Rh-Inkompatibilität
Einführung
Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppe Das Rh-Blutgruppenantigen wird durch drei Paare eng verbundener Allele auf dem ersten Chromosomenpaar bestimmt, und es gibt sechs Antigene, nämlich C und c; D und d; E und e. Unter diesen wurde D-Antigen zuerst entdeckt und die Antigenität war am stärksten, so dass es als Rh-positiv bezeichnet wird, wenn es D-Antigen aufweist. Das anti-d wurde bisher nicht bestimmt, so dass es schwierig ist, die Existenz des d-Antigens zu bestätigen, und das Fehlen von D wird jetzt nur durch d angezeigt. Sowohl DD als auch dD sind Rh-positiv, dd ist Rh-negativ und die Häufigkeit von Rh-negativen Unterschieden in der ethnischen Zugehörigkeit: ungefähr 15% bei der kaukasischen Bevölkerung und 5% bei den Afroamerikanern. Chinas Han-Bevölkerung ist weniger als 0,5% und einige ethnische Minderheiten in China, wie die usbekischen und tatarischen, Rh-negativen, machen mehr als 5% der Bevölkerung aus. Das Rh-Blutsystem hat 6 Antigene, nämlich C, c, D, d, E , e, in dem d-Antigen derzeit kein Antiserum aufweist, so dass nur 5 Arten nachgewiesen werden können: Das D-Antigen ist das stärkste der 6 Antigene, und die pathogene Rate ist mit mehr als 80% des Rh-Faktors auch das höchste, weshalb es häufig klinisch ist Die Rh-Blutgruppe wurde mit Anti-D-Serum bestimmt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gelbsucht, neonatale Bilirubin-Enzephalopathie
Erreger
Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppe
Ursache der Krankheit
Rh-Blutgruppe ist nicht mit ABO-Blutgruppen-Inkompatibilität (30%) verbunden:
Da die fetalen roten Blutkörperchen, die in die Mutter gelangen, vom ABO-Antikörper betroffen sind, werden sie schnell neutralisiert und der Rh-Antikörper wird nicht produziert. Daher ist das Auftreten einer hämolytischen Rh-Krankheit nicht einfach, auch wenn die Krankheit mild ist. Douohoe et al. (1964) stellten fest, dass Mutter und Kind AO nicht kompatibel sind ( Die neutralisierende Kraft der Mutter O, sub-A) ist stärker als die der Mutter BO (Eltern O, sub-B). Erstere kann 90% der Frauen vor einer Sensibilisierung schützen, und letztere kann nur 55% der Frauen vor einer Sensibilisierung schützen.
Die Menge an Antigen in roten Blutkörperchen (30%):
Dies wird durch die Menge der fetalen roten Blutkörperchen und die Anzahl der in die Mutter gelangenden Rh-positiven Erythrozyten-Antigencluster bestimmt Rh-positive heterozygote Erythrozyten machen weniger als die Hälfte der antigenen Cluster von Rh-positiven homozygoten Erythrozyten aus, dies ist jedoch wegen des Auftretens der Rh-hämolytischen Erkrankung nicht wichtig Die Neugeborenen mit hämolytischer Erkrankung sind Rh-positive Heterozygoten (weil ihre Mutter Rh-negative Homozygoten ist) und Rh-positive Heterozygoten, aber die Antigencluster sind unterschiedlich, wie CDe / Cde-Erythrozyten und CDE / Cde-Erythrozyten, die ersteren sind die letzteren. Der antigene Cluster beträgt mehr als 1/3, daher sind CDe / cde-Neugeborene anfällig für Krankheiten und ihr Zustand ist auch schwerer als CDE / cde Ein positiver Fötus, der nur etwa 1/10 seiner Hämolyse ausmacht.
