Skleritis
Einführung
Einführung in die Skleritis Skleritis ist eine sklerale Infektion, die durch Rötung und vermindertes Sehvermögen als Ausgangssymptom und starke Augenschmerzen gekennzeichnet ist. Auch als tiefe Skleritis bekannt. Es ist seltener als oberflächliche Skleritis. Akuter Beginn, häufig begleitet von Hornhaut und Uveitis, schlechte Prognose. Je nach Ort der Erkrankung kann in vordere Skleritis und hintere Skleritis unterteilt werden. Häufiger bei Frauen, können beide Augen gleichzeitig oder gleichzeitig auftreten. Hauptursache sind körpereigene Antigen-Antikörper-Immunkomplexe, die häufig bei Bindegewebserkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Wegener-Granulomatose, rezidivierender Polychondritis, systemischem Lupus erythematodes, Morbus Reiter usw. vorkommen und auch bei Herpes zoster vorkommen Nach Virusinfektion, Syphilis, Gicht oder Augenoperation. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,1% -0,3% Anfällige Menschen: gut für Frauen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hornhauterkrankung, Katarakt, Glaukom
Erreger
Ursache von Skleritis
Wegener-Granulom (30%):
Die Pathologie ist gekennzeichnet durch Entzündungen der Blutgefäßwand, die hauptsächlich in die oberen und unteren Atemwege sowie in die Niere eindringen. Sie beginnen in der Regel mit einer fokalen granulomatösen Entzündung der Nasenschleimhaut und des Lungengewebes und schreiten dann zu einer diffusen nekrotisierenden granulomatösen Entzündung des Blutgefäßes fort. . Klinische Manifestationen von Nasennebenhöhlenentzündung und Nasennebenhöhlenentzündung, Lungenerkrankung und fortschreitendem Nierenversagen.
Rezidivierende Polychondritis (35%):
Progressive entzündliche destruktive Läsionen mit Rezidiv und Remission, an denen Knorpel und andere systemische Bindegewebe beteiligt sind, einschließlich Ohr, Nase, Augen, Gelenke, Atemwege und Herz-Kreislauf-System. Klinische Manifestationen umfassen Ohr-, Nasen- und Atemwegs-Chondritis, begleitet von Symptomen einer Organbeteiligung in den Augen, Vorhölzern und dergleichen.
Herpes zoster (25%):
Windpocken treten auf, wenn ein virusfreies Kind infiziert ist. Einige Patienten infizieren sich ohne Symptome mit einem Virus. Da das Virus neurotrop ist, kann es noch lange nach der Infektion in den Nervenzellen der hinteren Wurzelganglien des Rückenmarks lauern.Wenn der Widerstand gering oder müde ist, infiziert oder abgefangen, kann das Virus wachsen und sich vermehren und sich entlang der Nervenfasern zur Haut bewegen. Verursacht starke Entzündungen der betroffenen Nerven und Haut.
Verhütung
Prävention von Skleritis
Diese Krankheit stellt häufig eine Begleiterkrankung einiger systemischer Erkrankungen dar. Sobald sie auftritt, sollte sie die relevante Grunderkrankung aktiv finden und die Grunderkrankung behandeln, um die Krankheit wirksam zu bekämpfen.
Komplikation
Komplikationen bei Skleritis Komplikationen Keratopathie Kataraktglaukom
Skleritis hat eine größere Komplikation im Auge und tritt häufiger im späten Stadium der Entzündung auf. Die Komorbidität hängt vom Schweregrad und der Art der Entzündung ab. Die Oberflächenskleritis macht etwa 15% aus, und die Skleritis ist höher als 57%, insbesondere bei der schweren nekrotisierenden Sklera. Zu den Begleiterkrankungen bei Entzündungen und sekundärer Endophthalmitis zählen verschiedene Keratitiden oder Keratopathien, Katarakt, Uveitis, Glaukom und Sklera-Ausdünnung (Defekt).
(a) Sklerosierende Keratitis
Sklerosierende Keratitis, auch bekannt als Esclero-Perikeratitis, ist meist weiblich, älter, häufig von beiden Augen betroffen, rezidivierend, wodurch die gesamte Hornhaut vom Irisziliarkörper befallen und kompliziert wird Entzündung oder Glaukom, was zu schwerwiegenden Folgen führt.
