diabetische Ketoazidose
Einführung
Einführung in die diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose bezieht sich auf den offensichtlichen Insulinmangel bei Diabetikern unter verschiedenen Anreizen, dem abnormalen Wachstum von Rohzuckerhormonen, hohem Blutzucker, hohem Blutketon, Ketonurie, Dehydration, Elektrolytungleichgewicht, metabolischer Azidose usw. Symptome von pathologischen Veränderungen gehören zu den häufigsten Notfällen in der Inneren Medizin. Ketoazidose kann je nach Grad in mild, mittelschwer und schwer eingeteilt werden. Milde bezieht sich auf einfache Ketose und keine Azidose. Leichte bis mittelschwere Azidose kann als mittelschwer eingestuft werden. Schwere bezieht sich auf Ketoazidose begleitet von Koma, oder obwohl es kein Koma gibt, aber die Kohlendioxidbindungskraft ist weniger als 10 mmol / l, letzteres ist leicht in ein Koma einzutreten. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirnödem Hypoglykämie Atemnotsyndrom bei Erwachsenen Lungenödem Arrhythmie Myokardinfarkt Schock plötzlicher Tod Hirnthrombose Lungenembolie akutes Nierenversagen Sepsis diffuse intravaskuläre Koagulation Laktatazidose akute Pankreatitis akute Magenerweiterung
Erreger
Ursachen der diabetischen Ketoazidose
Akute Infektion (30%):
Es ist eine wichtige Ursache für DKA, einschließlich Infektionen der Atemwege, der Harnwege und der Haut, und die Häufigkeit ist im Winter und Frühjahr hoch. Akute Infektionen stellen eine Komplikation von DKA dar. Es ist eine Ursache und Wirkung von DKA, die einen Teufelskreis bilden und die Komplexität der Diagnose und Behandlung erhöhen. Sex.
Unsachgemäße Behandlung (25%):
Ein Absetzen der Behandlung mit Arzneimitteln (insbesondere Insulin), eine unzureichende Arzneimittel- und Arzneimittelresistenz, insbesondere bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, ein Absetzen oder eine Verringerung der Insulinbehandlungsdosis, verursachen häufig eine DKA. Typ-2-Diabetes-Patienten nehmen insbesondere lange Zeit große Mengen an Phenformin ein DKA wird leicht in der Leber- und Nierenfunktion induziert, und es wurden auch große Dosen von Thiaziddiuretika berichtet. In den letzten Jahren sind einige Patienten davon überzeugt, dass es keine endgültige therapeutische Behandlung oder "Droge" gibt, und sie haben die wissenschaftlich anerkannte formale Behandlung aufgegeben. Insbesondere bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ist es wahrscheinlicher, dass sie auch nach Absetzen des Insulins eine DKA auslösen.
Falsche Ernährung (20%):
Eine unkontrollierte Ernährung und / oder gastrointestinale Erkrankungen wie übermäßiges Essen, zu süß (zu viel Zucker) oder Mangel, Alkoholismus oder Erbrechen, Durchfall usw. können Stoffwechselstörungen verschlimmern und DKA auslösen.
Andere Faktoren (20%):
B. schweres Trauma, Anästhesie, Operation, Schwangerschaft, Geburt, mentale Stimulation und Myokardinfarkt oder zerebrovaskuläre Unfälle, erhöhte Spiegel von Glukokortikoiden aufgrund von Stress, erhöhte Erregbarkeit des sympathischen Nervensystems und Essstörungen. Leicht zu induzierende Ketoazidose.
Pathogenese
Der grundlegende Zusammenhang bei der Pathogenese von DKA beruht auf einem Insulinmangel (Abbildung 1) und einem insulinregulierenden Hormon (wie dem glykämischen Hormon), was zu Störungen des Glukosestoffwechsels führt. Der Blutzuckerspiegel kann nicht normal verwendet werden, was zu erhöhtem Blutzucker, erhöhtem Fettabbau, erhöhten Blutketonen und sekundären Werten führt Eine Reihe von Veränderungen der metabolischen Azidose und des Wasserhaushalts, des Elektrolytgleichgewichts usw. bei Glykosaminoglykanen umfassen Glukagon, Adrenalin, Glukokortikoide und Wachstumshormon, von denen Glukagon die stärkste Wirkung hat, die Glukagonsekretion Zu viel ist die Hauptursache für das Einsetzen von DKA. Aufgrund der doppelten Barriere von Insulin und glykämischer Hormonausschüttung wird die Funktion des Glukoselaufträgers verringert, die Glykogensynthese und die Zuckernutzungsrate werden verringert, der Glykogenabbau und die Glukoneogenese werden erhöht und der Blutzucker wird signifikant erhöht. Gleichzeitig erhöhte sich aufgrund der Störung des Fettstoffwechsels der Gehalt an freien Fettsäuren, was eine große Anzahl von Vorläufern für die Produktion von Ketonkörpern lieferte, die schließlich Ketoazidose bildeten.
In der DKA spiegeln sich die pathophysiologischen Veränderungen im Körper hauptsächlich in folgenden Aspekten wider:
1. Hyperglykämie: DKA-Patienten haben einen moderaten Anstieg des Blutzuckers, normalerweise 300 bis 500 mg / dl, es sei denn, die Niereninsuffizienz oder mehr als 500 mg / dl, was bei Patienten mit Insulinsekretion einen hohen Blutzuckerspiegel verursacht Verringert, die Reaktion des Körpers auf Insulin verringert, die Sekretion von glykämischem Hormon erhöht sowie Dehydration, Blutkonzentration und andere Faktoren.
