Virushepatitis C
Einführung
Einführung in das Hepatitis-C-Virus Das Hepatitis-C-Virus wird durch das Hepatitis-C-Virus (HCV) verursacht und durch Bluttransfusionen oder Blutprodukte, Blutdialyse, Apherese und Bluttransfusionen, Nierentransplantation, intravenösen Drogenkonsum, sexuelle Übertragung und Mutter-Kind-Übertragung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Wahrscheinlichkeit der Bevölkerung ist 0,1% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: Blutübertragung Komplikationen: Fettleberzirrhose
Erreger
Ursache des Hepatitis-C-Virus
(1) Krankheitsursachen
HCV ist ein durch Blut übertragenes Hepatitis-Virus, das 1989 von der Chiron Corporation (USA) mit Hilfe der molekularen Klonierungstechnologie erfolgreich zur Klonierung von (HCV-) cDNA eingesetzt wurde. Die Virologie, ihre biologischen Merkmale, die Genstruktur und das gelbe Virus, ähnlich dem Prion, haben bestätigt, dass HCV ein kugelförmiges Partikel ist, das eine Lipidhülle mit einem Durchmesser von 30 bis 60 nm enthält. Das HCV-Genom ist eine langpositive, einzelsträngige RNA mit langer Kette 9,5 Kb, das HCV-Genom hat einen großen offenen Leserahmen (ORF), der ein 3010- oder 3011-Aminosäure-Polyprotein codiert. Der codierte Polyproteinkörper hat eine unterschiedliche Struktur mit dem Flavivirus: Strukturproteine (einschließlich Kernproteine und Hüllproteine). Und nichtstrukturelle Proteine (NS1-NS5).
HCV ist ein RNA-Virus, das relativ leicht zu mutieren ist: Nur 68,1% bis 91,8% der Nukleotide in verschiedenen Regionen sind identisch. Entsprechend der unterschiedlichen HCV-Gensequenz können sie in verschiedene Genotypen unterteilt werden. Derzeit gibt es keinen einheitlichen Standard für die HCV-Genotypisierung. Methoden: Okamoto teilte HCV in vier Genotypen I, II, III und IV ein. Gemäß ihrer Klassifizierung gehören die meisten europäischen HCV-Stämme in Nordamerika zu Typ I, Japan ist hauptsächlich Typ II und hat auch Typ III und Typ IV. Wang Yu zufolge sind die nördlichen Städte hauptsächlich vom Typ II und Typ III, während in südlichen Städten mehr als 90% vom Typ II sind.
(zwei) Pathogenese
1. Direkte pathogene Wirkungen einer HCV-Infektion Viele Studien haben gezeigt, dass der Schweregrad einer Lebergewebeentzündung bei HCV-infizierten Patienten mit einer Virämie zusammenhängt Der Schweregrad einer Lebergewebeentzündung bei Patienten mit chronischer Hepatitis C hängt mit dem HCV-RNA-Spiegel in Hepatozyten zusammen. Die Korrelation der HCV-RNA-Spiegel ist stärker.Nach der Behandlung mit Interferon nehmen die ALT-Spiegel im Serum mit abnehmendem HCV-RNA-Gehalt im Serum allmählich ab.Die obigen Ergebnisse legen nahe, dass HCV direkte pathogene Wirkungen haben kann Die Expression des HCV-Antigens in Lebergewebe ist nicht vollständig mit der entzündlichen Aktivität von Lebererkrankungen in Zusammenhang gebracht worden.Groff et al., Fanden heraus, dass das Vorhandensein von HCV-Antigen in Hepatozyten nicht notwendigerweise auf das Vorhandensein von Hepatozyten hinweist.HCV-Granulat, entzündliche Aktivitäten von Lebererkrankungen sind nicht notwendigerweise mit der HCV-Antigen Expression von Hepatozyten in Zusammenhang. Verwandte und Entzündungen des Lebergewebes hängen mit dem Vorhandensein von HCV-Virionen in Hepatozyten zusammen und weisen auf direkte zytopathische Wirkungen hin. Die direkte pathogene Wirkung von HCV kann sich vermutlich mit HCV in Hepatozyten replizieren und Veränderungen der Leberzellstruktur und -funktion verursachen. oder die Leberzellproteinsynthese stören, die durch Hepatozyten-Degeneration und Nekrose, das Vorhandensein eines asymptomatischen HCV-Trägers, verursacht wird Es scheint darauf hinzudeuten, dass HCV keine direkte pathogene Wirkung hat. Kürzlich wurde jedoch berichtet, dass die meisten der "chronischen HCV-Träger" -Lebergewebe mit normaler ALT in unterschiedlichem Ausmaß an pathologischen Veränderungen und Entzündungen persistierten Der Zustand der Symptome ist seltener und unterstützt die direkt pathogene Rolle von HCV.