Die Läsion ist durch Ödeme und invasive Veränderungen des den Limbus umgebenden Skleragewebes gekennzeichnet und stellt ein dichtes Angiogenese-Phänomen dar. Der Hornhautrand ist in das tiefe Gewebe der Hornhaut eingetaucht, was zu einer Hornhauttrübung führt, die häufig im Limbus der Hornhaut auftritt, dies kann aber auch der Fall sein Die Hornhauttrübung trat in der zentralen oder parenchymalen Schicht der Hornhaut auf und war nicht mit der Läsion der Sklera assoziiert. Sie begann grau oder grau-gelb zu erscheinen und wurde dann weiß, typischerweise Zunge oder Dreieck, Spitze zur Mitte der Hornhaut und häufig im Hornhaut-Stroma Die Schicht ist trüb und trüb in der Schicht, und das Aussehen ist wie Keramik. Wenn diese Trübung erst einmal auftritt, wird sie niemals verschwinden. In schweren Fällen kann sich die Trübung allmählich zu einer Ringform entwickeln, wobei nur ein transparenter Bereich in der Mitte der Hornhaut verbleibt und sogar der zentrale transparente Bereich verschwindet. Es ist völlig trüb und bildet eine sogenannte "sklerosierende Hornhaut". In einigen Fällen entwickelt es sich im Verlauf der Erkrankung zu einem limbalen Geschwür der Hornhaut.
Die sogenannte "sklerosierende Hornhaut" bedeutet, dass das Hornhautgewebe der Läsion ein keramikartiges Aussehen annimmt und einer Sklera ähnelt und es keine pathologische Veränderung der Sklerosierung gibt.
(B) Hornhautauflösung oder Hornschichttrennung (Keratolyse)
Die Krankheit ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer schweren nekrotisierenden Skleritis oder einer perforierten Erweichung der Sklera, die ursprüngliche transparente Hornhautoberfläche, Ablösung des Stratum corneum, Auflösung und Ablösung, manchmal Abfallen von einigen Millimetern, in schweren Fällen ist die hintere elastische Schicht dünn gewölbt Es kann bei einer Berührung zerbrochen werden und es kann zu einer Auflösung und Ablösung des Gewebes in der Sklera der Läsion kommen.Für diese Auflösung kann die Behandlung mit Kortikosteroiden deren Entwicklung verhindern, was darauf hinweist, dass die Hemmung der Kollagenaktivität auch die Krankheit hemmt.
(c) Skleradefekt
Nur in den schwersten Fällen von skleraler Nekrose, wenn nekrotisierende Skleritis mit Entzündung verbunden ist, verschwinden die oberen skleralen Blutgefäße und das darunter liegende sklerale Gewebe wird nicht perfundiert, was schließlich zu nekrotischem Gewebe wird, und Fälle von perforierender skleraler Erweichung können auftreten Eine Gewebenekrose tritt ohne Aura auf, und sobald die Nekrose auftritt, wird die Sklera dünn und transparent, und es tritt eine Perforation auf.
(vier) Uveitis
Nach den Statistiken der meisten Wissenschaftler sind etwa 35% der Patienten mit Sklerose durch Uveitis und Retinitis kompliziert, und bei Patienten mit anteriorer und posteriorer Uveitis sollte besonders darauf geachtet werden, ob eine Skleritis vorliegt und umgekehrt. Die gleichzeitige Uveitis ist heftig und führt häufig zu Netzhautablösungen. Es wurde auch berichtet, dass sich Entzündungszellen in der Vorderkammer und im Glaskörper befinden. Wilhelmus hat histologisch eine Entzündung der Aderhautkapillaren, der zentralen Netzhautarterie und ihrer kleinen Arterien sowie der hinteren Ziliararterie festgestellt Es gibt eine hülsenartige Infiltration um die Blutgefäße.
(5) Glaukom
In allen Stadien der Skleritis kann ein erhöhter Augeninnendruck auftreten, und zwar aus folgenden Gründen: (1) Ziliarexsudation der Aderhaut führt zu einer Trennung der Irislinse, wodurch sich der Winkel der Vorderkammer schließt, und akutes Winkelverschlussglaukom; 2 Infiltration entzündlicher Zellen in der Vorderkammer Strahlennetz und -ecke, 3 oberflächliche sklerale Blutgefäße um die Hülse, die eine Infiltration der Hülse bewirken und einen venösen Skleradruckanstieg verursachen, 4 hülsenartige Infiltration des die Lymphozyten umgebenden Schlauchs, die die Rate des Wasserausflusses beeinflusst, 5 lokale, periokulare oder systemische Langzeitanwendung des Kortex Steroide induzieren ein Corticosteroid-Glaukom.
