angeborene venöse Fehlbildung des Gliedmaßenhypertrophie-Syndroms

Einführung

Einführung in das Hypertrophiesyndrom angeborener venöser Fehlbildungen der Extremitäten Die angeborene Venenfehlbildung (Klippel-Trénaunaysyndrom, KTS) ist eine komplexe angeborene Gefäßdysplasie, die klinisch mit tiefen und / oder oberflächlichen Venenfehlbildungen, kutanem Hämangiom (Sputum), Knochen und Weichgewebe entwickelt wurde Triaden wie übermäßiges Wachstum sind charakteristisch. Eine kleine Anzahl von Fällen kann mit kavernösem Hämangiom der Gliedmaßen und Hämangiom der inneren Organe assoziiert sein, und einzelne Patienten können arterielle Läsionen aufweisen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: bei Kindern gesehen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämangiom

Erreger

Ursachen der angeborenen Venenfehlbildung Gliedmaßenhypertrophie-Syndrom

(1) Krankheitsursachen

KTS ist eine normale, nicht familiäre und nicht erbliche dysplastische Erkrankung. Die Ursache ist noch unbekannt. Nur einer der männlichen Patienten in der Literatur berichtete, dass eine der Schwestern krank war. Andere haben keine genetischen Merkmale. Ohne eine eindeutige Familienanamnese können die Patienten nicht auf ein Geburtstrauma, eine Mutterschaftserkrankung während der Schwangerschaft und eine Anamnese einer fetalen Fehlbildung zurückgeführt werden. Die derzeitige repräsentative Hypothese lautet Mesoderm-Dysplasie Die Degeneration ist verzögert, was zu einer erhöhten Durchblutung der betroffenen Extremität, einer erhöhten Hauttemperatur, einem erhöhten Durchmesser und einer erhöhten Anzahl oberflächlicher Venen führt, was zu einer Reihe klinischer Manifestationen der betroffenen Extremität führt. Servelle fand heraus, dass KTS-Patienten fast alle durch Venographie der betroffenen Extremität existierten. Form und Ausmaß der tiefen venösen Dysplasie bestätigte er durch Tierversuche, dass die Ligation der Welpen der Vena femoralis oder der Vena iliaca die hinteren Gliedmaßen erhöhen und zunehmen kann. Daher vermutete er, dass die klinischen Manifestationen des Patienten eng mit den tiefen venösen Rückkehrstörungen zusammenhängen, was die tiefen betrifft Venöse Missbildungen sind die Ursache für klinische Manifestationen von KTS und sind immer noch ein Bestandteil von KTS und werden derzeit kontrovers diskutiert.

(zwei) Pathogenese

1. Pathologisches KTS ist ein klinisches Syndrom, das hauptsächlich durch venöse Fehlbildungen gekennzeichnet ist und hauptsächlich verschiedene Arten von Fehlbildungen der tiefen Venen umfasst. Es kann in den Hauptvenen der oberen Extremitäten, der unteren Extremitäten oder des Beckens auftreten. Die unteren Extremitäten sind am stärksten betroffen, und zwar das 6-fache der oberen Extremitäten. An den bilateralen unteren Gliedmaßen oder den ipsilateralen oberen und unteren Gliedmaßen tritt gelegentlich etwa 1/10 der unteren Gliedmaßen auf einer Seite der unteren Gliedmaßen und der anderen Seite der oberen Gliedmaßen auf. Die Art der Läsion kann ein Abschnitt der Hauptvenendysplasie oder -okklusion sein, oder es kann sich um eine Faser handeln Bandage, abnormale Muskeln, verdickte Scheide oder Lymphknoten um die Vene herum machten nach Servelle-Operationen 50,8% der Vena iliaca aus, 15,7% der Vena iliaca femoralis superficialis und der Vena femoralis 29,4%, 3,4% der Vena iliaca, 0,7% der Vena cava inferior, die Merkmale der Vena iliaca und der Vena femoralis sind hauptsächlich auf die äußere Kompression des erkrankten Venenstamms zurückzuführen (Tabelle 1).