2. Zellvermittelte Immunschäden stellen möglicherweise die Hauptursache für durch HCV verursachte Lebererkrankungen dar. Ein wichtiges Merkmal der Leberhistopathologie bei Hepatitis C ist die Ansammlung von Lymphozyten im Portalbereich, die manchmal lymphatische Follikel bilden. Hepatitis ist offensichtlich, die Infiltration von Lymphozyten hängt zweifellos mit der Immunantwort zusammen.Einige Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass es sich bei den Lymphozyten, die bei chronischer Hepatitis C infiltriert werden, hauptsächlich um CD8 + -Zellen handelt, von denen viele aktive Epitope aufweisen, von denen gezeigt wird, dass sie aktiviert sind, und Lymphozyten werden unter einem Elektronenmikroskop beobachtet. Die Zellen stehen in engem Kontakt mit den Leberzellen, was auf eine toxische Schädigung der Leberzellen hindeutet. Mondelli et al., Haben bestätigt, dass die Toxizität chronischer nicht-A-, nicht-B-Hepatitis-zytotoxischer T-Zellen gegenüber autologen Hepatozyten bei chronischer Hepatitis C und Zytotoxizität erhöht ist. Im Gegensatz dazu werden Immuneffektorzellen bei Patienten mit Autoimmunhepatitis hauptsächlich durch T-Zellen verursacht und sind auf Nicht-T-Lymphozyten beschränkt. Und CD56 + -Zellen legen nahe, dass CD56 + -Zellen auch eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der chronischen Hepatitis C, der chronischen Hepatitis C, spielen Intrahepatische T-Zellen können das C-Protein von HCV, mehrere antigene Determinanten von E1- und E2 / NS1-Proteinen, erkennen, und diese Erkennung wird durch HLA-I eingeschränkt, was auch darauf hinweist, dass Tc-Zellen eine Rolle bei der Pathogenese der chronischen Hepatitis C spielen. Andere Studien haben gezeigt, dass die meisten chronisch HCV-infizierten Patienten mit peripherem Blut und Lebergewebe, die durch HLA-II-Moleküle eingeschränkt sind, CD4 + -Zellen (TH-1-Zellen) HCV-spezifische immunantigene Determinanten, CD4 + -Zellen, gegen HCV-Kernantigen angreifen können Die Antwort hängt mit der hepatischen Entzündungsaktivität zusammen: TH-1-Zellen spielen eine Schlüsselrolle bei chronischer Hepatitis C. HCV-spezifische antigene Determinanten der TH-Zelloberfläche verstärken die spezifische Antwort von Tc-Zellen auf HCV-Antigen, was darauf hindeutet, dass TH-Zellen Tc unterstützen und verstärken können. Zellangriff zerstört HCV-infizierte Hepatozyten.