Symptom
Symptome einer Skleraentzündung Häufige Symptome Augenschmerzen Periodische Episoden einer Skleraüberlastung Augenüberlastung Schistosema-Ödem Adhäsion des oberen und unteren Augenlids am Morgen Augapfel Höhepunkte in der Dämmerung graue Knötchen Ptosis der Empfindlichkeit des Augapfels
Skleritis oder tiefe Skleritis sind seltener als oberflächliche Skleritis, aber sie sind akut und oft von Hornhaut und Uveitis begleitet. Sie sind schwerwiegender als oberflächliche Skleritis, schlechte Prognose und im Allgemeinen weniger oberflächliche Skleritis Invasion der Sklera, Skleritis dringt in die Sklera selbst ein, Skleritis tritt in der vorderen Sklera der Blutgefäße durch die Sklera und Skleritis im hinteren Äquator auf, da sie nicht direkt sichtbar ist und weniger Blutgefäße, ist die Inzidenz geringer, leicht Vernachlässigte Skleritis kann in vordere Skleritis und hintere Skleritis unterteilt werden. Vordere Skleritis ist bei Skleritis häufig, meist bei jungen Erwachsenen oder Erwachsenen, mehr Frauen als Männern, und beide Augen können gleichzeitig oder gleichzeitig diagnostiziert werden.
Skleritis wird hauptsächlich durch endogene Antigen-Antikörper-Immunkomplexe verursacht und geht häufig mit einer systemischen Kollagenerkrankung einher. Daher gehört sie zur Kategorie der Kollagenerkrankungen und wird mit der Autoimmunität in Verbindung gebracht. Benson (1988) schrieb die Immunogenität einer Entzündung zu, die direkt in das Kollagen selbst eindringt. Oder Skleramatrix (Aminodextran): Patienten mit primärer nekrotisierender anteriorer Skleritis haben möglicherweise eine veränderte Toleranz gegenüber skleraspezifischen Antigenen und eine verzögerte Überempfindlichkeit gegenüber skleral löslichem Antigen bei rheumatoider Arthritis Die Entdeckung von Immunkomplexen stützt diese Theorie, bei den meisten Fällen ist es jedoch schwierig, die Ursache zu finden.
1, vordere Skleritis
(1) Diffuse anteriore Skleritis (diffuse anteriore Skleritis): Diese Krankheit ist die am besten verlaufende Skleritis, die selten mit schweren systemischen Erkrankungen kombiniert wird.
Die klinischen Symptome sind plötzliche diffuse Hyperämie und Schwellung der Sklera, und die Sklera kann nicht festgestellt werden. In schweren Fällen kann die Bindehaut stark ödematös sein, daher muss 1: 1000 Adrenalin in den Bindehautsack getropft werden, um das Vorhandensein oder Fehlen einer tiefen Gefäßverstopfung zu bestätigen. Knötchen, die leichter diffundieren als die Knotenspreizung, Läsionen können auf einen Quadranten begrenzt sein oder die Vorderseite des gesamten Auges einnehmen, und mehr bei Skleralepidermitis.
