Long-Q-T-Syndrom
Einführung
Einführung in das Long-QT-Intervall-Syndrom Long Q-Tsyndrome (LQTS), auch bekannt als Delay Repolarization Syndrome, bezeichnet die Verlängerung des QT-Intervalls im Elektrokardiogramm mit T-Wellen- und / oder U-Wellen-Morphologie-Anomalien und klinischen Manifestationen Eine Gruppe von Syndromen von ventrikulärer Arrhythmie, Synkope und plötzlichem Tod. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Synkope, plötzlicher Tod
Erreger
Ursachen des langen QT-Syndroms
(1) Krankheitsursachen
Es gibt viele Ursachen für ein langes QT-Syndrom, einschließlich angeborener und erworbener.
1. Das angeborene lange QT-Syndrom umfasst das autosomal-dominante Romano-Ward-Syndrom und das autosomal-rezessive Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom, das erstere mit normalem Gehör und das letztere mit angeborener Taubheit.
Es gibt viele Hypothesen zu den Ursachen des angeborenen Long-QT-Syndroms, einschließlich Sympathikus-Dominanz-Ungleichgewicht, Myokard-Repolarisationsstörungen, intrakardialer Neurodegeneration und angeborenem Myokard-Enzymmangel. Derzeit wird die angeborene Long-QT-Synthese in Betracht gezogen. Das Vorzeichen wird durch eine Mutation im Gen verursacht, die den Repolarisationsionenkanal der ventrikulären Myozytenmembran reguliert.
1991 verwendeten Keating und Mitarbeiter die DNA-Sondentechnologie, um herauszufinden, dass 40 Gene in einer Familie mit langem QT-Syndrom eng mit dem IIarvey-ras-1-Gen verwandt sind, möglicherweise mit dem Krankheitsgen des langen QT-Syndroms. In der Familie des Syndroms befindet sich das Harvey ras 1-Gen auf dem kurzen Arm von Chromosom 11, und das Proteinprodukt ist das Guaninnukleotid-bindende Protein G, das in der inneren Schicht der Zellmembran verteilt ist, und Rezeptoren verschiedener Hormone. Effektoren wie Adenylatcyclase, Phospholipase C und Ionenkanäle sind beteiligt.Codina et al., Beobachteten, dass G-Protein und Ras-Protein Kardiomyozyten regulieren, die von Acetylcholin-aktivierten K-Kanälen betroffen sind, aber Moss fand Harvey ras nicht ausreichend. 1 Beziehung zwischen Gen und Long-QT-Syndrom 1995 bestätigten Wang et al., Dass das idiopathische Long-QT-Syndrom mit Genmutationen assoziiert ist, die für Kardiomyozyten-Ionenkanalproteine kodieren, und bestätigten, dass mindestens drei pathogene Gene existieren, nämlich das dritte , Mutationen in scN5A-, HERG- und KVLQT1-Genen auf den Chromosomen 7 und 11, SCN5A kodieren Natriumkanäle in Kardiomyozyten und HERG kodiert Kaliumkanäle in Kardiomyozyten. Die Funktion von KVLQT1 ist nicht gut verstanden. Kann mit der Synthese bestimmter Kaliumkanäle zusammenhängen.
2. Erworbenes langes QT-Intervall-Syndrom
(1) Arzneimittelwirkungen: In den letzten Jahren wurde durch eingehende Studien zur klinischen Pharmakologie und die breite Anwendung von EKG-Monitoren festgestellt, dass immer mehr Arzneimittel eine Verlängerung des QT-Intervalls und eine ventrikuläre Tachykardie der Torsade mit Tdp-Spitze verursachen, einschließlich:
1 Anti-Arrhythmie-Medikamente: Unter den verschiedenen Medikamenten, die ein langes QT-Syndrom verursachen, sind Anti-Arrhythmie-Medikamente am häufigsten. Unter ihnen verursachen Anti-Arrhythmie-Medikamente der Klasse I am wahrscheinlichsten ein langes QT-Intervall-Syndrom, Klasse Ia Antiarrhythmika wie Chinidin, Propiamin, Procainamid können die Überleitung mäßig hemmen, die ventrikuläre Repolarisation verlängern und sind die genaue Ursache für Tdp. Antiarrhythmika der Klasse Ib wie Lidocain Kaan, Mexilet nicht verlängern ventrikuläre Repolarisation, ob es lange QT-Syndrom verursacht, ist immer noch umstritten, Ic Antiarrhythmika wie Flecainid, Encarni, etc. können die ventrikuläre Repolarisation leicht verlängern, können oft Raum verursachen Sexuelle Tachykardie, aber ob es Tdp verursacht, ist das Verständnis noch uneinheitlich. Unter den Antiarrhythmika der Klasse II, -Blockern, kann nur Sotolol ein langes QT-Syndrom, Antiarrhythmika der Klasse III und Amiodaron verursachen. Es wurde bestätigt, dass ein langes QT-Syndrom und Tdp verursacht werden können, und nur Bepridil kann ein langes QT-Syndrom und Tdp im Antiarrhythmikum der Klasse IV verursachen.
