alkalische Calciumphosphat-Kristallablagerungskrankheit

Einführung

Einführung in die alkalische Calciumphosphat-Kristallablagerungskrankheit Die alkalische Calciumphosphatkristall-Ablagerungskrankheit ist eine Gruppe von Krankheiten, einschließlich Hydroxyapatit (Apatit), Octacalciumphosphat, Tricalciumphosphat und anderer Kristalle, die sich um die Gelenke und Gelenke ablagern und häufig durch Osteoarthritis und destruktive Gelenkerkrankungen kompliziert werden. Häufige Verkalkungsablagerungen im Schulterblattband, sogenannte Kalksehnenentzündungen, können sich auch in den Gelenken, insbesondere den Sehnen, ablagern und zu wiederkehrenden Entzündungserscheinungen führen Phosphorähnlicher Rheuma, verkalkte paraartikuläre Entzündung usw. Dieses klinische Syndrom wird derzeit als alkalische Calciumphosphat-Kristallablagerungskrankheit zusammengefasst. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Menschen: häufiger bei älteren Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Urämie, Hyperthyreose

Erreger

Ursachen der Ablagerung alkalischer Calciumphosphatkristalle

(1) Krankheitsursachen

Die Ablagerung von alkalischen Calciumphosphatkristallen in den paraartikulären Sehnen wurde als sekundäre ektopische Verkalkung aufgrund einer Sehnenverletzung angesehen, weshalb die klassische Beschreibung der Krankheit häufig mit übermäßigem Gebrauch oder Trauma des Schultergelenks in Verbindung gebracht wird. Fälle von bilateraler Verkalkung bilateraler oder multipler Läsionen sind jedoch keine Seltenheit. Es ist jetzt klar, dass die Krankheit sekundär zu einigen Grunderkrankungen des abnormalen Calcium- und Phosphorstoffwechsels im Körper sein kann, wie chronischem Nierenversagen, Diabetes, Rheuma, Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenerkrankungen und Tumoren. Eine durch Urämie bedingte alkalische Calciumphosphat-Ablagerungskrankheit tritt häufiger auf: Patienten haben häufig eine metastatische Weichteilverkalkung, die häufig mit einer Gelenkentzündung oder einer paraartikulären Entzündung einhergeht, und andere Arten von Kristallen, wie Calciumoxalat-Kristalle, werden häufig gefunden. Und Kalziumpyrophosphatkristalle usw., was weiter darauf hindeutet, dass die sekundäre alkalische Kalziumphosphat-Ablagerungskrankheit eng mit dem abnormalen Kalzium- und Phosphor-Metabolismus zusammenhängt. Die Vorliebe für diese Krankheit scheint jedoch keinen offensichtlichen Zusammenhang mit diesen Grunderkrankungen zu haben. Die damit verbundenen Untersuchungen zu genetischen Faktoren oder zur HLA-Typisierung dieser Krankheit wurden noch nicht ermittelt.

(zwei) Pathogenese

1. Struktur und Funktion von alkalischen Calciumphosphatkristallen

Alkalische Calciumphosphatkristalle stellen einen allgemeinen Begriff für eine große Klasse von Kristallen dar. Das in normalem Knochengewebe abgelagerte Hauptmineral Hydroxylapatit ist eines der alkalischen Calciumphosphate, die normales Knochengewebe, Dentin und Zahnschmelz bilden. Es wird als essentiell bezeichnet, aber es ist klar, dass sich das aus normalem Knochengewebe extrahierte alkalische Calciumphosphat in seiner Zusammensetzung erheblich von dem aus der Läsion extrahierten Mineral unterscheidet.

Die chemische Formel von Hydroxyapatit lautet Ca 10 O (PO 4) 2 OH, und die Hydroxylgruppe in der Molekularformel kann durch andere Gruppen, insbesondere durch Carbonat, substituiert sein. In normalem Knochengewebe ist Hydroxylapatit häufig teilweise kohlensäurehaltig, wobei ein kleines Kristallkorn von etwa 50 nm die Hauptursache ist. Manchmal durchlaufen diese unregelmäßigen feinen Körner einige intermediäre Übergangsformen (wie Phosphorsäure) Calcium) bildet größere Kristalle. In den abgelagerten Kalziumläsionen neben den Gelenken ist unter dem Lichtmikroskop eine Vielzahl von Kristallen mit mehrfacher Fokusverteilung gut zu erkennen, die häufig durch das faserige Kollagengewebe voneinander isoliert und auch unter dem Projektionselektronenmikroskop erkennbar sind. In einem ähnlichen Szenario schwebt ein Kristallblock, der sich in einem Cluster ansammelt, in der Matrix der Kollagenfasern, und diese Kristallagglomerate sehen unter dem Rasterelektronenmikroskop wie große Steine in einem Mörser aus. Die chemische Zusammensetzung dieser Kristallagglomerate unterscheidet sich nicht nur von Patient zu Patient, sondern auch von verschiedenen Läsionen desselben Patienten. In der Regel bestehen sie aus einer Vielzahl von Kristallen, angefangen von zufälligen alkalischen Calciumphosphaten bis hin zu Kristallstrukturen in Zähnen oder Knochengewebe, die gut geformt und strukturell stabil sind. Darüber hinaus ist der Karbonatisierungsgrad von Hydroxyapatit bei der paraartikulären Verkalkung viel höher als im Knochengewebe, und manchmal kann unter einem hochauflösenden Elektronenmikroskop festgestellt werden, dass der Kristall von einer elektronendichten Substanz bedeckt ist. Im Vergleich zu den Verkalkungen um die Gelenke ist wenig über die in den Gelenken abgelagerten alkalischen Calciumphosphatkristalle bekannt, aber einige Studien zu Gelenksynovialflüssigkeiten zeigen, dass diese Kristalle auch aus verschiedenen Bestandteilen bestehen. Dazu gehören Hydroxylapatit und Calciumpyrophosphat, die chemisch näher an den Bestandteilen der paraartikulären Verkalkung liegen als normales Knochengewebe, was darauf hindeutet, dass diese wahrscheinlich eher aus Verkalkung als aus Knorpel stammen. Die unteren Knochen fielen ab.

