Lebervenenverschluss
Einführung
Einführung in die Lebervenenkrankheit Hepatischer venöser Verschluss (HVOD) bezieht sich auf Schwellung und Fibrose der hepatischen Läppchenvene und des hepatischen Venenzweigs, die eine Stenose oder sogar einen Verschluss des Lumens verursachen, gefolgt von Hepatozytenatrophie, diffuser Leberfibrose und klinischer Hepatomegalie. Schmerzen, Aszites usw. können mehr als die Hälfte der Patienten heilen, 20% der Patienten sterben an Leberversagen und eine kleine Anzahl von Patienten entwickelt eine zirrhotische portale Hypertonie. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: pulmonale Hypertonie
Erreger
Ursachen der Lebervenenverschlusskrankheit
Ursache der Krankheit:
Einige biologische Toxine, chemische Arzneimittel und andere Faktoren führen zu einem Venenödem in der Leber, einer Verdickung, gefolgt von Stenose und Okklusion, begleitet von entsprechenden Läsionen in der Vena intrahepatica. Durch Kräuter wie Kreuzkraut, Kidneybohne, Heliotrop, Erdsaft usw. verursachte chemische Wirkstoffe wie Urethan, Vincristin, Azathioprin usw. können auch Aflatoxin, Dimethylnitrosamin, Verursacht durch Bestrahlung, Behandlung etc. Andere Faktoren, die HOVD verursachen, können sein: 1 Arsen, Quecksilber, subtoxische Substanzen, 2 angeborenes oder erworbenes Immunschwächesyndrom, 3 Östrogen.
Pathogenese:
In der akuten Phase ist die Leber vergrößert und die Oberfläche glatt. Die Lymphgefäße sind erweitert und die Anzeichen von "Leberschmerzen" sind sichtbar. Unter dem Lichtmikroskop sind die Zentralvene und die untere venöse Intima offensichtlich geschwollen, das Lumen ist eng oder verstopft, der Blutfluss ist blockiert und die Leberhöhle ist offensichtlich erweitert. Hepatozyten verschwanden in schweren Bereichen der Nekrose, das restliche Gerüst der retikulären Fasern, rote Blutkörperchen, die in den Nasennebenhöhlen und in den Raum von Disse infiltriert waren, und zeigten typische hämorrhagische Nekrose . Im subakuten Stadium befindet sich die Oberfläche der Leber in einer retikulären regionalen Kontraktion, die Zentralvene und das Endothel der subvalvulären Vene vermehren sich, verdicken sich, bilden Fibrose und Stenose, Okklusion, und es kann immer noch eine Ausdehnung der Nasennebenhöhlen, eine Verstopfung und eine hämorrhagische Hepatozyten-Nekrose geben. Es liegt eine Fibrose in der Zentralvene vor und es werden keine falschen Blättchen gebildet. Chronische Leberzirrhose, Leberzellatrophie im zentralen Bereich der Leberläppchen, retikulärer Gerüstkollaps und fibröse Gewebehyperplasie, pseudolobuläre Bildung und schließlich Bildung einer kleinen knotigen Zirrhose, einige Fälle können jedoch mit Pfortaderfibrose und Thrombose assoziiert sein Die Hauptvene der Leber ist selten betroffen.
Verhütung
Vorbeugung von Lebervenenverschluss
Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Früherkennung und Früherkennung sind der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit. Entwickle gute Gewohnheiten. Versuchen Sie zuallererst, lange wach zu bleiben und der Leber genügend Ruhe zu geben. Zweitens essen Sie weniger fettiges Essen und essen Sie mehr frisches Obst und Gemüse. Empfohlenes Gemüse, Wasserspinat, Lauch, Kohl, Pilze, Pilze, Karotten, Tomaten, Melonen, Gurken und so weiter. Darüber hinaus ist es am besten, keinen Alkohol zu trinken oder Drogen zu missbrauchen.
Komplikation
Komplikationen bei Lebervenenverschluss Komplikationen pulmonale Hypertonie
Eine Wildlilien-Alkaloid-Vergiftung ist häufig nicht nur auf die Leber beschränkt, sondern kann auch zu ähnlichen Läsionen der Lungenvenen führen, die sich in pulmonaler Hypertonie, Lungenstauung und rechtsventrikulärer Hypertrophie äußern und klinische Aufmerksamkeit erregen sollten.