Pathogenese
1. Unverträglichkeit der Blutgruppe: Rote Blutkörperchen mit Rh (+) - Antigen gelangen über die Plazenta in das Blut der Rh (-) - Mutter und produzieren entsprechende Blutgruppenantikörper.Dieser Antikörper gelangt über die Plazenta in den Blutkreislauf des Fötus, wirkt auf rote Blutkörperchen, verursacht Hämolyse und hat rote Blutkörperchen. So zeigt sich im fetalen Blut eine Hyperplasie, daher der Name Erythroblastosis fetalis.
Transplazentarer Blutverlust (transplazentarer Blutverlust), fötales Blut in die Mutter, ist keine Seltenheit. HbF kann durch Säureelutionsverfahren nachgewiesen werden, was beweisen kann, dass tatsächlich ein plazentarer Blutverlust vorliegt. Nur Blut enthält nur 0,1 bis 0,2 ml fötales Blut. Nicht genug, um die Mutter zu sensibilisieren, aber wiederholte kleine Dosen von plazentarem Blutverlust können immer noch sensibilisiert werden. Es ist bekannt, dass die Immunsensibilisierung des Rh-Systems nur eine kumulative Menge von 1 ml benötigt. Viele geburtshilfliche Faktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines Blutverlusts durch die Plazenta, wie z. B. eine hohe Schwangerschaft Blutdruckerkrankungen, Kaiserschnitt, Hüftproduktion, Placenta previa, frühzeitiges Abblättern der Plazenta, äußere Umkehrung oder Amniozentese, Abtreibung, insbesondere Abtreibung, führen ebenfalls zu einem größeren transplazentaren Blutverlust.
Wenn die Rh-Blutgruppe nicht kompatibel ist, gelangen die roten Blutkörperchen des Fötus durch den plazentaren Blutverlust in den mütterlichen Blutkreislauf und werden von den Milzmakrophagen der Mutter verschluckt. Es dauert eine beträchtliche Zeit, bis eine ausreichende Menge an Rh-Antigen freigesetzt ist, das den entsprechenden Antigenrezeptor der Milzlymphozyten erreicht. Die Produktion von Rh-Antikörpern, diese anfängliche Immunantwort entwickelt sich langsam, dauert oft länger als 2 Monate und sogar bis zu 6 Monate, und der produzierte Antikörper ist oft schwach und IgM gelangt nicht durch die Plazenta, weil fötale rote Blutkörperchen mehr in die Mutter gelangen Am Ende der Schwangerschaft oder zum Zeitpunkt der Wehen befindet sich der erste Fötus nur im latenten Stadium der primären Immunantwort. Auch wenn der plazentare Blutverlust früher auftritt, ist die Inzidenz des ersten Kindes aus den oben genannten Gründen im Allgemeinen gering. Nach der primären Immunantwort erneut eine Schwangerschaft, auch wenn der Blutverlust durch die Plazenta gering ist, kann schnell ein sekundäres Immunsystem auftreten, die IgG-Antikörper steigen schnell an und die Hämolyse wird durch die Kombination von Plazenta und fötalen roten Blutkörperchen verursacht.
2. Der Mechanismus der allogenen Hämolyse, die durch Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppe verursacht wird, ist wie folgt (am Beispiel von Anti-D):
(1) Die Mutter ist Rh-negativ.
(2) Der Fötus ist Rh-positiv.
(3) Fetale rote Blutkörperchen gelangen über die Plazenta in den mütterlichen Kreislauf.
(4) Die Mutter wird durch das D-Antigen der fötalen roten Blutkörperchen sensibilisiert, um einen IgM-Antikörper gegen die Mutter zu produzieren.
(5) Eine kleine Menge von Zellen tritt nach der Schwangerschaft wieder in die Mutter ein.
(6) Schnelle Produktion einer großen Menge von IgG-Antikörpern.
(7) Die Mutter produziert Anti-D-IgG-Antikörper in den fetalen Kreislauf.
(8) Der maternale Anti-D-Antikörper sensibilisiert die roten Blutkörperchen des Fötus.
(9) Die sensibilisierten roten Blutkörperchen des Fötus werden zerstört.