2. Verkalkte Gelenkentzündung

Eine kalzifizierte paraartikuläre Entzündung tritt normalerweise in dem "kritischen Bereich für relative Blutversorgungsschwäche" auf, der etwa einige Zentimeter breit ist, und die anderen Teile des kalkhaltigen Ablagerungsbereichs der Sehne sind häufig der Teil der Muskelversorgung, der relativ fehlt. Es wurden zwei Hypothesen vorgeschlagen: 1 Hypothese einer ektopischen Calcinose als Folge einer ischämischen Nekrose, 2 Hypothese, dass eine lokale Hypoxie zu einer knorpelähnlichen Metaplasie und einer sekundären Calcifikation der Sehnen führt. Diese Hypothesen werden durch die Pathologie gestützt, und es ist tatsächlich möglich, Chondrozyten zu finden, die von Faserknorpel in den Sehnen- und Sehnenscheidengeweben der Läsion umgeben sind, und im Zytoplasma dieser Zellen kommt es auch zur Ablagerung von alkalischen Calciumphosphatkristallen und während der Ablagerung. Die Verkalkung erfolgt anschließend und wird sekundär absorbiert.

Pathologische oder röntgenologische Befunde über die Ablagerung von Kalzium und das Fehlen signifikanter Entzündungen oder anderer klinischer Manifestationen bei den meisten Patienten wurden nicht zufriedenstellend erklärt Die hochselektive Absorption der Oberfläche, ob sie eine Entzündung oder eine Hemmung der Entzündung hervorruft, hängt mit der Art des von dieser Substanz gebundenen Proteins zusammen. Wenn beispielsweise die Oberfläche des Kristalls mit einer Schicht entfettetem Lipoprotein bedeckt ist, kann letztere die Immunität unterdrücken. Globulin-vermittelte Entzündungsreaktion. Die akuten Phasenmanifestationen einer verkalkten paraartikulären Entzündung können mit der Entzündungsreaktion zusammenhängen, die durch Ablösen von Kristallen in Zellen oder blutreichen Bereichen nach einem Bruch der Verkalkung verursacht wird. Die Art der möglichen Entzündungsreaktion von Hydroxylapatit selbst wurde in vielen Experimenten nachgewiesen: In vitro kann Hydroxylapatit, wenn es von entzündlichen Zellen verschlungen wird, zur Freisetzung bestimmter Entzündungsmediatoren führen. In dem Experiment mit freiwilligen subkutanen Injektionen von Hydroxylapatitkristallen wurde eine starke Entzündungsreaktion beobachtet. Gegenwärtig wird angenommen, dass die Phagozytose von Entzündungszellen das primäre Mittel sein kann, mit dem der Körper lokal abgelagerte Kristalle entfernt.

3. Zusammenhang mit Arthrose und destruktiver Arthritis

Es gibt viele morphologische Hinweise darauf, dass sich Hydroxylapatitkristalle im Gelenkknorpel ablagern, die an Osteoarthritis beteiligt sind, und diese Kristalle scheinen von Chondrozyten in die umgebende Matrix sekretiert zu werden. Sowohl die chemische Zusammensetzung als auch die räumliche Strukturvielfalt dieser Kristalle deuten darauf hin, dass es mehrere Quellen für Kristalle gibt: Beispielsweise kann beschädigter subchondraler Knochen eine potenzielle Quelle für Kristalle werden. Gegenwärtig ist eines sicher, das heißt, die Ablagerung von Kristallen im Gelenk kann zur Zerstörung des Gelenkknochens führen, und die Zerstörung des Gelenks kann ferner zur Freisetzung von Kristallen führen, die sich im Knochen oder Knorpel ablagern, was zu einer ernsteren Gelenkschädigung führt. Der Effekt bildet einen allmählichen "Vergrößerungs" -Zyklus, wie in Abbildung 1 dargestellt.

Bei älteren Menschen ist der Grad der Gelenkschäden, die durch eine durch Hydroxylapatit verursachte destruktive Arthritis verursacht werden, unterschiedlich. Hydroxylapatitkristalle können sowohl das Knochen- als auch das Knorpelgewebe sowohl mechanisch als auch biologisch schädigen. Ein mechanischer In-vitro-Test zeigte, dass Hydroxyapatit die Abnutzungsrate der Knorpeloberfläche beschleunigen kann, während im Reagenzglas Hydroxyapatitkristalle Synovialzellen und Phagozytenzellen aktivieren können, um viele Entzündungsmediatoren, einschließlich Kollagenase und Zellen, zu produzieren. Faktoren wie Prostaglandine. Dies steht im Einklang mit einem Anstieg der Kollagenase- und Proteasespiegel in der Synovialflüssigkeit von Patienten mit Milwaukee-Schulter / Knie-Syndrom und legt nahe, dass diese kristallinduzierte Entzündungsreaktion eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Gelenkzerstörung spielt. Einige Menschen stimmen dem jedoch nicht zu. Sie glauben, dass das Material, das vom subchondralen Knochen selbst abgefallen ist, einige Entzündungsmediatoren enthält, und es ist nicht verwunderlich, dass diese Medien in der Synovialflüssigkeit gefunden werden können.

4. Pathologie

Die Pathogenese der Ablagerungskrankheit von alkalischen Calciumphosphaten ist noch nicht vollständig geklärt. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass anorganisches Pyrophosphat, Proteoglycanpolymere und Nicht-Kollagenproteine im normalen menschlichen Bindegewebe eine Rolle bei der Verhinderung von Verkalkung spielen. Die folgenden Bedingungen begünstigen das Auftreten einer abnormalen Verkalkung.