Die Läsionen der oberen Extremitäten befanden sich in der Vena iliaca oder der Vena iliaca, von denen 15% Dysplasie waren, 22,5% Okklusion waren und 62,5% äußerlich unterdrückt waren.

Eine tiefe venöse Obstruktion der Vene führt zu Veränderungen der Durchblutungsstörung der betroffenen Extremität mit langsamem Fortschreiten oder zu einem einzigen stabilen Zustand mit Errichtung einer kollateralen Zirkulation sowie zu pathophysiologischen Veränderungen wie Blutrückfluss, die durch das Fehlen einer tiefen Venenklappe oder Hypoplasie verursacht werden Mit zunehmendem Alter verursachen die beiden Arten von Läsionen eine langfristige Stauung der Gliedmaßen und eine anhaltende venöse Hypertonie, die die Klappe tiefer und flacher Venen schädigt, Hautunterernährung an Fuß und Haut sowie sklerosierende Dermatitis und Stauung. Pathophysiologische Veränderungen, patellofemorale Venenläsionen, Vena saphena, Vena femoralis tief, das System der Ischiasvenen ist die Hauptkollateralvene, und die ausgleichende erweiterte Vena periorbitalis ist in ein Netzwerk eingebunden und kommuniziert mit dem Becken und den äußeren Venen Die kollaterale Durchblutung ist reich, die Venen sind erweitert, die Krampfadern sind offensichtlich erhöht, das Iliakalsystem ist stark verstopft und die Genital- und Rektalvenen der Blase sind betroffen Blutungen und lebensbedrohliche, nach Statistiken im In-und Ausland ist die Häufigkeit der venösen Kompression höher, Unterdrückung Aufgrund des Vorhandenseins von Faserschnüren, der Verdickung der Venenscheide, der Eileiterarterien und der Muskelkompression usw. können beim Zusammendrücken der Vene auch die mit der Vene verbundenen Lymphgefäße in unterschiedlichem Maße beeinträchtigt werden, was zu einer Störung der Lymphdrainage führt und zu einer Lymphdrainage führt Tubusexpansion und zystische Veränderungen, die auch ein wichtiger Faktor bei Ödemen der unteren Extremitäten sind.

Die meisten Patienten haben einen unterschiedlichen Grad an kutanem Vasospasmus oder Weinflecken. Etwa ein Drittel der Patienten hat ein flaches Hämangiom unterschiedlicher Größe, das purpurrot oder purpurschwarz ist. Bei leichteren Menschen besteht eine Tendenz zur Selbstheilung. Leichte, nicht auffällige, keine signifikanten Veränderungen der Hautgewebestruktur, einige Patienten mit Hämangiomen und der Haut der großen Krampfadern durch die Oberfläche, es gibt sakrale Vorsprünge, Blutungen treten bei Berührung leicht auf, einige Fälle mit tiefen Gewebehämangiomen, die Kann in die "venösen Steine" verstreut werden, die betroffenen Gliedmaßen sind dichter als normal, der Trabekelknochen ist dick, der Kortex ist verdickt, das Periost reagiert proliferativ auf Stauungen und erweiterte Venen, Hämangiomkompression, Muskelfaserproliferation oder Atrophie Der betroffene Fuß ist groß und es kann eine Riesenzehen- und eine Zehendeformität geben. Der pathologische Mechanismus muss weiter untersucht werden.