2 Phenothiazin-Medikamente.
3 Trizyklische und tetrazyklische Antidepressiva, Erythromycin-Injektionen und Organophosphat-Insektizide können ein langes QT-Syndrom verursachen.
(2) Störung des Elektrolytstoffwechsels: In der Literatur wird berichtet, dass Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie usw. ein langes QT-Syndrom verursachen können, aber eine Hypokaliämie am häufigsten ist. Wenn der mittlere bis schwere Grad gesenkt wird, verschmelzen die T-Welle und die U-Welle und es tritt ein langes QT-Syndrom auf.
(3) langsame Arrhythmie: ist eine häufige Ursache für ein langes QT-Syndrom, von denen die häufigste eine hohe atrioventrikuläre Blockade oder eine vollständige atrioventrikuläre Blockade ist. Gefolgt von schwerer Sinusbradykardie, auch im Borderline-Rhythmus, Sinusblock.
(4) Erkrankungen des Zentralnervensystems: Hirntrauma, zerebrovaskuläre Unfälle, Hirntumoren usw. können ein langes QT-Syndrom verursachen, insbesondere bei Subarachnoidalblutungen.
(5) Koronare Herzkrankheit: Obwohl die koronare Herzkrankheit keine häufige Ursache für ein langes QT-Syndrom, einen akuten Myokardinfarkt, ist, können Patienten mit variierender Angina auch eine QT-Intervallverlängerung und Tdp aufweisen.
(6) Andere Ursachen: Myotonische Dystrophie, Mitralklappenprolaps-Syndrom, primäre Kardiomyopathie, Myokarditis können lange QT-Syndrom auftreten.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese des Long-QT-Syndroms ist noch nicht vollständig geklärt. Viele Wissenschaftler haben einige Hypothesen aufgestellt, aber es gibt zwei Arten von zwingenden:
1. Diskrete Repolarisationshypothese Diese Theorie legt nahe, dass die Verlängerung von Tdp im QT-Intervall auf die inkonsistente Repolarisation verschiedener Teile des Myokards zurückzuführen ist.
Die ideologische Grundlage dieser Theorie lässt sich bis ins Jahr 1940 zurückverfolgen, als Wigg et al. Der Begriff "Vulnerabilität" wird verwendet, um anzuzeigen, dass bei einem starken Reiz auf verschiedene Teile des Ventrikels die Aktivierung nach der Repolarisation zuerst entlang des Myokards verbreitet wird, während die unvollständig repolarisierte Myokardleitung verzögert oder verzögert wird, wenn diese nicht vollständig sind. Nach der Repolarisation des repolarisierten Myokards wurde das Myokard angeregt und zurückgedreht, wodurch sich ein instabiler Mehrstellen-Wiedereintrittskanal bildete, der zu polymorpher ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern führte. 1963 entwickelten Han et al. Und stellen Sie das Konzept der "refraktären Diskretion" vor, die als anfällig für Herzrhythmusstörungen angesehen wird, wenn die relative Refraktärzeit verschiedener Teile des Myokards offensichtlich inkonsistent ist.
Gemäß der obigen Hypothese haben viele Wissenschaftler die diskrete Repolarisation verwendet, um die Pathogenese des Long-QT-Syndroms zu untersuchen, und glauben, dass die Verlängerung des QT-Intervalls und die Tu-Welle eine signifikante Verzögerung der Repolarisationszeit des Aktionspotentials der ventrikulären Myozyten in einigen Bereichen widerspiegeln können. Es zeigt, dass die diskrete Repolarisationszeit des normalen Myokards 31-81 ms beträgt und die diskrete Repolarisationszeit von Patienten mit langem QT-Syndrom 100-270 ms erreichen kann, insbesondere bei langsamem Herzrhythmus, die diskrete Zeit deutlicher ansteigt.