Die Auswirkungen der Hyperglykämie auf den Körper umfassen: 1 Beeinflussung der Permeationszone der extrazellulären Flüssigkeit. Im Allgemeinen nimmt die Osmolalität von 5,6 mmol / l (100 mg / dl) um 5,5 mmol / l (5,5 mOsm / kg) extrazelluläre Flüssigkeit zu. Hypertonizität bewirkt, dass sich intrazelluläre Flüssigkeit außerhalb der Zelle bewegt, Dehydratisierung der Zelle und Dehydratisierung der Zelle führt zu einer Funktionsstörung des entsprechenden Organs, 2 was zu osmotischer Diurese führt, und ein erhöhter Blutzuckerspiegel durch DKA kann mit normalen 5,5 bis 11,1 mmol / l verglichen werden. (L · min) ist 5- bis 10-mal höher und die maximale Kapazität des proximalen Tubulus zur Zuckergewinnung beträgt 16,7 bis 27,8 mmol / (L · min) .Überschüssiger Zucker wird durch die Nieren ausgeschieden, wodurch Feuchtigkeit und Elektrolyte abgeführt und weiter verursacht werden Störungen des Wasser- und Salzstoffwechsels.
2. Ketoazidose und / oder Azidose
(1) Zusammensetzung und Metabolismus von Ketonkörpern: Ketonkörper sind Produkte einer unvollständigen Oxidation von Fett , einschließlich Acetoessigsäure, -Hydroxybuttersäure und Aceton. Unter diesen ist Acetoessigsäure eine starke organische Säure, die mit Ketonkörperpulver kombiniert werden kann. Die Farbreaktion findet statt: -Hydroxybuttersäure ist ein Reduktionsprodukt von Acetoessigsäure, bei der es sich auch um eine starke organische Säure handelt, die mit einem Anteil von 70% an der Gesamtmenge des Ketonkörpers am größten ist, Aceton ist das Decarboxylierungsprodukt von Acetoacetat, die geringste Menge. Neutral, keine Nierenschwelle, kann aus den Atemwegen entlassen werden, normaler menschlicher Blutketonkörper überschreitet 10 mg / dl nicht, Ketoazidose kann 50- bis 100-fach erhöht werden, Harnketon positiv.
Aus 3 ist ersichtlich, dass das acetylierte CoA, ein Produkt der Fettsäure--Oxidation, sowohl ein Vorläufer des Ketonkörpers als auch ein unvermeidbarer Weg für die Elimination des Ketonkörpers ist.Das Acetyl-CoA wird mit dem Oxaloacetat, einem Produkt des Zuckerstoffwechsels, kombiniert, um Zitronensäure zu bilden und tritt dann in die Tricarbonsäure ein. Wenn es recycelt wird, wenn nicht genug Zuckermetabolit Oxaloacetat vorhanden ist, ist die Beseitigung des Ketonkörpers ein Hindernis.
(2) Erhöhte Lipolyse: Die Hauptursachen für den Fettsäureabbau bei DKA-Patienten sind schwerer Insulinmangel, Hemmung des Fettabbaus, Zuckerverwertungsstörungen, erhöhte kompensatorische Fettmobilisierung sowie Wachstumshormon, Glucagon und Cortisol bei DKA. Verursacht durch Faktoren wie erhöhten Hormonabbau von Fett.
(3) Hyperketolämie: DKA-Patienten haben einen erhöhten Fettabbau und produzieren eine große Menge an freien Fettsäuren und Triglyceriden. Eine große Anzahl an freien Fettsäuren wird in der Leber -oxidiert und mit CoA und ATP unter Bildung von Acetyl-CoA gekoppelt. CoA erhöht den in der Leber produzierten Ketonkörper, der die Oxidationsfähigkeit des normalen umgebenden Gewebes übersteigt und Hyperketose verursacht.
(4) Azidämie und Ketoazidose: Sowohl -Hydroxybutyrat als auch Acetoacetat im Ketonkörper sind starke Säuren, und die Zunahme des Blutketons erhöht die Konzentration organischer Säuren im Blut (normal 6 mmol / l), während eine große Menge organischer Säuren Bei der Ausscheidung aus der Niere, mit Ausnahme einer geringen Menge an freiem Zustand oder durch die renale tubuläre Sekretion [H], werden die meisten Basen mit dem Körper unter Bildung eines Salzes kombiniert und eliminiert, was zu einem großen Verlust an Alkalispeicherung im Körper und Azidose im Blut führt Typische Azidose-Atmung (Kussmaul-Atmung) kann auftreten, wenn der pH-Wert auf 7,2 fällt.Wenn der pH-Wert <7,0 ist, kann dies zu einer zentralen Lähmung oder schwerer Muskelschwäche oder sogar zum Tod führen.Zusätzlich beeinflusst eine Azidämie die Sauerstoffversorgung des Hämoglobins aus dem Gewebe, was zu einer Hypoxie führt. Verschärfen Sie die Verschlechterung des Allgemeinzustands.
Der Wahrnehmungsgrad von DKA ist sehr unterschiedlich, unabhängig davon, ob der Bewusstseinszustand halb wach oder im Koma liegt.Wenn Plasma-HCO-3 9,0 mmol / l, wird dies als diabetische Ketoazidose und Koma angesehen. , DKAC), wenn das HCO-3-Blut unter 5,0 mmol / l fällt, ist die Prognose äußerst ernst.
