heißt sekundäre Adipositas. Wenn es keine offensichtliche Ursache gibt, kann dies als einfache Adipositas bezeichnet werden, diejenigen mit einer eindeutigen Ursache werden als sekundäre Adipositas bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 10% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hyperurikämie Polyzystisches Ovarialsyndrom

Erreger

Ursache für Übergewicht

Genetische Faktoren (30%):

Epidemiologische Erhebungen zeigen, dass einige Menschen mit einfacher Adipositas eine familiäre Morbidität aufweisen und beide Elternteile übergewichtig sind Eine Längsschnittuntersuchung von Kindern, die zwischen 1965 und 1970 geboren wurden, ergab auch, dass ein Elternteil an Adipositas leidet und seine Kinder älter werden und ihr ungerades Verhältnis von 1 zu 2 zunimmt Übergewichtige Kinder vom frühen Alter bis zum Erwachsenenalter waren 1,3 im Frühstadium, 4,7 im Alter von 3 bis 5 Jahren, 8,8 im Alter von 6 bis 9 Jahren, 22,3 im Alter von 10 bis 14 Jahren und 17,5 im Alter von 15 bis 17 Jahren.

Neuropsychiatrische Faktoren (30%):

Es ist bekannt, dass es im Hypothalamus von Menschen und verschiedenen Tieren zwei Paare von Nervenkernen gibt, die mit dem Fressverhalten zusammenhängen: Ein Paar ist der kontralaterale kontralaterale Kern (VMH), auch bekannt als Sättigungszentrum, das andere Paar ist der ventrolaterale Kern (LHA). Auch bekannt als das Hungerzentrum, wenn das Zentrum voller Erregung ist, gibt es ein Gefühl der Fülle und der Weigerung zu essen. Wenn es zerstört wird, ist der Appetit stark erhöht. Wenn das Hungerzentrum erregt ist, ist der Appetit stark und wenn es zerstört wird, ist es Anorexie und Antifeeding. Zustand, der Appetit ist im normalen Bereich reguliert und behält normales Körpergewicht bei.Wenn der Hypothalamus Läsionen entwickelt, seien es Entzündungsfolgen (wie Meningitis, Enzephalitis), Trauma, Tumor und andere pathologische Veränderungen, wie ventromediale Kernzerstörung, dann Die ventrolaterale Nucleusfunktion ist relativ schleimig und führt dann zu Völlerei und Fettleibigkeit. Wenn umgekehrt der ventrolaterale Nucleus zerstört wird, wirkt der ventromediale Nucleus relativ sputum und dann magersüchtig und verursacht Gewichtsverlust. Letztere können in gewissem Maße auch das Ernährungszentrum regulieren, und die Blut-Hirn-Schranke am Hypothalamus ist relativ schwach.Dieses anatomische Merkmal erleichtert die verschiedenen biologisch aktiven Faktoren im Blut Die Migration beeinflusst das Fütterungsverhalten: Zu diesen Faktoren gehören: Glukose, freie Fettsäuren, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, Insulin usw. Darüber hinaus beeinflussen mentale Faktoren häufig den Appetit und die Funktion des Beutezentrums wird durch den mentalen Zustand gesteuert. Wenn der Geist überfordert ist und die sympathischen Nerven stimuliert werden oder die adrenergen Nerven stimuliert werden (insbesondere die Alpha-Rezeptoren überwiegen), ist der Appetit gehemmt, wenn der Vagusnerv erregt und die Insulinsekretion erhöht ist, ist der Appetit häufig hyperthyreoidisiert und der ventromediale Kern ist das sympathische Zentrum. Der ventrolaterale Kern ist das parasympathische Zentrum, das eine wichtige Rolle bei der Pathogenese dieser Krankheit spielt.