(2) knotige anteriore Skleritis (knotige anteriore Skleritis): Die klinischen Symptome von bewussten Augenschmerzen sind sehr intensiv und strahlten um die Augenlider, die Hälfte der Patienten haben Augenempfindlichkeit, entzündliche Knoten sind dunkelrot, können sich aber nicht bewegen Die Grenze zwischen dem Skleragewebe und der oberen Sklera ist klar, die Oberfläche der Blutgefäße wird durch die Knötchen angehoben, die Knötchen können einfach oder mehrfach sein und die infiltrierenden Knötchen können sich um die Hornhaut herum ausbreiten, um eine kreisförmige Skleritis zu bilden Es ist dunkelviolett mit grauweißen Knötchen. Nach Absorption hinterlässt es ein dunkles und dünnes Bild. Die Krankheit ist über Wochen oder Monate kürzer. Ältere Menschen können mehrere Jahre alt werden. Die Infiltration wird allmählich ohne Bruch resorbiert. Die Sklera ist dünn und dunkelviolett oder magnetisch. Weiß, aufgrund des geringeren Augendrucks, um einen Teil der skleralen Wölbung oder Traube geschwollen zu bilden, ist tiefe sklerale Verstopfung der oberen Sklera purpurrot, Blutgefäße können sich nicht bewegen, die Oberflächenschicht und das tiefe sklerale Gefäßnetz, Verzerrung der Verzerrung, zwischen den tiefen Blutgefäßen Bei Keratitis und Uveitis sollte ein großer Ast der Anastomose in Betracht gezogen werden, der eine wulstartige Ausdehnung und Füllung der Blutgefäße zeigt, wie z. B. das Auftreten von Scham und Tränen. Die Ergebnisse beeinträchtigen häufig das Sehvermögen erheblich
(3) nekrotisierende anteriore Skleritis: Diese Krankheit wird auch als entzündliche nekrotisierende Skleritis bezeichnet und ist in der klinischen Praxis selten, aber die destruktivste. Sie ist auch ein Vorläufer einer schweren Kollagenerkrankung. Langsam hat etwa die Hälfte der Patienten Komplikationen und Sehstörungen.
Die klinischen Symptome sind gekennzeichnet durch eine begrenzte entzündliche Infiltration im Frühstadium der Läsion, eine scharfe Hyperämie in der Läsion, Varizen und Obstruktion des Gefäßes sowie typische Manifestationen einer lokalisierten schuppigen avaskulären Region, in der sich das Skleraödem unterhalb oder nahe der avaskulären Region befindet. Verschiebung (dieses Zeichen ist ohne rotes Licht leicht zu finden), die Entwicklung der Läsion kann auf einen kleinen Bereich beschränkt sein, kann sich auch zu einem großen Bereich von Nekrose oder von der ursprünglichen Läsion um die Seite der Augapfelentwicklung entwickeln und schließlich die gesamte Vorderseite des Augapfels beschädigen. Nach dem Aushärten der Läsion ist die Sklera weiterhin dünn und das Uvealpigment blauviolett.Wenn der Augeninnendruck nicht weiterhin 4,0 kPa (30 mmHg) beträgt, bildet sich keine allgemeine Schwellung.Wenn der nekrotische Bereich klein ist, kann die neue Kollagenfaser verwendet werden. Reparieren Sie, wenn die Bindehaut darüber beschädigt ist, dass sie konkave Narben hinterlässt und die Augapfelempfindlichkeit etwa die Hälfte ausmacht.
Ye Linan et al. (1980) berichteten über zwei Fälle von knotiger nekrotisierender Skleritis: Die Sklera wies progressive nekrotisierende gelbe Knötchen mit offensichtlichen Entzündungen und starken Schmerzen auf. Die Sklera war im Läsionsbereich dünn blau-violett, und der pathologische Schnitt wurde eindeutig diagnostiziert. Nachdem die allgemeine Therapie unwirksam war, wurden die Läsionen reseziert und die Lamellenkeratoplastik durchgeführt.Die Ergebnisse wurden verbessert und ein Fall trat erneut auf.Li Yingzhan (1980) berichtete über eine immunsuppressive Therapie für 1 Fall von knotensklerosierender Skleritis. Das Auge ist geschwürig, das linke Auge ist knotig, das rechte Auge befindet sich in einem Abstand von 4 mm vom Limbus und das linke Auge in einem prallgelben Knoten. Die Sklera ist violett und die Hyperämie um die Läsion herum und die lokale Abstoßung ist unterdrückt. Der Agent behandelt den zu lindernden Zustand.
(4) Skleromalazie perforans: auch als nichtentzündliche nekrotische Skleritis bezeichnet, ist eine seltene Art der speziellen Art der Skleritis, die bei etwa der Hälfte der Patienten mit rheumatoider Arthritis oder Arthritis verborgen, fast asymptomatisch ist Es handelt sich um eine ankylosierende Polyarthritis, bei der es sich um eine Augenkrankheit handelt, die vor der Arthritis auftreten kann, bei der die meisten Patienten über 50 Jahre alt sind, bei der es sich um bilaterale Läsionen handelt und bei der es sich um eine andere Leistung handelt. Die Person, die während der Woche Blindheit verursachte.