3. Dehydration: DKA hat einen signifikanten Anstieg des Blutzuckers und eine große Anzahl von Säurewurzeln, osmotische Diurese und Säureverlust sowie einen tiefen Atemverlust und möglicherweise Erbrechen, Durchfall durch Durchfall und andere Faktoren. Es kann zu einer Dehydration kommen. Die Ursachen für die Dehydration sind: 1 osmotische Diurese durch Hyperglykämie, 2 zunehmender Eiweiß- und Fettabbau, große Menge an sauren Metaboliten bei Wasserentzug, 3 Patienten mit unzureichender Wasseraufnahme, insbesondere bei älteren Patienten, bedingt durch Dehydration Unzureichendes Blutvolumen, verminderter Blutdruck und sogar Kreislaufversagen.
4. Elektrolytstörung: DKA kann aufgrund von osmotischer Diurese, verminderter Aufnahme und Erbrechen, Wasserübertragung innerhalb und außerhalb der Zelle in das Blut, Blutkonzentration usw. zu einem Elektrolytungleichgewicht führen, klinisch gemessene Blutelektrolytwerte können hoch sein, können auch niedrig sein Es kann normal sein. Es gibt keine feste Blut-Na-Änderung in der DKA. Es ist im Allgemeinen normal oder reduziert. Im frühen Stadium kann die intrazelluläre Flüssigkeit verdünntes niedriges Na verursachen. Im Allgemeinen kann der Blutzucker um 5,6 mmol / l ansteigen und das Blut-Na kann um 2,7 mmol / l abnehmen. Der Verlust von Blut-Na kann aufgrund der Ausscheidung von Diuretikum und Keton zunehmen. Wenn der Wasserverlust jedoch Na überschreitet, kann das Blut-Na zunehmen und das Blut-K kann abnehmen, obwohl die Gewebezersetzung durch DKA erhöht wird und eine große Menge von intrazellulärem K entfernt wird. Der K-Wert des Blutes ist nicht niedrig, aber sein Gesamtkalium ist immer noch niedrig, weil: 1 osmotische Diurese einen großen K-Verlust verursacht, 2DKA, wenn die renale tubuläre Sekretion [H] und die Systemfunktion [NH4] beeinträchtigt sind, der renale tubuläre Na-K-Austausch Erhöhen Sie sich, 3 Erbrechen und unzureichende Einnahme. Solange die Nierenfunktion bei DKA-Patienten nicht beeinträchtigt ist, ist Kalium für die Behandlung erforderlich.
In der DKA nimmt aufgrund der Zunahme des Zellkatabolismus auch der Phosphorverlust zu und es kann klinisch zu einer Hypophosphatämie kommen In den letzten Jahren wurde besonderes Augenmerk auf die Zersetzung von DKA-Patienten aufgrund eines erhöhten Zellabbaus gelegt, wobei die organische Bindung von Phosphor in Zellen zerstört wird und Phosphor aus Zellen freigesetzt wird. Harnableitung, etwa 11% der DKA-Patienten mit niedrigem Phosphor- und Phosphormangel im Blut können eine Verringerung des 2,3-Diphosphoglycerinspiegels der roten Blutkörperchen verursachen und den Sauerstoffgehalt aufgrund einer durch Gewebshypoxie verursachten Hämoglobin-Dissoziation beeinflussen.
Darüber hinaus ist zu beachten, dass DKA aufgrund erhöhter Blutfettwerte zu einer falschen Abnahme der wasserlöslichen Elektrolytkomponenten (wie z. B. Blutnatrium) führen kann.
5. Gewebehypoxie: DKA mit abnormalem Sauerstoffsystem, Hyperglykämie verursacht einen erhöhten Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin (GHb) in roten Blutkörperchen, erhöht die Affinität von Hämoglobin und Sauerstoff, intrazelluläres 2,3-Diphosphoglycerat in Abwesenheit von Phosphor (2,3 -DPG) verringert sich, die Blutsauerstoff-Dissoziationskurve verschiebt sich nach links, was zu einer Abnahme der Sauerstofffreisetzung führt, was zu einer Gewebehypoxie führt, aber aufgrund des Bohr-Effekts, dh, der pH-Wert nimmt während der Azidose ab, das Hämoglobin und die Sauerstoffaffinität nehmen auch ab Die Gewebehypoxie wird in gewissem Maße verbessert.
Verhütung
Vorbeugung gegen diabetische Ketoazidose
DKA kann vorgebeugt werden Bei der Behandlung von Diabetes sollten die Bekanntheit und die Aufklärung über Diabetes gestärkt und die Vorbeugung verstärkt werden.Besonders bei Typ-1-Diabetes sollte das strenge Insulintherapiesystem hervorgehoben, die Insulintherapie nicht unterbrochen oder die Insulindosis verringert und Insulin nicht verabreicht werden Um ein Versagen zu vermeiden, sollten Patienten mit Typ-2-Diabetes jederzeit aufmerksam sein, um verschiedene Ursachen zu vermeiden, insbesondere Infektionen und Stress, egal ob es sich um Typ-1 oder Typ-2 handelt Diabetes, auch während einer Krankheit wie Fieber, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen usw., kann die Insulintherapie nicht stoppen oder unterbrechen, da weniger gegessen wird, Diabetes mit leichten Infektionen, Behandlung außerhalb des Krankenhauses, sollte auf die Überwachung des Blutzuckers, des Blutketons oder des Ketonkörpers achten; Bei Myokardinfarkt, chirurgischer akuter Bauchoperation und schwerer Infektion sollte Insulin rechtzeitig verabreicht werden.Patienten mit schwerem Typ-2-Diabetes, bei denen orale Hypoglykämika versagt haben, sollten rechtzeitig auf Insulintherapie umgestellt werden, um eine Ketose zu verhindern. Kurz gesagt, DKA kann dies verhindern. Die Prävention von DKA ist wirksamer und wichtiger als die Rettung der bereits Betroffenen.