(1) Stoffwechselstörungen verursachen eine Erhöhung der lokalen Konzentration gelöster Stoffe.

(2) Die normale Hemmung der Verkalkung wird aufgrund von Alterung und / oder Gewebeschäden abgeschwächt.

(3) In den Zellen befinden sich kernbildende Substanzen im Gewebe oder basale Vesikel, die reich an alkalischer Phosphatase sind und die Verkalkung des Knorpels fördern.

Die meisten Patienten haben idiopathische oder sekundäre lokale Gewebeschäden, einige sind familiär und metabolisch. Wie Hyperkalzämie und Hyperphosphatämie, Vitamin D-Vergiftung, diabetische Nierendialyse, begleitende Bindegewebserkrankung und andere Kristallablagerungskrankheiten.

Die meisten Menschen mit Verkalkung auf der Sehne sind asymptomatisch, wobei es sich bei histologischen Verkalkungen um konzentrierte Pellets oder käseähnliche Substanzen handelt. Starke Schmerzen treten nur auf, wenn das Sediment die Kompression oder das Trauma verstärkt und die Bohrer platzen und Entzündungen verursachen. Es ist auch möglich, entzündliche Verwachsungen durch Verkalkung abzulagern, was zu Schmerzen, eingeschränkter Beweglichkeit und systemischen Symptomen führt.

Verhütung

Prävention der Ablagerungskrankheit von alkalischen Calciumphosphaten

Bevölkerungsprävention

Mit der Verlängerung der Lebenserwartung und der Verbesserung der Erkennungsmethoden bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz nimmt die Erkennungsrate dieser Krankheit zu. Mit der Knochenbiopsie und dem Radionuklid-Scan kann die Krankheit frühzeitig diagnostiziert werden.

Populationskontrollmaßnahmen umfassen die Kontrolle eines hohen Phosphorgehalts im Blut, die Korrektur von Hypokalzämie, die Ergänzung von Vitamin D, die Vorbeugung von Hyperthyreose, Hämodialyse oder Nierentransplantation, aber der Schlüssel ist die frühe Kontrolle von Hyperphosphatämie.

2. Persönliche Prävention

(1) Primärprävention:

1 Kontrolle von hohem Phosphorgehalt im Blut: Zunächst sollte die Aufnahme von Phosphat in die Nahrung kontrolliert werden. Phosphat stammt hauptsächlich aus Proteinen in der Nahrung, Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz wie etwa einer täglichen Phosphoraufnahme> 1,2 g und die Nichteinnahme von Phosphorbinder Hyperphosphatämie kann auftreten, gefolgt von der Verwendung von Phosphorbindemitteln, und die Verwendung geringer Dosen von Calciumcarbonat oder Calciumlactat unter strenger Überwachung des Blutcalciums ist derzeit die erste empfohlene Methode.

2 Richtig kalziumarm im Blut: Die Aufrechterhaltung eines normalen Kalziumgleichgewichts fördert die Knochenmineralisierung, die Hemmung des Hyperparathyreoidismus, die Kalziumaufnahme bei Patienten mit fortgeschrittenem Nierenversagen und die Aufnahme von Kalzium in die Nahrung beträgt nur 400 bis 700 mg pro Tag Tägliche Ergänzung von elementarem Calcium 1 ~ 2 g, um Calciumacetat, Calciumgluconat und so weiter zu ergänzen.

3 Anwendung von aktivem Vitamin D: Niere produziert 1, 25. Dihydroxyvitamin D-Versagen, spielt eine wichtige Rolle beim Auftreten und der Entwicklung von Nierenosteopathie, 1,25-Dihydroxyvitamin D3 kann Blutkalzium bei urämischen Patienten machen Der Blutspiegel ist signifikant erhöht und der Spiegel des Nebenschilddrüsenhormons im Blut ist signifikant erniedrigt.Zurzeit werden Vitamin D-Präparate verwendet, darunter Vitamin D2, Alfacalcidol und Calcitriol (Kolophoniumkalzium).

4 Dialyse und Nierentransplantation: Die Dialyse kann die Nierenfunktion teilweise ersetzen, während die Nierentransplantation die Nierenfunktion vollständig ersetzen und so die Nierenknochenerkrankung behandeln kann.

(2) Sekundärprävention:

Die Inzidenz der Nierenosteopathie ist verdeckt und es treten häufig keine Symptome auf, das Blutcalcium wird gesenkt und ein erhöhter Phosphor- und Alkaliphosphatspiegel im Blut kann als Grundlage für die Früherkennung herangezogen werden. Ratenerhöhung, Diagnosepunkte:

1 Diagnosegrundlage für Nierenversagen;

2 Kinder sind Rachitis, Erwachsene sind hauptsächlich Knochenschmerzen und die unteren Gliedmaßen tragen schwere Knochen;

Die dreifache Linienuntersuchung zeigte eine spezifische Leistung bei Knochenerkrankungen.

Sobald eine Nierenosteopathie entdeckt wurde, sollten die oben genannten vorbeugenden Maßnahmen sofort durchgeführt werden: Bei Patienten mit offensichtlichem sekundärem Hyperparathyreoidismus, anhaltender Hyperkalzämie, metastatischer Verkalkung und starkem Juckreiz der Haut sollte eine subtotale Thyreoidektomie durchgeführt werden. .

(3) Prävention der Stufe 3 :

Im Falle von Frakturen und signifikanten Skelettdeformitäten können chirurgische Eingriffe zur Korrektur in Betracht gezogen werden, die präoperative Vorbereitung sollte jedoch ausreichend sein, z. B. die Korrektur der Anämie, des Ernährungszustands usw. des Patienten und die Durchführung einer intraoperativen Überwachung.