Eine kleine Anzahl (ungefähr 1%) der Rh-hämolytischen Erkrankungen tritt beim ersten Kind auf, weil einige schwangere Frauen eine Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppe erhalten haben, oder eine kleine Anzahl von Rh-negativen schwangeren Frauen, wenn sie noch ein Fötus ist, weil es ihre Mutter ist Rh ist positiv, es besteht also eine Unverträglichkeit der Blutgruppe. Wenn zu diesem Zeitpunkt (schwanger) das Blut der Mutter eine geringe Menge Plazenta im Fötus aufweist, tritt die anfängliche Immunantwort auf, so dass die schwangere Frau in der ersten Schwangerschaft positiv ist, solange ihr Fötus positiv ist, solange Eine kleine Menge fötalen Blutes kann in die schwangere Frau gelangen, um eine sekundäre Immunantwort auszulösen, und es wird eine ausreichende Menge IgG-Antikörper produziert, um die Krankheit zu verursachen. Dies ist die sogenannte "Großmuttertheorie".
Rh-Blutgruppen-Inkompatibilität tritt hauptsächlich auf, wenn die Mutter Rh-negativ ist und die fetale Rh-positiv ist, Anti-D-Antigen-positiv, was durch Anti-E (Mutter ist ee), Anti-C (Mutter ist cc) oder Anti-e, c usw. verursacht wird. Anti-E ist häufiger anzutreffen, da RhCCee oder CcDee fast die Hälfte der Han-Bevölkerung in China ausmachen und RhE-Antigenität nach RhD an zweiter Stelle steht. In Shanghai wurden in 18 Jahren 122 Fälle von Rh-hämolytischen Erkrankungen diagnostiziert, davon 47 Fälle (38,5%) Rh war positiv und 42 Fälle wurden durch eine Anti-E-Hämolyse verursacht.
Verhütung
Rh-Blutgruppen-Inkompatibilitätsprävention
Zusätzlich zu D-Antigen kann es zu einer neonatalen hämolytischen Erkrankung kommen, andere Rh-Antigene können die Mutter ebenfalls sensibilisieren, können ebenfalls eine neonatal hämolytische Erkrankung verursachen, aber die Antigenintensität ist schwach, die Inzidenz ist geringer. Die Reihenfolge der Rh-Antigenität ist D> E> C> c> e> d. Es gibt viele CCDee-Blutgruppen in China, daher gibt es relativ viele Fälle von hämolytischen Neugeborenenerkrankungen, die durch Anti-E und Anti-C verursacht werden. Aufgrund der starken Antigenität von D-Antigen ist es jedoch leicht, Anti-D-Antikörper zu produzieren, sodass die meisten von ihnen immer noch Anti-D-Antikörper nehmen, um die Führung zu übernehmen. Im Vergleich zu anderen ethnischen Gruppen ist die Rolle von E und C bei chinesischen Han-Frauen jedoch wichtiger. Im Allgemeinen bezieht sich die Rh-positive Blutgruppe auf das D-Antigen. Daher kann die Mutter aufgrund von Anti-E oder Anti-C Rh-positiv sein. Daher tritt eine Rh-hämolytische Erkrankung bei Rh-negativen Müttern nicht unbedingt auf.
Komplikation
Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppe Komplikationen, Gelbsucht, neonatale Bilirubin-Enzephalopathie
Kernikterus stellt die Hauptkomplikation dieser Erkrankung dar. Bereits 1904 stellte Schmorl fest, dass der Basiskern des Gehirns bei einem an schwerem Ikterus verstorbenen Neugeborenen gelb gefärbt war und erstmals als Kernikterus bezeichnet wurde. Es wird festgestellt, dass es sich bei dieser gelb gefärbten Substanz um ungebundenes Bilirubin handelt, das toxische Läsionen von Nervenzellen verursachen kann. Man spricht daher auch von Bilirubin-Enzephalopathie.