Komplikation
Komplikationen bei diabetischer Ketoazidose Komplikationen zerebrales Ödem Hypoglykämie Atemnotsyndrom bei Erwachsenen Lungenödem Arrhythmie Myokardinfarkt Schock Absterben Hirnthrombose Lungenembolie akutes Nierenversagen septische diffuse intravaskuläre Koagulation Laktatazidose akute Pankreatitis akute Magenerweiterung
Komplikationen, die während der Behandlung von Ketoazidose auftreten können.
Hirnödem
Es wurde berichtet, dass während der DKA-Behandlung ein symptomatisches oder sogar tödliches Hirnödem auftreten kann, das bei Jugendlichen häufiger auftritt. Symptomatisches Hirnödem ist bei Erwachsenen selten, klinische Studien haben jedoch berichtet, dass EEG und CT häufig innerhalb der ersten 24 Stunden nach der DKA-Behandlung angewendet werden. Es zeigt das Auftreten eines subklinischen zerebralen Ödems, das hauptsächlich auf Blutzucker, einen zu schnellen Abfall des Natriumspiegels im Blut, einen zu schnellen Abfall des osmotischen Blutdrucks, das Eindringen von Wasser in die Gehirnzellen und in das Gehirninterstitial sowie eine zu schnelle Korrektur der Azidose zurückzuführen ist Linksverschiebung, Hypoxie des Zentralnervensystems, Verschlimmerung des zerebralen Ödems, abnormale Azidose der zerebrospinalen Flüssigkeit sind ebenfalls mit einem zerebralen Ödem assoziiert. Die klinischen Manifestationen werden häufig behandelt, nachdem das Bewusstsein des Patienten nach einer Wende klar geworden ist, und dann im Koma, und oft begleitet von Jet-Erbrechen. Wachsam sein müssen, sobald die Diagnose bestätigt ist, sollte aktiv gerettet werden, um die intrakranielle Druckbehandlung zu reduzieren.
2. Hypokaliämie
Die derzeitige niedrig dosierte Insulintherapie, die langsamere Flüssigkeitsinfusionsrate und die Verbesserung der Behandlungsmethode für eine sorgfältige Ergänzung mit Alkali verringern die Rate des extrazellulären Kaliumtransfers auf die Zellen und verringern das Auftreten einer iatrogenen Hypokaliämie. Dies sollte jedoch beachtet werden Durch den Austausch von Kochsalzlösung, Insulin, Glukose und Azidose kann das Kalium im Blut reduziert werden. Solange DKA-Patienten mit der oben genannten Behandlung behandelt werden und urinieren, sollten Kalium und Kalium im Blut kontinuierlich überwacht werden. Bei jeder Infusion von 1 l Flüssigkeit wird das Kalium im Blut einmal gemessen.Wenn die Insulinmenge> 0,1 U / (kg · h) beträgt, sollte der Zeitraum zwischen der Kaliumüberwachung im Blut kürzer sein.
3. Niedriger Blutzucker
Wenn DKA behandelt wird, kehrt der Blutzucker in den Normalzustand zurück und ist in der Regel schneller als die Korrektur der Ketoazidose.Zu diesem Zeitpunkt tritt bei kontinuierlicher Verabreichung von Insulin ohne Glukoseinfusion eine Hypoglykämie auf, und der Blutzucker sollte einmal alle 1 Stunde nach Beginn der Behandlung gemessen werden. 4-mal, dann alle 1 Stunde, einmal alle 4 Stunden, einmal alle 4 Stunden, erfordern im Allgemeinen einen Blutglucoseabfall mit einer Geschwindigkeit von 3,33 bis 5,56 mmol / l pro Stunde, sobald der Blutglucosewert 13,9 bis 16,7 mmol / l Insulin erreicht Die Eingabegeschwindigkeit wird halbiert und 5% oder 10% Glukoseflüssigkeit hinzugefügt, um eine Hypoglykämie zu vermeiden.
4. Hyperchlorämie
Eine Hyperchlorämie oder Hyperchlorazidose tritt häufig während des Wiederherstellungsprozesses der DKA-Behandlung auf: Bei 1DKA ist der Verlust an Cl- geringer als der Verlust an Natrium, und die ergänzte Kochsalzlösung enthält die gleiche Menge an Na und Cl-, was zu einer relativen Hyperchlorämie führen kann. Bei der Rückgewinnung von 2DKA werden Na und HCO3- auf die Zellen übertragen, während Cl- übermäßig außerhalb der Zelle verbleibt, und während der Rückgewinnungsperiode von 3DKA wird das Ketonanion zu NaHCO3 metabolisiert, was zu Hyperchlorazidose führt, und wenn ein Anion während der DKA-Behandlung behandelt wird Die Lücke ist allmählich normal und eine nachfolgende nicht-anionische interstitielle Azidose mit hohem Chlorgehalt ist im Allgemeinen klinisch nicht signifikant.
5. Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS)
Sehr seltene, aber möglicherweise tödliche Komplikation während der DKA-Behandlung Bei Patienten mit DKA sind der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO2) und der alveolar-arterielle Sauerstoffgradient (A-aO2) zu diesem Zeitpunkt aufgrund des offensichtlichen in vivo normal Dehydration und NaCl-Mangel, der kolloidosmotische Druck im Körper nahmen zu, mit der Hydratationsbehandlung und der Elektrolytergänzung nahm der kolloidosmotische Druck progressiv ab, so dass er signifikant niedriger als normal war, mit der Abnahme des kolloidosmotischen Drucks, der PaO2-Reduktion und des A-aO2-Gradienten Erhöhte, dies ist klinisch signifikant bei den meisten Patienten, verursacht keine klinischen Anzeichen und Symptome, Brust-Röntgen ist normal, nur eine geringe Anzahl von Patienten Fortschritte bei der ARDS während der Behandlung, schnelle Eingabe von Kristall, Erhöhung des linken Vorhofdrucks und Verringerung des Plasmakolloids Osmotischer Druck, die oben genannten Veränderungen können die Bildung von Lungenödemen verursachen, auch bei normaler Herzfunktion, dem Auftreten von Lungenschnarchen und der Erweiterung des A-aO2-Gradienten, was auf das Risiko von ARDS während der DKA-Behandlung hindeutet, sollte der Flüssigkeitsverlust für diese Patienten reduziert werden. Beachten Sie die Geschwindigkeit, insbesondere bei älteren Menschen oder Patienten mit Herzerkrankungen in der Vorgeschichte. Eine regelmäßige Überwachung der Blutgasanalyse und des A-aO2-Gradienten kann dazu beitragen, das Auftreten von ARDS zu verhindern.
6. Infektion
Es ist auch eine der häufigsten Komplikationen von DKA. Es ist häufig leicht, eine Infektion zu entwickeln, da die antiinfektiöse Widerstandskraft des Körpers abnimmt. Es ist auch leicht, bestimmte Breitbandantibiotika zu verwenden, um das Wachstum pathogener Bakterien und eine Pilzinfektion zu verursachen.
8. Herz-Kreislaufsystem:
Wenn die Flüssigkeit zu schnell ist, kann dies zu Herzversagen führen, wenn Kalium oder zu viel Kalium verloren geht, Arrhythmien oder sogar ein Herzstillstand leicht auftreten, wenn der Blutzucker zu schnell gesenkt wird oder der Blutzucker zu niedrig ist, kann ein Myokardinfarkt oder sogar ein Schock oder plötzlicher Tod auftreten Wenn das Blut konzentriert und der Blutgerinnungsfaktor gestärkt ist, kann es zu Komplikationen wie zerebraler Thrombose und Lungenembolie kommen.
9. Akutes Nierenversagen:
Die meisten von ihnen sind durch Dehydration, Schock und starken Rückgang der Nierenzirkulation kompliziert.
11. Schwere Infektion und Sepsis:
Es verschlechtert häufig den Zustand, ist schwer zu kontrollieren und beeinflusst die Prognose.
12. Diffuse intravaskuläre Koagulation (DIC):
Aufgrund schwerwiegender Infektionen wie Sepsis und Schock, Azidose usw. ist die Krankheit kompliziert.
13. Diabetisches hyperosmolares Koma und Laktatazidose:
Unter den diabetischen Ketosäuren kann das Gift mit diesem Syndrom assoziiert sein.
14. Sonstiges:
Wie akute Pankreatitis, akute Magenerweiterung und so weiter.
Symptom
Symptome einer diabetischen Ketoazidose Häufige Symptome Bauchschmerzen Magen-Darm-Beschwerden Atmen süßlich stinkend Ohnmacht Übelkeit Koma Appetitlosigkeit Schwindel Kardiotoxizität Hitzschlag Hitzschlag
Ketoazidose kann je nach Grad in mild, mittelschwer und schwer eingeteilt werden. Milde bezieht sich auf einfache Ketose und keine Azidose. Leichte bis mittelschwere Azidose kann als mittelschwer eingestuft werden. Schwere bezieht sich auf Ketoazidose, begleitet von Koma, oder obwohl es kein Koma gibt, aber die Kohlendioxidbindungskraft ist weniger als 10 mmol / l, letzteres ist leicht in ein Koma einzutreten, klinisch kann die schwerere DKA die folgenden klinischen Manifestationen haben:
Symptome und Anzeichen:
1. Diabetes Symptome verschlimmern und Magen-Darm-Symptome
Während der DKA-Kompensationsperiode zeigte der Patient Symptome des ursprünglichen Diabetes, wie Polyurie, Durst und andere Symptome, die sich verschlimmerten, offensichtlich Müdigkeit, Gewichtsverlust, mit Fortschreiten der DKA allmählich verminderter Appetit, Übelkeit, Erbrechen und sogar Unfähigkeit, Wasser zu essen, eine kleine Anzahl von Patienten Insbesondere bei Kindern mit Typ-1-Diabetes kann es zu starken akuten Bauchschmerzen mit Muskelverspannungen und geschwächten Darmgeräuschen kommen, die leicht als akuter Unterleib diagnostiziert werden können. Die Ursache ist unbekannt. Es wird vermutet, dass dies mit Dehydration, Hypokaliämie aufgrund von Magen-Darm-Dilatation oder Diabetes in Verbindung gebracht werden kann Paralytischer Ileus und andere verwandte Erkrankungen sollten auf die seltene akute primäre intraabdominale Erkrankung achten oder durch diese verursacht werden, die DKA auslöst, wenn nicht letztere, die Stoffwechselstörung korrigieren und Bauchschmerzen lindern.