E1 und E2 / NS von HCV-RNA sind hypervariable Regionen, die in vivo leicht mutiert werden und Veränderungen im Zielantigen (E1, E2 / NS-Protein) der Hepatozytenmembran von HCV-infizierten Patienten verursachen können, und Tc-Zellen werden erneut erkannt. Das Auftreten antigener Determinanten und die Schädigung von Leberzellen, je höher die HCV-RNA-Mutationsrate, desto schwerwiegender die Entzündung des Lebergewebes und der immunvermittelte Mechanismus, spielen eine wichtige Rolle bei der Schädigung von Leberzellen bei chronisch HCV-infizierten Patienten.
3. Eine Autoimmun-HCV-Infektion wird häufig von folgenden Merkmalen begleitet:
1 unspezifische Immunstörungen, wie gemischte kondensierte Globulinämie, Sjögren-Syndrom und Thyreoiditis.
2 Im Serum können unspezifische Autoantikörper wie Rheumafaktor, Anti-Kern-Antikörper und Anti-Glattmuskel-Antikörper nachgewiesen werden.
3 Teile der Autoimmunhepatitis Typ II [Anti-Leber-Nieren-Mikrosomen-Typ-I-Antikörper (Anti-C-LKM-1-Antikörper) positiv] können Anti-HCV-positiv sein.
4 kann anti-GOR erscheinen;
5 Die histologischen Veränderungen der Leber ähneln der Autoimmunerkrankung der Leber, daher wird vermutet, dass die Pathogenese einer HCV-Infektion Autoimmunfaktoren, aber die Beziehung zwischen Anti-HCV, Anti-LKM-1 und Anti-GOR und deren Pathogenese mit sich bringt Bedeutung und so weiter sind für weitere Studien.
4. Bedeutung der Apoptose in der Pathogenese der Hepatitis C Apoptose wird durch Fas-Antigen auf der Oberfläche der Zellmembran vermittelt.Hiramatsu et al., Bestätigten, dass Fas-Antigen nicht in normalem Lebergewebe exprimiert wird.Wenn es mit HCV infiziert ist, ist Fas-Antigen häufiger in Lebergewebe mit aktiven Läsionen, insbesondere im Bereich des Portals, die Expression von Fas-Antigen bei HCV-infizierten Patienten steht in engem Zusammenhang mit der Nekrose und Entzündung des Lebergewebes und der Expression von HCV-Kernantigen in Hepatozyten, was darauf hinweist, dass die Fas-vermittelte Apoptose HCV ist. Eine der Formen der Infektion mit Hepatozyten.
Die Pathogenese der HCV-Infektion ist komplex und viele Faktoren und ihre Wechselbeziehungen müssen weiter untersucht und geklärt werden.
Im Vergleich zu anderen Hepatitis-Typen weist Hepatitis C charakteristische pathologische Veränderungen auf, hauptsächlich die folgenden:
1 Die Ansammlung von Lymphozyten im Portalbereich und die Cholangitis vom Poulsen-Christoffersen-Typ (Degeneration von Gallengangsepithelzellen, die von einer großen Anzahl von Lymphozyten umgeben sind) sind wichtige Merkmale und von diagnostischem Wert.
2 Frühe Fälle zeigten eine sinusförmige Zellinfiltration, die jedoch die Leberzellen um die Nasennebenhöhlen nicht beeinflusste, ist der wichtige Unterschied zwischen akuter Hepatitis B.
3 Hepatozyten-Nekrose ist leichter, die Reichweite ist begrenzt und erscheint später.
Die interstitielle Fibrose der Nasennebenhöhlen und Hepatozyten ist offensichtlicher als die Hepatitis B und tritt früher auf, was einer der Gründe für die Entstehung einer Leberzirrhose sein kann.
5 Hepatozytensteatose ist häufiger, Fettvakuolen können makrobläschig oder vesikulär sein.
6 Die eosinophilen Veränderungen der Hepatozyten sind schuppig und treten in der nicht entzündlichen Reaktionszone auf.
Verhütung
Hepatitis-C-Prävention
1. Das Anti-HCV-Screening von Blutspendern ist eine wichtige Maßnahme zur Verringerung der Hepatitis C nach der Transfusion.