Hyperinsulinämie (30%):

In den letzten Jahren hat die Rolle der Hyperinsulinämie bei der Entstehung von Fettleibigkeit die Aufmerksamkeit auf sich gezogen: Fettleibigkeit tritt häufig zusammen mit Hyperinsulinämie auf, es wird jedoch allgemein angenommen, dass Hyperinsulinämie Fettleibigkeit verursacht und die Insulinfreisetzung bei Fettleibigkeit durch Hyperinsulinämie in etwa normal ist. 3 mal die Person. Insulin spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung der Fettansammlung: Es wird angenommen, dass Insulin als Indikator für den Gesamtlipidgehalt und in gewissem Sinne als Überwachungsfaktor für Fettleibigkeit verwendet werden kann. .

Anormales braunes Fettgewebe (5%):

Braunes Fettgewebe ist ein Fettgewebe, das in den letzten Jahren entdeckt wurde und dem weißen Fettgewebe entspricht, das hauptsächlich unter der Haut und um die inneren Organe verteilt ist. Die Verteilung des braunen Fettgewebes ist begrenzt und nur zwischen den Schulterblättern, dem Nacken und dem Rücken sowie der Achselhöhle verteilt. Das Mediastinum und die Peripherie der Niere haben ein hellbraunes Aussehen und eine relativ geringe Veränderung des Zellvolumens. Weißes Fettgewebe stellt eine Form der Energiespeicherung dar. Der Körper speichert überschüssige Energie in Form von Neutralfett. Wenn der Körper Energie benötigt, wird das Neutralfett in den Fettzellen hydrolysiert. Das Volumen der weißen Fettzellen ändert sich mit der Freisetzungsenergie und der Speichernergie. Groß. Das braune Fettgewebe ist funktionell ein thermogenes Organ, dh wenn der Körper durch die Kälte aufgenommen oder angeregt wird, verbrennt das Fett in den braunen Fettzellen und bestimmt so den Energiestoffwechsel des Körpers. Und Kälte erzeugt Wärme. Natürlich wird die Funktion dieses speziellen Proteins von vielen Faktoren beeinflusst: Es ist ersichtlich, dass das braune Fettgewebe direkt an der gesamten Wärmeregulierung des Körpers beteiligt ist und die überschüssige Wärme des Körpers an die Außenseite des Körpers abgegeben wird, so dass der Energiestoffwechsel des Körpers zum Ausgleich neigt. .

Verhütung

Prävention von Fettleibigkeit

Fettleibigkeit sollte auf Prävention beruhen Menschen sollten sich ihrer Gefahren bewusst sein und ihr Gewicht so normal wie möglich halten. Die Prävention von Fettleibigkeit sollte von Kindheit an beginnen. Gegenwärtig wird Fettleibigkeit als normaler physiologischer Prozess in der pathologischen Umgebung verstanden. Der Hauptgrund für die Zunahme der Prävalenz von Fettleibigkeit ist die Umwelt, nicht die "pathologische" Wirkung von Stoffwechselstörungen oder die Mutation einzelner Gene. Da die Faktoren der Überreste unveränderlich sind, ist es notwendig, den Lebensstil, dh eine angemessene Ernährung und angemessene körperliche Stärke, zu regulieren. Maßnahmen zur Kontrolle des Gewichtsanstiegs Auf der Grundlage dieses neuen Konzepts setzen sich die Regierungen für eine gesunde Lebensweise und allgemeine Präventionsprogramme ein.

Grundsätzlich gibt es drei Präventionsmaßnahmen: universelle Prävention, selektive Prävention und gezielte Prävention.

Universelle Prävention : Die gesamte Bevölkerung ansprechen, die Adipositas stabilisieren und letztendlich das Auftreten von Adipositas und die Prävalenz von Adipositas reduzieren, den Lebensstil ändern, indem die Ernährungsstruktur verbessert und angemessene körperliche Aktivität gefördert und letztendlich Rauchen und Trinken reduziert werden Reduzieren Sie durch Übergewicht bedingte Krankheiten und erreichen Sie eine universelle Prävention.

Selektive Prävention : Ziel ist es, Menschen mit einem hohen Risiko für Adipositas zu erziehen, damit sie gegen Risikofaktoren vorgehen können. Diese Risikofaktoren können durch Vererbung entstehen und sie sind anfällig für Adipositas. Lokale Bevölkerungsgruppen, wie Schulen, Gemeindezentren und Einrichtungen für Primärprävention, beginnen mit der Aufklärung und führen spezifische Maßnahmen durch. Durch die Einführung solcher Präventionsmaßnahmen bei Kindern hat das Bildungsministerium die Prävalenz von Adipositas von 15% gesenkt. Bis 12,5%.