Die Erkrankung geht selten mit Entzündungen oder Schmerzreaktionen einher. Die Läsion ist durch gelbe oder graue Flecken auf der Sklera zwischen Limbus und Äquator gekennzeichnet. In den schwersten Fällen wird die lokale Sklera allmählich aasähnlich und verfällt in nekrotische Veränderungen. Nekrotisches Gewebe kann nach dem Ablösen der Sklera vollständig verschwinden, die Blutgefäße im restlichen Skleragewebe sind offensichtlich verkleinert, es sieht von außen weiß aus, etwa die Hälfte der Patienten hat mehr als eine nekrotische Läsion, der durch Nekrose verursachte Skleradefekt kann geschichtet sein. Es kann von sehr dünnem Bindegewebe der Bindehaut bedeckt sein.Wenn der Augeninnendruck nicht erhöht wird, tritt im Allgemeinen keine Schwellung der Drüse und kein Fall von Augenempfindlichkeit auf, und eine der Hornhäute ist nicht betroffen.
Es findet keine Reparatur der Geweberegeneration im Defektbereich statt, was schließlich zu einer Perforation und Ablösung des Uveal führt.
Gong Chunhui (1985) berichtete über 1 Fall, perforierte Skleraerweichung, der Patient hatte eine Arthritisanamnese von 5 bis 6 Jahren, die fusiforme Schwellung des linken Mittelfingers am proximalen Knöchel, keine lokale Rötung und Empfindlichkeit, Röntgenfilm zeigte keine Knochenspärlichkeit Und die Gelenkhöhlenstenose usw., das linke Auge ist infolge der Hornhauttrübung rötlich, das innere Geschwür der Sklera ist purpurblau, die Reizsymptome sind nicht offensichtlich.Nach 6 Monaten ist die Sklera 4 × 5 mm rund um die Hornhaut 5 mm über dem Ende des medialen Rektus. Durch die Bindehaut sind Formgeschwüre, blaue Sklera und purpurschwarzes Aderhautgewebe zu sehen. Die Hornhaut eitert von 12 bis 5 Uhr, der Fundus ist normal und wird durch Kortikosteroid- und Lamellenkeratoplastik repariert.
2, hintere Skleritis
Bei der posterioren Skleritis handelt es sich um eine Entzündung, die am posterioren Äquator und um den Sehnerv auftritt und so schwerwiegend ist, dass die hintere Augenlinse zerstört wird. Die Krankheit ist nicht mit einer anterioren Skleritis verbunden, und es gibt keine offensichtlichen Anzeichen für das äußere Auge. Daher stellt diese Krankheit eine der am leichtesten behandelbaren Krankheiten des Auges dar. Wenn jedoch viele Augäpfel entfernt werden, wird die primäre hintere Sklera gefunden. Entzündung oder erweiterte Augäpfel der vorderen Skleritis sind keine Seltenheit, was auf eine klinische Verschleierung der hinteren Skleritis hinweist.Diese Krankheit ist auch bei Frauen häufiger als bei Männern und bei Menschen mittleren Alters.
(1) Klinische Symptome: Die häufigsten Symptome einer posterioren Skleritis sind unterschiedlich starke Schmerzen, Verlust des Sehvermögens und Rötung. Einige Menschen haben jedoch keine offensichtlichen Symptome oder nur eines dieser Symptome, schwere Fälle von Augenlidödemen und Bindehaut Ödeme, Augapfelvorwölbungen oder Doppelbilder oder beides, die Symptome sind schwer von einer Augenlidzellulitis zu unterscheiden. Der Punkt der Identifizierung ist, dass der Grad des Ödems bei dieser Krankheit offensichtlicher ist als bei einer Cellulitis, während der Augapfel bei einer Cellulitis im Vordergrund steht. Die posteriore Skleritis ist signifikant, die Schmerzen sind mäßig, einige sind sehr leicht und einige sind extrem schmerzhaft, oft proportional zur Schwere der Beteiligung an der vorderen Skleritis. Der Patient kann sich darüber beklagen, dass das Auge selbst schmerzhaft oder schmerzhaft ist, was Augenbrauen, Knöchel oder Auswurf betrifft Schritt.
Der Verlust des Sehvermögens ist ein häufiges Symptom, das mit einer Retinopathie des Sehnervs einhergeht: Manche Menschen klagen über eine Ermüdung des Sehvermögens aufgrund einer Verringerung der Myopie oder einer erhöhten Hyperopie, die durch eine diffuse Verdickung der hinteren Sklera verursacht wird und zu einer Verkürzung der Augenachse führt.