2. Umgang mit infektiösen Quellen: Verwenden Sie je nach Hepatitis-Typ medizinische Verbrauchsmaterialien zum Einmalgebrauch, machen Sie das Wissen über die Vorbeugung und Behandlung von Hepatitis C bekannt und halten Sie sich an das Desinfektions- und Isolierungssystem.
3. Schutz der anfälligen Bevölkerung: Es wurde berichtet, dass Immunglobulin Hepatitis C wirksam vorbeugt. Die Verwendung beträgt 0,06 ml / kg intramuskuläre Injektion. Die endgültige Kontrolle dieser Krankheit hängt von der Impfprävention ab. Das molekulare HCV-Klonen ist erfolgreich und bietet eine Impfprävention für diese Krankheit. Die Bedingungen.
Komplikation
Hepatitis-C-Komplikationen Komplikationen Fettleberzirrhose
Zu den häufigsten Komplikationen zählen Arthritis (12% bis 27%), Glomerulonephritis (26,5%), knotige Polyarteriitis usw., bei denen mittels direkter Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie festgestellt wurde, dass sich HBV-Partikel auf der Synovialmembran, dem Serum, befinden Bei Patienten mit membranöser Glomerulonephritis mit persistierendem HBsAg wurde eine HBcAg-Ablagerung im glomerulären Gewebe der Nierenbiopsie festgestellt In diesem Krankenhaus wurden 180 Patienten mit Glomerulonephritis durch Nierenbiopsie untersucht und 33 Patienten mit HBcAg-Ablagerung in der Niere gefunden. An der Wand der erkrankten Tuberkulose ist der Komplex aus HBcAg, IgG, IgM, C3 und anderen Immunkomplexen zu sehen, die seltenen Komplikationen sind Diabetes, Fettleber, aplastische Anämie, multiple Neuritis, Pleuritis, Myokarditis und Perikarditis, darunter Diabetes und Fettleber, und eine kleine Anzahl von Patienten kann nach Hepatitis eine Hyperbilirubinämie aufweisen.
Symptom
C-Virus Hepatitis Symptome Häufige Symptome Leberschmerzen Leberfunktion Bilirubin überprüfen ... Astragalus Lebererkrankung diffuse Leber Kapselspannung Leber groß und hart HBV und HCV ...
1. Latenz: Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 2 bis 26 Wochen, mit einem Durchschnitt von 7,4 Wochen. Die durch Blutprodukte verursachte Inkubationszeit von Hepatitis C ist kurz und beträgt im Allgemeinen 7 bis 33 Tage, mit einem Durchschnitt von 19 Tagen.
2. Klinische Erfahrung: Klinische Manifestationen sind im Allgemeinen leichter als Hepatitis B, meist subklinisch ohne Ikterus, häufige einzelne ALT ist erhöht, die Langzeitpersistenz sinkt nicht oder es treten wiederholte Schwankungen auf, Patienten mit niedrigerer mittlerer ALT und Serumbilirubin, Ikterus Die Dauer ist kürzer, aber auch schwerwiegender und die klinische Schwierigkeit unterscheidet sich von Hepatitis B.
Die Hepatitis-C-Virusinfektion verläuft chronischer als die Hepatitis-B-Virusinfektion.Es wird beobachtet, dass etwa 40% bis 50% eine chronische Hepatitis entwickeln, 25% eine Leberzirrhose und der Rest ist selbstlimitierend.Akute Hepatitis C verläuft chronisch Die meisten von ihnen sind frei von Ikterus, ALT-Langzeitschwankungen treten nicht auf, das Serum-Anti-HCV ist weiterhin hochtiterpositiv. Daher sollte die klinische Aufmerksamkeit auf die Beobachtung von ALT- und Anti-HCV-Veränderungen gerichtet werden.