2. Klassifikation KTS hat bisher keine einheitliche Klassifikation.

(1) Schobinger-Klassifizierung: Die von Schobinger 1987 vorgeschlagene Klassifizierungsmethode ist repräsentativer:

1 keine tiefe Venenfehlbildung und arteriovenöse Fistel;

2 tiefe venöse Missbildungen, einschließlich Veneninsuffizienz, periphere Gewebekompression und Klappenanomalien;

3 Es gibt "Untätigkeit, das Vorhandensein einer arteriovenösen Fistel;

4 Lymphatische Missbildungen umfassen Lymphaplasie, lymphoide Hyperplasie und lymphatische Venenkrämpfe.

(2) Klassifikation der zweiten medizinischen Universität von Shanghai: Gefäßchirurgie des neunten Volkskrankenhauses der zweiten medizinischen Universität von Shanghai Nach jahrelanger klinischer Erfahrung ist die obige Klassifikationsmethode zu allgemein und für die Behandlungsführung von geringer Bedeutung, da KTS eine Vene ist Missbildungsbedingte Läsionen schlagen daher eine neue Klassifizierungsmethode vor:

Typ I (venöse Fehlbildung):

1 tiefe Vene normale, nur oberflächliche venöse Läsionen, wie laterale venöse Missbildungen;

2 tiefe venöse Dysplasie: kurze Venenstenose oder Okklusion, tiefe Venen fehlen vollständig;

3 tiefe Venenklappendysplasie oder keine Klappe.

Typ II (Venenfehlbildung mit anderen Fehlbildungen): Neben tiefen Venenfehlbildungen treten auch lymphatische Fehlbildungen, "inaktive" arteriovenöse Fisteln, Finger- oder Zehenfehlbildungen, Hämangiome usw. auf.

(3) Wang-Jiaci-Klassifikation: Gemäß den Ergebnissen der Venographie der unteren Extremitäten und den zugehörigen Forschungsdaten werden KTS-Läsionen in vier Typen zusammengefasst.

Typ I (oberflächliche venöse Anomalie): äußert sich hauptsächlich als oberflächliche venöse Fehlbildung, jedoch ohne abnormale Veränderungen in tiefen Venen. Bei oberflächlichen venösen Läsionen waren die vorderen lateralen Eileitervenen die Hauptveränderungen, gefolgt von Vena saphena, kleinen Vena saphena und Anomalien und Varizen in den Ästen und Verkehrsadern.

Typ IIa (Typ der tiefen Venenstenose): Es kann zu oberflächlichen venösen Anomalien kommen, aber die tiefe Venenstenose stellt die Hauptläsion dar. Dieser Typ ist laut Statistik der häufigste Typ der venösen Fehlbildung des Knochenhypertrophiesyndroms und macht 55% bis 85% der Gesamtinzidenz aus. Die Läsionsstelle ist häufiger im distalen Teil der Oberschenkelvene.

Typ IIb (Obstruktionstyp tiefe Vene): Es kann oberflächliche venöse Anomalien geben, aber verschiedene Obstruktionen tiefer Venen sind die Hauptläsionen und die meisten stellen angeborene segmentale Defekte dar. Wenn die Läsion eine ausgedehnte Dysplasie ist, können Sie sehen Es gibt unregelmäßige Stellen im Bereich des Gehens in der tiefen Vene, und die Blockade wird auch durch die umgebende Gewebekompression verursacht.

Typ IIc (Typ ohne tiefe Venenklappe): Es gibt oberflächliche Venenanomalien und tiefe Venendurchgängigkeit, Dilatation, keine Klappenbildgebung, keine Ausbuchtung der Nasennebenhöhlen und tiefe Venen sind gerade.

Typ III (gleichzeitiger kavernöser Hämangiomtyp): Es kann tiefe und oberflächliche venöse Missbildungen geben, aber es gibt ein kavernöses Weichgewebe-Hämangiom mit Vasodilatation in der Läsion und die Verzerrung ist ein massenhaftes Bild.

Typ IV (Typ der kombinierten arteriellen Erkrankung): Alle Arten von arteriellen Fehlbildungen, die mit verschiedenen arteriellen Anomalien kompliziert sind, gehören zu diesem Typ, einschließlich des Fehlens eines arteriellen Rumpfes, einer abnormalen arteriellen Hyperplasie und einer arteriellen ektopischen Fehlbildung.

