disseminierte intravasale Koagulopathie
Einführung
Einführung in die disseminierte intravaskuläre Gerinnung Unter der Einwirkung bestimmter Virulenzfaktoren werden Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten aktiviert, eine große Menge von prokoagulierenden Substanzen gelangt in das Blut, Thrombin steigt an und es bildet sich eine breite Mikrothrombusbildung in der Mikrozirkulation. Bei der Bildung von Mikrothromben wird eine große Anzahl von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen verbraucht, und die sekundäre fibrinolytische Funktion wird verstärkt, was zu klinischen Manifestationen wie Blutungen, Schock, Organfunktionsstörungen und hämolytischer Anämie führt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akutes Nierenversagen, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, Hirnthrombose, Schock, Anämie
Erreger
Diffuse intravaskuläre Koagulopathie
Infektion (30%):
Epidemisches hämorrhagisches Fieber, Ausschlagvirusinfektion (Pocken, Windpocken, Masern), infektiöse Mononukleose, Cytomegalievirusinfektion, Typhus, solide purpurnegative Bazilleninfektion (Galleninfektion, Typhus, fulminante Zellruhr) , Sepsis usw.), solide lila positive Kokkeninfektion (Burst Purpura, verursacht durch hämolytischen Streptokokken, Staphylococcus aureus-Sepsis usw.), Kriegsführungssyndrom bei epidemischer cerebrospinaler Meningitis, Falciparum-Malaria.
Tumor- und Blutkrankheiten (30%):
Prostatakrebs, Lungenkrebs, verschiedene muzinöse Adenokarzinome des Verdauungstraktes (insbesondere extensiv metastasierte fortgeschrittene Tumoren), verschiedene akute Leukämien (insbesondere promyelozytäre Leukämie), thrombotische thrombozytopenische Purpura, hämolytische Anämie.
Herz-, Lungen-, Nieren-, Leber- und andere viszerale Erkrankungen (20%):
Pulmonale Herzkrankheit, zyanotische angeborene Herzkrankheit, schwere Herzinsuffizienz, Zirrhose, akute oder subakute Lebernekrose, schnelle Glomerulonephritis, hämolytisch-urämisches Syndrom, hämorrhagische nekrotische Enteritis, hämorrhagische nekrotisierende Bauchspeicheldrüse Entzündung, diabetische Azidose, systemischer Lupus erythematodes, Knotenarteriitis und andere Bindegewebserkrankungen.
Sonstiges (10%):
Schock verursacht durch verschiedene Ursachen, Bluttransfusions- und Infusionsreaktionen, Hitzschlag, Abstoßung nach Nierenversatz, Schlangenbisse, Riesenhämangiom, Arzneimittelreaktionen und Vergiftungen.
Verhütung
Disseminierte intravaskuläre Gerinnungsprävention
(1) Vorbeugung und Behandlung von Grunderkrankungen
Die Vorbeugung und Beseitigung der Ursache von DIC ist eine grundlegende Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung von DIC, z. B. zur Kontrolle von Infektionen, zur Beseitigung von Totgeburten oder zum Verbleiben in der Plazenta, und einer leichten DIC. Solange die Ursache rechtzeitig beseitigt wird, kann der Zustand schnell wiederhergestellt werden.
(ii) Verbesserung der Mikrozirkulations-Diaturbance (Verbesserung der Mikrozirkulations-Diaturbance)
Die Verwendung von Bluterweiterungen, Vasospasmen und anderen Maßnahmen zur frühzeitigen Beseitigung der Verstopfung der Mikrozirkulation.
(3) Herstellung eines neuen Gleichgewichts zwischen Koagulation und Fibrolyse (Herstellung eines neuen Gleichgewichts zwischen Koagulation und Fibrolyse)
Während des Zeitraums hoher Blutgerinnung können Antikoagulanzien wie Heparin, Dextran mit niedrigem Molekulargewicht, Aspirin usw. verwendet werden, um die Einleitung und das Fortschreiten des Blutgerinnungsprozesses zu verhindern, die Bildung neuer Blutgerinnsel zu verhindern, Patienten mit sehr schwerer Blutungsneigung, Bluttransfusionen oder die Ergänzung von Blutgerinnungssubstanzen wie Blutplättchen. Und die Verwendung von Fibrinolysehemmern.
Komplikation
Disseminierte intravaskuläre Blutgerinnungskomplikationen Komplikationen akute Niereninsuffizienz Übelkeit und Erbrechen Bauchschmerzen cerebrale Thrombose Schockanämie
1, Haut Thromboembolie: die häufigste, Fingerspitzen, Zehenende, Nasenspitze, Ohrmuschel Hautunreinheiten, Hautbelag hämorrhagische Nekrose, trockene Nekrose.
2, Nierenthrombose: Oligurie, Anurie, Azotämie und andere akute Niereninsuffizienz sind die häufigsten Manifestationen.
3, Lungenthrombose: Atembeschwerden, Zyanose, Hämoptyse, schwere Fälle können akutes Lungenversagen auftreten.