Obwohl die klinischen Manifestationen von Hepatitis C mild sind, kann auch eine schwere Hepatitis auftreten, HAV, HBV, HCV, HDV und HEV können eine schwere Hepatitis verursachen, der Hintergrund und die Häufigkeit des Auftretens sind jedoch unterschiedlich. Die Ursachen für akute, subakute, schwere Hepatitis sind: HBV ist meistens und die meisten Fälle sind HCV in Japan.Es wird spekuliert, dass der Grund dafür sein kann, dass die HCV-Infektionsrate in der japanischen Bevölkerung viel höher ist als in Europa und Amerika und der HCV-Genotyp in Europa und Amerika anders ist als in Japan. Bei den meisten Berichten handelte es sich hauptsächlich um HBV. Eine HCV-induzierte schwere Hepatitis wurde hauptsächlich durch eine chronische Hepatitis B mit HCV-Infektion verursacht. 3. Virales Modell. Die Nachuntersuchung von Patienten mit Hepatitis C nach der Transfusion ergab, dass HCV wie folgt war. Modus:
(1) Akute selbstlimitierende Hepatitis mit vorübergehender Virämie.
(2) Akute selbstlimitierende Hepatitis mit persistierender Virämie.
(3) persistierende Virämie, aber keine Hepatitis, als symptomatischer Träger von HCV.
(4) Chronische Hepatitis C mit intermittierender Virämie.
(5) Chronische Hepatitis C mit persistierender Virämie.
4. HBV- und HCV-Überlappungsinfektion: Da HCV und HBV ähnliche Übertragungswege haben, besteht die Möglichkeit, dass beide Viren infiziert werden. Es ist jedoch üblicher, HCV aufgrund einer persistierenden HBV-Infektion zu infizieren. Das Krankenhaus 302 der Volksbefreiungsarmee stellte fest, dass die Anti-HCV-positive Rate im Serum von Patienten mit HBsAg-positiver chronischer Lebererkrankung bei milder chronischer Hepatitis (suspendierte Leber) 0 (0/14), bei chronischer aktiver Hepatitis 24,24% (8/33) betrug Die schwere Hepatitis betrug 33,33% (3/9), was auf eine Zunahme der positiven Rate mit Fortschreiten und Entwicklung der Hepatitis B hinweist. Es wird spekuliert, dass die Ursache in der Zunahme der Wahrscheinlichkeit für iatrogene Infektionen wie Bluttransfusionen während des Fortschreitens der chronischen Hepatitis B liegen könnte. Aus diesem Grund gibt es Berichte, dass HBV / HCV-Überlappungsinfektionen mit schwerer Hepatitis und schwerer HBV-infizierter schwerer Hepatitis, zwei Gruppen von Bilirubin, AST / ALT und Mortalität, signifikante Unterschiede aufweisen, die auf überlappende Infektionsgruppen hinweisen Hepatozytennekrose ist viel schwerer als schwere Hepatitis mit HBV-Infektion allein.
Es wurde beobachtet, dass HBV-DNA und HCV-RNA in HBV- und HCV-Überlappungsfällen nur zu 19% positiv sind, und die meisten von ihnen sind HCV-RNA- oder HBV-DNA-Einzelpositiv. Außerdem sind fast alle HCV-RNA-positiven Patienten e-Antigen-negative Fälle, was darauf hindeutet, dass sich das Virus überlappt. Die Proliferation der Infektion tritt auf.