Die auffälligste Bilirubin-Enzephalopathie ist der hellgelbe oder dunkelgelbe Basiskern des Gehirns, andere Teile wie der Hippocampus, der Hypothalamus, der Hypothalamus, der Globus pallidus, das Putamen, der apikale Kern, der Schwanzkern, der Ventrikelkern und das Kleinhirn Die Läppchen und das vordere Horn des Rückenmarks sind blassgelb, das Kleinhirn, die Gehirnkammer sowie die weiße und die graue Substanz der Gehirnhälfte können ebenfalls betroffen sein, sind jedoch heller.
Neuronen des Basiskerns sind in der Neugeborenenperiode am aktivsten im physiologischen und biochemischen Stoffwechsel. Der Sauerstoffverbrauch und die Energie werden am meisten benötigt, so dass der Basiskern am anfälligsten ist. Das Bilirubin kann die Mitochondrien der Gehirnzellen nach dem Eintritt in die Gehirnzellen oxidieren. Die gemeinsame Aktion ist außer Kontakt, so dass die Energieproduktion der Gehirnzellen gehemmt und die Gehirnzellen geschädigt werden.
1. Neugeborene Bilirubin-Enzephalopathie und Reifegrad der Blut-Hirn-Schranke: Die intakte Blut-Hirn-Schranke hat eine Barrierewirkung, die das Eindringen bestimmter Substanzen (z. B. Bilirubin) in das Zentralnervensystem verhindert und so das Hirngewebe schützt. Rolle, aber wenn die Auswirkungen von Hypoxie, Infektion, Hypoglykämie und Azidose, die Permeabilität ändert, wird die Barrierewirkung zerstört, die sogenannte Blut-Hirn-Schranke ist offen, zu diesem Zeitpunkt kann nicht nur freies Bilirubin ins Gehirn gelangen Gewebe und ungebundenes Bilirubin in Verbindung mit Albumin können ebenfalls eintreten. Einige Arzneimittel können die Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen, insbesondere wenn die Blut-Hirn-Schranke des Neugeborenen nicht ausgereift ist, insbesondere bei Frühgeborenen mit unzureichendem Gestationsalter. In den ersten Tagen ist die Blut-Hirn-Schranke des Neugeborenen durchlässiger und Bilirubin lässt sich leicht passieren. Daher kann angenommen werden, dass die neonatale Blut-Hirn-Schranke unreif und anfällig für nukleare Gelbsucht ist.
2. Freier Bilirubin-Gradient: Ungebundenes Bilirubin (UCB) ist fettlöslich und hat eine Affinität zu phosphatidylreichen Nervenzellen. Wenn UCB und Albumin aufgrund des hohen Molekulargewichts zu einem Komplex kombiniert werden, ist dies im Allgemeinen unmöglich. UCB, das die Blut-Hirn-Schranke passiert, aber nicht mit Albumin assoziiert ist, kann in die Zentralnervenzellen eindringen und eine Bilirubin-Enzephalopathie verursachen. Alle Faktoren, die die serumfreie Bilirubin-Konzentration erhöhen, wie: 1UCB-Konzentration ist zu hoch; 2 Albumin Der Gehalt ist zu niedrig. 3 Das Vorhandensein einer Konkurrenz um das Albumin an der Verbindungsstelle kann zu einer Bilirubin-Enzephalopathie führen. Je höher der Gradient des blut- und hirnfreien Bilirubins ist, desto mehr Hirn gelangt in das Gehirn, desto häufiger tritt eine Bilirubin-Enzephalopathie auf Je höher es ist.
3. Bilirubinkonzentration: Wenn bei Neugeborenen keine weiteren Komplikationen auftreten, tritt eine Bilirubin-Enzephalopathie selten auf, wenn die Gesamtbilirubinkonzentration unter 307,8-342,0 mol / l (18-20 mg / dl) liegt. Gesamtbilirubin> 342,0 mol / l (20 mg / dl) kann bei einigen Neugeborenen zu einer Bilirubin-Enzephalopathie führen, und die Gesamtbilirubinkonzentration bei unreifen Kindern beträgt 256,5 mol / l (15 mg / dl) oder weniger. Es besteht die Möglichkeit einer Bilirubin-Enzephalopathie.
