primärer Aldosteronismus
Einführung
Einführung in den primären Aldosteronismus Primärer Aldosteronismus (primärer Aldosteronismus) wird durch die Läsion der Nebennierenrinde verursacht, die übermäßiges Aldosteron ausscheidet, was zur Retention von Wasser und Natrium, zur Erhöhung des Blutvolumens und zur Hemmung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems führt. Ein durch Bluthochdruck und Hypokaliämie gekennzeichnetes Syndrom. Die meisten werden durch Nebennieren-Aldosteron-Adenome verursacht und können auch ein idiopathischer Aldosteronismus sein. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,07% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Hirninfarkt
Erreger
Ursachen des primären Aldosteronismus
(1) Krankheitsursachen
Die Ursache ist noch unklar. Entsprechend den pathologischen Veränderungen und den biochemischen Eigenschaften der Ursache gibt es fünf Arten von primären Aldosteren:
1. Nebennieren-Aldosteron-produzierendes Adenom (APA): Ein gutartiger Tumor, der im sphäroidalen Band der Nebennierenrinde auftritt und Aldosteron ausschüttet, das klassische Conn-Syndrom, das die Hauptursache des primären Aldosteronismus ist, der häufigste klinische Typ von 65 % 80%, das häufigste Adenom, linke Seite mehr als die rechte Seite, bilaterale oder multiple Adenome machen nur 10% aus, einzelne Patienten können Adenome auf der einen Seite, Hyperplasien auf der anderen Seite sein, Tumordurchmesser 1 ~ 2 cm Zwischen dem Durchschnitt, 1,8 cm, das Gewicht liegt zwischen 3 ~ 6 g, mehr als 10 g sind selten, der Tumor ist meist rund oder oval, die Kapsel ist intakt, es gibt eine klare Grenze zum umliegenden Gewebe, die Schnittfläche ist goldgelb, das Adenom ist hauptsächlich Es besteht aus großen transparenten Zellen, die zwei- bis dreimal so groß sind wie normale gebündelte Zellen. Unter Lichtmikroskopie werden kortikale Sphäroidzellen der Nebenniere, retikuläre oder dichte Zellen und "Hybridzellen" unterschiedlicher Größe, "Verschiedenes", untersucht. "Kombinierte Zellen" zeigten die Eigenschaften von globulären Banden und gebündelten Zellen. Einige Adenomzellen können gleichzeitig eine diffuse Proliferation von sphäroidalen Zellen aufweisen. Die mitochondrialen Rippen von Tumorzellen sind unter dem Elektronenmikroskop plättchenförmig und zeigen die Eigenschaften von sphäroidalen Zellen, Aldosteronomen. Unbekannte Ursache Patienten mit Plasmaaldosteronkonzentration und Plasma-ACTH zirkadianen Rhythmus in einer parallelen, aber keine signifikante Reaktion auf Änderungen der Plasma-Renin, Patienten mit dieser Art von biochemischen Anomalien und klinische Symptome als andere Arten von primären Aldosteronismus und in der Regel erheblich.
2. Idiopathischer Hyperaldosteronismus (IHA): abgekürzt als Aldosteronismus, d. H. Idiopathische Nebennierenhyperplasie, die 10% bis 30% des primären Aldosteronismus bei Erwachsenen ausmacht und bei Kindern mit primärem Aldosteronismus den ersten Platz einnimmt. Die Inzidenzrate nimmt zu, und die pathologischen Veränderungen sind die Zellproliferation bilateraler Nebennieren-Sphäroidbänder, die diffus oder fokal sein können, hyperplastische sichtbare Kortex-Mikrokügelchen und große Knötchen, hyperplastisches Nebennierenvolumen, Dicke, Erhöhtes Gewicht, große knotige Hyperplasie auf der Oberfläche der Nebenniere kann als goldene knotige Ausbuchtung gesehen werden, so klein wie Sesam, so groß wie Sojabohnen, keine Knötchen in den Knötchen, was der fundamentale Unterschied zwischen pathologischem und Adenom ist, der unter dem Lichtmikroskop sichtbar ist Zellen, ähnlich wie normale gebündelte Zellen, von denen die meisten verstreut oder gebündelt sind. Die Ätiologie des Aldosteronismus ist noch unklar. Der Aldosteronismus hat die Nebenniere histologisch stimuliert und das Aldosteronsynthase-Gen Es gibt keine Mutation, aber die Expression dieses Gens ist erhöht und die Enzymaktivität ist erhöht. Einige Wissenschaftler glauben, dass die sphäroidale Bande von Patienten mit Aldosteronismus gegenüber ATII überempfindlich ist und die Verwendung von ACEI-Arzneimitteln die Sekretion von Aldosteron verringern kann. Wissenschaftler haben die Hypothese der Pathogenese des Aldosteronismus vorgeschlagen: abnorme Aktivität einiger serotonerger Neuronen im Zentralnervensystem, Stimulierung des Hypophysen-Aldosteron-stimulierenden Faktors (ASF), -Endophage (-Endorphin, -END) und -Melanozyten-stimulierendes Hormon (-MSH), wodurch sich die Nebennierenrinden-Sphäroidzone vermehrt und eine große Menge Aldosteron ausscheidet.Die Studie ergab auch, dass der Serotonin-Antagonist Cyproheptadin dies bewirken kann Die Aldosteronspiegel im Blut von Patienten mit verschiedenen Patiententypen nahmen signifikant ab, was darauf hindeutet, dass die Serotoninaktivität erhöht ist, was möglicherweise mit der Pathogenese dieser Krankheit zusammenhängt. Es gibt jedoch keine Hinweise darauf, dass eines der früheren Pro-Opiomelanocortin-Produkte (POMC) eine solche Aktivität aufweist Bei Patienten mit Aldosteronismus kann die Konzentration von Sphäroidzellen im Blutkreislauf stimuliert werden.Die biochemischen Anomalien und klinischen Symptome von Patienten mit Aldosteronismus sind nicht so offensichtlich wie diejenigen von APA-Patienten.Die Konzentration von Aldosteron im Blut ist nicht parallel zum zirkadianen Rhythmus von ACTH.
3. Glucocorticoid-remediable Aldosteronism (GRA): Auch bekannt als Dexamethason Suppressible Hyperaldosteronism (DSH), seit 1966 berichtet Suther-Land DJA zuerst Seit dem Fall wurden 1990 mehr als 50 Fälle in der ausländischen Literatur gemeldet. Es gibt auch Fälle und Familienberichte in China. Es handelt sich um eine spezielle Art von primärem Aldosteronismus, der etwa 1% ausmacht und mehr als bei Jugendlichen auftritt, aber familiär oder sporadisch sein kann. Familienmitglieder werden autosomal-dominant vererbt Die Nebenniere ist eine große und eine kleine knotige Hyperplasie Die Plasma-Aldosteronkonzentration verläuft parallel zum zirkadianen Rhythmus von ACTH Diese Krankheit ist durch exogenes ACTH gekennzeichnet, das die Aldosteronsekretion stimulieren kann. Niedrig dosiertes Dexamethason kann die übermäßige Sekretion von Aldosteron hemmen und die normale Blutdruck-, Serumkalium- und Reninaktivität des Patienten wiederherstellen.Der molekularbiologische Mechanismus der Krankheit ergab, dass das für Aldosteronsynthase und die für 11-Hydroxylase kodierende Gen normal ist Das Gen wird nicht äquivalent ausgetauscht und ein neues chimäres Gen wird erzeugt.Das 5'-Ende des chimären Gens ist die Sequenz, die durch ACTH für die 11-Hydroxylase reguliert wird. Sein 3'-Ende ist die codierende Sequenz der Aldosteronsynthase. Das Transkriptionsprodukt des chimären Gens weist Aldosteronsynthaseaktivität auf, sein 5'-Ende enthält ACTH-regulierte Sequenzen, die zur Regulation und Synthese von Aldosteron durch ACTH führen können. Es wird hauptsächlich in der faszikulären Zone exprimiert.Wenn exogene Kortikosteroide verwendet werden, wird die Sekretion von Hypophysen-ACTH durch Rückkopplung gehemmt, das Expressionsniveau des chimären Gens wird verringert, und dem Patienten wird exogenes Dexamethason verabreicht. Der Zustand kann zufriedenstellender gesteuert werden.