Komplikation

Adipositas-Komplikationen Komplikationen Hyperurikämie Polyzystisches Ovarialsyndrom

1. Fettleibigkeit mit abnormalem Glukosestoffwechsel und Insulinresistenz Fettleibigkeit kann zu abnormalem Glukosestoffwechsel und Insulinresistenz führen. Fettleibigkeit hängt eng mit der Inzidenz von Typ-2-Diabetes zusammen. 70% bis 80% der über 40-Jährigen leiden an Diabetes. Es gibt Fettleibigkeit vor der Krankheit.

2, Fettleibigkeit mit Hyperlipidämie Fettleibigkeit oft mit Hyperlipidämie, Bluthochdruck, gestörter Glukosetoleranz usw. verbunden, und werden die Hauptursache für Arteriosklerose, in jüngerer Zeit mehr und mehr Studien glauben, dass die Fettverteilung von übergewichtigen Menschen, insbesondere viszeralen Fettleibigkeit ist eindeutig mit den oben genannten Begleiterkrankungen verbunden.

3, Adipositas mit Bluthochdruck, Adipositas, hohe Prävalenz von Bluthochdruck, Adipositas ist ein Risikofaktor für Bluthochdruck, Bluthochdruck kann Adipositas verursachen, die meisten epidemiologischen Umfrageergebnisse zeigen, dass Adipositas eine hohe Häufigkeit von Bluthochdruck hat, übergewichtige Menschen mit zirkulierendem Plasma Erhöhtes Herzzeitvolumen, erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Erregbarkeit des sympathischen Nervs und Natriumresorption, was zu hohem Blutdruck, erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand und hypertensiver Herzhypertrophie führt.

4. Fettleibigkeit mit Herzhypertrophie und ischämischer Herzkrankheit Fettleibigkeit tritt häufig zusammen mit Krankheiten wie Bluthochdruck, Hyperlipidämie und verminderter Glukosetoleranz auf, und diese Krankheiten hängen eng mit dem Auftreten von arteriosklerotischen Erkrankungen zusammen Der linksventrikuläre enddiastolische Druck steigt abnormal an, was manchmal zu einer Herzhypertrophie führt, und eine durch eine Herzhypertrophie verursachte Myokardischämie verschlimmert häufig die diastolische Dysfunktion.

5. Fettleibigkeit mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom Bei Fettleibigkeit ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) entwickelt, dreimal höher als bei nicht übergewichtigen Menschen, und etwa 50% der erwachsenen übergewichtigen Männer leiden möglicherweise an OSAS.

Symptom

Adipositas Symptome Häufige Symptome Männliche Adipositas Viszerale Adipositas Subkutanes Fett Erhöht die Hautspannung Erhöht die Adipositas bei Jugendlichen Sekundäre Adipositas Lipodystrophie Schläfrigkeit Glukosestoffwechselstörung Weibliche Adipositas

1, die allgemeine Leistung der einfachen Fettleibigkeit kann in jedem Alter gesehen werden, jugendlicher Typ von Fettleibigkeit im Kindesalter, Erwachsenentyp mehr Beginn von 20 bis 25 Jahren, aber klinisch 40 bis 50 Jahre alten Frauen mittleren Alters, über 60 bis 70 Jahre alt Ältere Menschen sind keine Seltenheit Über 1/2 adipöse Erwachsene leiden in der Vergangenheit unter Adipositas im Kindesalter, im Allgemeinen mit einem langsamen Anstieg des Körpergewichts (außer nach der Geburt von Frauen) .Das Körpergewicht steigt in kurzer Zeit rapide an. Sekundäre Adipositas sollte in Betracht gezogen werden. Der Hals ist der Hauptteil des Rumpfes, des Rumpfes und des Kopfes, während das Weibchen hauptsächlich der Bauch, der Unterbauch, die Brust und das Gesäß ist.