4. Bilirubin-Enzephalopathie und andere Faktoren: Einige Risikofaktoren können direkt oder indirekt zur Bilirubin-Enzephalopathie beitragen, z. B. Frühgeborene mit mehr Sauerstoff im Hirnkern und höherer Stoffwechselrate, wenn Bilirubin die Blut-Hirn-Schranke passiert Es ist anfällig, dass der Serumalbumin-Gehalt von Frühgeborenen niedrig ist, was zu einer Verringerung der Verbindung von Bilirubin und Albumin führt, und dass Erstickung, Hypoxie, infektiöse Meningitis, Azidose und Hypoproteinämie Bilirubin reduzieren können Das Ausmaß der Bindung an Albumin, Medikamente, Hunger und Hypoglykämie kann den Übergang erfassen und die Schutzwirkung der Blut-Hirn-Schranke verringern.Bei der Behandlung einer neonatalen Hyperbilirubinämie sollten diese Faktoren rechtzeitig für die Blut-Hirn-Schranke berücksichtigt werden. Die Auswirkung der Funktion.
Symptom
Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppe Häufige Symptome Kernikteruskrämpfe, Schnarchen, Schnarchen, Atemnot, Aszites, obstruktiver Ikterus, fetale Herzinsuffizienz, Pleuraerguss
Die klinischen Manifestationen und der Schweregrad der durch verschiedene Rh-Antigene verursachten neonatalen hämolytischen Erkrankung sind ähnlich. Die schwerwiegendsten Fälle sind Totgeburt und Ödem. Das Hauptsymptom ist Ikterus, der bei fast jedem Kind auftritt. Eine Anämie kann innerhalb von 1 bis 2 Tagen nach der Geburt auftreten. Die meisten von ihnen wurden jedoch nach 5 Tagen nach und nach blass. Andere Symptome waren apathisch, zeigten sich als Lethargie, weniger Essen, weniger Weinen, einige litten an Herzversagen aufgrund von Anämie, was sich in Atemnot, Krämpfen und Zyanose, schwerem Ikterus äußerte Bilirubin-Enzephalopathie (nuklearer Ikterus) kann auftreten und Krämpfe, Blicke oder Zittern können auftreten und schließlich absterben.
Die klinischen Symptome dieser Krankheit werden durch Hämolyse, die Schwere der Symptome und die Menge der mütterlichen Antikörper, die Sensibilisierung der fetalen Erythrozyten und die fetale Kompensationsfähigkeit sowie andere Faktoren verursacht.
1. Fetale Ödeme: häufiger bei Patienten mit schwerer Krankheit, Ödemen, blasser Haut, Sommersprossen, Pleuraerguss, Aszites, niedrigem Herzton, schneller Herzfrequenz, Atembeschwerden, Leber und Milz. Die meisten Ödeme bei Lebendgeburten sind verfrüht Wenn es nicht sofort behandelt wird, stirbt es bald nach der Geburt. Viele fetale Ödeme sind Totgeburten. Das Auftreten von Ödemen ist auf ein niedriges Plasmaprotein zurückzuführen. Da extramedulläre Hämatopoese und Hypoxie die Leberfunktion beeinträchtigen, leiden einige Kinder immer noch an Herzinsuffizienz. Ödem, das Verhältnis von Plazentaödemgewicht zu Neugeborenengewicht bei dieser Art von Kind kann 1: (3 ~ 4) erreichen (normal 1: 7).