4. Primäre Nebennierenhyperplasie (PAH): Etwa 1% des ursprünglichen Aldosteronismus fanden Kater et al. 1982 vier Fälle zwischen APA und IHA, seiner pathologischen Morphologie und IHA Ebenso kann es sich um eine unilaterale oder bilaterale sphäroidale Hyperplasie der Nebennieren handeln, deren biochemische Veränderungen denen von APA ähneln.Diese Krankheit spricht gut auf die Behandlung mit Spironolacton an.Eine unilaterale oder subtotale Resektion der Nebenniere kann die Symptome und biochemischen Abnormalitäten von Aldosteron korrigieren.
5. Aldosteron-produzierendes Karzinom (APC): Es handelt sich um eine Art Nebennierenrindenkarzinom, das etwa 1 bis 2% des primären Aldosteronismus ausmacht und in jeder Altersgruppe vorkommt Über 30 bis 50 Jahre alt.
Es gibt auch einen Typ in der Literatur, der ektopes Aldosteron produzierendes Adenom und Karzinom in primären Aldosteronismus einteilt, der äußerst selten ist und in der Niere, in Nebennierenresten oder im Eierstock auftreten kann.
(zwei) Pathogenese
Unabhängig von der Ursache oder Art des primären Aldosteronismus werden seine pathophysiologischen Veränderungen durch eine große Menge an Aldosteron in Bezug auf den überphysiologischen Bedarf verursacht, hauptsächlich Hypernatriämie, Hypokaliämie, Renin-Angiotensin-Systemhemmung und Alkali Vergiftet.
Aldosteron stellt das wichtigste Mineralocorticoid im menschlichen Körper dar. Seine physiologische Hauptfunktion besteht darin, die Rückresorption von Natriumionen durch die distalen gewundenen Tubuli und Sammelkanäle der Niere sowie die Ausscheidung von Kaliumionen zu fördern.Die Patienten mit primärem Aldosteronismus können eine große Menge Aldosteron ausscheiden, um die oben genannten physiologischen Wirkungen zu erzielen. : 1 erhöhte Natriumresorption, verringerte Natriumausscheidung, der Natriumstoffwechsel war "positiv ausgeglichen", die Natriumretention im Körper verursachte eine Erweiterung der extrazellulären Flüssigkeit, das Blutvolumen stieg an, 2 erhöhte Konzentration von Na in der extrazellulären Flüssigkeit, Na wurde in die Zelle übertragen Eine erhöhte Natriumkonzentration in den Blutgefäßwandzellen kann die Reaktion der Wand auf Noradrenalin und andere unter Druck stehende Substanzen im Blut verstärken. 3 Die Natriumkonzentration in den glatten Muskelzellen der Arterienwand steigt an, wodurch das Wasser in den Zellen verbleibt und die Blutgefäßwand anschwillt Das Lumen ist eng und der periphere Widerstand ist erhöht. Aufgrund der kombinierten Wirkungen der obigen Faktoren wird Bluthochdruck gebildet.
Wenn die Natriumkonzentration im Blut zunimmt und sich die extrazelluläre Flüssigkeit bis zu einem gewissen Grad ausdehnt, wird der Vorhofdruckrezeptor stimuliert, und das atriale natriuretische Peptid (ANP) ist das atriale natriuretische Peptid (ACP). Das den Blutdruck senkende zirkulierende Hormon, dessen Sekretion von der Natriumkonzentration und dem Blutvolumen im Blut beeinflusst wird.Der Anstieg der Natriumkonzentration oder des Blutvolumens im Blut kann den Vorhofdruckrezeptor stimulieren, das atriale natriuretische Peptid und die atriale natriuretische Faktorsekretion aus Vorhofmyozyten freisetzen. Erhöhte und inhibierte dann die Rückresorption von Natrium durch die renalen proximalen gewundenen Tubuli, erhöhte die Konzentration von Natriumionen, die die distalen gewundenen Tubuli erreichten, übertraf die Fähigkeit der distalen gewundenen Tubuli, Natrium unter der Wirkung von Aldosteron wieder zu resorbieren, und erhöhte die Ausscheidung von Natrium im Urin, wodurch die große Menge an Natriumaldosteron kompensiert wurde. Der Retentionseffekt bewirkt, dass der Natriumstoffwechsel einen nahezu ausgeglichenen Zustand erreicht und Natrium nicht mehr ausgeschüttet wird, wodurch das Auftreten von bösartigem Bluthochdruck, Ödemen, Herzversagen usw. vermieden oder verringert wird, das durch die weitere Ausdehnung von extrazellulärer Flüssigkeit, beispielsweise einer Niere, unter Einwirkung einer großen Menge Aldosteron, verursacht wird Das Röhrchen löst sich von der Wirkung von Aldosteron und scheint kein signifikantes Natriumsputum mehr zu haben, was als "Flucht" -Phänomen des Mineralocorticoid bezeichnet wird. Kann auch hormonsezernierenden Zellen des juxtaglomerulären Reninsekretion und adrenalen Aldosteron, und kann die antagonisieren Vasokonstriktor Angiotensin (AT) a hemmen.
Die Kaliumausscheidung von Aldosteron hängt eng mit der Wirkung der Natriumresorption zusammen: Die Wirkung von Aldosteron auf die Kaliumausscheidung in den distalen Tubuli wird durch die Na-Konzentration im distalen Tubulus beeinflusst. Je höher der Na-Gehalt im distalen Tubulus ist, desto höher ist K im Urin. Im Gegensatz dazu wird der Na-Gehalt im distal gewundenen Tubulus der Niere verringert, die K-Sekretion wird verringert und die K-Ausscheidung im Urin wird ebenfalls verringert. Wenn also die Natriumaufnahme abnimmt oder die Natrium-Reabsorption des proximal gewundenen Tubulus zunimmt, nimmt das Natrium ab, das das distal gewundene Tubulus erreicht, das Aldosteron Die Kaliumausscheidung ist offensichtlich geschwächt, und die Kaliumausscheidung im Urin ist ein passiver Prozess. Wenn das Na im distalen gefalteten Lumen wieder resorbiert wird, sind die elektrischen Ionen im Nierentubulus negativ und die intrazellulären Die Kationen K und H werden im Urin ausgeschieden, wenn der elektrochemische Gradient in die intraluminale Flüssigkeit ausgeschieden wird.Bei Patienten mit primärem Aldosteron wird die Natrium-Reabsorption des distalen Tubulus durch die große Menge an Aldosteron erhöht, so dass auch die Kaliumausscheidung erhöht wird. Ein großer Kaliumverlust führt zu schwerem Kaliummangel im Körper und zu einer Reihe von Funktionsstörungen von Nerven, Muskeln, Herz, Nieren und Bauchspeicheldrüse, die durch Kaliummangel verursacht werden. Die Kaliumausscheidung wird durch "Offset" nicht beeinträchtigt. Da die "Freisetzung" von Natrium durch atriales natriuretisches Peptid verursacht wird, wird die Natrium-Reabsorption des proximalen Tubulus reduziert, nicht jedoch durch die Abnahme der Natrium-Reabsorption im distalen Tubulus. Daher werden Natrium-Reabsorption und Na-K-Austausch im distalen Tubulus nicht reduziert Ändern, Kalium ist immer noch verloren, so dass der hohe Natriumgehalt im Blut von Patienten mit primärem Aldosteron oft nicht offensichtlich ist, aber Hypokaliämie ist sehr häufig, nach dem Verlust einer großen Menge an Kaliumionen in der Zelle, zu diesem Zeitpunkt die extrazelluläre Flüssigkeit Na und H in die Zelle, Na und Die Effizienz der H-Ionen-Ausscheidung aus den Zellen wird verringert, so dass Na und H in den Zellen zunehmen und die extrazelluläre Flüssigkeit H abnimmt, was dazu führt, dass der pH-Wert der intrazellulären Flüssigkeit sinkt, der pH-Wert der extrazellulären Flüssigkeit steigt und der Anstieg des CO2CP alkalisch wird.