Komplikation

Grundlegende Komplikationen bei der Abscheidung von Calciumphosphatkristallen Komplikationen Urämie Hyperthyreose

Häufige Komplikationen dieser Krankheit: 1. Schmerzen. 2. Urämie. 3. Hyperthyreose.

Symptom

Symptome der alkalischen Kalziumphosphatkristallablagerung Häufige Symptome starke Schmerzen Nebenschilddrüsenüberfunktion Schilddrüsenüberfunktion Überempfindlichkeitsverkalkungsspornbildung

Alkalische Calciumphosphatkristallablagerungskrankheit tritt häufiger bei älteren Menschen auf, und ihre Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Sie wirkt sich hauptsächlich auf das Gewicht der großen Gelenke aus. Die häufigste ist der Schultergelenksack, die Sehne, das Ligament rechts. Andere sind Hüft-, Ellbogen-, Handgelenk- und Kniegelenke.Wenn sich alkalische Calciumphosphatkristalle an verschiedenen Stellen des Körpers ablagern, können sie unterschiedliche Symptome oder Syndrome verursachen.

1. Verkalkte Gelenkentzündung

Eine kalzifizierte paraartikuläre Entzündung kann in der Regel keine klinischen Manifestationen aufweisen, beginnt jedoch häufig mit einem akuten Anfall: Etwa 70% der Patienten haben eine kalzifizierte paraartikuläre Entzündung um das Schultergelenk, und einige Anfälle können sekundär zum Trauma sein, die meisten Patienten jedoch Es gibt keinen Anreiz oder keine Aura vor dem Ausbruch. Das typische Symptom beim Ausbruch ist plötzlicher Schmerz. Es wird oft als "allergisch" beschrieben. Mit fortschreitender Krankheit verschlechtern sich die Schmerzen allmählich mit schwerer Empfindlichkeit. Rötung und Hauttemperatur können ansteigen.Wenn sie um das Schultergelenk auftreten, konzentrieren sich die Schmerzen hauptsächlich auf den subakromialen Bereich und werden auf das ipsilaterale obere Glied abgestrahlt.Die Bewegung des Sprunggelenks ist offensichtlich betroffen.Dieser schwerwiegende Zustand kann mehrere Tage anhalten. Dann bessern sich die Symptome allmählich und der gesamte Akutverlauf lindert sich nach 2 bis 3 Wochen. Einige Patienten haben nach der Akutphase unterschiedliche Steifigkeiten im Schultergelenk.

Als Ursache für das Einsetzen der akuten Phase wird in der Regel der Bruch der paraartikulären Verkalkung angesehen, der durch das Herabfallen der Linse in das umliegende Gewebe verursacht wird.Die Kristalle im Schultergelenk lösen sich am häufigsten im subakromialen Sack und verursachen an der Stelle eine akute Entzündung. Der Rand der Verkalkung ist auf dem Röntgenfilm des vorderen Schultergelenks klar, aber die Grenze der Verkalkung wird nach dem Einsetzen unscharf und die Dichte der Verkalkung wird ebenfalls verringert. Manchmal wird die Verkalkung kleiner oder verschwindet sogar.

In der akuten Phase verbinden sich die Gelenke in der akuten Phase häufig mit einigen chronischen schmerzhaften Erkrankungen, und da die beschädigten Sehnen eher zur Verkalkung neigen, überlappen sich die beiden häufig, was es schwierig macht, den Schmerz in diesem Teil zu sagen, aus welchem Grund. Die Art dieser Schmerzen während des Anfallsintervalls ist mittelschwer bis schwer, mit unterschiedlichem Grad an Empfindlichkeit und lokaler Aktivitätsstörung.Wenn sie beispielsweise im Schultergelenk auftreten, können die Schmerzen häufig auf den Deltamuskel und in schweren Fällen auf den Unterarm abgestrahlt werden. Patienten vermeiden es oft, im Schlaf auf der betroffenen Seite zu liegen, und manchmal können beide Schultergelenke gleichzeitig betroffen sein.

In einigen Fällen kann es zu einer verkalkten akuten Schulter-Schulter-Entzündung kommen, mit zeitweiligen Abständen von einigen Monaten bis zu Jahren, während es sich in zeitweiligen Abständen nur um chronische Schmerzen handelt, die häufig von einer Zusammensetzung der Schulterkapsel begleitet werden. Eine Reihe von Sehnen- oder Muskelschäden (insbesondere die Muskeln Supraspinatus und Infraspinatus) kann einen vollständigen Riss der Rotatorenmanschette verursachen.

Zusätzlich zu den Schultergelenken sind andere häufig betroffene Stellen: der Trochanter major des Femurs, der Oberkiefer des Ellbogengelenks, das Handgelenk (insbesondere um den Bohnenknochen) und das Kniegelenk, aber die Fehldiagnoserate dieser Teile ist höher, der Kliniker ist sehr Eine starke lokale Schwellung und Empfindlichkeit sind mit Verkalkungen in den paraartikulären Sehnen verbunden.

Zweitens ist die gemeinsame Calciumphosphat-Kristallablagerungskrankheit

Da es schwierig ist, die in den Gelenken der Klinik abgelagerten alkalischen Calciumphosphatkristalle zu identifizieren, ist wenig über die Beziehung zwischen der Ablagerung von alkalischen Calciumphosphatkristallen in den Gelenken und ihren klinischen Erscheinungsformen bekannt, aber es scheint, dass die Krankheit klinisch manifestiert ist. Die Prognose ist nicht schlecht, und es wurde festgestellt, dass die Ablagerung von Hydroxylapatitkristallen in gealtertem Knorpel ein ziemlich verbreitetes Phänomen ist.

