Virushepatitis
Einführung
Einführung in die Virushepatitis Die Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die durch mehrere verschiedene Hepatitisviren (Hepatitisviren) mit langfristiger Leberentzündung und nekrotischen Läsionen verursacht werden. Einige Patienten mit Hepatitis B, C und D können eine chronische Erkrankung entwickeln und eine Leberzirrhose sowie ein primäres hepatozelluläres Karzinom entwickeln, das für die Gesundheit der Menschen sehr schädlich ist. Die Virushepatitis ist eine durch Hepatitis verursachte Infektionskrankheit, deren Hauptsymptome Müdigkeit, Appetitlosigkeit, abnormale Leberfunktion, Fieber und Gelbsucht bei einigen Patienten sowie chronische oder wiederkehrende Fälle sind Eine schwere Hepatitis stellt eine gefährliche Krankheit mit hoher Sterblichkeit dar. Die Haupttodesursachen sind Leberkoma, Leberversagen, Elektrolytstörungen und Sekundärinfektionen. Die Virushepatitis kann in fünf Typen unterteilt werden: A, B, C, D und E. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 1% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Übertragungsart: Blutübertragung, Mutter-Kind-Übertragung Komplikationen: Zirrhose, Zirrhose, Aszites
Erreger
Ursache der Virushepatitis
Virusinfektion (40%):
Die Pathogenese der Virushepatitis ist komplex, und die Mechanismen, durch die verschiedene Arten von Viren Krankheiten verursachen, sind ebenfalls unterschiedlich. Hepatitis A und E werden durch eine Infektion mit HAV bzw. HEV verursacht: Nach dem Eintritt in den Körper gelangt HAV / HEV über den Darm in die Blutbahn, erreicht die Leber und wird dann über die Galle in den Darm entlassen und tritt im Kot auf. Das Hauptorgan, in das das Virus eindringt, ist die Leber. Der Mechanismus der HAV-induzierten Hepatozytenverletzung ist nicht klar. Es wird allgemein angenommen, dass HAV keine direkten Hepatozytenläsionen verursacht. Leberschäden werden durch die immunopathologische Reaktion von HAV-infizierten Hepatozyten verursacht. Die pathologischen Veränderungen der Hepatozyten während der viralen Clearance werden hauptsächlich durch die durch HEV induzierte Immunantwort verursacht.
Übertragungsweg (20%):
Im Allgemeinen sind in Industrieländern sporadische Fälle vorherrschend, und in Entwicklungsländern herrschen Epidemien vor. Seit 1980 kam es in Xinjiang (China) zu mehreren Epidemien, und an anderen Orten wurde sporadische Hepatitis E gemeldet, die etwa 10% der akuten sporadischen Hepatitis ausmacht. Mindestens 6 Provinzen, Gemeinden und autonome Regionen haben einen Ausbruch der Hepatitis E gemeldet. Seine populären Eigenschaften sind wie Hepatitis A, die über den Stuhl-Mund-Weg übertragen wird.
Infektionsquelle (20%):
Hepatitis-A-Patienten und asymptomatische Infektionen stellen die Infektionsquelle dar. Hepatitis-A-Patienten scheiden nur Krankheitserreger aus dem Kot aus. Das Blut-HAV tritt hauptsächlich 14 bis 21 Tage vor dem Auftreten von Gelbsucht auf. In diesem Zeitraum ist das Blut von Patienten ansteckend. Es wird durch Bluttransfusion übertragen, aber das Blut des Patienten ist normalerweise nach dem Auftreten von Gelbsucht nicht ansteckend. Der Patient entließ die meiste Menge an HAV 2 Wochen vor dem Beginn und 1 Woche nach dem Beginn aus dem Kot, und die Infektion war zu diesem Zeitpunkt am stärksten. Ein geringer Prozentsatz der Patienten entließ HAV jedoch bis 30 Tage nach Krankheitsbeginn aus dem Stuhl.
Verhütung
Prävention von Virushepatitis
Die Kontrolle der Infektionsquelle sollte umfassende vorbeugende Maßnahmen ergreifen, die sich auf die Unterbrechung des Übertragungswegs konzentrieren: Zum Beispiel sind der Schutz der Wasserquellen, die Desinfektion des Trinkwassers, die Lebensmittelhygiene und die Güllebewirtschaftung wichtig, um die Ausbreitung von Hepatitis A zu unterbinden. Um die Ausbreitung von Blut und Körperflüssigkeiten zu verhindern, sollten verschiedene medizinische und vorbeugende Injektionen (einschließlich Hauttests, BCG-Impfung usw.) von einer Person, einem Röhrchen und einem Röhrchen durchgeführt und die mit Serum kontaminierten Substanzen streng desinfiziert werden. Dialysestationen sollen das Gesundheitsmanagement stärken.
Komplikation
Komplikationen bei Virushepatitis Komplikationen Zirrhose Zirrhose Aszites
Hepatitis stellt eine systemische Erkrankung dar. Zusätzlich zum Eindringen in die Leber kann das Virus auch in andere Organe eindringen. Beispielsweise kann der HBV-Marker in Geweben wie Nieren, Bauchspeicheldrüse, Knochenmark und Schilddrüse gefunden werden. Häufige Komplikationen sind Arthritis (12% bis 27%). B. Glomerulonephritis (26,5%), knotige Polyarteriitis usw., unter Verwendung von direkter Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie, fanden heraus, dass HBV-Partikel auf der Synovialmembran, Serum-HBsAg-Patienten mit persistierender positiver membranöser Glomerulonephritis, Niere vorhanden sind HBcAg-Ablagerungen wurden im glomerulären Gewebe der Biopsie gefunden In diesem Krankenhaus wurden 180 Patienten mit Glomerulonephritis durch Nierenpunktion untersucht, 33 Patienten (18,3%) mit HBcAg-Ablagerungen in der Niere und solche mit knotiger Polyarteriitis. An der Wand des erkrankten Gefäßes sind Immunkomplexe zu sehen, die aus HBcAg, IgG, IgM, C3 usw. bestehen. Zu den seltenen Komplikationen gehören Diabetes, Fettleber, aplastische Anämie, Polyneuritis, Pleuritis, Myokarditis und Perikarditis. Diabetes und Fettleber sind eine Aufmerksamkeit wert, und eine kleine Anzahl von Patienten kann nach Hepatitis eine Hyperbilirubinämie haben.