In der klinisch häufigen Ursache für Kaliummangel im Körper, der durch andere Ursachen (wie Anorexie, Erbrechen, Durchfall) verursacht wird, ist der K-Gehalt der röhrenförmigen Nierenepithelzellen verringert, so dass der Na-K-Austausch im distalen Tubulus verringert wird, der Na-H-Austausch erhöht wird und der Urin sauer wird. Bei Patienten mit primärem Aldosteronismus wird der Na-K-Austausch in den distalen gewundenen Tubuli aufgrund einer großen Menge an Aldosteron-Kaliumausscheidung gefördert, obwohl Kalium in den renalen tubulären Epithelzellen fehlt, und der Na-H-Austausch wird gehemmt und die renalen Tubuli werden gehemmt. Die Zellsekretion H ist reduziert, der Urin ist also nicht sauer, sondern neutral, sogar alkalisch oder schwach alkalisch. Intrazelluläre Azidose, extrazelluläre Flüssigkeitsalkalose und alkalischer Urin werden zu den Merkmalen des primären Aldosteronismus und der Alkalose Wenn das freie Calcium der Extrazellularflüssigkeit reduziert wird und das Aldosteron die Abgabe von Magnesium im Urin fördert, wird das Blutmagnesium gesenkt und das hohe Blutvolumen der Patienten mit primärem Aldosteronismus erhöht die Erregbarkeit der Zelldruckrezeptoren der benachbarten kleinen Arterien und hemmt den Glomerulus. Die Seitenzellen scheiden Renin aus, wodurch die Produktion von Angiotensin verringert wird und somit eine typische klinische Manifestation von niedrigem Prorennin vorliegt.
Verhütung
Primäre Aldosteronismusprävention
Vorbeugung von Aldosteronismus Vorbeugung sollte erfolgen 1 normales Kalium, Natrium feste Diät 2 nach 2 bis 3 Tagen Anpassung an Kalium, Natrium feste Diät, 4 bis 4 Tage, um 24h Urin Bestimmung von Kalium, Natrium, gleichzeitige Bestimmung von Kalium, Blut Natrium und Kohlendioxidbindung. 3 Erstens kann je nach den spezifischen Umständen des Patienten die tägliche Aufnahme des Grundnahrungsmittels (das durch Zugabe von Alkali oder Backpulver hergestellte Mehl kann nicht im Hauptzucker verwendet werden) .4 Wenn das nicht-Grundnahrungsmittel angeordnet wird, ist die erforderliche Menge an K + zuerst garantiert. Eine geeignete Menge Natriumchlorid wird dann als Gewürz verwendet, um die erforderliche Gesamtmenge an Natrium aufzufüllen.
Komplikation
Primäre Aldosteronismus-Komplikationen Komplikationen Hypertensiver Hirninfarkt
Patienten mit primärem Aldehyd können aufgrund ihrer Reninsekretion gleichzeitig eine gutartige Hypertonie haben, beispielsweise besteht ein hoher Blutdruck über einen langen Zeitraum, der zu Herz-, Gehirn- und Nierenschäden führen kann, und eine langfristige Hypokaliämie kann auch zu einer Herzbeteiligung führen. Es wird berichtet, dass 34% der 58 Patienten mit primärem Aldehyd kardiovaskuläre Komplikationen haben und 15,5% der Patienten einen Schlaganfall haben, davon 6,9% einen Hirninfarkt, 8,6% eine Gehirnblutung und 9,4% Patienten mit einer Urämie mit hoher Herzkrankheit 1,9% des Schlaganfalls, 13,2% des Schlaganfalls (5,79% des Gehirninfarkts, 9,4% der Gehirnblutung).
Symptom
Symptome des primären Aldosteronismus Häufige Symptome Stoffwechselhypokaliämie, Polyurie, Polydipsie, Müdigkeit, Tinnitus, Durchfall, Völlegefühl, Schwindel, Dysphagie, metabolische Alkalose
Hypertonie
Für die frühesten Symptome. Im Allgemeinen gibt es keine bösartige Entwicklung, aber mit fortschreitender Krankheit steigt der Blutdruck allmählich um 22,6 / 13,3 kg (170/100 mmHg) und zu einem hohen Zeitpunkt um 28 / 17,3 kPa (210/130 mmHg).
2. Neuromuskuläre Dysfunktion
(1) Myasthenie und periodische Lähmungen sind sehr häufig. Allgemein gesagt, je niedriger der Kaliumspiegel im Blut ist, desto schwerer sind die Muskeln, desto häufiger kommt es aufgrund von Müdigkeit oder der Verwendung von Hydrochlorothiazid, Furosemid und anderen Diuretika zur Förderung von Kalium vor. Lähmungen sind stärker an den unteren Extremitäten beteiligt, es kann auch zu Atmung und Schlucken kommen Schwierigkeiten, die Zeit der Lähmung ist kurz, die Ältesten sind mehrere Tage oder länger, und die Lähmung nach Kaliumergänzung wird vorübergehend gelindert, tritt jedoch häufig wieder auf.
(2) Taubheit der Extremitäten, Hände und Füße. Im Falle einer schweren Hypokaliämie können Hand, Fuß und Sprunggelenk aufgrund einer verminderten neuromuskulären Belastung leichter oder weniger sein, und nach einer Kaliumergänzung können Hand, Fuß und Sprunggelenk offensichtlich werden.
3. Nierenleistung
Aufgrund eines hohen Kaliumverlustes werden Nierentubulusepithelzellen vakuolisiert, die Konzentrationsfunktion wird herabgesetzt, begleitet von Polyurie, insbesondere Nykturie, Sekundärdurst, Polydipsie, häufig kompliziert durch Harnwegsinfektion. Erhöhtes Harnprotein, kann eine geringe Anzahl von Nierenfunktionsstörungen auftreten.
4. Herzleistung
(1) Das Elektrokardiogramm ist ein Hypokaliämiemuster.
(2) Arrhythmie: häufiger ist paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, in den schwersten Fällen kann Kammerflimmern auftreten.