Tdp bei Patienten mit langem QT-Syndrom tritt häufig bei Bradykardie auf, nach langem RR-Intervall, kann auch durch R on T induziert werden und kann durch schnellen Rhythmus gehemmt werden, Hypokaliämie kann die relative Refraktärperiode des Ventrikelmuskels verlängern Und erhöhen Sie die diskrete Zeit der Repolarisation, einige Medikamente, die die ventrikuläre Repolarisationszeit verlängern, wie Chinidin, Procainamid, etc. können langes QT-Syndrom, etc. induzieren, die die diskrete Theorie der Repolarisation unterstützen, aber die Theorie Kann das Auftreten des Long-QT-Syndroms nicht vollständig erklären, kann diese Theorie beispielsweise nicht den auslösenden Impuls des Long-QT-Syndroms erklären, dh den ersten ektopischen Schlag des Wiedereintrittsprozesses, der die Sinusschlag-Tu-Welle unterbricht, gemäß der diskreten Theorie der Refraktärität Die Stimulation ist leicht, um während der Tu-Wellen eine supraventrikuläre Tachykardie auszulösen, aber die Ergebnisse der klinischen Praxis sind nicht der Fall.
2. Theorie des Herz-Sympathikus-Innervations-Gleichgewichts Diese Theorie wurde 1975 von Schwartz vorgeschlagen und gilt hauptsächlich für das Adrenalin-abhängige Long-QT-Syndrom. Es wird angenommen, dass diese Krankheit auf eine übermäßige Sympathikusaktivität im linken Herzen zurückzuführen ist. Die Funktion auf der rechten Seite ist reduziert.
Die theoretische Grundlage dieser Theorie stammt aus experimenteller und klinischer Forschung: Bereits 1966 stellten Yanowitz et al. Im Hundeversuch fest, dass die Stimulation des linken Sternganglions oder die Resektion des rechten Sternganglions das QT-Intervall verlängern kann. Die gleichen Ergebnisse wurden in Schweineversuchen erhalten: 1990 injizierten Malfatto et al. Nervenwachstumsfaktor in neugeborene Ratten, um eine abnormale sympathische Innervation zu erzeugen, die auch eine Verlängerung des QT-Intervalls verursachte. Patienten mit dieser Krankheit leiden häufig unter einer Verlangsamung des Sinusrhythmus, die mit einer verminderten Aktivität des Ganglions des rechten Sterns einhergeht. 1971 verwendeten Moss und McDonald erstmals eine Ganglionektomie des linken Sterns, um diese Krankheit zu behandeln. Kürzlich berichteten Schwartz et al. 85 Beim QT-Syndrom war die Arrhythmie nach linkssterniger Ganglienresektion nach Behandlung mit -Blockern signifikant vermindert.
Obwohl diese Theorie viele Unterstützungspunkte enthält, gibt es viele Ergebnisse, die nicht konsistent sind.
3. Nach Verspätung der Depolarisationshypothese glauben viele Wissenschaftler, dass der Mechanismus des Long-QT-Syndroms nach der Depolarisation gemäß den Ergebnissen der zellelektrophysiologischen Forschung und der klinischen Forschung liegt.Die Post-Depolarisation bezieht sich auf die Spitze des Aktionspotentials. Das Membranpotential kehrt nicht sofort in den Ruhezustand zurück, sondern zeigt weiterhin einige potentielle Schwankungen, die in der Amplitude geringer sind und länger anhalten.Je nach dem Zeitpunkt des Auftretens kann die Nachdepolarisation in eine frühe Nachdepolarisation und eine verzögerte Nachdepolarisation unterteilt werden. Die frühe Post-Depolarisation (EAD) ist ein oszillierendes Potential, das im frühen Stadium der ventrikulären Repolarisation auftritt, dh Aktionspotential 2 und 3. Die Amplitude dieses Potentials kann zunehmen, wenn die Bradykardie langsam ist und der Mechanismus noch unklar ist. Es hängt mit der Abnahme der Kaliumleitfähigkeit, der Abnahme des K-Außenstroms oder des Na-Innenstroms und der Zunahme des Ca2-Innenstroms zusammen.Alle oben genannten Faktoren können dazu führen, dass sich der Repolarisationsprozess verlangsamt, die Dauer des Aktionspotentials verlängert und die Zeit nach der Depolarisation (DAD) abgelaufen ist Tritt im späten Stadium der ventrikulären Repolarisation auf, dh dem Potential am Ende der Phase des Aktionspotentials 3. Wenn die Herzfrequenz ansteigt, steigt die Amplitude des Potentials und der Mechanismus ist der abnormale Anstieg des intrazellulären Calciums. Nach der Einleitung durch den nach innen schwing transienten Strom (ITI) induziertes Potential.