(1) Akute Synovitis: Wenn Hydroxylapatitkristalle von der Verkalkung in die Gelenkkapsel oder in andere Gelenkgewebe fallen, kann dies zu einer akuten Entzündung der paraartikulären Verkalkung führen, und manchmal fallen die Kristalle in der paraartikulären Verkalkung direkt ab. In der Gelenkhöhle gibt es zum Beispiel manchmal direkte Durchgänge zwischen dem subakromialen und dem Sprunggelenk älterer Menschen, und die Kristalle treten häufig direkt durch diese Kanäle in das Sprunggelenk ein und verursachen eine akute Synovitis.

(2) Chronische Monoarthritis: Die Ablagerung von alkalischen Calciumphosphatkristallen im Gelenk kann auch chronische Monoarthritis verursachen, manchmal sogar erosive, die selten ist und die Krankheit im Allgemeinen nicht leicht macht. Diagnose.

(3) Arthrose: Arthrose ist nicht nur die häufigste Begleiterkrankung bei der Ablagerung von alkalischen Calciumphosphatkristallen in den Gelenken, bei 30% bis 60% der Patienten mit Arthrose sind auch alkalische Calciumphosphatkristalle in der Gelenkflüssigkeit zu finden. Dieser Zustand ist bei Patienten, die zuvor mit intraartikulären Glukokortikoiden behandelt worden waren, ausgeprägter. Es wurde festgestellt, dass der Schweregrad der Veränderungen bei der Bildgebung der Knie-Osteoarthritis und der Hydroxylapatit-Spiegel in der Gelenkflüssigkeit des Knies positiv sind. Verwandte, aber dies beweist nicht den ursächlichen Zusammenhang zwischen alkalischer Calciumphosphatablagerung und Arthrose in den Gelenken, insbesondere die schweren Läsionen des subchondralen Knochens sind oft schwer von Arthrose zu unterscheiden, darüber hinaus haben Mediziner nicht gefunden Es gab andere signifikante Unterschiede zwischen den beiden Gruppen von Patienten mit Osteoarthritis mit intraartikulärer Kristallablagerung und ohne Kristallablagerung.

Drittens Milwankee-Schulter-Knie-Syndrom

McCarty untersuchte 30 Patienten mit spezifischer Arthritis und nannte sie Milwankee-Schulter / Knie-Syndrom, das eine spezielle klinische, Röntgen- und Gelenkflüssigkeit enthält.

Klinische Manifestation

80% sind weibliche Patienten, und die Invasion der Schulter geht hauptsächlich mit einer Knöcheldegeneration und einem signifikanten Riss der Rotatorenmanschette einher.Der Patient ist 53 bis 90 Jahre alt, mit einem Durchschnittsalter von 72,5 Jahren.Die Inzidenz ist langsam, von 1 bis 10 Jahren. In den meisten Jahren treten bei den meisten Patienten leichte bis mittelschwere Schmerzen auf, insbesondere nach Schulteraktivität. Einige Patienten leiden auch unter starken Schmerzen in der Ruhe. Andere Symptome sind eingeschränkte Gelenkaktivität, Steifheit und nächtliche Schmerzen. Eingeschränkt, instabil, wenn Sie den Humeruskopf an die Schulter drücken, kann dies zu Knochenreibung und Schmerzen führen.Die Gelenkpunktion ist häufig blutig, etwa 30-40 ml, manchmal sogar bis zu 130 ml.

2. Relevante Faktoren

Die damit verbundenen Faktoren umfassen:

1 Verletzung und Überbeanspruchung: einschließlich Stürzen, Motorradunfällen, professionellen Wrestlern und rezidivierender Schulterarthritis-Luxation;

2 angeborene Schulterdysplasie;

3 Neuropathie: wie zervikale Radikulopathie oder Syringomyelie;

4 Langzeitdialysepatienten;

5 Unerklärte Gründe: rund ein Drittel.

Das Milwankee-Schulter-Knie-Syndrom, das das Ergebnis vieler Ursachen sein kann, ist der von Neer et al. Beschriebenen Rotatorenmanschetten-Tränengelenkläsion sehr ähnlich und kann dieselbe Krankheit sein.

3. Röntgenfunktionen

Röntgen kann in der Knöchelgelenk Degeneration, Weichteilverkalkung, Humeruskopf auf und ab Luxation, Gelenkangiographie Rotatorenmanschette Riss gefunden werden, die meisten Patienten Humeruskopf Oberkante bis zur Oberkante der Schulter ist weniger als 2 mm, gemeinsame Kondyle, Schulter Die untere Oberfläche des Peaks und die Akromioklavikulargelenksverletzung, der Humeruskopf, die Schulter und das Schlüsselbein bilden häufig ein Pseudo-Gelenk.Der gemeinsame Humeruskopf ist zerstört, aber die Sporenbildung ist nicht schwerwiegend.Diese Röntgenveränderungen unterscheiden sich von der degenerativen Arthritis des Schultergelenks. Bisher wurden in China keine derartigen Fälle gefunden.

4. Eigenschaften der Gelenkflüssigkeit

Die Anzahl der weißen Blutkörperchen in der Gelenkflüssigkeit beträgt häufig weniger als 1 × 10 9 / l. Der größte Teil der Gelenkflüssigkeit kann alkalische Calciumphosphatkristalle, körniges Kollagen sowie Kollagenase- und Proteaseaktivität aufweisen.

5. Leistung des Kniegelenks

Von den 30 von McCarty berichteten Patienten wiesen 16 eine Kniegelenkbeteiligung auf, von denen 30% eine laterale Stenose darstellten. Diese Form der Kniedegeneration unterschied sich von der allgemeinen degenerativen Arthritis des Knies. .

Viertens sekundäre alkalische Calciumphosphat-Kristallgelenkerkrankung

Einige Krankheiten, darunter chronisches Versagen, Autoimmunerkrankungen und Nervenschäden, können Verkalkungsablagerungen hervorrufen. Alkalische Calciumphosphatkristalle können sich in den Weichteilen der Gelenke, Schleimbeutel und Gelenke ablagern und sind häufig mit einigen rheumatischen Erkrankungen verbunden. Symptome.