Die Merkmale von übergewichtigen Menschen sind, dass sie kurz und dick, rund und rund, schmal und breit im Gesicht, doppelt gedrungen, kurz und dick im Nacken sind und die Hautfalten der Kopfstütze der Rückenlehne offensichtlich verdickt sind, der Brustumfang und der Interkostalraum nicht offensichtlich sind. Die Milch wird durch die Verdickung des Unterhautfetts eingedickt. Im Stehen ragt der Bauch nach vorne und ist höher als die Ebene der Brust. Der Nabel ist tief konkav. In kurzer Zeit befindet sich die fettleibige Person auf beiden Seiten des Unterleibs und der Oberschenkel und der obere Teil des Oberarms sind mit violetten Linien und der Außenseite des Gesäßes sichtbar Weiße Linien, das fettleibige äußere Genital des Kindes ist im subkutanen Fett des Perineums vergraben und der Penis erscheint klein und kurz, die Finger, Zehen sind kurz und kurz, der Handrücken ist durch das Fett verdickt und die Haut des Metacarpophalangealgelenks ist eingesunken, und der Knochen ist nicht offensichtlich.

Leichte bis mittelschwere primäre Adipositas kann keine Symptome haben. Menschen mit schwerer Adipositas haben mehr Angst vor Hitze, sind weniger beweglich und haben sogar leichte Atemnot bei Aktivitäten. Sie können während des Schlafes schnarchen und unter Bluthochdruck, Diabetes, Gicht usw. leiden. Klinische Manifestationen.

2, andere Leistung

(1) Adipositas und Herz-Kreislauf-System : Adipositas-Patienten mit koronarer Herzerkrankung, das Risiko für Bluthochdruck ist signifikant höher als bei Nicht-Adipositas, die Inzidenz ist in der Regel 5- bis 10-mal höher als bei Nicht-Adipositas, insbesondere die zentrale Adipositas mit hohem Taillen-Hüft-Verhältnis Patienten, Fettleibigkeit kann Herzhypertrophie verursachen, Verdickung der hinteren Wand und des interventrikulären Septums, Herzhypertrophie mit Blutvolumen, intrazellulärer und interzellulärer Flüssigkeitsanstieg, ventrikulärer enddiastolischer Druck, Lungenarteriendruck und pulmonaler Kapillardruck sind erhöht, einige adipöse Menschen sind vorhanden Beeinträchtigte linksventrikuläre Funktion und Adipositas Myokarderkrankung, die Inzidenz des plötzlichen Todes bei adipösen Patienten ist signifikant erhöht, kann im Zusammenhang mit Myokardhypertrophie, Arrhythmie durch Fettinfiltration des Herzleitungssystems und dem Auftreten von Herzischämie, Hypertonie bei adipösen Patienten stehen Sehr häufig, aber auch ein Hauptrisikofaktor für Herz- und Nierenerkrankungen, erholt sich der Blutdruck nach Gewichtsverlust.

(2) Atemfunktionsänderungen bei Adipositas: Adipositas-Patienten haben eine verringerte Lungenkapazität und eine verringerte Lungencompliance, was zu einer Vielzahl von Lungenfunktionsstörungen führen kann, wie zum Beispiel Adipositas-Hypoventilationssyndrom, klinische Schläfrigkeit, Adipositas, alveoläre Hypoventilation Merkmale, oft begleitet von obstruktiver Schlafapnoe, schwere Fälle können ein pulmonales Herzsyndrom (Pickwickian-Syndrom) verursachen, das auf eine Verdickung des Fettgewebes in der Bauch- und Brustwand, erhöhte Zwerchfellmuskulatur und verminderte Lungenkapazität, schlechte Lungenbeatmung und Atmung nach Aktivität zurückzuführen ist Schwierigkeiten, schwere Fälle können zu Hypoxie, Zyanose, Hyperkapnie und sogar pulmonaler Hypertonie führen, was zu Herzinsuffizienz führt, wobei Herzinsuffizienz oft eine schlechte Reaktion auf kardiotonische Mittel, Diuretika, aber auch schwere Fettleibigkeit, kann sogar noch Schlafapnoe verursachen Siehe den Todesbericht.