5. Andere Leistung
Bei kindlichen Patienten treten Wachstums- und Entwicklungsstörungen auf, die auf einen langfristigen Kaliummangel und andere Stoffwechselstörungen zurückzuführen sind.Wenn Kaliummangel auftritt, wird die Insulinfreisetzung verringert, und die Wirkung wird abgeschwächt, und die Glukosetoleranz kann verringert werden.
Untersuchen
Untersuchung des primären Aldosteronismus
Laboruntersuchung
1. Allgemeine Inspektion
(1) Hypokaliämie: Die meisten Patienten haben einen niedrigeren Kaliumspiegel als normal, mehr als 2 bis 3 mmol / l, aber auch weniger als 1 mmol / l. Ein niedriger Kaliumspiegel ist persistent.
(2) Natrium im Blut: leicht erhöht.
(3) Alkaliämie: Der intrazelluläre pH-Wert sinkt, der extrazelluläre pH-Wert steigt und der Blut-pH-Wert und die Kohlendioxid-Bindungskraft steigen auf einen normalen hohen oder geringen Wert.
(4) hoher Kaliumgehalt im Urin: unverhältnismäßig hoch bei Hypokaliämie: Bei niedrigem Kaliumgehalt beträgt die tägliche Kaliumausscheidung im Urin immer noch> 25 mmol und bei Hypokaliämien, die durch Kaliumverlust im Magen-Darm-Trakt verursacht werden, weniger als 15 mmol / 24 h.
(5) Das spezifische Gewicht des Urins und der osmotische Urindruck nahmen ab: Die Nierenkonzentrationsfunktion nahm ab, die Nykturie mehr als 750 ml.
2. Plasma-Aldosteron (PAC): Bestimmung der Reninaktivität (PRA) und Liegen, Stehtest Peking Union Medical College Hospital zur Bestimmung der Plasma-Aldosteron-Reninaktivität durch: in der allgemeinen Nahrung über Nacht, am nächsten Morgen um 8 Uhr in leerer Position Unmittelbar nach der Blutentnahme wurden 40 mg Furosemid intramuskulär injiziert, und dann wurde das Blut 2 Stunden lang bei 2 Uhr in stehender Position entnommen. Die Plasmaaldosteron-, Reninaktivitätskonzentrations- und Plasmaaldosteron-Normalposition wurden durch Radioimmunoassay bestimmt. Die Position betrug 58,2-376,7 pmol / L, Stehposition 91,4 ~ 972,3 pmol / L, Plasma-Renin-Aktivität Normalposition Liegeposition 0,2 ~ 1,9 ng / (ml · h), Stehposition 1,5 ~ 6,9 ng / (ml · h), Plasma des primären Aldosteron-Patienten Die Aldosteronspiegel waren erhöht und die Reninaktivität war gehemmt, und die Reninaktivität war nach Aktivität und Diuretika-Stimulation nicht signifikant erhöht.
Da sich Plasmaaldosteronspiegel bei Patienten mit primärem Aldosteronismus und essentieller Hypertonie überlappen, haben die meisten Wissenschaftler ein Verhältnis von Plasmaaldosteron zu Reninaktivität (PAC / PRA) vorgeschlagen, um primären Aldosteronismus und essentielle Hypertonie zu identifizieren. PAC (ng / dl) / PRA (ng / ml · h)> 25, was auf die Möglichkeit eines primären Aldosteronismus hinweist, während PAC / PRA 50 den ursprünglichen Aldosteronismus bestätigen kann.
3. Bestimmung des Aldosteronspiegels im Urin
Die Aldosteronausscheidung im Urin betrug bei normalen Menschen unter normalen Nahrungsmittelbedingungen 9,4 bis 35,2 nmol / 24 h, und die Patienten mit primärem Aldosteron waren signifikant erhöht.
4. Tropfversuch mit Kochsalzlösung
Der Patient wurde in Rückenlage mit einer intravenösen Infusion von 0,9% normaler Kochsalzlösung mit einer Rate von 300 bis 500 ml / h für 4 Stunden bei normalen Probanden und Patienten mit essentieller Hypertonie gebracht. Nach 4 Stunden Kochsalzlösung-Infusion wurden Plasma-Aldosteronspiegel auf 277 pmol / l (10 ng / dl) gehemmt. Im Folgenden wird auch die Plasma-Renin-Aktivität gehemmt: Bei Patienten mit primärem Aldosteronismus, insbesondere bei Aldosteronomen der Nebennierenrinde, liegt der Plasma-Aldosteronspiegel immer noch über 277 pmol / l (10 ng / dl), was nicht gehemmt ist, bei Patienten mit Hyperplasie der Nebennierenrinde jedoch möglicherweise Es kommt zu einer falsch negativen Reaktion, dh die Aldosteronsekretion wird gehemmt. Es ist jedoch zu beachten, dass Patienten mit höherem Blutdruck und höherem Alter sowie Herzinsuffizienz von diesem Test ausgeschlossen werden sollten.
5. Captopril (Öffnungs-) Test
Bei normalen Patienten oder Patienten mit essentieller Hypertonie wurden die Plasma-Aldosteronspiegel nach Captopril auf unter 416 pmol / l (15 ng / dl) gehemmt, wohingegen Plasma-Aldosteron bei Patienten mit primärem Aldosteronismus nicht gehemmt wurde.
6. Spironolacton-Test
(Spirolacton) Patienten mit Aldosteronismus, in der Regel 1 Woche nach dem Anstieg des Serumkaliums, Blut-Natrium verringert, Harn-Kalium verringert, Symptome verbessert, weiterhin Medikamente für 2 bis 3 Wochen, die meisten Patienten können den Blutdruck senken, Blut-Kalium im Grunde wieder normal, Alkali-Vergiftung korrigiert, Dieser Test kann nur verwendet werden, um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer erhöhten Aldosteronsekretion zu bestimmen, nicht jedoch, um festzustellen, ob der Anstieg des Aldosterons primär oder sekundär ist.
7. Natriumbelastungstest Test auf niedrigen Natriumgehalt
Die Kaliumausscheidung im Urin war bei Patienten mit primärem Aldehyd signifikant verringert, die Hypokaliämie und der Bluthochdruck wurden gelindert, das Natrium im Urin war rasch reduziert und das Gleichgewicht war ausgeglichen, und die Reninaktivität war immer noch gehemmt, und es gab keine signifikante Änderung des Serumkaliums bei normalen und hypertensiven Patienten. Bei Patienten mit Aldosteronismus kann das Serumkalium auf unter 3,5 mmol / l reduziert werden, die Symptome und biochemischen Veränderungen verstärken sich und Plasmaaldosteron ist immer noch höher als normal.
8. Bestimmung von Plasma-18-Hydroxycorticosteron (18-OH-B)
Die Plasmaspiegel von 18-OH-B (Vorläufer von Aldosteron) bei Patienten mit sekretorischen Tumoren der Nebennierenrinde waren signifikant höher und lagen bei> 2,7 mmol / l (100 ng / dl), während Patienten mit idiopathischem Aldosteronismus und essentieller Hypertonie niedriger waren. Auf dieser Ebene.
Bildgebende Untersuchung
Es ist von großem Wert für die Diagnose von primärem Aldosteronismus, die Diagnose von ätiologischen Typen und die Standortdiagnose.
1. Nebennieren-B-Ultraschall : Tumoren mit einem Durchmesser> 1,3 cm oder mehr können erkannt werden, es ist jedoch schwierig, kleine Adenome zu diagnostizieren und von IHA zu unterscheiden.