2. Astragalus: Das durch Hämolyse im Fötus produzierte Bilirubin wird von der Mutterleber behandelt, daher ist das Nabelschnurblut des Neugeborenen im Allgemeinen frei von Gelbsucht. Der Schwere kann 0,3 mg Bilirubin haben. Die Verantwortung für die Behandlung von Bilirubin nach der Geburt liegt allein beim Fötus. Darüber hinaus ist die Leberfunktion noch nicht einwandfrei, und der Ikterus tritt 4 bis 5 Stunden nach der Geburt auf, und er vertieft sich rasch und erreicht 3 oder 4 Tage nach der Geburt einen Höhepunkt. Es ist nicht ungewöhnlich, dass diejenigen, die 340 mol / l (20 mg / dl) überschreiten, früh auftauchen und aufsteigen. Fast, ist das Merkmal der Gelbsucht bei Kindern mit Rh-hämolytischen Erkrankungen, Bilirubin ist hauptsächlich nicht konjugiertes Bilirubin, aber eine kleine Anzahl von Kindern im Laufe der Heilung der Krankheit in Kombination mit Bilirubin signifikant erhöht, Cholestase-Syndrom auftritt, weil die Leber Es gibt ausgedehnte extramedulläre hämatopoetische Herde, die Bildung von Riesenzellen, die Proliferation von Gallenwegen, die Verschlammung von Gallenwegen, Nekrose der Gallenwege usw. sowie fetale Ödeme mit schwerer Anämie, Kapillarobstruktion durch extramedulläre hämatopoese und obstruktive Huang Wei.
Astragalus beginnt im Gesicht aufzutreten (Serumbilirubin beträgt 68-102 mol / l). Wenn der Bilirubinwert ansteigt, tritt Gelbsucht in den Gliedmaßen und im Rumpf auf, und schließlich sind die Handfläche und die Sohle betroffen. Bilirubin beträgt> 256,5-307,8 mol / L (15 ~ 18 mg / dl), der Gesichtstorso ist orangegelb, aber das Herz der Hand ist noch gelb, aber wenn das Bilirubin> 324mol / L (20 mg / dl), der Handboden und der Fuß ebenfalls orange, 10 Tage nach der Neugeborenengalle Das Erythromycin hatte bei 231 mol / l keine Schädigung der Leberfunktion und der Blutzucker nahm um 43,5% ab.
Verglichen mit der ABO-Hämolyse weist Rh innerhalb von 24 Stunden mehr Fälle von Gelbsucht auf, und ABO tritt mehr als 2,3 Tage nach der Geburt auf. Chongqing berichtete, dass alle Gelbsucht bei Rh-Hämolyse innerhalb von 24 Stunden auftrat und 15 Fälle innerhalb von 12 Stunden auftraten.
3. Anämie: Schwankendes Ausmaß, mildes Hämolysin-Nabelschnur-Hämoglobin> 140 g / l, mäßig hämolysiertes Nabelschnurblut <140 g / l, schwere Fälle können nach der Geburt unter 80 g / l liegen und werden oft von fetalen Ödemen begleitet Die Hämolyse geht weiter, die Anämie ist offensichtlicher als bei der Geburt. Einige Kinder mit Rh-Hämolyse leiden 2 bis 6 Wochen nach der Geburt an einer offensichtlichen Anämie (Hb <80 g / l), die als späte Anämie bezeichnet wird. Schwerwiegend, keine Notwendigkeit für eine Bluttransfusionstherapie, aber Rh-Blutgruppen-Antikörper sind im Körper persistent (mehr als 1 bis 2 Monate), hämolysieren weiter und führen zu fortgeschrittener Anämie, auch wenn einige Kinder mit frühen Symptomen gegen eine Transfusion ausgetauscht werden, gibt es immer noch einige Kinder Eine späte Anämie tritt auf, weil der Austausch von Bluttransfusionen nur einige Blutgruppenantikörper ausschalten kann. Außerdem verschiebt sich die Oxygenierungskurve der roten Blutkörperchen bei Erwachsenen nach rechts vom Neugeborenen, wodurch leichter Sauerstoff freigesetzt wird und die Gewebehypoxie verringert werden kann. Die Produktion roter Blutkörperchen wird jedoch verringert.