(3) Zucker, Fettstoffwechsel von Fettleibigkeit : Übermäßiger Kalorienverbrauch fördert die Synthese und den Abbau von Triacylglycerin, der Fettstoffwechsel von Fettleibigkeit ist aktiver und der relative Glucosestoffwechsel wird gehemmt. Bildung, Fettleibigkeit Der Fettstoffwechsel geht einher mit Stoffwechselstörungen, Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie und Lipoprotein-Cholesterin niedriger Dichte usw. Die Störung des Glucosestoffwechsels ist abnormal oder beeinträchtigt sogar die Glucosetoleranz Bei klinischem Diabetes ist die Inzidenz von Diabetes bei einem Körpergewicht über 20% des Normbereichs mehr als verdoppelt, bei einem BMI> 35 ist die Mortalitätsrate fast 8-mal höher als bei normalem Gewicht.

(4) Fettleibigkeit und Erkrankungen des Bewegungsapparates :

1 Arthritis: Die häufigste Arthritis ist die Osteoarthritis, die durch langfristige Gewichtsbelastung, Veränderungen der Gelenkknorpeloberflächenstruktur und Kniegelenkverletzungen am häufigsten auftritt.

2 Gicht: Etwa 10% der übergewichtigen Patienten leiden an Hyperurikämie und sind anfällig für Gicht.

3 Osteoporose: Da Fettgewebe Östrogen synthetisieren und absondern kann, wird die Hauptquelle für Östrogen bei Frauen nach der Menopause durch Fettgewebe abgesondert.Viele Studien haben ergeben, dass adipöse Frauen nach den Wechseljahren eine höhere Knochendichte als normales Gewicht haben. Osteoporose ist bei adipösen Patienten selten.

(5) Veränderungen des endokrinen Systems bei Fettleibigkeit :

1 Wachstumshormon: Die Freisetzung von Wachstumshormon bei übergewichtigen Menschen ist verringert, insbesondere unempfindlich gegenüber Faktoren, die die Freisetzung von Wachstumshormon stimulieren.

2 Hypophysen-Nebennieren-Achse: Die Sekretion des Hormons der Nebennierenrinde ist bei übergewichtigen Menschen erhöht, der Sekretionsrhythmus ist normal, aber der Spitzenwert ist erhöht, und die ACTH-Konzentration ist ebenfalls leicht erhöht.

3 Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse: Adipositas ist mit Hypogonadismus assoziiert, Hypophysen-Gonadotropin-Reduktion, Testosteron-Reaktion auf Gonadotropin ist reduziert, männliche Adipositas, Blut-Gesamt-Testosteron (T) -Spiegel ist reduziert, aber leicht Bei Adipositas ist freies Testosteron (FT) immer noch normal, wahrscheinlich aufgrund der Abnahme des Sexualhormon-bindenden Globulins (SHBG), während FT auch bei stark adipösen Personen verringert werden kann Erhöhte Östrogenspiegel im Blut, adipöse Mädchen, frühe Menarche, erwachsene Frauen mit Adipositas haben häufig Menstruationsstörungen, erhöhte Transparenz der Eierstöcke, Auftreten eifreier Follikel, verringerte SHBG-Spiegel im Blut, Behaarung, anovulatorische Menstruation oder Amenorrhoe, Jugendliche Fettleibigkeit, erhöhte Inzidenz von Unfruchtbarkeit, häufig begleitet von polyzystischen Ovarien und Operationen, Fettleibigkeit während der Menstruation, der FSH-Peak und der Progesteron (P) -Spiegel in der Lutealphase sind niedrig, die Ovarialfunktion sinkt und der FSH-Spiegel ist niedrig Erhöhungen treten früh auf, Männer sind von vermindertem sexuellen Verlangen und Feminisierung begleitet, und die Inzidenz östrogenbedingter Tumoren ist signifikant erhöht.

Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse: Die Reaktion der Adipositas-Schilddrüse auf TSH nahm ab, und die Reaktion der Hypophyse auf TRH nahm ab.

(6) Fettleibigkeit und Insulinresistenz : Die Ansammlung von Körperfett kann zu Insulinresistenz und Hyperinsulinämie führen. Die Forschung zu verwandten Faktoren konzentriert sich hauptsächlich auf die folgenden Aspekte.

1 Freie Fettsäure (FFA): Bei Übergewicht kann eine erhöhte Aufnahme und Oxidation von Zucker-Fettsäure zu Störungen des Glukosestoffwechsels und der Nichtoxidationswege sowie zu einer verminderten Verwendung von Zucker führen Die Fähigkeit der Leber, Insulin zu klären, nimmt ab und verursacht eine Hyperinsulinämie. Wenn die Funktion der B-Zellen noch ausgeglichen werden kann, kann der normale Blutzucker aufrechterhalten werden. Nach einer langen Zeit führt dies zum Versagen der B-Zellen und Hyperglykämie entwickelt sich zu Diabetes.

2 Tumornekrosefaktor (TNF-): Es wurde festgestellt, dass die Expression von TNF- im Fettgewebe von insulinresistenten übergewichtigen Patienten und übergewichtigen Typ-2-Diabetikern signifikant erhöht wird. Ein beschleunigter Fettabbau führt zu erhöhten FFA-Spiegeln, TNF-, das von Fettzellen fettleibiger Menschen produziert wird, kann Insulinrezeptoren im Muskelgewebe hemmen und Insulin reduzieren, TNF- hemmt die Expression von Glukosetransporter 4 (GLUT4) und hemmt die Insulinstimulation Glukosetransport.

3 Peroxisom-aktivierte Proliferatoren (PPAR2): PPAR2 ist an der Regulation der Differenzierung des Fettgewebes und der Energiespeicherung beteiligt, und die PPAR2-Aktivität ist bei stark übergewichtigen Personen, die an der Bildung der Insulinresistenz beteiligt sind, verringert.

(7) Andere : Fettleibigkeit Stoffwechselstörungen, erhöhte Plasma-Harnsäure, so dass die Inzidenz von Gicht ist deutlich höher als bei normalen Menschen, mit koronarer Herzerkrankung haben eine Vorgeschichte von Angina Pectoris, Fettleibigkeit Serum Gesamtcholesterin, Triglycerid, Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin Oft erhöht, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin gesenkt, leicht zu Arteriosklerose führen, aufgrund venöser Durchblutungsstörungen, anfällig für Krampfadern der unteren Extremitäten, embolische Venenentzündung, Venenthrombose, die Haut des Patienten kann blass lila oder weiße Linien haben, In der lateralen Seite des Gesäßes, der inneren Oberschenkel, der Kniegelenke, des unteren Abdomens usw. verteilt, sind Falten anfällig für Abnutzung, was zu Dermatitis, Hautschüppchen und sogar Reibung führt, was normalerweise zu mehr Hitze führt, geringem Widerstand und leicht zu infizieren ist.

Untersuchen

Fettleibigkeitskontrolle

1, Blutfettuntersuchung einschließlich Cholesterin, Triglycerid (Triglycerid), Lipoproteinbestimmung mit hoher Dichte.

2, Blutzuckermessung einschließlich Glukosetoleranztest, Blutinsulinbestimmung.

3, Fettleberuntersuchung B Ultraschall, SGPT.

4, Wasser Stoffwechseltest Antidiuretikum Hormonbestimmung.

5, Sexualhormonbestimmung von Estradiol, Testosteron, FSH, LH.

6, überprüfen Sie Blut Cortisol, T3, T4, TSH, etc., um inter-cerebrale, Hypophysen-, Nebennierenrindenfunktion, Schilddrüsenfunktion und autonome Nervenstörung auszuschließen.

Die Beachtung einer Reihe von endokrinen Dysfunktionen, die durch Fettleibigkeit verursacht werden, kann jedoch auch dazu führen, dass die obige Untersuchung abnormal ist.