2. Nebennieren-CT: Wird als erste Wahl für die Diagnose von Nebennierenläsionen aufgeführt und zur Identifizierung seines Typs empfohlen. Es kann die normale Nebennierenmorphologie beobachten und einen APA-Durchmesser von 7 bis 8 mm erkennen. APA ist rund Oder ovale, marginale Integrität, da die Adenomzellen reich an Lipiden sind, ist sie durch niedrige Dichte (-33 ~ 28Hu) gekennzeichnet, wenn der einseitige Nebennierendurchmesser> 1 cm bei gleicher Dichte oder Tumorschatten geringer Dichte auftritt APA, sollte aber darauf achten, kleine Zysten, die aus dem oberen Nierenpol herausragen, verzerrte Milzgefäße, Knötchen aufgrund eines partiellen Volumeneffekts zu identifizieren, und eine CT-Untersuchung sollte nach der Diagnose eines primären Aldosteronismus durchgeführt werden, um einige nicht-funktionelle zufällige Nebennierentumoren auszuschließen. Die diagnostische Genauigkeitsrate beträgt 70% bis 90% und der Durchmesser des Tumors beträgt> 3 cm (insbesondere> 6 cm). Die Form ist unregelmäßig und die Nebenniere ist im Tumor nicht homogen. Die APC ist äußerst wahrscheinlich, wie der Tumor in dem nicht verstärkenden Film. Der CT-Wert ist niedriger als 11Hu und es gibt keine offensichtliche Verbesserung nach der Verbesserung. Er zeigt ein Adenom an. Der CT-Wert des Aldosteronomadenoms ist niedriger als der des Cortisols ausscheidenden Adenoms und Phäochromozytoms. Die meisten IHA-Patienten können eine normale oder eine Seite der Nebenniere zeigen. Nebennieren auf beiden Seiten Zunimmt, Voll- oder geraden Kanten, die Dichte dichte wie noduläre Hyperplasie und Adenom sind schwierig zu identifizieren, die diagnostische positive Rate von etwa 50% bis 70%.
3. Magnetresonanztomographie (MRT) : Die Spezifität der APA-Diagnose ist hoch, die Genauigkeit liegt bei etwa 85%. Die MRT ist der CT-Untersuchung nicht überlegen. Einige Leute halten die Bewertung des Typs des primären Aldosterons für eine vielversprechende Technologie. Aber es ist besser, die Wirtschaft als CT zu überprüfen.
4.131I-Cholesterin-Nebennieren-Scan: Dieser Test eignet sich für Patienten mit biochemischen Untersuchungen, die auf einen primären Aldosteronismus hinweisen , die CT-Untersuchung kann jedoch nicht diagnostiziert werden und hat einen bestimmten Wert für die Identifizierung von APA und IHA. Gemäß 131I-Cholesterin wird die Nebenniere in Corticosteroid umgewandelt. Prinzipiell kann mit der Scanmethode die Konzentration von 131 I in Adenomen und hyperplastischem Gewebe angezeigt werden.Wenn eine Seite der Nebenniere eine radioaktive Konzentration aufweist, bedeutet dies, dass sich auf der Seite ein Adenom befindet.Im Allgemeinen können 90% der Adenome korrekt positioniert werden. Wenn auf beiden Seiten radioaktive Konzentrationen vorhanden sind, was auf eine bilaterale Hyperplasie hindeutet, beträgt die Übereinstimmungsrate 70%, und manchmal ist die radioaktive Konzentration der Nebennieren auf beiden Seiten asymmetrisch. Eine dicke und eine leichte Konzentration kann oral verabreicht werden. Dexamethason 1 mg, 4-mal / Tag, Nach 3 Tagen wurde die Radionuklid-Tracer-Dosis verabreicht.Während der Untersuchung wurde Dexamethason fortgesetzt.Nach 48-72 Stunden war die betroffene Nebenniere radioaktiv konzentriert und kontralateral.Die Patienten mit primärem Aldosteron zeigten nach 72-120 Stunden eine doppelte Leistung. Die laterale Nebenniere weist eine geringe radioaktive Konzentration auf. Diesem Test mangelt es an Empfindlichkeit für Nebennierenknoten mit einem Durchmesser von <1 bis 1,5 cm. Bei Patienten mit APC wird dies nicht diagnostiziert, da keine Nuklidkonzentration im Tumor vorliegt.
5. Bilaterale Nebennierenvenen-Intubation: Separater Bluttest für Aldosteron Dieser Test hat sich zum Goldstandard für die Klassifizierung des primären Aldosteronismus entwickelt.Der primäre Aldosteronismus, der für den Basis-Challenge-Test negativ ist, umfasst Angiotensin II-reaktives APA oder CT-Scan. Für einen kleinen APA mit einem normalen Durchmesser <5 mm ist dieser Test erforderlich: Wenn das Aldosteron im Blut einer Nebennierenvene mehr als doppelt so hoch ist wie die kontralaterale Seite oder der Konzentrationsunterschied zwischen beiden Seiten 554 pmol / l (20 ng / dl), ist der hohe Wert Die Seite ist APA. Wenn das Aldosteron im bilateralen venösen Nebennierenblut erhöht ist, die Konzentration jedoch nur 20% bis 50% beträgt, kann dies als IHA diagnostiziert werden. Da es invasiv ist, gibt es Komplikationen wie Thrombose und Blutung. Klinische Manifestationen und CT-, MRT- oder Radionuklid-Scans können in nicht erforderlichen Fällen bestätigt werden.Dieser Test ist auf Patienten mit diagnostizierten Schwierigkeiten beschränkt.
Es wird selten beobachtet, dass APC durch einen ausgesprochen hohen Aldosteronismus, eine schwere Hypokaliämie <2,5 mmol / l und eine metabolische Alkalose gekennzeichnet ist, die autonom ist, nicht auf Körperhaltung, ACTH und Erregbarkeit der Natriumlast anspricht und oft gleichzeitig ausgeschieden wird. Glukokortikoide und Geschlechtshormone sind gemischt und haben klinische Manifestationen und endokrine Anomalien. Es gibt auch Berichte über die Aldosteronsekretion allein, aber dies ist selten. Etwa die Hälfte von ihnen weist funktionelle bösartige Tumoren auf, die in der klinischen Praxis leicht zu finden sind, während die andere Hälfte lokale Symptome aufweist. Abdominalmasse oder Lymph-, Lungen-, Leber-, Knochen- und andere Fernmetastasen wurden durch bildgebende Untersuchung diagnostiziert.B-Ultraschall, CT und MRT waren die wichtigsten Mittel für die APC-Diagnose und das klinische Staging.Der Krebs war groß und der Durchmesser betrug mehr als 3 cm. Wie> 6cm, Gewicht 90g ist ein diagnostischer Hilfsindex, der Abschnitt kann hämorrhagische Nekrose, mitotische Zahlen, atypische Mitose haben, ist die venöse Invasion die drei wichtige pathologische Diagnosegrundlage, unter dem Elektronenmikroskop können Krebszellen häufig keine Basalmembran haben, 131I-Cholesterinscan kann im Tumor verwendet werden Der Körper ist ohne die Konzentration von Nuklid übermäßig verteilt, was nicht einfach zu visualisieren ist.