Symptom
Virale Hepatitis Symptome Häufige Symptome Leberkapselspannung Große Leberzellen Nekrotische Proteinurie Große Drei Yang Ekelhafte Reizbarkeit Leber-Qi-Stagnation Blutungsneigung Aszites Müdigkeit
Die Virushepatitis ist eine durch Hepatitis verursachte Infektionskrankheit, deren Hauptsymptome Müdigkeit, Appetitlosigkeit, abnormale Leberfunktion, Fieber und Gelbsucht bei einigen Patienten sowie chronische oder wiederkehrende Fälle sind Eine schwere Hepatitis stellt eine gefährliche Krankheit mit hoher Sterblichkeit dar. Die Haupttodesursachen sind Leberkoma, Leberversagen, Elektrolytstörungen und Sekundärinfektionen. Die Virushepatitis kann in fünf Typen unterteilt werden: A, B, C, D und E. Die Krankheitserreger der Virushepatitis sind unterschiedlich, aber es gibt eine große Ähnlichkeit in der klinischen Praxis. Der Krankheitsverlauf ist jedoch unterschiedlich: Der Krankheitsverlauf ist eine akute Hepatitis innerhalb von 6 Monaten und der Krankheitsverlauf ist länger als 6 Monate. Die Hepatitis-Viren Typ A und E sind nur akute Hepatitis-B-Hepatitis-C-Viren. Es manifestiert sich als akute Hepatitis oder chronische Hepatitis und kann sich zu Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom entwickeln.
Untersuchen
Virushepatitis-Check
(1) Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im Blut ist normal oder geringfügig niedriger, die Lymphozyten sind relativ erhöht und gelegentlich treten abnormale Lymphozyten auf. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen bei Patienten mit schwerer Hepatitis kann erhöht sein. Thrombozytopenie bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis.
(II) Leberfunktionstest Es gibt viele Arten von Leberfunktionstests, die je nach den spezifischen Bedingungen ausgewählt werden sollten.
1. Der Ikterusindex und der quantitative Bilirubin-Test Die oben genannten Indikatoren für Hepatitis Ikterus können erhöht werden. Harnuntersuchung erhöht Bilirubin, Urobilinogen und Bilirubin im Urin.
2. Bei Alanin-Aminotransferase (ALT) und Aspartat-Aminotransferase (AST) werden häufig Serumenzyme verwendet.Die Serum-Aminotransferase kann im latenten Stadium von Hepatitis, frühem Auftreten und latenter Infektion erhöht sein, was für eine frühzeitige Diagnose hilfreich ist. Es wurde bestätigt, dass es zwei Arten von AST gibt, eine ist ASTs, die im Leberzytoplasma vorhanden ist, und die andere ist ASTm, die in den flachen Zellen von Hepatozyten vorhanden ist. Wenn Leberzellen weitgehend nekrotisch sind, ist der ASTm im Serum erhöht, so dass der ASTm hauptsächlich bei schwerer Hepatitis erhöht ist. Da die Halbwertszeit von ASTm kürzer ist als die von ASTs, ist die Erholung auch früher. Wenn ASTm bei akuter Hepatitis weiter zunimmt, kann es zu chronischer Hepatitis kommen. Chronische Hepatitis sollte weiterhin als chronische aktive Hepatitis betrachtet werden. Die Glutathion-S-Transferase (GST) ist am frühesten bei schwerer Hepatitis erhöht und hilft bei der Früherkennung. Fructose 1,6-Bisphosphatase ist eine der Glykogensynthasen, und der Serumgehalt verschiedener Arten von chronischer Hepatitis ist signifikant erhöht. Serum-Guaninease (GDA) stimmt mit der ALT-Aktivität überein und ist organspezifisch.
3. Cholesterin, Cholesterinester und Cholesterinlipase Wenn die Schädigung der Blutzellen gemessen wird, sinkt das Gesamtcholesterin im Blut und das Cholesterin steigt bei obstruktivem Ikterus an. Cholesterin, Cholesterinester und Cholesterincholesterase bei Patienten mit schwerer Hepatitis können signifikant gesenkt werden, was auf eine schlechte Prognose hindeutet.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Virushepatitis
Die Diagnose verschiedener Arten von Virushepatitis basiert hauptsächlich auf der Bestimmung von Antigenen und Antikörpern. Die Diagnose von Hepatitis muss auf der Grundlage epidemiologischer Daten, Symptome, Anzeichen und Labortests erfolgen und kann bei Bedarf für die Leberbiopsie verwendet werden.
Die Krankheit sollte mit erhöhten Spiegeln von Serumtransaminasen oder Serumbilirubin einhergehen, die durch toxische Hepatitis, Cholezystitis, infektiöse Mononukleose, Leptospirose, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Fettleber und amöbische Lebererkrankungen verursacht werden. Die Identifizierung einer cholestatischen Hepatitis sollte von einem extrahepatischen obstruktiven Ikterus (wie Pankreaskopfkrebs, Cholelithiasis usw.) unterschieden werden.