2. Azidose, großer Atem und Ketongeruch
Auch bekannt als Kussmaul-Atmung, manifestiert als erhöhte Atemfrequenz, Tiefatmung, verursacht durch Azidose, kann auftreten, wenn der pH-Wert des Blutes <7,2 ist, um die Säureabgabe zu erleichtern, und wenn der pH-Wert des Blutes <7,0 ist, kann das Atmungszentrum gehemmt werden Atemlähmung, schwere DKA, einige Patienten haben möglicherweise einen ähnlichen Apfelgeruch im Atem.
3. Dehydration und / oder Schock
Bei Patienten mit schwerer DKA treten häufig Dehydratisierungssymptome und -zeichen auf. Hyperglykämie führt zu einer großen Menge osmotischer Diurese. Bei Azidose wird eine große Menge Na in die extrazelluläre Flüssigkeit abgegeben, wodurch die Dehydratisierung im Wasser zunimmt. Wenn die Dehydratisierungsmenge 5% des Körpergewichts erreicht. Patienten können Anzeichen einer Dehydration aufweisen, wie trockene Haut, mangelnde Elastizität, Augapfel- und Wangendrücke, niedriger Augeninnendruck, trockene Zunge und Rötung. Wenn die Dehydration 15% des Körpergewichts überschreitet, kann es zu Kreislaufversagen kommen. Symptome sind erhöhte Herzfrequenz und schwacher Puls. , Blutdruck- und Körpertemperaturabfall usw., schwere Fälle können lebensbedrohlich sein.
4. Störung des Bewusstseins
Die klinischen Manifestationen von Bewusstseinsstörungen sind sehr unterschiedlich: Die frühen Manifestationen sind Energiemangel, Schwindel und Kopfschmerzen und dann Reizbarkeit oder Lethargie, die allmählich in Schläfrigkeit übergehen. Alle Arten von Reflexen verschwinden aus der Verzögerung und verschwinden schließlich im Koma. Die Ursache der Bewusstseinsstörung ist noch nicht geklärt. Dehydration, erhöhter Plasmaosmotischer Druck, Dehydration von Gehirnzellen und Hypoxie wirken sich nachteilig auf die Funktion des Gehirngewebes aus, und es wird angenommen, dass die Konzentration von Ketonkörpern im Blut, insbesondere von Acetoacetat, zu hoch ist, was in engem Zusammenhang mit dem Auftreten von Koma und -Hydroxybutyrat stehen kann Eine übermäßige Säureakkumulation ist ein wichtiger Faktor, der zu Azidose führt, und Aceton wird meistens aus der Atemluft ausgeschieden, und seine Toxizität ist gering.
5. Induzierte Krankheitsleistung
Alle Arten von induzierten Krankheiten haben ihre eigene besondere Leistung. Sie sollten notiert und identifiziert werden, um Verwechslungen mit der DKA zu vermeiden oder sich gegenseitig abzudecken und Diagnose und Behandlung zu verzögern.
Die Diagnose von DKA ist nicht schwierig. Der Schlüssel liegt darin, über die Möglichkeit von DKA nachzudenken. DKA ist hauptsächlich anfällig für Typ-1-Diabetes. Bei einigen Kindern mit Typ-1-Diabetes kann dies manchmal als akute Infektion oder akuter Unterleib diagnostiziert werden. Achten Sie darauf, Typ-2-Diabetes ist heimtückisch, kann nach vielen Jahren der Krankheit nicht diagnostiziert werden, und es gibt relativ wenige DKA-Patienten, aber in Gegenwart der oben genannten verschiedenen Anreize, auch wenn der Patient vor der Krankheit keine Vorgeschichte von Diabetes hat, DKA tritt auf.
Untersuchen
Untersuchung der diabetischen Ketoazidose
Harnzucker, Urinketon positiv, Blutzucker erhöht (bei 16,7 ~ 33,3 mmol / l), weiße Blutkörperchen erhöht (Infektion oder Dehydration), BUN erhöht, Kohlendioxidbindungskapazität, PH verringert, Elektrolytungleichgewicht.
Urinuntersuchung
(1) Harnzucker: oft stark positiv, aber der Harnzucker nahm ab oder verschwand sogar, wenn die schwere Nierenfunktion abnahm.
(2) Urinketonkörper: Wenn die Nierenfunktion normal ist, ist der Ketonkörper häufig stark positiv, aber wenn die Nierenfunktion offensichtlich beeinträchtigt ist, ist der Urinketonkörper vermindert oder sogar verschwunden. Das Reagenz zur qualitativen Bestimmung des Ketonkörpers wird nur mit Acetessigsäure umgesetzt und mit Aceton reagiert. Schwach, keine Reaktion mit -Hydroxybuttersäure. Wenn der Urin hauptsächlich aus -Hydroxybuttersäure besteht, kann die Diagnose leicht übersehen werden.
(3) Manchmal kann es zu Proteinurie und tubulärem Urin kommen, und die Ausscheidung von Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphor, Chlor, Ammonium und HCO-3 im Urin nimmt zu.
2. Blutuntersuchung
(1) Blutzucker: Der Blutzucker ist erhöht, wobei der größte Teil 16,65 bis 27,76 mmol / l (300-500 mg / dl), manchmal bis zu 36,1-55,5 mmol / l (600-1000 mg / dl) oder mehr und der Blutzucker> 36,1 mmol / l beträgt. Hyperosmolares Koma kann oft begleitet werden.