Diagnose
Diagnose und Diagnose des primären Aldosteronismus
Diagnose
Bluthochdruckpatienten, insbesondere Kinder und Jugendliche, sind meist sekundäre Hypertonie, einschließlich primärem Aldosteronismus, Bluthochdruckpatienten mit allgemeinen blutdrucksenkenden Arzneimitteln sind nicht wirksam, begleitet von Polydipsie, Polyurie, insbesondere mit Spontane Hypokaliämie und periodische Lähmung. Nach der Lähmung besteht immer noch eine Hypokaliämie oder ein Elektrokardiogramm mit Hypokaliämie. Patienten mit Bluthochdruck können mit Kaliumdiuretikum eine Hypokaliämie auslösen. Verdacht auf primäres Aldosteron Wahrscheinlich ist eine weitere Untersuchung erforderlich, um dies zu bestätigen oder auszuschließen. Da viele Medikamente und Hormone die Regulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems beeinflussen können, müssen alle Medikamente, einschließlich Spironolacton und Östrogen, vor dem Test für mehr als 6 Wochen abgesetzt werden. Cyproheptadin, Indomethacin, Diuretikum für mehr als 2 Wochen, Vasodilatator, Kalziumkanal-Antagonist, Sympathomimetikum und adrenerger Blocker für mehr als 1 Woche, einzelne Patienten wie Bluthochdruck, während der Untersuchung Verwenden Sie Prazosin, Guanethidin und andere Medikamente, um die Sicherheit der Patienten zu gewährleisten. Bei der Diagnose eines primären Aldosteronismus sollte zunächst das Vorhandensein eines primären Aldosteronismus und anschließend die Ursache des ursprünglichen Aldosteronismus ermittelt werden.
1. Diagnosebedingungen
Wenn bestätigt werden kann, dass der Patient die folgenden drei Zustände aufweist, kann der ursprüngliche Aldosteronismus diagnostiziert werden.
(1) Hypokaliämie und unangemessene Erhöhung der Kaliumausscheidung im Urin: Laboruntersuchung, die meisten Patienten mit Kalium in 2 ~ 3 mmol / l oder etwas weniger als 3,5 mmol / l, aber die Krankheit ist kurz und der Zustand ist mild, Blut Kalium kann im Normbereich liegen.Wenn der Serumkalium-Screening-Standard unter 4,0 mmol / l eingestellt ist, kann die diagnostische Empfindlichkeit auf 100% erhöht und die Spezifität auf 64% verringert werden, wobei das Natrium im Blut meist im Normbereich oder etwas höher liegt. Normal, Blutchlorid normal oder niedrig, Blutkalzium, Phosphor normaler, Menschen mit sputumfreiem Ca2 an Händen und Füßen sind oft niedrig, aber das gesamte Kalzium ist normal, Blutmagnesium ist oft leicht erniedrigt.
1 Test auf ausgewogene Mahlzeiten: Aufgrund des frühen oder milden Zustands und der unterschiedlichen Natriumaufnahme kann der Kaliumspiegel im Blut erheblich schwanken: Der Kaliumspiegel im Blut ist niedrig, wenn die Natriumaufnahme hoch ist, und der Kaliumspiegel im Blut steigt, wenn die Natriumaufnahme stark eingeschränkt ist, um unterschiedliche Diäten auszuschließen. Gewohnheiten der Auswirkungen des Kalium- und Natriummetabolismus, sollte dieser Test verwendet werden, das heißt, unter normalen Ernährungsbedingungen wird die tägliche Aufnahme von Natrium und Kalium bei 160 mmol bzw. 60 mmol für 8 Tage kontrolliert, Blut wird am 5., 6., 7. Tag entnommen. Na, K, CO2CP und Urin 24, Urin, Na, K, pH; 8 Tage 8.00 Uhr (8.00 Uhr) Bluttest Aldosteron und 24-Stunden-Urintest Aldosteron, Patienten mit primärem Aldosteron-Blut-Natrium ist normal Level oder etwas höher als normal, Natrium im Urin <150mmol / 24h, kann auch> 160mmol / 24h sein, was ein "Versetzungs" -Phänomen zeigt, während der Kalium-Blut-Metabolismus ein negatives Gleichgewicht zeigt, Kalium im Blut <3,5mmol / L, Kalium im Urin> 30mmol / 24h (oder Blutkalium <3,0 mmol / l, Urinkalium> 25 mmol / 24h), was darauf hindeutet, dass Patienten eine unangemessene Kaliumausscheidung im Urin haben, dass der Kaliumverlust in den Harnwegen höher ist als normal, mit Alkaliämie und Urin Der pH-Wert ist neutral oder schwach alkalisch und zeichnet sich durch abnormalen alkalischen Urin aus. Die Ergebnisse verschiedener Tests während des ausgewogenen Mahlzeitentests können als zukünftige Elemente verwendet werden. Die Kontrollvergleiche werden verwendet, um die Ergebnisse nachfolgender Tests zu vergleichen, um die Diagnose dieser Krankheit zu erleichtern.
2 Test mit hohem Natriumgehalt: Laut Literatur weisen 12% der APA-Patienten und 50% der IHA-Patienten einen Blutkaliumspiegel von mehr als 3,5 mmol / l auf, sodass der Test mit ausgewogener Mahlzeit keine offensichtliche Hypokaliämie und keinen Verdacht auf primären Aldosteronismus aufweist. Wenn ein Test auf hohen Natriumgehalt gewählt werden sollte, um eine Hypokaliämie zu stimulieren, wird die tägliche Natriumaufnahme auf 240 mmol erhöht, Kalium beträgt immer noch 60 mmol, und der Blutdruck wird jeden Tag am 5., 6. und 7. Tag des Bluttests gemessen Na + -, K + -, CO2CP- und 24-Stunden-Urintest auf Na + -, K + - und pH-Wert im Urin, gleichzeitige Messung der Blut- und Aldosteronausscheidung im 24-Stunden-Urin am 7. Tag, aufgrund der Autonomie der Aldosteronsekretion bei Patienten mit primärem Aldosteron nicht hoch Hemmung der Natriumaufnahme: Wenn die Natriumaufnahme zunimmt, nimmt die Menge der Natriumionen zu, die den renalen distalen Tubulus erreichen, die Natriumresorption nimmt unter der Wirkung von Aldosteron zu, der Natrium- und Kaliumaustausch fördert eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin, das Kalium im Blut nimmt ab und der Blutdruck steigt an. Hoch, die Symptome und biochemischen Veränderungen des ursprünglichen Aldehyds wurden signifikant, Blut und 24h-Urinaldosteron wurden nicht gehemmt, wie zum Beispiel Natriumausscheidung im Urin> 250 mmol / 24h, was darauf hindeutet, dass die Ergänzung mit Natriumsalz ausreichend ist, zu diesem Zeitpunkt ist das Blutkalium noch normal und keine Nierenfunktion Der Nachweis eines Versagens kann einen primären Aldosteronismus grundsätzlich ausschließen, wenn das Kalium im Blut <3,5 mmol / l, das Kalium im Urin <30 mmol / 24 h beträgt. Unzureichende Kaliumaufnahme, Kaliumverlust im Magen-Darm-Trakt oder unvollständige Urinsammlung, wenn Blutkalium <3,5 mmol / l, Urinkalium> 30 mmol / 24 h, entspricht dies dem ursprünglichen Aldosteronismus, wenn das Blutkalium> 4,1 mmol / l ist, kann der hohe Wert ausgeschlossen werden Aldosteronämie, Patienten mit schwerem Bluthochdruck sollten bei der Abgabe eines Hochnatriumtests auf die Überwachung des Blutdrucks und der Herzfunktion achten, um Gefahren zu vermeiden.