Verhütung

Prävention des angeborenen Hypertrophie-Syndroms der venösen Fehlbildung der Extremitäten

Patienten sollten es vermeiden, längere Zeit zu stehen, sich auszuruhen und die betroffenen Gliedmaßen richtig anzuheben, die Blutrückführung zu fördern, die Schwellung der betroffenen Gliedmaßen zu verringern, auf Sauberkeit zu achten, die betroffenen Gliedmaßen zu schützen, Traumata und Infektionen zu vermeiden, Blutungen, oberflächliche Venenentzündungen und Hautgeschwüre zu verhindern.

Komplikation

Angeborene venöse Missbildungskomplikationen beim Extremitätenhypertrophiesyndrom Komplikationen

Eine kleine Anzahl von Patienten kann schwere Rektalblutungen, Harnwegsblutungen, weibliche Patienten Vaginalblutungen, die Ursache für Blutungen kann Becken- oder Abdominal-Hämangiom-Ruptur sein, wichtiger Grund ist, dass die abnorme Vene der unteren Extremität des Patienten eine große Menge an Blut haben wird In die Vena iliaca interna, was zu Beckenvarizen und Blutungsrupturen führt, können schwere Blutungen sogar tödlich sein.

Symptom

Angeborene Venenfehlbildung Gliedmaßenhypertrophiesyndrom Symptome Häufige Symptome Trias Varikose Krampfadern Hufeisenpediküre Venenrückflussstörung Riesenfinger (Zehen) Hüfte Varus Brustwirbelsäule Wirbelsäule Bifida

Im Allgemeinen gibt es bei der Geburt ein unterschiedliches Ausmaß an Fehlbildungen der Gliedmaßen, aber es gibt eine offensichtliche klinische Manifestation bei Nacht, 75% der Patienten haben Symptome vor dem 10. Lebensjahr und einige können auf das mittlere Lebensalter oder später ausgedehnt werden. Oft begleitet von einer Vielzahl anderer Symptome und Missbildungen.

1. KTS-Triade

(1) Hämangiom oder Vasospasmus: Dies ist das früheste Symptom. Von der Geburt bis zum Säuglingsalter können purpurrote oder tief purpurrote, flache punktierte oder schuppige intradermale kapillare Vasospasmen auftreten, und bei einigen Patienten kann es zu Vasospasmen kommen. Um sich tiefer zu entwickeln, dringen Sie in das subkutane Gewebe, die Muskeln und sogar in Brust und Bauch ein. Die Anzahl und Reichweite der Vasospasmen variiert in der Regel in einem Teil der betroffenen Extremität, aber auch in der gesamten Extremität und in schweren Fällen in den betroffenen Extremitäten und im Rumpf. Sogar bis zur gesunden Seite der Gliedmaßen.

(2) Gewebehyperplasie: Weichteil und Kortikalis der betroffenen Extremität weisen eine Hyperplasie auf, wodurch die betroffene Extremität dicker und größer wird. Besonders deutlich ist der Fuß der betroffenen Extremität. Unter normalen Umständen ist der Umfang der betroffenen Extremität gegenüber der kontralateralen Seite um 4 bis 5 cm vergrößert. Die Zunahme kann mehr als 15 cm betragen, die Länge der betroffenen Extremität ist im Vergleich zur kontralateralen Seite um 3 bis 5 cm und in schweren Fällen um mehr als 12 cm erhöht, und die Beckenneigung ist offensichtlich. Der Röntgenfilm zeigt die osteokortikale Hyperplasie des langen Knochens. Es ist am offensichtlichsten am Ende von Säuglingen und Jugendlichen. Es wird allgemein angenommen, dass das Wachstum von Gliedmaßen das Ergebnis einer Behinderung des venösen Rückflusses ist. Die Verdickung kann mit Läsionen des Lymphsystems zusammenhängen. In den letzten Jahren haben Studien herausgefunden, dass die Gliedmaßen der arteriovenösen Fistel in den Gliedmaßen verdickt sind. Es spielt eine wichtige Rolle beim Wachstum der Krankheit.