Klinische und pathologische Aspekte können gesehen werden, Patienten mit posteriorer Skleritis haben eine Beteiligung der vorderen Sklera, die sich als oberflächliche sklerale Vasodilatation, fleckige vordere Skleritis, knotige vordere Skleritis oder keine Augenverstopfung manifestiert, aber In der Anamnese traten Schmerzen und Augenverstopfungen auf oder möglicherweise wurden sie mit topischen Kortikosteroiden behandelt.
Augäpfel, Ptosis und Augenlidödeme können bei schwerer Perikarditis beobachtet werden, diese Entzündung breitet sich häufig auf die Augenmuskeln oder Augenlider aus, da die Augenmuskelentzündung Augenschmerzen oder Diplopie haben kann, wobei diese Symptome kombiniert werden Bekannt als periorbitale Entzündung, sklerale Ballenfasziitis und akuter anteriorer entzündlicher Pseudotumor.
Darüber hinaus gibt es eine oberflächlichere Läsion, die eine offensichtliche Augenfasziitis aufweist, während die Sklera keine offensichtliche Entzündung aufweist. James nennt sie eine geleeartige Augenfasziitis, und die Bindehaut besteht aus einem semi-gelatineartigen orangeroten Ödem, wie z Fischähnliche, leicht berührbare, leichte Depression beim Drücken, Läsionen können sich bis zum Limbus erstrecken, und das Auge ist noch normal, aber es gibt auch schwerwiegende Fälle, bei denen die Läsion in die Sklera eindringen und zu einer geleeähnlichen Skleritis werden kann.
(2) Fundusläsionen:
1 Klar definierte Fundusmasse: Lokalisierte Schwellungen der Sklera können zu Aderhautausbeulungen führen, die in der Regel von konzentrischen Aderhautfalten oder Netzhautstreifen umgeben sind.Diese entzündlichen Knoten gehen häufig mit Schmerzen um den Knöchel einher, können aber auch ohne offensichtliche Symptome erkranken. Gefunden bei Routineinspektionen.
2 Aderhautfalten, Netzhautstreifen und Papillenödem: Dies ist die häufigste Manifestation von Skleritis im Fundus. Patienten, die häufig von leichten Schmerzen oder oberflächlichen Gefäßverstopfungen des okzipitalen Auges begleitet werden, können sogar Papillenödeme verursachen.
3 ringförmige Aderhautablösung: In einigen Fällen ist eine leicht kugelförmige Aderhautablösung in der Nähe der Skleritis-Läsion zu sehen, die ringförmige Aderhautablösung ist jedoch häufiger.
4 Exsudative Makulaablösung: Junge Frauen mit posteriorer Skleritis können eine postpolare Ablösung der Blutretina verursachen. Diese Ablösung ist auf den posterioren Pol beschränkt. Die Fundusfluoreszenzangiographie kann an mehreren Stellen mit Nadelspitzenleckagen beobachtet werden. Die Ultraschalluntersuchung zeigt den posterioren Pol Verdickung der Schichten und Ödeme der Augapfelfaszie.
Auf der Grundlage des oben Gesagten wies Benson (1982) darauf hin, dass bei Winkelschlussglaukomen unbekannter Ursache, Aderhautfalten, Papillenödem, klarem Augeninnendruck, Aderhautablösung und spastischer Netzhautablösung die Möglichkeit einer Erkrankung in Betracht gezogen werden sollte.
Untersuchen
Skleritis-Untersuchung
Da Skleritis häufiger in Bezug auf Immunogenität und Allergenität auftritt, muss vor der Behandlung zusätzlich zur Krankheitsgeschichte und den allgemeinen und lokalen Merkmalen der Krankheit eine entsprechende systemische Untersuchung und Laboruntersuchung durchgeführt werden.
(1) Systemische Untersuchung
Röntgenuntersuchung von Brust, Wirbelsäule und Knöchel.
(2) Laboruntersuchung
Blutroutine, Blutsenkungsrate, Leberfunktion, Serumharnsäurebestimmung, serologischer Syphilis-Test, intradermaler Tuberkulin-Test usw., immunologische Indikatoren: Rheumafaktor, T-Lymphozyten-Teilmengen aus peripherem Blut, Immunglobulin aus peripherem Blut, Immunkomplexbestimmung , anti-nukleare Antikörper, ergänzen C3 und so weiter.