Zunächst wird aufgrund der von der Depolarisation abhängigen Epinephrinstimulation mit Verzögerung spekuliert, dass dies die Grundlage des angeborenen Long-QT-Syndroms sein könnte und dass eine frühe Post-Depolarisation vermutlich von der Bradykardie oder der (Stimulations-) Zykluslänge abhängt Die Grundlage für das erworbene Long-QT-Syndrom ist, dass der Grund für die verzögerte Depolarisation der Beginn des angeborenen Long-QT-Syndroms ist: Unter der Stimulation des Adrenalins steigt die Amplitude der Depolarisation nach einer Verzögerung, und es gibt auch viele experimentelle und klinische Befunde Diesbezüglich wurde beispielsweise in frühen Jahren festgestellt, dass der Herzkorpus des Hundes, der Sinus coronarius und die Mitralklappe, die in Katecholamine eingetaucht sind, eine verzögerte Depolarisation hervorrufen können. 1984 bestätigten Schechter et al., In-vitro-Experimente. Canine ventrikuläre Myozyten können allein unter der Wirkung von Adrenalin eine verzögerte Depolarisation hervorrufen, neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass die pathophysiologischen Mechanismen des angeborenen langen QT-Syndroms und des erworbenen langen QT-Syndroms früh nach der Depolarisation liegen. .
Bei der Untersuchung des angeborenen Long-QT-Syndroms stellten Levine Bailey und El sherif fest, dass das Blockieren von Kaliumkanälen und der zunehmende Calciumzufluss eine frühe Post-Depolarisation induzierten, wodurch die Repolarisationszeit des Myokards verlängert und die Aktivität ausgelöst wurde. Bei der ventrikulären Tachyarrhythmie verwendeten Hartzler Osborn und Mitarbeiter 1981 die konventionelle bipolare Elektrodentechnik, um bei Patienten mit Jerye-II- und Lange-Nielsen-Syndrom die frühe posteriore Depolarisation im rechten Ventrikelmuskel zu erfassen. Die Amplitude wurde signifikant reduziert, gefolgt von Bonatti et al., Der 10 Fälle eines Long-QT-Syndroms berichtete, von denen 8 ein Long-QT-Syndrom und 2 ein angeborenes Long-QT-Syndrom aufwiesen. Nach der Depolarisation wurde festgestellt, dass es keinen signifikanten Unterschied zwischen angeborener und erworbener Elektrokardiographie gibt. Kürzlich verwendeten EggeLing und Mitarbeiter die signaldurchschnittliche Elektrokardiographie, um die frühe Depolarisation von Patienten mit Romano Ward Long QT-Syndrom zu erfassen, und stellten die Verwendung von Betablockern fest. Nach dem Verschwinden spekulierten Vincent und Eggeling weiter, dass die Produktion des Harlleg ras 1-Gens die Funktion des G-Proteins veränderte und das Kaliumion der Zellmembran verursachte. Eine Schädigung des Kanals und der beta-adrenergen Rezeptoren führt zu einer frühen Post-Depolarisation und Arrhythmien.