(3) Oberflächliche Krampfadern: Die betroffenen Gliedmaßen weisen offensichtliche oberflächliche Krampfadern auf, und ihre Verteilung und Form haben kein bestimmtes Muster. Sie sind klinisch eine primäre venöse Dilatation oder sekundäre Dilatation, die durch venösen Bluthochdruck verursacht wird Am häufigsten ist die venöse Fehlbildung, die eine der charakteristischen Erscheinungsformen der intrinsischen Vene ist, dh, die oberflächliche Vene vom Fuß bis zur Taille befindet sich auf der lateralen Seite der betroffenen unteren Extremität. Dies ist das "dorsale und ischiale Venensystem" in der Fetalperiode, d. H Taillenfußvene, diese Vene ist im zweiten Monat der Fetalbildung geschlossen, aber die Vene bleibt im Kind offen und bildet schließlich nach der Geburt eine ausgeprägte Krampfader. Die oberflächliche Krampfader kann speziell sein Das Vorhandensein von Haaren stellt möglicherweise auch einen Ausgleichskanal nach einer tiefen Venenretourstörung dar. Bei Patienten mit Iliakalvenenerkrankung kann es zu einer Kollateralbildung um das Kniegelenk kommen. Gleichzeitig kann es zu einer starken lateralen Ausdehnung der Gelenkoberfläche kommen. Oberflächliche Venen Wenn die Störung der oberflächlichen venösen Rückkehr zusätzlich zu der ausgleichenden Erweiterung der Vena saphena eine Ischiasvene aufweist, kann der Ischiasnerv wandern, und hinter dem Adduktorenmuskel befindet sich eine dicke Vene Die Venen, die in die tiefen Venen der Oberschenkelarterie fließen und sich ausdehnen, die Missbildungen der Iliakalvenen können alleine auftreten oder von den Oberschenkelvenen, den Läsionen der Iliakalvenen, hauptsächlich den oberflächlichen Venen der Krampfadern, und dem venösen Blut der betroffenen Gliedmaßen begleitet werden. Eingeführt in das Oberschenkelvenenblut der gesunden Seite, zusätzlich durch die äußere Genitalvene zur gesunden Seite und durch die Bauchwandvene in die Vene und die obere Hohlvene der Brustwand, verläuft die Vene auf der Hüftoberfläche häufig durch die Hüftvene und die Obturatorvene. Die Vena iliaca interna, die Vena iliaca media oder direkt in die Vena cava inferior, einige Patienten mit Krampfadern können spontan reißen oder infolge traumatischer Blutungen auftreten, können auch mit einer thrombotischen oberflächlichen Phlebitis in Verbindung gebracht werden.

2. Andere Symptome

(1) Allgemeine Läsionen: einschließlich Gliedmaßenödem, Hautatrophie, multiple Hernien, Dermatitis, Pigmentierung, Ulkusbildung, Cellulitis und so weiter.

(2) Läsionen des Lymphsystems: Gliedmaßen können offensichtliche Lymphödeme aufweisen. Die Gründe können in drei Kategorien unterteilt werden:

1 Wenn das Faserband die tiefe Vene zusammendrückt, drückt es auch die begleitenden Lymphgefäße;

2 lymphatische Entwicklungsstörungen;

In Kombination mit einer Variation der Chyle-Sonde, die zu einem abnormalen Reflux führt, kann bei einer kleinen Anzahl von Patienten Chylothorax auftreten.

(3) Andere angeborene Läsionen: einschließlich und bezieht sich auf (Zehen), Mehrfinger (Zehen), Riesenfinger (Zehen), Klumpenfuß, Hüftvarus, Spina bifida usw.

Untersuchen

Untersuchung der angeborenen Venenfehlbildung Gliedmaßen Hypertrophie-Syndrom

Die histologische Untersuchung ergab, dass die Anzahl und der Durchmesser der Venen in der subkutanen Fettschicht zunahmen, der glatte Muskel in der subkutanen Venenwand stark hypertrophiert und die Intima verdickt waren.