(c) anteriore Fluorescein-Angiographie der Skleritis
Watson (1984) wandte die Fluorescein-Angiographie erstmals zur Diagnose von Skleritis an, was auf Folgendes schließen lässt: typische diffuse oder knotige Skleritis, fluoreszierende Angiographie mit erhöhter Fluoreszenz des Gefäßbetts und verkürzter Transitzeit, dh nur in verstopften Blutgefäßen Wenig oder gar kein Blut fließt durch, die Füllform ist abnormal, da eine abnormale Anastomose offen ist, ein Gefäßkurzschluss gebildet wird, Fluorescein frühzeitig in tiefes Skleragewebe eindringt, die Gefäßfüllung verzögert sich, aber wenn die Blutgefäße durchgängig sind, kommt es zur Durchblutung Es wird sich schließlich erholen, aber wenn die Blutgefäße blockiert sind, wird es selten wieder geöffnet und schließlich durch neu gebildete Blutgefäße ersetzt, was insbesondere bei diffuser, knotiger und nekrotischer Skleritis mit erheblicher Entzündung von Bedeutung ist. Bei der Okklusion handelt es sich um eine kleine Vene, und bei der Erweichung der perforierten Sklera handelt es sich um eine kleine Arterie, insbesondere eine kleine Arterie des tiefen Skleraplexus, so dass das Ergebnis nicht durch entzündliche Zellen wie bei anderen Arten nekrotisierender Skleritis geschädigt wird. Das Gewebe wird aktiv entfernt und durch dünnflüssiges faseriges Gewebe ersetzt, aber das Gewebe wird allmählich infarkt und abgetrennt Aufnahme gelöscht.
Obwohl die normale Füllung dieser Blutgefäße und die fehlende Füllung einiger größerer Blutgefäße immer noch kontrovers diskutiert werden, ist es möglich, gutartige oberflächliche Skleritis und schwere durch Beobachtung der entzündeten Gefäßschicht und der Gefäßverschiebung, die bei Skleraödemen auftritt, zu identifizieren. Skleritis hilft bei der Früherkennung und weiteren Untersuchung von Skleritis.
(vier) Fundusfluoreszenzangiographie
Bei Patienten mit subretinalem Exsudat ist die Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut im Frühstadium der Fluoreszenzangiographie fleckig, gefolgt von mehreren fluoreszierenden Regionen mit großer Nadelspitzengröße, und dann wird die stark fluoreszierende Region allmählich größer und heller und die Fluoreszenzinfiltration dieser Läsionen in der späten Angiographie In der subretinalen Flüssigkeit ist diese Fluoreszenzbildgebung natürlich nicht spezifisch für die hintere Skleritis, aber diese Manifestationen tragen zur Diagnose der hinteren Skleritis bei.
(5) Ultraschallprüfung
Ultraschalluntersuchungen stellen nach der Diagnose in den letzten Jahren eine unverzichtbare Methode für die sklerale entzündliche Hypertrophie dar. Die B-Mode-Ultraschalluntersuchung zeigt, dass der hintere Teil des Balls abgeflacht ist, die Schichten im hinteren Teil des Augapfels dicker werden und das hintere Ödem des Balls den Sehnerv umgibt. Zeichen, dieses Zeichen zeigt an, dass das Ödem, das sich entlang der Sklera erstreckt, im rechten Winkel zum normalen kreisförmigen Sehnervenschatten liegt.
(6) CT-Untersuchung
CT zeigte sklerale Dicke, Injektionsverstärker kann das Bild verbessern, aber auch nach dem Ballödem, aber idiopathische entzündliche Pseudotumor, akute sklerale Entzündung und Sputumcellulitis Fälle können auch eine ähnliche Leistung haben.
Diagnose
Diagnose von Skleritis
Die Krankheit kann auch durch Katarakt und Glaukom kompliziert werden.Die Krankheit sollte von der Augenlidzellulitis unterschieden werden.Diese ist durch die Diagnose und Behandlung des Augapfels gekennzeichnet.Das offensichtliche Bindehautödem ist schwieriger als die hintere Skleritis und die Augapfelfaszie. Junge Menschen können auch als Sklerotienitis bezeichnet werden, aber eine extraokulare Muskelparalyse tritt im Frühstadium der Augenfaszie auf.