3 Test mit niedrigem Natriumgehalt: Test mit niedrigem Kaliumgehalt im Urin oder ausgewogener Mahlzeit mit signifikanter Hypokaliämie sollte auf niedrigen Natriumgehalt getestet werden, um die tägliche Natriumaufnahme der Patienten auf 10 ~ 20 mmol zu begrenzen, während die Kaliumaufnahme normal ist (60 mmol) An 7 aufeinanderfolgenden Tagen wurde der Blutdruck jeden Tag gemessen, und Na +, K +, CO2CP im Blut wurden am 5., 6. und 7. Tag gemessen, und Na +, K +, pH im Urin wurden 24 Stunden lang gemessen und Aldosteron im Blut wurde gleichzeitig am 7. Tag gemessen. Und die Aldosteronausscheidung im 24-Stunden-Urin, die Natriummenge bei Patienten mit primärem Aldosteron, die unter salzarmen Bedingungen die distalen Tubuli erreichen, ist sehr gering, der Natrium- und Kaliumionenaustausch ist verringert, die Kaliumausscheidung im Urin ist verringert, das Kalium im Blut ist erhöht und die Nierenerkrankung ist begleitet. Bei Patienten mit Natriumverlust und Kaliumverlust wird aufgrund der Zerstörung der Nierentubulusfunktion und der Unfähigkeit, Natrium zu sputumieren, die Natriumausscheidung im Urin nicht verringert, und die Kaliumausscheidung im Urin wird nicht signifikant verringert, wie z. B. der Kaliumverlust. Bei Patienten mit Nierenerkrankungen gab es keine signifikante Änderung der Natrium- und Kaliumausscheidung im Urin.
4 Spironolacton (Anti-Shutong) -Test: Nach dem ausgewogenen Mahlzeitentest, z. B. bei Patienten mit Hypokaliämie, wurde dieser Test mit oralem Spironolacton (25 bis 75 mg, 4-mal täglich) durchgeführt und am 5. bis 7. Tag sogar 7 Tage lang angewendet. Tägliche Messung von Na +, K +, CO2CP und Na +, K +, pH im Urin und Beobachtung von Bluthochdruck und klinischen Symptomen Spironolacton kann die Wirkung von Aldosteron auf die Natrium- und Kaliumretention des distalen Tubulus antagonisieren, sodass Patienten mit erhöhtem Aldosteron normalerweise das Medikament einnehmen. In der vergangenen Woche war eine signifikante Abnahme des Kaliums im Urin zu verzeichnen, gefolgt von einer Zunahme des Kaliums im Blut, einer Abnahme des Natriumgehalts im Blut, einer Abnahme des CO2CP im Blut, einem Anstieg des pH-Werts im Urin, einer Verbesserung der Muskelschwäche und -lähmung sowie einem hohen Blutdruck bei Patienten mit primärem Aldosteron für 3 bis 5 Wochen. Kann reduziert werden, etwa 28 / 16mmHg, Patienten mit Kaliumverlust Nephropathie, geringe Veränderung vor und nach der Einnahme des Arzneimittels, kann der Blutdruck von Patienten mit sekundären Aldosteronismus im Zusammenhang mit Nierengefäßhypertonie nicht gesenkt werden.
(2) Erhöhte und uneingeschränkte Aldosteronsekretion: Aufgrund des Einflusses der Aldosteronsekretion, des Blutvolumens und der Natriumkonzentration ist die alleinige Bestimmung der Aldosteronspiegel für primäre Aldehyde nur begrenzt diagnostisch sinnvoll. Zur Bestätigung der Aldosteronsekretion sind Hemmungstests erforderlich. Erhöht und nicht gehemmt, hat es einen größeren diagnostischen Wert, der häufig zur Hemmung der Aldosteronsekretion verwendet wird:
1 Test auf hohe Natriumhemmung: normales menschliches Aldosteron im Urin <28 nmol / (L · 24 h), Blutaldosteron <276,7 pmol / L (10 ng / dl), Patienten mit höherem primären Aldosteron als diesem Wert, verglichen Patienten während einer ausgewogenen Mahlzeit und Test auf hohen Natriumgehalt Blut- und Urin-Aldosteron-Messungen, wie z. B. keine signifikante Veränderung zwischen den beiden, legen nahe, dass die Aldosteron-Sekretion des Patienten nicht durch hohen Natriumgehalt gehemmt wird.
2-Kochsalz-Infusionshemmungs-Test: Auf der Grundlage ausgewogener Mahlzeiten, frühmorgendlicher Blutuntersuchung bei Patienten in Rückenlage Aldosteron, Plasma-Renin-Aktivität, ATII, Blut-Kalium-Kontrolle und anschließend 0,9% ige NaCl-Lösung 2000 ml innerhalb von 4 Stunden durch intravenöse Infusion Die Versuchsperson hielt das Blut in Rückenlage und überprüfte die obigen Punkte: Nachdem die normale Person die Kochsalzlösung eingefüllt hatte, verringerte sich der Plasma-Aldosteronspiegel um mehr als 50%, verringerte sich gewöhnlich auf 276,7 pmol / l (10 ng / dl) und die Plasma-Renin-Aktivität wurde ebenfalls gehemmt. Bei Patienten mit primären Aldehyden, insbesondere APA, liegen die Aldosteronspiegel im Plasma immer noch bei> 276,7 pmol / l (10 ng / dl), was nicht gehemmt ist.Bei Patienten mit IHA können falsch negative Reaktionen auftreten, dh die Sekretion von Aldosteron ist gehemmt. Das Blutkalium muss vor dem Test auf 3,5 mmol / l oder mehr ergänzt werden, da eine schwere Hypokaliämie (<3 mmol / l) die Aldosteronsekretion hemmen kann und der gemessene Aldosteronwert auf einem kritischen Niveau oder sogar im normalen Bereich für bösartigen Bluthochdruck liegt. Dieser Test ist nicht für Patienten mit Herzinsuffizienz geeignet.
39-Fluorhydrocortison-Test: Basaler Aldosteronspiegel im Blut und Aldosteronausscheidung in 24 h Urin, orales 9-Fluorhydrocortison 1 mg / 24 h für 3 Tage, Blut- und Urinaldosteronspiegel neu messen Verglichen mit der Vormedikation war der Aldosteronspiegel im Blut und Urin bei normalen Probanden signifikant niedriger, bei Patienten mit primärem Aldosteronismus gab es jedoch keine signifikante Veränderung. Die Aldosteronsekretion bei Patienten mit primärem Aldosteronismus war autonom und wurde nicht durch die Blutvolumenexpansion gehemmt.
4 Captopril (Captopril) -Hemmungstest: Frühmorgendlicher Bluttest auf Aldosteron- und Plasma-Renin-Aktivität, Captopril 25 mg oral, 2 Stunden nach dem Blut im Sitz Erneute Messung der Aldosteron- und Reninaktivität im Blut Da Captopril die Produktion von Angiotensin II hemmt, werden die Aldosteronspiegel im Plasma bei normalen oder essentiellen Hypertoniepatienten auf unter 416 pmol / l (15 ng / dl) gesenkt. Patienten mit primärem Aldosteronismus werden nicht gehemmt, was die Identifizierung von primärem Aldosteronismus und essentieller Hypertonie erleichtert.Der Test wird von den meisten Wissenschaftlern als sicher, effektiv und wirtschaftlich angesehen.