1. Röntgenfilm: Der Röntgenfilm zeigt eine Knochenhypertrophie, einen verdickten kortikalen Knochen, eine erhöhte Dichte, eine kleine Markhöhle, eine geringe Anzahl von Periosthyperplasien, eine gekrümmte Knochendeformität, eine Verdickung des Weichgewebes der Extremitäten und ein sichtbares kavernöses Hämangiom Schatten oder Adern.

2. Dynamische Venendruckmessung: Sputum auf dem Tourniquet, Punktion der Rückenvene des Fußes zur Bestimmung des aufrechten Erektionsdrucks, des Ausmaßes des venösen Druckabfalls nach der Bewegung der Extremitäten (nach dem Training venöser Druck) und der Notwendigkeit, den venösen Druck nach dem Beenden des Trainings wieder aufzunehmen Zeit, um den Grad der venösen Blutrückflussstörung der unteren Extremitäten zu verstehen, sollte der normale Venendruck um> 50% gesenkt werden, und die Wiederherstellungszeit des Venendrucks beträgt> 20s.

3. Venöse Angiographie: Die venöse Angiographie umfasst:

1 tiefe venöse Angiographie: sichtbare Venendysplasie, Stenose, Okklusion oder teilweises Fehlen der Hauptvene, Abnormalitäten der Venenklappenmorphologie, Dysfunktion oder Klappenmangel, oberflächliche Venenverzerrung, Dilatation, tumorähnliche Veränderungen, tiefer und flacher Venenverkehr Unzureichende Ventilfunktion, Blutrückfluss;

2 Retrograde Angiographie der tiefen Venen: um den Grad des Blutrückflusses zu verstehen, der durch die Herzklappeninsuffizienz in tiefen Venen verursacht wird;

3 perkutane Darmbeinvenen-Intubationsangiographie: Wenn die antegrade Angiographie die Durchgängigkeit der Darmbeinvene zeigt, können Sie mit dieser Untersuchungsmethode nicht nur das Ausmaß und den Umfang des Blutrückflusses aufgrund von Herzklappeninsuffizienz bestimmen, sondern auch die antegrade Angiographie - Wenn der sich entwickelnde Teil der Oberschenkelvene unklar ist, muss weiter unterschieden werden, ob eine Läsion oder eine Läsion vorliegt.

4 oberflächliche Krampfadern: Der Weg und die Lage der tiefen Vene in die tiefe Vene können geklärt werden.

4. Doppelfunktions-Doppler-Sonographie Nach den klinischen Erfahrungen der Gefäßchirurgie des Neunten Volkskrankenhauses der Shanghai Second Medical University steht eine kleine Anzahl von Patienten aufgrund der Hauptvene unter Druck. Wenn bei der Tiefenvenographie eine Tiefenvenographie festgestellt wird, kann häufig eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Finden Sie den Zustand der Läsion oder zeigen Sie ihn deutlich.

5. Angiographie oder DSA-Untersuchung der Angiographie oder DSA-Untersuchung vor allem um das Vorhandensein oder Fehlen von arteriovenösen Fisteln und anderen Läsionen zu verstehen, können die meisten Patienten einen signifikanten Anstieg des Hauptastes der Arterie oder lokale Kontrastmittel abnorme Konzentration, aber oft keine intravenöse Frühentwicklung, Läsionen zu finden Die Beckenvene, die innere Beckenvene und die tiefe Oberschenkelvene sind die häufigsten.

6. Lymphatische Angiographie oder Radionuklid-Lymphographie oder Radionuklid-Lymphographie können lymphatische Läsionen in der betroffenen Extremität erkennen.