Symptom
Symptome von Lebervenenklappensymptomen Häufige Symptome Leberfunktionsstörung Sinusförmige Erweiterung Lebervenenerkrankung Übelkeit Blähungen Appetitverlust Portale Hypertonie Aszites Lebervergrößerung Verringerung des Gallenblasenvolumens
Die meisten Patienten können Magen-Darm-Trakt, Atemwege und systemische Symptome haben, bevor sie beginnen, akutes Einsetzen einer akuten Erkrankung, starke Schmerzen im Oberbauch, Blähungen, schnelle Schwellung der Leber, Empfindlichkeit, Aszites, können mit Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen usw. in Verbindung gebracht werden. Ödeme der unteren Extremitäten sind selten, häufig mit abnormaler Leberfunktion.Die subakute Phase ist durch anhaltende Lebervergrößerung und wiederholtes Auftreten von Aszites gekennzeichnet.Die chronische Phase ist durch portale Hypertonie gekennzeichnet, die mit anderen Arten von Leberzirrhose identisch ist.
Untersuchen
Untersuchung der Lebervenenverschlusskrankheit
Laboruntersuchungen und bildgebende Untersuchungen sind nicht kennzeichnend, weshalb bei Verdachtsfällen die Anamnese sorgfältig abgefragt und ausgewertet sowie notwendige Zusatzuntersuchungen durchgeführt werden sollten: Ausschlaggebend ist die Leberbiopsie unter laparoskopischer Direktsicht, die nicht nur zuverlässig, sondern auch sicher ist. (Die Blutung kann an der Stelle des Materials beobachtet werden, und gleichzeitig wird eine wirksame Blutstillung angewendet.) Da das Verständnis der Krankheit jedoch nicht tief genug ist und Patienten und Ärzte Angst vor Komplikationen wie Blutungen haben, ist es selten, diesen Test durchzuführen. Die Angiographie der Vena cava inferior hat nur einen begrenzten diagnostischen Wert für diese Krankheit, kann jedoch zur Identifizierung des Budd-Chiari-Syndroms verwendet werden.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose von Lebervenenklappen
Die Diagnose von HVOD ist schwierig: Patienten mit den oben genannten typischen Symptomen sollten sorgfältig nach verwandten Ursachen oder Anreizen durchsucht werden. Aufgrund der charakteristischen Lebergewebe-Pathologie hängt die Diagnose von HVOD hauptsächlich von der Leberbiopsie ab.
Am leichtesten mit HOVD zu verwechseln ist das Budd-Chiari-Syndrom (B-CS). Folgende Punkte helfen bei der Identifizierung:
Differentialdiagnose
1 Die Ursache der beiden ist unterschiedlich: Die häufigste Ursache für B-CS ist eine erhöhte Blutgerinnung, wie Trauma, Dehydration, perinatale Periode bei Frauen, Infektion, Abdominaltumor und nach schwerer Arbeit, sowie HOVD und Einnahme von Kräutern, Strauch- und Kräutertee Pflanzen, die wilde Lilie enthalten, im Zusammenhang mit Strahlentherapie, Chemotherapie oder immunsuppressiven Medikamenten.
Obwohl die akute Phase von 2B-CS auch Symptome wie Blähungen und Schmerzen im Leberbereich aufweisen kann, treten nur wenige Symptome wie Fieber, Erbrechen und Durchfall auf. Mehr als die Hälfte der akuten Phase wird von einem Vena-Cava-Syndrom inferior begleitet, z. Ödeme der unteren Extremitäten, oberflächliche Krampfadern des Perineums und der unteren Extremitäten, Geschwüre des Knöchels und des Fußes usw., aber keine HOVD.
3 Inferior Vena Cava, hepatische Venographie kann die Obstruktion der Hauptvene der Leber und inferior Vena Cava in B-CS, Grad, Ausmaß und Bildung der Kollateralzirkulation usw. bestätigen. HOVD hat keine positiven Befunde.
4B super kann in der B-CS gefunden werden, wenn die Vena cava inferior Stenose, Okklusion, Obstruktion, Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Thrombose und Bildung des medialen Astes der Leber ist, während HOVD nur Hepatomegalie zeigt, Akutphasenschallverstärkung, chronische Phasenechoverstärkung, Zunahme Starke, ungleichmäßige Verteilung der Lichtpunkte, verstärktes Maschenecho, kein Unterschied zu B-CS.
5 Die Leberbiopsie hat die größte diskriminierende Bedeutung für B-CS und HOVD: B-CS kann eine Thrombose in der Lebervene aufweisen, und die meisten von ihnen sind am Auslass der Hauptvene der Leber beteiligt Inferior lobuläre Venen mit ödematöser Stenose oder fibröser Stenose sollte die akute HOVD auch von akuter Hepatitis und akuter schwerer Hepatitis unterschieden werden.