5. HCV-Infektion und Hepatozelluläres Karzinom (HCC): Die Beziehung zwischen HCV-Infektion und HCC gewinnt immer mehr an Bedeutung Von der HCV-Infektion bis zum HCC beträgt der Durchschnitt etwa 25 Jahre und kann in verschiedenen Ländern direkt aus einer chronischen Hepatitis ohne Zirrhose entwickelt werden. Die Erkennungsrate von Anti-HCV ist unterschiedlich. Der vorläufige Bericht in China liegt bei 10,96% -59%. Aufgrund der großen Heterogenität von HCV hat das Auftreten von HCC eine gewisse Beziehung zur HCV-Infektion verschiedener Genotypen. Die Prävalenz von HCV in Japan und den Vereinigten Staaten Die Situation ist im Grunde genommen ähnlich, aber in Japan gibt es mehr HCCs im Zusammenhang mit HCV, in den USA jedoch weniger.Die Ergebnisse zeigen, dass HCV vom Typ II die Merkmale eines hohen Replikationsniveaus und eines schlechten Ansprechens auf die Interferontherapie aufweist, was zur fortschreitenden Entwicklung und zum Krebs von Lebererkrankungen führt. Der Prozess könnte eine wichtige Rolle spielen und eine molekulare epidemiologische Grundlage für die Untersuchung von HCV-induzierten HCC-Mechanismen bieten.
Der Mechanismus der HCV-Karzinogenese unterscheidet sich von dem von HBV. Es wurde gezeigt, dass HCV nicht in die DNA von Leberzellen wie HBV integriert ist. Es wird berichtet, dass die Doppelinfektion von HBV und HCV die Inzidenz von hepatozellulärem Karzinom zu erhöhen scheint. Die Rolle von HBV bei der Krebsentstehung.
6. HCV-Infektion und Autoimmunhepatitis (AIH): Die Autoimmunhepatitis wird im Allgemeinen nach verschiedenen Autoantikörpern in vier Typen eingeteilt: Typ II AIH bezieht sich auf anti-nukleare Antikörper-negative und Anti-LKM-I-positive, kürzlich untersuchte II Typ AIH wird in zwei Subtypen unterteilt: Typ IIa AIH: Junge Menschen sind häufiger, von Frauen dominiert, haben familiäre Autoimmunerkrankungen, eine immunsuppressive Therapie hat eine gute Wirkung und hat nichts mit einer HCV-Infektion zu tun. Männliche, keine familiäre Autoimmunerkrankung, antivirale Therapie ist immunsuppressiven Mitteln überlegen, die mit einer HCV-Infektion assoziiert sind, Anti-HCV-positiv, Anti-GOR-positiv. Solche Patienten sollten HCV-RNA prüfen, wenn nötig.
Untersuchen
Untersuchung des Hepatitis-C-Virus
Klinische Bedeutung des Nachweises von Anti-HCV und HCV-RNA
1. Anti-HCV
Die meisten HCV-infizierten Patienten haben Anti-HCV in ihrem Körper, daher ist der Nachweis von Anti-HCV für die Diagnose von Hepatitis C wertvoll. Anti-HCV-positiv ist ein Zeichen einer HCV-Infektion, aber die aktuellen Testergebnisse spiegeln nicht vollständig akute, chronische oder Genesung wider. Infektion, Antikörpertiter spiegelt auch nicht die Intensität der HCV-Infektion, zumindest nicht in Tierversuchen bestätigt, Anti-HCV-positiv kann den Immunstatus nach der letzten Infektion anzeigen, aber die meisten aktuellen Symptome der HCV-Infektion und in gewissem Umfang widerspiegeln Einzelne ansteckende, menschliche Infektion HCV-Logistik arbeiten, um Anti-HCV-positive Rotation, die Länge des Individuums variiert stark in dieser Zeit, die aktuelle Methode, der Antikörper wird später erkannt, die einzige Infektion in diesem Zeitraum des Patienten erscheint nicht Anti-RNA Darüber hinaus haben 20% der Patienten mit Hepatitis C nie ein Anti-HCV-Virus entwickelt, sodass die tatsächliche Infektionsrate höher ist als die Erkennungsrate, und ein Anti-HCV-Negativ kann eine HCV-Infektion nicht ausschließen.