(2) Blutketon: qualitativ und stark positiv, aber da der Ketonkörper im Blut häufig -Hydroxybuttersäure ist, beträgt die Blutkonzentration das 3- bis 30-fache derjenigen von Acetessigsäure und parallel zum Verhältnis von NADH / NAD, wie z Wenn das Blut hauptsächlich aus -Hydroxybuttersäure besteht und der qualitative Test negativ ist, sollte der spezifische Enzymtest durchgeführt werden, um den -Hydroxybuttersäuregehalt direkt zu messen.Wenn DKA verwendet wird, wird der Blutketonkörper im Allgemeinen über 5 mmol / l (50 mg / dl) quantifiziert. Manchmal kann es 30 mmol / l erreichen, mehr als 5 mmol.
(3) Azidose: hauptsächlich im Zusammenhang mit der Bildung von Ketonkörpern, einschließlich -Hydroxybuttersäure, Acetoessigsäure und Aceton, Acetoessigsäure und Aceton können mit Natriumnitroprussid und -Hydroxybuttersäure und Natriumnitroprussid reagieren Kann in den meisten Fällen DKA nicht ansprechen, reagiert eine große Menge Acetoacetat im Serum mit Natriumnitroprussid, die metabolische Azidose dieser Krankheit, der kompensierte pH-Wert kann im normalen Bereich liegen, wenn der pH-Wert dekompensiert wird Oft niedriger als 7,35, manchmal niedriger als 7,0, die CO2-Bindungskraft ist oft niedriger als 13,38 mmol / l (30% Volumen), stark niedriger als 8,98 mmol / l (20% Volumen), HCO3- kann auf 10-15 mmol / l reduziert werden. L, Blutgasanalyse-Alkali erhöht, Pufferbase signifikant reduziert (<45 mmol / L =, SB und BB ebenfalls erniedrigt).
(4) Anionenlücke: Unter Berücksichtigung des Stoffwechsel-Säure-Base-Gleichgewichts beträgt die Berechnungsmethode: (Na K) - (Cl-HCO3-), der normale Bereich beträgt 8-12 mmol / l, hauptsächlich durch das negativ geladene und physiologische Albumin Konzentration organischer Säuren (Milchsäure, Phosphorsäure, Schwefelsäure usw.) Bei DKA erhöht sich aufgrund der Zunahme des Ketonkörpers, der HCO3-neutralisiert, die Anionenlücke. Wenn die Anionenlücke zunimmt, bedeutet dies, dass die organische Säure zunimmt. Wenn der Patient Diabetiker ist, bedeutet dies DKA. Bei DKA ist der qualitative Test des Serumketons häufig stark positiv, andernfalls kann dies darauf hindeuten, dass -Hydroxybuttersäure nicht richtig im Körper akkumuliert wird. Der Körper produziert vorzugsweise -Hydroxybutyrat bei Hypoxie und Hypoperfusion, wie bei DKA-Patienten mit niedrigem Blutdruck Bei Blutdruck oder Hypoxie ist -Hydroxybuttersäure der Hauptbestandteil des Körpers, und der Blutketon-Körpertest kann schwach positiv sein. Mit der Korrektur von DKA und der Verbesserung des Zustands erhöht die Umwandlung von -Hydroxybuttersäure in Acetoacetat das Blutketon. Der Körper kann stark positiv sein, aber die Anionenlücke wird verringert.
(5) Elektrolyt:
1 Blut Natrium: Die Mehrheit (67%) ist niedriger als 135 mmol / l, eine kleine Anzahl von normalen, kann sogar auf 145 mmol / l oder mehr erhöht werden, größer als 150 mmol / l sollte mit hyperosmolaren Koma vermutet werden.
2 Blutkalium: DKA, da das osmotische Diuretikum und der Ketonkörper in Form von Salz über die Niere ausgeschieden werden, was zu einer großen Menge an K führt, die von der Niere ausgeschieden wird, sowie zu weniger Nahrung, Übelkeit und Erbrechen, was den Kaliummangel des Körpers, aber die DKA-Zellen weiter verstärkt Die Konzentration externer Wasserstoffionen nimmt mit dem intrazellulären Kaliumionenaustausch zu, und intrazelluläres Kalium wandert nach außen, während gleichzeitig Wasser aus der Zelle nach außen wandert, und der Verlust von Phosphor in der Zelle führt zum Verlust von Kalium, um die elektrische Neutralität aufrechtzuerhalten. Bei der DKA nahmen der Insulinmangel, der Kaliumtransfer zu den Zellen und die intrazelluläre Glykogen- und Proteinspaltung ab, wodurch die Verlagerung von Kalium nach außerhalb der Zelle weiter beschleunigt wurde Die reale Situation eines schweren Mangels an K im Körper.
Darüber hinaus ist DKA häufig von Phosphor- und Magnesiummangel begleitet.
(6) Blutosmotischer Druck: Er kann leicht erhöht sein, manchmal bis zu 330 mOsm / l, und einige können 350 mOsm / l erreichen, möglicherweise begleitet von hypertonischer Dehydration oder hyperosmolarem Koma.
(7) Blutfette: Im Frühstadium der Erkrankung steigen die freien Fettsäuren (FFA) häufig signifikant an, etwa viermal so hoch wie der normale Höchstwert, und zwar bis zu 2500 MoL / l. Triglyceride (TG) und Cholesterin sind ebenfalls signifikant erhöht, TG können erreicht werden 11,29 mmol / l (1000 mg / dl) oder mehr, manchmal ist das Serum milchig weiß. Aufgrund der hohen Chylomikronämie fällt das High-Density-Lipoprotein (HDL) häufig auf die normale Untergrenze. Nach der Insulinbehandlung kann der oben genannte Lipidstoffwechsel abnormal sein Wiederherstellen.