Es wurde berichtet, dass Verkalkung in den Gelenken von Patienten mit Sklerodermie auftritt und sogar kreideartige Gelenkflüssigkeit extrahiert werden kann. Es wurde berichtet, dass bei Patienten mit Überlappungssyndrom mehrere Verkalkungsablagerungen auftreten.

Es wurde festgestellt, dass nach intraartikulärer Injektion von Glukokortikoiden eine para-arterielle Verkalkung auf dem Weg des Einführens der Nadel auftreten kann, die einige Monate nach der Injektion und nach einigen Monaten oder Jahren allmählich auftreten kann. Aufgesogen.

Eine neoplastische Verkalkungskrankheit ist eine einzelne oder mehrfache intraartikuläre oder paraartikuläre, allmähliche Vergrößerung von Verkalkungsablagerungen, die in Afrika häufiger auftritt und in Nordamerika und Europa selten auftritt. Wenn der Patient an Hyperphosphatämie leidet, wird die Behandlung bestimmt. Die Methode besteht darin, die Phosphataufnahme zu begrenzen, die häufig familienorientiert ist.

Eine Urämie kann auch mit der Ablagerung einer alkalischen Kalziumkristallisation im Gelenk oder angrenzenden Weichgewebe einhergehen.Patienten mit einer Urämie weisen häufig eine metastatische Weichteilkalzifikation auf, die häufig von einer Gelenkentzündung oder einer paraartikulären Entzündung sowie einer durch Kristallisation verursachten Arthritis bei einer Urämie begleitet wird Es ist nicht ungewöhnlich, dass Patienten Uratkristalle oder alkalische Calciumphosphatkristalle aufweisen und die Kristallisation von Dihydratpyrophosphoryl häufig mit sekundärem Hyperparathyreoidismus einhergeht.

Untersuchen

Untersuchung der alkalischen Calciumphosphat-Kristallablagerungskrankheit

Laboruntersuchung

1. Identifizierung von Hydroxylapatitkristallen

Die Identifizierung von Hydroxylapatitkristallen erfordert einige unkonventionelle Techniken und Geräte, da ein einzelner Apatitkristall unter normaler Lichtmikroskopie unsichtbar ist und nur unter dem Mikroskop sichtbar ist, wenn sich viele Kristalle zufällig zu Agglomeraten ansammeln. Im Allgemeinen ist es kugelförmig oder münzenförmig.Das allgemeine Labor kann nur einige Calciumfärbemethoden anwenden, beispielsweise die Methode der Verwendung von Alizarinrot zur qualitativen Bestimmung der Kristallagglomerate unter dem Lichtmikroskop.Die gefärbten Kristallblöcke weisen eine Farbe auf. Der Ring ändert sich wie folgt, aber diese Methode kann nur als primäre Screening-Methode verwendet werden, und die Wahrscheinlichkeit von falsch positiven und falsch negativen Ergebnissen ist hoch.

Elektronenmikroskopie wird oft verwendet, um die Kristallmorphologie von Hydroxyapatit zu beobachten, aber die endgültige Identifizierung der Komponenten erfordert noch eine Elementaranalyse oder Elektronenbeugung. Wenn das Labor genügend Kristalle erhalten kann, kann es sich auch um Röntgenkristallbeugung handeln oder Infrarotspektroskopie wird zur Bestimmung der Eigenschaften von Kristallen verwendet.Häufig wird festgestellt, dass Hydroxylapatitkristalle mit anderen Arten von Kristallen unter Verwendung dieser Hightech-Verfahren kombiniert werden.Unter diesen sind Calciumpyrophosphatkristalle oder alkalisches Calciumphosphat wie Octacalciumphosphat üblich. Kristalle, während der Hydroxylapatitkristall selbst ebenfalls in unterschiedlichem Maße carbonisiert ist.

2. Calcium- und Phosphorstoffwechsel

Die Ablagerung von Hydroxylapatitkristallen ist selten mit einem abnormalen Metabolismus von Organismen verbunden.Multifokale Ablagerung, insbesondere großflächige Kristallablagerung oder Kristallablagerung in einigen seltenen Teilen, deutet häufig darauf hin, dass der Körper mit einem abnormalen Calcium- und Phosphor-Metabolismus verbunden sein kann. Insbesondere Hyperphosphatämie verursacht mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Kalziumablagerung als Hyperkalzämie allein. In diesem Fall ist es erforderlich, die Konzentration von Kalzium- und Phosphationen im Blut des Patienten und die Funktion der Niere zu überwachen.

3. Untersuchung von Gelenkflüssigkeit und Gelenkkapselflüssigkeit

Eine typische Veränderung des Gewebeextrakts der Gelenkkapsel und anderer Gelenke bei Patienten mit akuter kalzifizierter paraartikulärer Entzündung ist eine "zahnpastaähnliche" oder cremige "weißliche Suspension von Flüssigkeit, und manchmal werden sogar grauweiße kiesähnliche Partikel extrahiert. Die aus der Gelenkhöhle von Patienten mit alkalischer Calciumphosphatablagerung im Gelenk entnommene Synovialflüssigkeit hat kein spezifisches Aussehen, ist gewöhnlich viskos und die Zellzahl ist nicht hoch, ähnlich wie bei der Veränderung der Synovialflüssigkeit bei Osteoarthritis. Darüber hinaus ist die Synovialflüssigkeit von Patienten mit seniler destruktiver Arthritis häufig blutig, und einige Knorpelfragmente sind häufig zu sehen, aber die Zellzahl ist niedrig.