Hepatitis C ist nach der Transfusion klarer und es gibt vier Manifestationen menschlicher Reaktionen nach einer HCV-Infektion:
1 Passive Gabe von Anti-HCV-positivem Blut mit hohem Titer, Anti-HCV-positiv nach Transfusion, nach 5 Wochen negativ und dann erschienen Anti-HCV-Autoantikörper, nachhaltig positiv.
2 verzögerte Anti-HCV-Reaktion und war weiterhin positiv, im Allgemeinen 20 bis 22 Wochen nach der Transfusion oder 14 bis 16 Wochen nach dem Einsetzen der Anti-HCV-positiven Umwandlung, schneller Peak, länger als 10 Jahre positiv.
3 Verzögerte kurzfristige Anti-HCV-Reaktion, positive Anti-HCV-Umwandlung nach 19 bis 21 Wochen nach der Transfusion oder 9 bis 11 Wochen nach der Krankheit und negativ nach 1 Jahr.
4 keine Reaktion, häufiger vorübergehende HCV-Infektion, Anti-HCV ist immer negativ.
Das derzeitige Anti-HCV-IgM unterscheidet sich von anderen Viren in IgM: 1IgM ist später als IgG, 2IgM ist lang, mindestens 3 bis 8 Jahre oder länger, 3IgM korreliert positiv mit dem IgG-Titer, 4 ist sekundär Die IgM-Antikörperantwort zeigt an, dass Anti-HCV-IgM nicht als Frühindikator für eine HCV-Infektion verwendet werden kann. Sie kann nicht zwischen kürzlichen und früheren Infektionen unterscheiden, kann jedoch chronische oder virale Infektionen widerspiegeln und kann als Indikator für Prognose und Wirksamkeit verwendet werden.
2. HCV-RNA
Aufgrund des geringen HCV-Gehalts im Blut von Patienten mit Hepatitis C ist es schwierig, HCV-RNA direkt durch Nukleinsäurehybridisierung zu finden, die durch Nukleinsäureamplifikation und durch semi-quantitative Polymerasekettenreaktion (HCV-cDNA / PCR, abgekürzt als cPCR) bestimmt werden muss. HCV-Kräuter-RNA in Leber und Serum weist die Vorteile einer hohen Spezifität, hohen Empfindlichkeit und Schnelligkeit auf. HCV-RNA-positiv ist der direkte Nachweis einer HCV-Infektion, HCV-Replikationsindex, infektiös, da HCV-RNA früher als Anti-HCV ist, so Es kann zur Früherkennung und zum Screening von Blutspendern verwendet werden. Die HCV-RNA ist negativ, was darauf hinweist, dass das HCV ausgeschieden ist. Daher kann es auch als Indikator zur Beurteilung der Prognose und Wirksamkeit verwendet werden.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung des Hepatitis-C-Virus
1. Epidemiologische Vorgeschichte: Die Vorgeschichte eines engen Kontakts (Patienten mit akuter Hepatitis und kontaminierte Gegenstände) und die Vorgeschichte einer Bluttransfusion oder Blutproduktinjektion haben einen bestimmten Referenzwert für die Diagnose.
2. Labortests
(1) Nachweis von Serum-Anti-HCV durch enzymgebundenen Immunosorbens-Assay (ELISA): Verschiedene Anti-HCV-Assays wurden unter Verwendung verschiedener rekombinanter HCV-Proteine in vitro etabliert, und der ELISA der ersten Generation ist 5-1-1 und C-100. Der Antigen-ELISA der zweiten Generation erhöhte das C22- und C33-Protein, seine Empfindlichkeit war 10% bis 30% höher als die der ersten Generation.Im Allgemeinen erschien Anti-C22 zuerst und am häufigsten, die C22-Immunogenität war besser und der C-Typ nach akuter Transfusion Hepatitis-Test zeigte, dass Anti-HCV in der latenten und akuten Phase negativ und Anti-HCV in 2 bis 52 Wochen nach ALT-Erhöhung positiv war.Ein ELISA der dritten Generation wurde zum Nachweis von Anti-HCV verwendet.Dieses Reagenz erhöhte das NS5-Protein. Der ELISA der zweiten Generation ist empfindlicher.