Berücksichtigen Sie die folgenden Tests, um sekundäre Adipositas auszuschließen, um die Diagnose zu unterscheiden:

1. Die Röntgenuntersuchung zeigt, ob der Sattel vergrößert und der Knochen nicht beschädigt ist.

2, Herz-Kreislauf-Untersuchung EKG, Herzfunktion, Fundus und so weiter.

3, übergewichtige Patienten Routineuntersuchungsgegenstände gemessen Körpergewicht, Body Mass Index, Fettleibigkeit Körpertyp, Fettanteil, B-Ultraschall Bestimmung der Hautfettdicke, Blutdruck.

Diagnose

Diagnose von Fettleibigkeit

Diagnose

Die Diagnose von Fettleibigkeit basiert hauptsächlich auf einer übermäßigen Ansammlung und / oder abnormalen Verteilung von Fett im Körper.

1. Body Mass Index (BMI) ist ein häufig verwendetes Maß. Body Mass Index (BMI) = Gewicht (kg) / Größe (m) 2, WHO schlägt BMI 25 bei Übergewicht, 30 bei Fettleibigkeit, Asien-Pazifik-Fettleibigkeit und Übergewicht vor Das Diagnostic Criteria Symposium basiert auf der Tatsache, dass Asiaten bei einem relativ niedrigen BMI tendenziell an abdominaler oder viszeraler Adipositas leiden und ein signifikant erhöhtes Risiko für Hypertonie, Diabetes, Hyperlipämie und Proteinurie aufweisen. Übergewicht, BMI 25 ist fettleibig.

2, Idealgewicht Idealgewicht (kg) = Größe (cm) -105 oder Größe minus 100 und dann multipliziert mit 0,9 (männlich) oder 0,85 (weiblich), ist das tatsächliche Gewicht von mehr als 20% des Idealgewichts fettleibig, mehr als Idealgewicht 10% und weniger als 20% sind übergewichtig.

3, die Verteilung von Körperfett kann durch den Taillenumfang oder Taille-Hüfte-Verhältnis (WHR) gemessen werden, der Taillenumfang ist der Abstand vom Mittelpunkt zwischen der Mittellinie der Mittellinie des Beckenkamms und der vorderen oberen Hüftwirbelsäule, der Hüftumfang ist der am meisten erhabene Teil des Gesäßes. Der gemessene Abstand, Taillen-Hüft-Verhältnis (WHR) ist das Verhältnis von Taillenumfang zu Hüftumfang, Taillenumfang männlich 90 cm, weiblich 80 cm, Taillen-Hüft-Verhältnis WHR> 0,9 (männlich) oder> 0,8 (weiblich) kann als zentrale Adipositas angesehen werden.

4, der Grad der subkutanen Fettansammlung kann aus der Dicke des Talgs geschätzt werden, 25-jährige normale Schulter Dicke der Schulter beträgt 12,4 mm, mehr als 14 mm für die Fettansammlung, Trizeps Teil der Dicke des Trizeps: 25-jährige Männer durchschnittlich 10,4 mm, Frauen durchschnittlich Es ist 17,5 mm.

5, viszerale Fett B-Mode-Ultraschall, Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie, CT-Scan oder Magnetresonanzmessung, nach der Bestimmung der Fettleibigkeit, sollte als einfache Fettleibigkeit oder sekundäre Fettleibigkeit identifiziert werden.

Differenzialdiagnose :

Adipositas kann mit Anamnese-, Körperfilm- und Labordaten kombiniert werden, um einfache sekundäre Depressionen wie Bluthochdruck, zentrales Adipositas, violette Linien, Amenorrhoe usw. mit 17-Hydroxysteroiden im 24-Stunden-Urin zu identifizieren Diejenigen, die wegen Hyperkortisolismus in Betracht gezogen werden sollten, diejenigen mit niedriger Stoffwechselrate sollten T3, T4 und TSH sowie andere Schilddrüsenfunktionstests weiter überprüfen. Außerdem ist häufig zu beachten, ob Diabetes, koronare Herzkrankheiten, Arteriosklerose, Gicht, Cholelithiasis vorliegen. Und andere Krankheiten.

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