Andere Inspektion

1. Röntgenleistung

(1) Verkalkte paraartikuläre Entzündung: Röntgenfilm ist der einfachste Weg, Kalkablagerungen zu finden, und in der Praxis ist es häufig ausreichend, die rechte laterale Ebene des Gelenks zu fotografieren, aber manchmal ist es notwendig Das Bild der Innen- oder Außenrotation des Schultergelenks zur weiteren Verdeutlichung der Verkalkung nach der Tibia Es ist wichtig zu betonen, dass die positive Seite des kontralateralen Gelenks fotografiert werden muss, unabhängig davon, ob die Krankheit gleichzeitig das andere Gelenk betrifft.

Verkalkung in der Nähe des Schultergelenks befindet sich häufig an der Zirkumflexhülse, insbesondere einige Zentimeter vom Ursprung der Supraspinatussehne entfernt, die häufig betroffen ist, obwohl der subakromiale Sack häufig betroffen ist, obwohl klinisch manchmal eine CT oder eine magnetische Untersuchung durchgeführt wird Resonanztechnologie zum Auffinden kleiner Verkalkungen oder Läsionen, aber die Morphologie der Verkalkungen ist in der Trocken-Dia-Fotografie am deutlichsten und ihre Leistung kann von einigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern variieren, jedoch innerhalb der Fugen. Der Kontrast ist hilfreich bei der Diagnose von Rotatorenmanschettenrissen. Außerdem empfehlen einige Ärzte, dass Kalziumablagerungen entlang der Schultern auf andere Bereiche des Körpers ausgedehnt werden sollten (z. B. Kniegelenke, Handgelenke, Hände und Becken). Verkalkung zum Ausschluss multifokaler Läsionen.

Die bildgebenden Befunde der Verkalkung sind nicht statisch: Im akuten Stadium der verkalkten paraartikulären Entzündung wird die Verkalkung tendenziell kleiner oder verschwindet sogar und tritt nach dem Anfall wieder auf. Auch bei asymptomatischen Patienten ist die Größe der Verkalkung gleich Schwankt mit Veränderungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels im Körper.Dieses Phänomen wurde durch einen Radionuklid-markierten Diphosphat-Knochenscan-Test in der Knochenscan-Phase bestätigt, unabhängig davon, ob die Kalzifizierung vergrößert oder teilweise absorbiert ist. Die Durchführung der Verkalkung ist ein "Hot Spot".

Kalziumablagerungen entlang der Gelenke werden manchmal mit einer Ossifikation auf dem Röntgenbild verwechselt, wobei letztere möglicherweise eine identifizierbare Trabekelknochenbildung aufweisen. Eine andere zu diagnostizierende Krankheit ist die Kalziumpyrophosphatablagerung. Es wird hauptsächlich im fibrösen Knorpel und in der Gelenkkapsel des Gelenks abgelagert und selten im Sehnengewebe neben dem Gelenk, das im Gegensatz zur alkalischen Calciumphosphatablagerung typischerweise durch einen dicken linearen Schatten mit hoher Dichte parallel zum subchondralen Knochen gekennzeichnet ist. Es entsteht ein münzenförmiger Schatten mit hoher Dichte (Abb. 2, 3, 4, 5).

(2) Ablagerung von alkalischen Calciumphosphatkristallen in Gelenken: In Gelenken abgelagerte alkalische Calciumphosphatkristalle sind mit herkömmlichen bildgebenden Verfahren fast schwer abzubilden, hauptsächlich, weil diese Ablagerungen in Synovial- oder Synovialflüssigkeit von Gelenken auftreten Die Kristallpartikel sind sehr klein, die Röntgenstrahlung ist leicht durchzulassen und kann kein Bild auf dem Film hinterlassen Verschiedene Arten von Verkalkungen an verschiedenen Stellen weisen klinische Fehldiagnosen oder Fehldiagnosen auf.

2. Die Synovialflüssigkeit, Nadelaspiration oder Gewebebiopsie ist unter dem Lichtmikroskop schwer zu erkennen, da der BCP-Kristall klein ist. Manchmal kann der sichtbare Kristall des sichtbaren Lichts unter dem optischen Mikroskop auch durch die Alizarin-Rot-Färbung diagnostiziert werden. (Abbildung 6), müssen weiterhin durch Elektronenmikroskopie bestätigt werden, aber die klinische kann nicht gefördert werden.

3. Pathologische Untersuchung Die meisten pathologischen Untersuchungen dieser Krankheit wurden unter Beobachtung der Läsionen der Schultergelenke durchgeführt. Die Hauptmanifestationen waren die körnige Ablagerung von Kalzium im fibrösen Bindegewebe. Die Ablagerungsläsionen waren gleichmäßig milchigweiß verändert und es gab eine Entzündungsinfiltration um die Läsionen herum. Bei Gewebenekrose oder fehlender Faserstruktur sind in Weichgeweben wie Sehnen, Bändern oder Gelenkkapseln einige Hydroxylapatitkristall-Mikroablagerungen mit Durchmessern von 0,1 bis 0,2 mm zu beobachten Bei degenerativen Veränderungen und angrenzenden Blutgefäßen kommt es zu vaskulitisähnlichen Veränderungen, einschließlich Verdickung der Gefäßmembran, Stenose des Lumens und Thrombusbildung. Einige kleine Blutgefäße können auch das Lumen verschließen. Spezifische entzündliche Veränderungen umfassen auch die Zellproliferation, die Phagozytose von Riesenzellen und die Neovaskularisation.

Im Gegensatz zu anderen Diagnostika für kristalline Arthrose können alkalische Calciumphosphatkristalle nicht durch Phasenkontrast-Polarisationslichtmikroskopie diagnostiziert werden, da sie keine Doppelbrechungseigenschaften aufweisen.

Es ist leicht zu verwechseln mit Arthrose, Gicht, Kalziumpyrophosphatablagerung, traumatischer Myositis, Rheuma und verschiedenen Gelenkverkalkungen. Der Unterschied zwischen Auswurf ist für die Differentialdiagnose wertvoll.