Diagnose

Diagnose und Diagnose der angeborenen venösen Fehlbildung des Extremitätenhypertrophiesyndroms

Entsprechend der typischen Triade des Patienten ist es nicht schwierig, eine Diagnose zu stellen: Viele Wissenschaftler glauben, dass die Möglichkeit einer KTS in Betracht gezogen werden sollte, wenn das Kind eine Seite der unteren Extremität als zu lang empfindet. Es kann eine zuverlässige Grundlage für die Beurteilung der Art, des Ortes und des Schweregrads der Läsion sowie für die Auswahl angemessener Behandlungsmethoden sein.

Differentialdiagnose

1. Das Parkes-Weber-Syndrom (PWS), das auf der klinischen Triade des venösen Malformationssyndroms beruht und auch mit der angeborenen arteriovenösen Fistel (PWS) assoziiert ist, kann durch Angiographie identifiziert werden, aber auch Wissenschaftler glauben, dass PWS und venöse Fehlbildung des Knochenhypertrophiesyndroms verschiedene Arten der gleichen Krankheit sind, das sogenannte KTW-Drei-Syndrom. Diese Frage bedarf weiterer Untersuchungen.

2. Angeborene arteriovenöse Fistel angeborene arteriovenöse Fistel ist auch eine embryonale Gefäßdysplasie Krankheit, abnorme Kommunikation zwischen Arterien und Venen, nach den Merkmalen der Läsionen in trockene arteriovenöse Fistel, tumorähnliche arteriovenöse Fistel unterteilt und gemischt Drei Arten von arteriovenösen Fisteln, klinische Manifestationen oberflächlicher Krampfadern, Dilatation, erhöhte Hauttemperatur, Verdickung der Extremitäten, Wachstum, Hautgeschwüre oder aneurysmatische Läsionen, die lokale Gefäßstenose wurde als systolisch befunden Das Haupt-Dual-Phase-Rauschen, begleitet von Tremor, Angiographie zeigte eine arterielle Dilatation, erhöhte sich, die zentrale Arterie der Läsion war dicht retikulär oder der Tumor war eine Masse oder eine abnormale Arterie, die in den Tumorbereich überging, das venöse System wurde vorgerückt Entwicklung.

3. Krampfadern der unteren Extremitäten der V. saphena magna oder des V. saphena magna-Stammes und ihrer Äste sind verzerrt, erweitert und zu einer Masse gewölbt, stehen deutlich, einige Gliedmaßen sind geschwollen, schmerzhaft, können von schweren Waden begleitet sein, sind müde, Langzeitpatienten können Ödeme an Knöchel und Fuß haben. Nach einer Pause können sie sich selbst lindern. Doppler-Ultraschall und Venographie der unteren Extremitäten werden verwendet, um Anzeichen einer tiefen Vene ohne Durchblutung zu erkennen. Die Klappenfunktion ist gut und die tiefe Vene weist keine offensichtliche Deformität auf.

4. Inferior-Vena-Cava-Obstruktionssyndrom Tiefe Venen der unteren Extremitäten, Beckenvenenthrombose und -ausbreitung oder andere Ursachen, die die inferior-Vena-Cava-Obstruktion verursachen und zu einer Reihe von klinischen Syndromen führen, die als inferior-Vena-Cava-Obstruktionssyndrom bezeichnet werden. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Schwellungen der unteren Extremitäten, oberflächliche Krampfadern, und gleichzeitig ist zu sehen, dass sich die oberflächlichen Venen von Brust und Bauch ausdehnen oder Krampfadern bilden Die tiefe venöse Insuffizienz der unteren Extremitäten ist sehr ähnlich: Bei Patienten mit längerem Krankheitsverlauf können sich dystrophische Hautveränderungen in den Fußschuhen oder Geschwüre entwickeln, die langfristig nicht verheilt sind. Mit dem Plus-Syndrom kann die Venografie die Diagnose bestätigen, den Ort, die Art und das Ausmaß der Vena cava-Obstruktion inferior verstehen. Die Doppler-Sonografie kann auch bei der Diagnose und Differenzialdiagnose helfen.

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