4, Magen-Darm-Thrombose: Magen-Darm-Blutungen, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen.
5, zerebrale Thrombose: Reizbarkeit, Lethargie, Bewusstseinsstörung, Koma, Krämpfe, Hirnnervparese und Extremitätenlähmung.
6, Schock: Gliedmaßen Schüttelfrost, Blutergüsse, Oligurie und Blutdruckabfall. Häufiger ist die DIC, die durch eine vaskuläre Endothelverletzung verursacht wird.
7, Hämolyse: aufgrund von mikrovaskulären Erkrankungen, roten Blutkörperchen durch mechanische Schädigung, Verformung und Bruch und Hämolyse. Klinisch kann es Gelbsucht, Anämie und Hämoglobin geben.
Symptom
Disseminierte intravaskuläre Gerinnungssymptome Häufige Symptome Gerinnungsfaktor Funktionsstörungen Bauchschmerzen Atemnot Krämpfe Magen-Darm-Blutungen Koma Haarausfall Schläfrigkeit Übelkeit ohne Urin
1, Blutung: Licht kann nur wenige Hautblutungen aufweisen, schwere Fälle können in einem breiten Spektrum von Haut, Mukosa-Ekchymose oder Hämatom, typischerweise große Haut-Ekchymose, viszerale Blutungen, Blutungen an der Wundstelle beobachtet werden.
2, Thrombose bezogene Leistung:
(1) Hautthromboembolie: die am häufigsten auftretenden Hautunreinheiten an Fingerspitzen, Zehen, Nase, Ohrmuscheln, hämorrhagische Nekrose an Hautplaques und trockene Nekrose.
(2) Nierenthrombose: Oligurie, Anurie, Azotämie und andere akute Nierenversagen sind die häufigsten Manifestationen.
(3) Lungenthrombose: Atembeschwerden, Purpura, Hämoptyse, schweres akutes Lungenversagen können auftreten.
(4) Gastrointestinalthrombose: gastrointestinale Blutungen, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen.
(5) Hirnthrombose: Reizbarkeit, Lethargie, Bewusstseinsstörung, Koma, Krämpfe, Hirnnervlähmung und Lähmung der Gliedmaßen.
3, Schock: Schüttelfrost, Blutergüsse, Oligurie und Blutdruck gesunken, DIC durch Gefäßendothelschäden ist häufiger.
4, Hämolyse: Aufgrund von mikrovaskulären Erkrankungen können rote Blutkörperchen durch mechanische Schädigung, Deformation und Ruptur und Hämolyse klinisch Ikterus, Anämie, Hämoglobin haben.
5, die Symptome der Grunderkrankung.
Untersuchen
Diffuse intravaskuläre Gerinnungsuntersuchung
Die Ergebnisse der DIC-Labortests variieren je nach Schweregrad. Subakute DIC-Befunde sind Thrombozytopenie, PT ist normal oder leicht verlängert, PTT ist verkürzt, die Fibrinogenspiegel sind normal oder mäßig erniedrigt und die Fibrinabbauprodukte sind erhöht ( Da die Stimulierung der Läsion die Fibrinogensynthese verstärkt, ist ein niedriger Fibrinogenspiegel im normalen Bereich, beispielsweise 175 ml / dl, für den Patienten nicht normal, und daher wird vorgeschlagen, die Fibrinogenproduktion aufgrund einer Lebererkrankung zu verringern oder die Faser aufgrund einer DIC zu erhöhen. Die Möglichkeit des Proteinogenkonsums.
Akuter schwerer DIC verursachte signifikante Anomalien in den Testergebnissen, einschließlich Thrombozytopenie, Blutgerinnsel im Reagenzglas waren extrem klein (manchmal sogar keine sichtbaren Blutgerinnsel), PT und PTT waren signifikant verlängert, Plasma, das Fibrinogen enthielt, war unzureichend und wurde nicht auf dem Gerinnungsinstrument aufgezeichnet. Am Endpunkt sind die Testergebnisse oftmals größer als ein bestimmter Wert, das Gerät meldet sich automatisch zum Intervall vor der nächsten Probe (z. B.> 200 Sekunden), Plasma-Fibrinogen ist deutlich reduziert, Plasma-Protamin-Parakoagulationstest (Fibrinmonomer überprüfen) Die Ergebnisse sind positiv: Plasma-D-Dimer und Serum weisen einen hohen Gehalt an Fibrinabbauprodukten auf, und spezielle Gerinnungsfaktortests zeigen einen niedrigen Gehalt an verschiedenen Gerinnungsfaktoren, insbesondere den Faktoren V und VIII (aufgrund von Proteinen, die während der DIC aktiviert wurden). C bewirkt, dass die beiden Faktoren an Aktivität verlieren.
In Laboruntersuchungen kann es zu einer großflächigen Lebernekrose mit abnormalen Ergebnissen wie akuter DIC kommen. Bei DIC ist der Faktor VIII-Spiegel verringert, bei Lebernekrose ist der Faktor VIII-Spiegel jedoch erhöht, da es sich bei Faktor VIII um ein Akutphasenprotein handelt. Es wird nicht nur von Hepatozyten, sondern auch von Milz- und Nierenzellen produziert.