Diagnose

Diagnose und Identifizierung einer alkalischen Calciumphosphat-Kristallablagerungskrankheit

Diagnose

(1) Identifizierung der Kristallisation

(B) Gelenksynovialmembran um das Schultergelenk, Sehnen-, Bänder- und Schleimbeutelgewebe ist die häufigste Ablagerungsstelle für Verkalkungen. Bosworth stellte fest, dass die rechte Schulter häufiger ist als die linke Schulter, und etwa 50% der Patienten haben eine beidseitige Ablagerung, Alkali Calciumphosphat kann fast in den Gelenken oder Sehnen des gesamten Körpers abgelagert werden.Gondos stellte fest, dass es umso einfacher ist, alkalische Calciumphosphatablagerungen zu finden, je aktiver die Gelenke sind. Das Handgelenk, das Kniegelenk und die Schulter mit dem Schulterblattband, die am häufigsten verwendete Ablagerungseinheit, etwa 1 cm vom Ansatz des Tuberculum major des Humerus entfernt. Wenn sich das Schultergelenk in der Innen- und Außenrotation befindet, Es ist deutlich zu erkennen, dass die Kalziumablagerungen auf dem Skapularband, die Verkalkung des am Sakralknoten befestigten Skapularbands, eine sekundäre degenerative Verkalkung ist, und diese degenerative Verkalkung ist irreversibel. Die primäre para-arterielle Verkalkung ist unterschiedlich, und die Verkalkung der verkalkten para-artikulären Entzündung kann mit der Zeit größer, kleiner, verstreut oder vollständig verschwinden.

(3) Klinische Manifestationen

(4) Typische Röntgenleistung

Differentialdiagnose

1. Akute kalzifizierte paraartikuläre Entzündung

Es gibt starke Schmerzen und Druckempfindlichkeit im akuten Beginn, begleitet von erhöhter Rötung und Hauttemperatur, die von Gicht, Pseudogicht und septischer Arthritis unterschieden werden müssen.Die Krankheit betrifft hauptsächlich das Schultergelenk und den Trochanter major des Femurs. Der Oberkiefer des Ellenbogengelenks, das Handgelenk (insbesondere um den Bohnenknochen) und das Kniegelenk, die Verkalkung des Röntgenstrahls neben dem Schultergelenk, oft auf der Zirkumflexhülse, diese Prädilektionsstellen haben eine gute Beziehung zu der oben genannten Krankheit Der große Unterschied ist hilfreich für die klinische Identifizierung, und wenn Sie die Röntgenveränderungen an der Angriffsstelle des Patienten dynamisch beobachten können, ist dies für die Diagnose der Krankheit, dh in der akuten Phase des Angriffs, der ursprünglichen klaren Verkalkung, förderlicher Wenn die Läsion plötzlich kleiner wird oder sogar verschwindet, deutet dies stark auf die Krankheit hin, während andere kristalline Osteoarthritis im akuten Stadium der Verkalkung häufig sehr offensichtlich ist.Wenn die klinischen Symptome und Röntgenbefunde der Krankheit nicht typisch sind, muss sie extrahiert werden. Die Gelenkflüssigkeit sucht unter dem Mikroskop nach einem typischen Kristall, um eine Diagnose zu stellen.

2. Chronisches parasympathisches Syndrom

Die chronische Phase der Erkrankung stellt hauptsächlich die Manifestation einer chronischen Sehnenentzündung dar. Sie muss von der durch andere Krankheiten verursachten Tendinitis in der klinischen Praxis unterschieden werden. Zusätzlich zu den spezifischen Prädilektionsstellen dieser Erkrankung findet die lokale Röntgenuntersuchung häufig eine klarere Verkalkung. Herd, aber im Allgemeinen wird eine lokale Biopsie nicht empfohlen, um die Diagnose zu bestätigen.

3. Akute und chronische Arthritis

Wie bereits erwähnt, gibt die Arthritis, die durch die Ablagerung von alkalischem Calciumphosphat in den Gelenken verursacht wird, keine endgültige Diagnose, es sei denn, der Nachweis für das Vorhandensein von alkalischem Calciumphosphat in der Gelenkflüssigkeit ist erbracht und die Krankheit ist klinisch Oft in Kombination mit anderen Gelenkerkrankungen, insbesondere Arthrose, hat die Diagnose dieser Erkrankung häufig keinen Einfluss auf die Behandlung der letzteren, einige medizinische Experten schlagen vor, dass in der tatsächlichen Situation die Diagnose der Erkrankung nicht in Betracht gezogen werden kann, sondern zunächst die Fusion zu behandeln Arthropathie.

4. Destruktive Gelenkerkrankung bei älteren Patienten

Die Krankheit muss von der Charcot-Arthritis, der chronischen septischen Arthritis, der fortgeschrittenen rheumatoiden Arthritis, der Osteonekrose und der destruktiven Pyrophosphat-Arthritis unterschieden werden, zusätzlich zu den speziellen Prädilektionsstellen (Schultern, Kniegelenke usw.) der Krankheit, die klinisch sind Ohne die Merkmale von Erkrankungen des Nervensystems kann die Krankheit von der Charcot-Gelenkerkrankung unterschieden werden, die gemeinsame mikroskopische Untersuchung und Kultur der Gelenkflüssigkeit kann sie von der septischen Arthritis unterscheiden, und der Kristall kann unter einem Phasenkontrast-Polarisationslichtmikroskop gefunden werden. Es ist hilfreich, von anderen kristallinen Arthropathien zu unterscheiden, da für die Identifizierung der Osteonekrose eine Röntgenaufnahme des Gelenks erforderlich ist. Mit Ausnahme der spezifischen Manifestation einer Gelenkverschlechterung können beide Seiten der Gelenklinie der Krankheit betroffen sein. Im Gegensatz zu Osteonekrose mehrere Differentialdiagnosen der kristallinen Arthritis (Tabelle 2).

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