Der Mechanismus des erworbenen Long-QT-Syndroms, der durch die frühe Post-Depolarisation verursacht wird, ist gut bekannt, und diese Schlussfolgerung wurde durch viele experimentelle und klinische Studien bestätigt, beispielsweise verwendeten Brachmann et al., 1983, Chlorierung. Intravenöse Injektion von Hunden, die zu einer Verlangsamung des Sinusrhythmus und einer Verlängerung des QT-Intervalls sowie zu Veränderungen der T-Wellen-Morphologie führt, gefolgt von einer polymorphen ventrikulären Tachykardie, die durch intermittierende und langfristige Patienten mit QT-Syndrom gekennzeichnet ist Die Leistung ist genau die gleiche, da das Ruthenium den Kaliumionenfluss bei der Repolarisation blockieren kann und die Repolarisation verzögert wird.Wenn die Purkinje-Faser in die Strontiumchlorid-Lösung eingetaucht wird, kann dies eine frühe Post-Depolarisation verursachen und Aktivität auslösen, und der Hund ist im Körper. Die interne Aufzeichnung des Einphasen-Aktionspotentials bestätigte, dass unter der Einwirkung von Bariumchlorid eine der frühen Postdepolarisation ähnliche Wellenform Tdp verursachen kann. Daher glauben viele Wissenschaftler, dass die frühe Postdepolarisation die Grundlage für abnormale Tu-Wellen und Arrhythmien ist. Darüber hinaus wurden in-vitro-Experimente durchgeführt In der Mitte wurde die Purkinje-Faser in eine niedrig konzentrierte Kaliumlösung und eine therapeutische Chinidin-Konzentration getaucht.Die Einphasen-Aktionspotential-Aufzeichnungstechnik wurde verwendet, um die frühe Post-Depolarisation von Bradykardie-abhängigen zu erfassen, was die Beziehung zwischen den beiden weiter bestätigte. Klinische Ergebnisse haben diese Hypothese weiter untermauert: Bonatli et al. Verwendeten adsorptive Elektroden, um Wellenformen aufzuzeichnen, die denen der frühen Post-Depolarisation bei Patienten mit erworbenem Long-QT-Syndrom ähneln. Coraboeuf et al. Die in der frühen Post-Depolarisation aufgezeichnete Purkinje-Faser und das von Bonatu beobachtete Phänomen spekulierten ferner, dass die frühe Post-Depolarisation unterdrückt werden kann, wenn die Herzfrequenz ansteigt.
4. Mechanismus der morphologischen Tachykardietorsion In den frühen Jahren glaubte Dessertenee, dass zwei ektopische Rhythmuspunkte miteinander konkurrierten und abwechselnd den dominanten Herzrhythmus erlangten. Offensichtlich kann die Tachykardie zweier Ursprünge eine Spezifität erzeugen, wenn die Frequenz nicht sehr unterschiedlich ist. Form umkehren.
Nach der Theorie der Refraktärperiode bilden die Refraktärperioden der Ventrikelmuskeln zwei unterschiedliche Wiedereintrittskanäle, und die beiden Wiedereintritts-Tachykardie-Wettbewerbe dominieren den Herzrhythmus. Nach der Theorie der Post-Depolarisation kann die Arrhythmie ein kontinuierlicher QRS-Komplex sein. Der Ursprung des Teils bewegt sich allmählich im Myokard, und es wird angenommen, dass die Entstehung der posterioren Depolarisation weitreichend ist, ein bestimmter Teil jedoch möglicherweise empfindlicher auf Adrenalin oder andere Faktoren reagiert Der dominante Teil hat eine verlangsamte innere Tendenz und gibt dem angrenzenden Teil die dominante Position, was dazu führt, dass sich der Ursprung der Arrhythmie durch das Herz bewegt. Es kann auch sein, dass die beiden Teile um den dominanten Herzrhythmus konkurrieren. Die Selbstbeendigung von Tdp kann hochfrequent sein. Die ventrikuläre Tachykardie wirkt als kurzer Impulsstoß, der das Potenzial der Post-Depolarisation unterdrückt.
Es wurde gezeigt, dass Patienten mit langem QT-Syndrom, ob intermittierend oder spezifisch, eine ventrikuläre Tachykardie vom Torsade-Typ entwickeln Für 160 ~ 280 mal / min, und der Ventrikel fast Kontraktion verloren, was zu einer plötzlichen Abnahme des Herzzeitvolumens, Blutdruckabfall, Patienten mit Bewusstlosigkeit und Synkope, einige Patienten können sich weiter zu Kammerflimmern und plötzlichem Tod entwickeln.
Verhütung
Prävention des Syndroms mit langem QT-Intervall
1. Die Vorbeugung von LQTS dient hauptsächlich der Vorbeugung von Synkopen und plötzlichen Todesfällen, die durch Herzrhythmusstörungen verursacht werden.