Untersuchen
Inkompatibilitätsprüfung der Rh-Blutgruppe
1. Bestimmung von Blutantikörpern: Rh-negative Schwangere sollten die Rh-Blutgruppe ihres Mannes überprüfen. Wenn nicht, messen Sie die mütterlichen Antikörper. Die erste Messung wird in der Regel in der 16. Schwangerschaftswoche durchgeführt, die als Basisniveau für die Antikörper verwendet werden kann, dann bei 28-30 Wöchentliche erneute Messung, die alle 2 bis 4 Wochen wiederholt wird. Der Anstieg des Antikörpertiters lässt darauf schließen, dass Kinder wahrscheinlich betroffen sind. Wenn der Antikörpertiter 1:16 beträgt, sollte er für die Amniozentese verwendet werden, und der Plasma-Antikörper ist hauptsächlich IgG-Antikörper. Das Verhältnis von IgG1- und IgG3-Antikörpern betrug nur IgG1, nach 20 Wochen trat ein fötales Ödem auf und nach 27 Wochen trat nur IgG1 auf, nur 4/5 der IgG1-Antikörper waren krank, während IgG1 und IgG3 auftraten, IgG2 und IgG4 nicht. Die Immunisierung sowie die Phagozytose der roten Blutkörperchen in Bluttests sind zu 50% schwerwiegend und zu 20% mild.
2. Polymerasereaktion (PCR): Nachweis des fetalen RhD-Typs, die Ergebnisse des PCR-Nachweises in der Literatur von 1991 bis 1996 wurden durch fetale oder neonatale Serologie bestätigt, insgesamt 500 Fälle, die Sensitivität und Spezifität betrugen 98,7% bzw. 100%. Positive und negative Vorhersagewerte betrugen 100% bzw. 96,9%. Verglichen mit der Punktion und Serologie der Nabelschnur kann die Amniozentese-PCR die fetale RhD um das 4-fache der perinatalen Mortalität senken. Im Jahr 2001 wurde bestätigt, dass die PCR nicht nur RhD nachweisen kann. Und eine umfassende Untersuchung des Bluts um die Eltern, des Fruchtwassers und des Nabelschnurbluts kann 8/14 heterozygote Väter-D-Gene für Säuglinge und 26/26 homozygote Väter-D-Gene für Säuglinge und 26/26 homozygote Väter-D-Gene identifizieren Bei Babys kann diese Methode verwendet werden, um Kinder mit Typ D umfassend zu identifizieren und die Schwangerschaft richtig zu behandeln.
3. Fruchtwasseruntersuchung: Normales Fruchtwasser ist durchsichtig und farblos Schwere hämolytische Erkrankung Fruchtwasser ist gelb Je höher die Hämolyse des Fötus ist, desto höher ist das Fruchtwasser. Die Fruchtwasseruntersuchungsergebnisse haben Referenzwert für die weitere Behandlung. Die optische Dichte bei 450 nm hängt mit dem Bilirubingehalt im Fruchtwasser zusammen. Die Zunahme der optischen Dichte kann zu einer Bilirubin-Ausbuchtung führen. Die Höhe dieser Ausbuchtung hängt jedoch mit der Schwere der fetalen Erkrankung zusammen Die Ablesungen der optischen Dichte des Fruchtwassers bei 450-460 nm in der Auswölbung der optischen Dichte sind in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft nicht konsistent, so dass die Ablesungen der optischen Dichte in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft, in denen der Auswölbungswert in I liegt, unterschiedliche Bedeutungen haben. Der Bezirk zeigt an, dass der Fötus nicht krank oder der Zustand mild ist. Der Zustand im zweiten Bereich ist mäßig. Im dritten Bereich ist der Zustand ernst. Das Spektrophotometer wird zur Messung von 450 nm verwendet. Die Geräteanforderungen sind höher. Die Bilirubin-Methode wird auch zur Bestimmung von Fruchtwasser verwendet. Bilirubin <8,55mol / L, es wird geschätzt, dass die Schädigung der roten Blutkörperchen des Fötus nicht schwerwiegend ist, kann als Gesundheit von Schwangeren angesehen werden mol / L durch L / S2.0 d.h.e Beendigung der Schwangerschaft.