(3) Verminderte Plasma-Reninaktivität und keine Erregung: Erhöhte Blut-, Harn-Aldosteronspiegel und verminderte Reninaktivität sind charakteristische Veränderungen des primären Aldosteronismus, aber die Reninaktivität ist anfällig für mehrere Faktoren, Stehposition und Blutvolumen Sowohl die Senkung als auch die Senkung des Natriumspiegels können den Anstieg stimulieren, dh das Verhältnis der basischen Reninaktivität oder der Plasmaaldosteronkonzentration (ng / dl) zur Plasma-Reninaktivität [ng / (ml · h)] (A / PRA) allein Die Ergebnisse der zweiten Messung sind normal und der ursprüngliche Aldosteronismus reicht immer noch nicht aus. Die am häufigsten verwendeten Methoden sind die Veränderungen der Plasma-Renin-Aktivität, der Haltungsstimulationstest (PST) und der Test auf niedrigen Natriumgehalt. Sie sind nicht nur der ursprüngliche Aldosteronismus. Die Diagnose basiert auf einer der Methoden zur Diagnose der Ursache des ursprünglichen Aldosteronismus.
1 Position Stimulationstest: über Nacht in der allgemeinen Nahrungsposition, am nächsten Morgen um 8:00 Uhr in der leeren Magenposition, unmittelbar nach der Blutinjektion von Furosemid (Furosemid) 40 mg (offenbar dünner nach 0,7 mg / kg Körpergewicht, auch übergewichtig Nicht mehr als 40 mg), dann 4 Stunden stehen lassen und dann Blut entnehmen. Die Blutprobe sollte bei niedriger Temperatur (4 ° C) aufbewahrt werden. Nach dem Abtrennen des Plasmas bis zur Messung bei -20 ° C aufbewahren und das Plasma durch Radioimmunoassay messen. Reninaktivität, Angiotensin II und Aldosteron.
2 natriumarmer Test: Morgens die Reninaktivität im Rückenblut, Angiotensin II und Aldosteron als Kontrolle, geben Sie den Patienten eine natriumarme Diät (Natriumaufnahme 20 mmol / d) für 5 Tage und lassen Sie die Patienten am 5. Tag Nach 4-stündigem Stehen wurde Blut für die obigen Untersuchungen entnommen: Bei normalen Menschen und den meisten Patienten mit essentieller Hypertonie stieg die Plasmakonzentration nach dem obigen Test an, und der Aldosteronspiegel im Blut stieg bei Patienten mit primärem Aldosteronismus an, und das Plasma-Renin-Angiotensin-System war betroffen. Hemmung und keine Rezeptorposition, Diuretikum und niedrige Natriumdiätstimulation steigen noch nicht an.
Wenn die Reninaktivität und Angiotensin II zunehmen, deutet dies auf einen Anstieg des sekundären Aldosterons hin. Die meisten Wissenschaftler haben die Verwendung der Plasma-Aldosteron (A) -Konzentration und des Plasma-Reninaktivitäts (R) -Verhältnisses als ursprünglichen Aldosteronismus und essentiellen Bluthochdruck vorgeschlagen Diagnostische Screening-Methode, das Verhältnis wird nicht durch Natriumaufnahme, Gesamtkaliummangel und Behandlung von Bluthochdruck-Medikamenten (außer Spironolacton) beeinflusst, kann zur Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, refraktärer Hypertonie, Hypokaliämie und normalem Kalium verwendet werden Das Screening von Patienten mit primärem Aldosteronismus kann die Diagnoserate des primären Aldosteronismus verbessern: Die Obergrenze von A (ng / dl) / R [ng / (ml · h)] liegt bei 17,8, und etwa 89% der APA-Patienten gelten als normal. Und 70% der IHA-Patienten überschreiten diese Obergrenze, das A / R-Verhältnis von primärem Aldosteron beträgt normalerweise> 20 bis 25, und bei A / R 50 beträgt die Spezifität der Diagnose des primären Aldosteronismus 100% und die Sensitivität 92%. Das Verhältnis von A (pmol / L) / R [ng / (L · s)] unter Stimulierung mit Furosemid und der Stehversuch wurden als Methode für das Aldosteronom-Screening verwendet.Der A / R-Wert wurde am Schnittpunkt für APA mit 3200 angenommen. Die Diagnose ist hochsensibel und die Spezifität gering: Wenn das A / R-Verhältnis 10.000 überschreitet, kann APA in Betracht gezogen werden, das A / R-Verhältnis <3200 kann APA ausschließen, und viele Studien haben bestätigt, dass A / R vorliegt Aldosteronismus diagnostische Sensitivität und Spezifität, aber es gibt auch das genaue Gegenteil Schluss, kurz nach der oben genannten Prüfung, drei Kriterien erfüllen, kann die primäre Aldosteronismus bestätigt werden.
2. Diagnose verursachen
Da die meisten Patienten mit primärem Aldosteron keine Operation benötigen und Patienten mit Nebennieren-Aldosteron-Adenom zufriedenstellende chirurgische Ergebnisse erzielen, ist die Diagnose der ätiologischen Typen von großer Bedeutung. Es gibt keine einzige spezifische Methode. Es ist erforderlich, mehrere Testergebnisse umfassend zu analysieren, um die Diagnose zu verbessern. Bewerten.
(1) Allgemeiner Zustand: Die klinischen Symptome, Anzeichen und biochemischen Veränderungen von Patienten mit kortikalen Tumoren (APA, APC) sind schwerwiegender als die von IHA-Patienten, während die mit PAH zwischen den beiden Typen liegen. GRA-Patienten haben eine Familienanamnese und die klinischen Manifestationen sind weniger ausgeprägt. Spontane Hypokaliämie tritt seltener auf.
(2) Haltungstest: Nach einer Woche ausgewogener Ernährung wurde 8:00 Uhr morgens Blut abgenommen, dann 4 Stunden lang stehengelassen und dann Blut abgenommen, um die Aldosteronkonzentration zu messen.Das Basisplasmaaldosteron von APA-Patienten stieg signifikant an, mehr als 554 pmol / l (20 ng / dl). Nach Einnahme der Stehposition ist keine offensichtliche Zunahme oder Abnahme zu verzeichnen, da bei APA-Patienten eine große Sekretion von Aldosteron, eine offensichtliche Ausdehnung des Blutvolumens und eine Hemmung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems zu verzeichnen sind. Das basale Plasma-Aldosteron des Patienten stieg nur geringfügig an und erhöhte sich nach stehender Position signifikant auf mindestens 33% des Grundlinienwerts. Der Positionstest von PAH- und GRA-Patienten war ähnlich wie der von APA-Patienten, und eine kleine Anzahl von APAs, die auf Renin ansprachen, kann sich ebenfalls verhalten. IHA ist das gleiche.
(3) Bestimmung von 18-Hydroxycorticosteron im Plasma: APA-Patienten am Morgen 8-AM-Bluttest auf Plasmaspiegel von 18-Hydroxycorticosteron> 28,86 nmol / l (100 ng / dl), [normaler Mensch (10,1 ± 6,5) ng / dl]IHAAPA18-18-IHA
(4)8mg30min306090120min0.11nmol/L(4ng/dl)30%IHA90min50% (serotonin)APA
(5)GRA2mg10(0.5mg/24h)4ng/dlGRA92%100%APAIHA2
CTAPAPAH
Differentialdiagnose
1.
2.-
(1)1/3-
(2)
3. Andere Nebennierenerkrankungen
(1)ACTH
(2)11-17-
4.(Liddle)Batter()--