(8) Serumkreatinin und Harnstoffstickstoff: häufig aufgrund von Wasserverlust, Kreislaufversagen (vor der Geburt) und Niereninsuffizienz, können nach Flüssigkeitsersatz wiederhergestellt werden.
(9) Blutroutine: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist häufig erhöht und kann ohne Infektion (15 ~ 30) × 109 / L erreichen, und der Anstieg der Neutrophilen ist offensichtlich. Der Mechanismus ist unbekannt und kann mit den marginalen Granulosazellen während des Stresses zusammenhängen. Wird in den Zirkulationspool freigesetzt und durch Blut konzentriert, aber häufig gibt es keine Verschiebung der Kernreste und keine Vergiftungspartikel. In der DKA ist es klinisch nicht möglich, das Vorhandensein einer Infektion nur durch die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die Körpertemperatur wiederzugeben. Sorgfältige Suche nach möglichen Infektionen, Hämoglobin, sollte angestrebt werden. Erythrozyten und Hämatokrit sind häufig erhöht und hängen mit dem Grad des Wasserverlusts zusammen.
(10) Sonstiges: Gelegentlich ist die Blutlaktatkonzentration erhöht (> 1,4 mmol / l), es ist wahrscheinlicher, dass bei Hypoxie ein Schock auftritt, und die Blutamylase kann leicht erhöht sein, und der deutliche Anstieg kann auf eine akute Pankreatitis hindeuten.
Je nach Zustand können Sie B-Ultraschall und Elektrokardiogramm wählen.
Diagnose
Diagnose der diabetischen Ketoazidose
Wichtige Punkte für die Diagnose von DKA
(1) Arten von Diabetes, z. B. plötzliches Auftreten von Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes mit akuter Infektion oder schwerem Stress.
(2) Symptome und klinische Manifestationen von Ketoazidose.
(3) Der Blutzucker ist mäßig erhöht und der osmotische Blutdruck ist normal oder nicht sehr hoch.
(4) Urinketonkörper positiv oder stark positiv oder erhöhtes Blutketon ist eine der wichtigen diagnostischen Grundlagen von DKA.
(5) Azidose, schwerere DKA-Patienten sind häufig von einer kompensatorischen oder dekompensierten Azidose und anderen Ursachen für Azidose begleitet.
2. Kritische Indikatoren für diabetische Ketoazidose
(1) Klinische Manifestationen umfassen schwere Dehydration, Azidose, Atmung und Koma.
(2) Blut-pH <7,1, CO2CP <10 mmol / l.
(3) Blutzucker> 33,3 mmol / l bei gleichzeitiger Hyperosmose von Plasma.
(4) Elektrolytstörungen wie Hyperkaliämie oder Hypokaliämie.
(5) Der Blutharnstoffstickstoff steigt weiter an.
3. Vorsichtsmaßnahmen
Um die Diagnose schnell zu bestimmen, den Schweregrad zu bestimmen und die Ursache zu finden, konzentrieren Sie sich auf die Krankengeschichte und die körperliche Untersuchung, achten Sie besonders auf den Bewusstseinszustand des Patienten, die Atemfrequenz und -intensität, den ausgeatmeten Geruch, den Grad der Dehydration, den Status des Herzens, der Nierenfunktion, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Infektion und Erregter Zustand usw. und sofort oder gleichzeitig die notwendigen Labortests durchführen.
Differentialdiagnose
1. Hyperosmolares nicht-ketotisches diabetisches Koma: Solche Patienten können auch Dehydration, Schock, Koma und andere Symptome haben, die bei älteren Menschen häufiger auftreten, aber der Blutzucker überschreitet häufig 33,3 mmol / l, der Natriumblutdruck überschreitet 155 mmol / l, der Plasmaosmosedruck überschreitet 330 mmol / l war der Blutketonkörper negativ oder schwach positiv.
2. Laktatazidose: Diese Patienten haben akuten Beginn, Infektion, Schock, Hypoxie in der Anamnese, Azidose, schnelle Atmung und Dehydration.Obwohl der Blutzuckerspiegel normal oder erhöht ist, ist der Laktatspiegel im Blut signifikant erhöht. (mehr als 5 mmol / l) überschritt die Anionenlücke 18 mmol / l.
3. Alkoholische Azidose: Es gibt Alkoholmissbrauchsgewohnheiten, die häufig durch starkes Trinken verursacht werden: Das -Hydroxybutyrat im Blut des Patienten ist aufgrund von Hyperemesis erhöht und das Blutketon kann positiv sein, es kommt jedoch zu einer Zunahme der Azidose und der Anionenlücke. Sein osmotischer Druck steigt ebenfalls an.
4. Hungerketose: Aufgrund unzureichender Ernährung wird das Fett des Patienten abgebaut, das Blutketon ist positiv, aber der Urinzucker ist negativ und der Blutzucker ist nicht hoch.
5. Hypoglykämie-Koma: Der Patient hatte zu wenig gegessen, der Beginn war akut und er war krank, Koma, aber Urinzucker, Urinketon-negativ, niedriger Blutzucker, übermäßige Überdosierung von Insulin oder übermäßige Einnahme von Hypoglykämika.
6. Akute Pankreatitis: Mehr als die Hälfte der Patienten mit diabetischer Ketoazidose entwickelt Blut und die Amylase im Urin steigt unspezifisch an, manchmal mit einem starken Anstieg.