2. Versuchen Sie, die Faktoren, die zu einer Verlängerung des QT-Intervalls führen, zu vermeiden oder aktiv zu behandeln.Es ist erforderlich, die Medikationssituation und den Krankheitszustand rechtzeitig zu kennen und die Situation rechtzeitig herauszufinden, um dies zu verhindern.
Komplikation
Komplikationen mit langem QT-Intervall Komplikationen
Diese Krankheit kann schwerwiegende Komplikationen wie Synkope und plötzlichen Tod aufgrund wiederholter torsades de pointes verursachen.
Symptom
Symptome des Long-QT-Syndroms Häufige Symptome Arrhythmie nervös plötzlicher Tod Überleitungsblock atrioventrikuläre Block-Synkope
Die klinischen Manifestationen des Long-QT-Syndroms sind hauptsächlich wiederkehrende Synkope und plötzlicher Tod durch ventrikuläre Tachykardie. Die Symptome der meisten Patienten treten bei körperlicher Anstrengung und emotionalem Stress auf. Wenn sie erregt sind, dauert die Synkope normalerweise 1 bis 2 Minuten und einige Patienten sterben plötzlich während des Schlafs. Zeit.
Untersuchen
Langes QT-Intervall-Syndrom-Untersuchung
EKG-Diagnose:
1. QT-Intervallmessung wählt den Startpunkt und den Endpunkt klarer Ableitung, wählt im Allgemeinen die Ableitung nach Standard II. In den letzten Jahren wird empfohlen, die V3- oder V4-Ableitung als beste Messung des QRS-Wellen-Startpunkts bis zum T-Wellen-Endpunkt zu verwenden, die durchschnittliche erwachsene Person nicht Mehr als 0,40 s, aber bei der Beurteilung, ob das QT-Intervall verlängert ist, muss der Herzfrequenzfaktor berücksichtigt werden, da die Herzfrequenz die Hauptdeterminante für die Länge der Repolarisation darstellt QT-Intervallverlängerung wird berücksichtigt, wenn QT> 0,44s ist.
2. Beobachten Sie die ST- und T-Wellenänderungen.
3. Suchen Sie nach u Wellen.
4. Diagnose einer Tachykardie Beim Long-QT-Syndrom können beim Auftreten einer Tachykardie verschiedene Formen einer ventrikulären Tachykardie auftreten.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung des Long-QT-Intervall-Syndroms
Diagnosekriterien
1. Anamnese von Patienten mit episodischer Synkope und plötzlichem Tod sollte ein Verdacht auf ein langes QT-Syndrom bestehen, insbesondere durch körperliche Betätigung, emotional hervorgerufene Synkope, was darauf hindeutet, dass möglicherweise ein langes QT-Syndrom vorliegt. Ob Sie emotionale Erregung haben oder Anti-Arrhythmie-Medikamente wie Chinidin, Propiamin oder eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen wie Atrioventrikelblockade verwenden, sollte im Detail verstanden werden.
2. Die Hauptdiagnose des Elektrokardiogramms basiert auf männlichen QTc-Werten 0,47 und weiblichen QTc-Werten 0,48. Liegt der QTc-Wert zwischen 0,41 und 0,46 s, sollte er mit der Anamnese und anderen diagnostischen Indikatoren kombiniert werden.
3. Für das idiopathische Long-QT-Syndrom sind die von Schwartz 1985 vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien diagnostische Kriterien für das idiopathische Long-QT-Syndrom mit größerer klinischer Bedeutung.
Patienten mit zwei Hauptkriterien oder einem Primärkriterium + zwei Sekundärkriterien können als idiopathisches langes QT-Syndrom diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
1. Es ist erforderlich, ein angeborenes oder sekundäres langes QT-Syndrom zu identifizieren, mit Ausnahme eines längeren QT-Intervalls, das durch Antiarrhythmika wie Amiodaron, -Blocker und Elektrolytstörungen sowie intrakranielle Läsionen verursacht wird.
2. Muss von anderen Synkopenursachen wie bösartigen Herzrhythmusstörungen, zervikaler Spondylose, Epilepsie, Hypotonie, Hypoglykämie usw. unterschieden werden.