Aufgrund des späten Auftretens von IgG-Antikörpern ist es auch 1 Jahr nach der HCV-Infektion nicht möglich, den Stand der Virusreplikation abzuschätzen. Daher entspricht Quiroga dem Nachweis von IgM-Anti-HCV im Jahr 1991 und wurde im Folgenden beschrieben. Gegenwärtig wird angenommen, dass IgM-Anti-HCV akut ist. Die Nachweisrate von Hepatitis war geringfügig höher als die von IgG-Antikörpern (64% für IgM-Anti-HCV und 57% für IgG-Anti-HCV) .In selbstlimitierenden Fällen verschwand IgM-Anti-HCV, war jedoch in chronischen Fällen immer noch positiv. Es legt nahe, dass IgM-Anti-HCV als Indikator für die Entwicklung zur Chronizität verwendet werden kann und einen bestimmten Wert für die Steuerung der antiviralen Therapie hat.
(2) Rekombinanter Immunoblot-Nachweis (RIBA) von HCV-Antikörpern: Die erste Generation von ELISA wurde in Kürze etabliert. Die Spezifität von RIBA ist höher als die von ELISA, aber die Sensitivität ist signifikant verringert. Gegenwärtig wurden die RIBA der zweiten und dritten Generation etabliert und die positive Rate ist signifikant höher als die der RIBA der ersten Generation.
(3) Nachweis von HCV-Antigen: Krawczynski et al., Extrahierte IgG-Fraktion aus HCV-infiziertem Schimpansen oder Patientenserum, markiert mit Fluoresceinisothiocyanat als Sonde und detektierte HCV-Antigen in Lebergewebe durch direkte Immunfluoreszenz. Es wurden vier akute und drei chronische Hepatitis-C-Schimpansenlebergewebe nachgewiesen, und HCV-Antigene waren positiv.Der Blockierungstest und der Adsorptionstest zeigten, dass das HCV-Antigen in Hepatozyten mit einer durch HCV verursachten viralen Hepatitis assoziiert ist, die mit HCV infiziert ist. Ein spezifischer morphologischer Marker, der als eine der labordiagnostischen Methoden für die HCV-Infektion verwendet werden kann Zusätzlich kann eine immunhistochemische ABC-Methode zum Nachweis des HCV-Antigens in Lebergewebe verwendet werden.
(4) Nachweis von HCV-RNA: HCV-Infektion, Serumvirus-Gehalt ist extrem niedrig, es ist schwierig, HCV-RNA durch herkömmliche molekulare Hybridisierungstechnologie nachzuweisen, PCR-Technologie ist derzeit die empfindlichste Detektionstechnologie auf dem Gebiet der Molekularbiologie, wurde verwendet Beim Nachweis von HCV-RNA stellt diese Methode den verlässlichsten Indikator für die Feststellung dar, ob eine HCV-Infektion ansteckend ist oder nicht: Sie weist eine gute Spezifität und hohe Empfindlichkeit auf, was der Früherkennung und Bewertung einer HCV-Infektion förderlich ist Der Prozess ist kompliziert und es ist leicht, falsche Positive zu verursachen.
3. Leberbiopsie-Lichtmikroskopie und Elektronenmikroskopie haben einen bestimmten Referenzwert.
Die Krankheit sollte mit erhöhten Spiegeln von Serumtransaminasen oder Serumbilirubin einhergehen, die durch toxische Hepatitis, Cholezystitis, infektiöse Mononukleose, Leptospirose, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Fettleber und amöbische Lebererkrankungen verursacht werden. Die Identifizierung einer cholestatischen Hepatitis sollte von einem extrahepatischen obstruktiven Ikterus (wie Pankreaskopfkrebs, Cholelithiasis usw.) unterschieden werden.