Erythrozyten und Hämoglobin sinken, Retikulozyten nehmen zu (Retikulozyten können am ersten Tag nach der Geburt 0,06 überschreiten) und kernhaltige rote Blutkörperchen nehmen zu (1 bis 2 Tage nach der Geburt kann peripheres Blut mehr als 2 bis 10/100 weiße Blutkörperchen finden). Etc. legt nur nahe, dass das Kind möglicherweise eine Hämolyse hat, von der keine Diagnose gestellt werden kann, wobei die Hauptgrundlage für die Diagnose nach der Geburt die Untersuchung von serumspezifischen Immunantikörpern ist.
(1) Überprüfen Sie, ob die Rh-Blutgruppe der Mutter unterschiedlich ist.
(2) Um zu überprüfen, ob die Baby-Erythrozyten sensibilisiert sind, zeigt das positive Anti-Human-Globulintest-Direktverfahren an, dass die Baby-Erythrozyten durch den Blutgruppen-Antikörper sensibilisiert sind, und kann als Freisetzungstest verwendet werden, um zu wissen, welcher Rh-Blutgruppen-Antikörper vorliegt.
(3) Überprüfen Sie das Vorhandensein und die Art der Blutgruppenantikörper im Serum von Säuglingen und vergleichen Sie das Säuglingsserum mit jeder Standardzelle (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) als indirekten Anti-Human-Globulin-Test.
(4) Überprüfen Sie das Vorhandensein oder Fehlen von Blutgruppenantikörpern im mütterlichen Serum. Indirekter Anti-Human-Globulintest bestätigt, dass Rh-Blutgruppenantikörper nur durch menschliche rote Blutkörperchen verursacht werden können. Es gibt eine gewisse Referenzbedeutung, aber um diagnostiziert zu werden, sollte der obige Punkt (2) positiv sein und nur die roten Blutkörperchen des Babys werden sensibilisiert.
4.B-Ultraschalluntersuchung: Schweres fötales Ödem, kompliziert mit Aszites B-Ultraschall kann die dunkle Seite des Fötusbauches erkennen, in der das Flattern von Darm, Leber und anderen Organen zu sehen ist; Zweizeiliges Echo.
5. Die Sensitivität positiver Blutzellen gegenüber Patienten mit roten Blutzellen für die Schichtung mononukleärer Blutzellen beträgt 91%, während die Genauigkeit positiver Blutzellen 100% und die Genauigkeit des Kontroll-Fruchtwassers 450 in der 0 bis II-Schicht 60% beträgt. Die Trennung mit Monozyten spart auch B-Ultraschall oder Amniozentese und kann für vorläufige Screeningtests verwendet werden.
6. End-Tidal-Kohlenmonoxid: Ein guter Indikator für die Überwachung der Produktion von endogenem CO. Das Hämoglobin, das durch Altern der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins gebildet wird, setzt während des Umwandlungsprozesses von Häm durch Hämoxidase C0 in Biliverdin frei. Der Metabolismus von einem Gramm Methämoglobin produziert gleiche Mengen an CO. In der Klinik kann die Überwachung der endogenen CO-Produktion bei Neugeborenen mit schwerer Hyperbilirubinämie die Vorhersage des Serumbilirubins intuitiver machen Generation.
Diagnose
Rh-Blutgruppen-Inkompatibilitätsdiagnose
Diagnose
Die pränatale und postpartale Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Manifestationen, Labortests und B-Ultraschall basieren.
Differentialdiagnose
Hauptsächlich von der ABO-Hämolyse unterschieden.