Diagnose
Diagnostische Differentialdiagnose der disseminierten intravaskulären Gerinnung
Diagnose
Die Diagnose der DIC basiert im Wesentlichen auf der Ätiologie, Pathogenese und klinischen Manifestation der DIC und wird anhand einer umfassenden Analyse der Grunderkrankung, der klinischen Symptome und der Labortestergebnisse, die die DIC verursachen, beurteilt. Prinzip:
(1) Es sollte eine Grunderkrankung vorliegen, die DIC verursacht.
(2) Es gibt charakteristische klinische Anzeichen und Symptome einer DIC, wie Blutungen, Kreislaufstörungen, Symptome einer Funktionsstörung eines oder einiger Organe oder positive Ergebnisse.
(3) Labortests, die positiven Ergebnisse der Gerinnungsindikatoren, die grundlegendste ist die signifikante Verringerung der Thrombozyten, Fbg signifikant reduziert (mit Ausnahme einer übermäßigen Kompensation), Prothrombinzeit (PT) signifikant verlängert, verlängerte Gerinnungszeit, 3P Positiver Test und verkürzte Blutgerinnsel-Lyse-Zeit usw., wenn die Testergebnisse widersprüchlich sind, müssen spezifischere Indikatoren erhöht werden, z. B. quantitative Bestimmung von Plasma--Thrombozyten-Globulin (-Thromboglobulin, TG) und Thrombozyten-Faktor 4 (Thrombozyten) Die Konzentration von Faktor 4, PF4), um den Aktivierungsgrad von Blutplättchen im Körper zu verstehen, die Bestimmung des Thrombin-Anfithmmbin III-Komplexes (TAT): um die dynamischen Veränderungen der Thrombinerzeugung im Blut aufzulösen, die Bestimmung der Plasma-D-Aggregation Körper- oder Plasmin-2-Antiplasmin-Komplex (PAP) -Gehalt, um das Vorhandensein von sekundärer Fibrinolyse und das Ausmaß der sekundären Fibrinolyse bei der Diagnose von DIC zu verstehen, Die Labordiagnose ist sehr wichtig. Aufgrund der komplizierten Ätiologie der DIC gibt es viele Einflussfaktoren und verschiedene Indizes für das Gerinnungs-, Antikoagulations- und Fibrinolysesystem in verschiedenen Stadien des Beginns. Die Änderungen der Labordiagnosestandards von DIC sind von Land zu Land unterschiedlich, die meisten basieren jedoch auf den frühen Colman-Kriterien. Fbg ist kleiner als 2 g / l. Wenn nur zwei dieser drei Punkte erfüllt sind, muss ein fibrinolytischer Index ergänzt werden, z. B. ob der 3P-Test positiv ist, ob die Thrombinzeit (TT) länger als 3 Sekunden beträgt oder Plasma-Euglobulin aufgelöst ist. Ist die Zeit (ELT) verkürzt (<70rain)?
Differentialdiagnose
1. Schwere Lebererkrankung: aufgrund multipler Blutungen, Gelbsucht, Bewusstseinsstörung, Nierenversagen, verminderter Thrombozyten- und Fibrinogenwerte, verlängerte Prothrombinzeit, leicht mit DIC zu verwechseln, jedoch keine Thrombose der Lebererkrankung, negativer 3P-Test, FDP und Die Auflösungszeit von Euglobulin ist normal.
2, thrombotische thrombozytopenische Purpura: Die Krankheit ist weitgehend in der Kapillarmikrothrombose gebildet: mikrovaskuläre Hämolyse, thrombozytopenische Purpura, Nieren- und Nervensystemschäden, sehr ähnlich zu DIC, aber diese Krankheit hat einen charakteristischen transparenten Thrombus, Es gibt kein rotes Blut im Thrombus, keine weißen Blutkörperchen, keine konsumierende Gerinnung, so dass die Prothrombinzeit und das Fibrinogen im Allgemeinen normal sind und manchmal abnormale pathologische Biopsien die Diagnose bestätigen können.
3, primäre Fibrinolyse: Diese Krankheit ist äußerst selten, die Behandlung mit Streptokinase und Urokinase ist ein typisches Beispiel, diese Krankheit und die DIC sind äußerst schwer zu identifizieren, da 1 durch dieselbe Ursache hervorgerufen werden kann, 2 beide Fibrinolyse-Eigenschaften aufweisen : Blutungen, erhöhte FDP, der Unterschied zwischen den beiden ist hauptsächlich fibrinolytische Stellen, DIC sekundäre Fibrinolyse ist eine physiologische Reaktion auf Thrombose, die typische Stelle ist auf die Mikrozirkulation beschränkt, primäre Fibrinolyse ist in den großen Blutgefäßen, die Freisetzung von Endothelzellen ist am Leben Faktor.
