Dickdarmpolypen und Polyposis
Einführung
Einführung in Darmpolypen und Polypose Schleimhautprotuberanzen, die aus dem Lumen des Dickdarms herausragen, werden Dickdarmpolypen genannt und umfassen alle Arten von Läsionen, die neoplastisch oder nicht neoplastisch sind. Unter den 2755 Darmpolypen in der Zhejiang Colorectal Cancer Cooperative Group (1978) waren 72,3% Neobiotika und 82,7% Shinya in den Vereinigten Staaten. Der Anteil in China ist geringfügig geringer, wahrscheinlich aufgrund des höheren Anteils an Daten aus Bilharziose und der relativ geringen Anzahl von Neobiotika. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,2% - 0,5% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Blut im Stuhl, Bilharziose, Darmkrebs, Rektumkrebs, Darmkrebs
Erreger
Dickdarmpolyp und Polyposis
Ernährungsfaktoren (25%):
Die Inzidenz von kolorektalen Polypen war bei fettreichen, proteinreichen und ballaststoffarmen Langzeitdiäten signifikant höher, und die Inzidenz von Polypen in frischem Obst und Gemüse sowie Vitamin C war verringert.
Störung des Gallenstoffwechsels: gastroduodenales Ulkus, Gastrojejunostomie und Patienten nach Cholezystektomie, Veränderungen des Gallenflusses und der Entladungszeit, Anstieg des Gallensäuregehalts im Dickdarm, Experimente zeigen, dass Gallensäuren und Gallensäuremetaboliten desoxycholisch sind Sowohl Säure als auch Lithocholsäure induzieren die Bildung von adenomatösen Polypen oder Karzinogenese in der Darmschleimhaut.
Genetische Faktoren (20%):
Ungefähr 10% der Patienten mit kolorektalem Krebs haben eine familiäre Krebsanamnese.Wenn einige Familienmitglieder adenomatöse Polypen haben, ist die Wahrscheinlichkeit von kolorektalen Polypen bei anderen Mitgliedern, insbesondere familiären, signifikant höher. Die Polyposis hat eine offensichtliche familiäre Erblichkeit und die Inzidenz von kolorektalen Polypen bei Patienten mit anderen Krebsarten wie Verdauungstraktkrebs, Brustkrebs, Gebärmutterkrebs und Blasenkrebs ist ebenfalls signifikant erhöht.
Darmentzündungskrankheit (10%):
Chronisch entzündliche Läsionen der Dickdarmschleimhaut sind die Hauptursache für entzündliche Polypen, die am häufigsten bei chronischer Colitis ulcerosa, Morbus Crohn und Amöbenruhr, intestinaler Bilharziose und intestinaler Tuberkulose usw. auftreten .
Genanomalien (10%):
Das Auftreten familiärer Polypen kann mit dem Verlust der Funktion und dem Fehlen eines Allel-Suppressor-Gens namens APC (Adenomatous Polyposis Coli) im langen Arm des fünften Chromosoms zusammenhängen. Unter normalen Umständen muss das Allel gleichzeitig spielen. Um das Wachstum des Tumors zu hemmen, verschwindet die Hemmung des Tumors, wenn das Gen fehlt oder eine Mutation auftritt, wodurch kolorektale adenomatöse Polypose und Krebs hervorgerufen werden.
Pathogenese
Die Verteilung der Polypen im kolorektalen Bereich variiert häufig von Quelle zu Quelle: Der Dickdarm und das Rektum sind in den folgenden Stadien häufiger, und der kolorektale Anteil beträgt 55,4% bis 76,7%, während die Autopsie nur 8,9% beträgt.
Dickdarmpolyp
(1) Adenom: Nach den Autopsiedaten der USA liegt das Adenom bei 22% bis 61% der Bevölkerung, nach der Faserkoloskopie gibt es keine Familienanamnese in der Allgemeinbevölkerung und die persönliche Anamnese oder asymptomatische Untersuchung beträgt 25% bis 41%. Epidemiologische Daten zeigen, dass die Inzidenz von Adenomen zunimmt, was darauf hinweist, dass sich die Umwelt- und Lebensgewohnheiten ändern. Aus den Autopsiedaten geht hervor, dass die Inzidenz von Adenomen vor dem 50. Lebensjahr bei mehr Männern als Frauen liegt 59 Jahre alt sind 35%, 60-69 Jahre alt sind 56% und über 70 Jahre alt sind 63%. Es wird allgemein angenommen, dass Darmkrebs von adenomatösen Polypen stammt und seine Krebsrate 1,4% -9,2% beträgt. Das Risiko, an Rektumkrebs zu erkranken.
1 pathologische Form:
A. Frühe Klassifikation: Frühe Stadien des kolorektalen Adenoms können in 4 Typen unterteilt werden: a) kleines flaches Adenom: ein tubuläres adenomatöses Bild, die Läsionsschleimhaut verdickt sich, das abnormale Epithel betrifft den schleimhautbetroffenen Teil, der sich bis in die Peripherie erstreckt, ohne Vertikal nach unten verlaufend, b. Kleines vertieftes Adenom: Der vertiefte Schleimhautbereich ist eine röhrenförmige Adenomstruktur, die die gesamte Schleimhautschicht einnehmen kann, c Adenom, d. "Gezacktes" Adenom: Adenom mit hypertrophen Polypen und tubulärem Adenom zwei Bilder, etwa 2/3 Tumoren weniger als 1 cm.
B. Klassifikation der Reife: aus pathologisch in 3 Kategorien unterteilt:
a) tubuläres Adenom: auch als adenomatöses Polyp oder polypoides Adenom bezeichnet, hemisphärische oder elliptische, glatte oder gelappte Oberfläche, rosa oder graurot, Oberfläche kann Hyperämie, Ödem und Erosion, Polypendurchmesser sein Die meisten klinischen Befunde sind zwischen 1 cm und 5 cm klein und mehr als 1 cm groß, die größeren haben mehr Stiele, einige wenige (15%) breit oder keinen Stiel.
b) Zottenadenom: auch als papilläres Adenom bekannt, mit einem Anteil von 10% bis 20%, im Allgemeinen großes Volumen, meist breite Basis oder Basis, mehr Stiel, Krebsrate 30% bis 40% .
c) Der Anteil röhrenförmiger Zottenadenome ist ähnlich, aber die Oberfläche des Adenoms ist teilweise glatt, teilweise rau und großvolumig.
2 Größe, Anzahl und anatomische Verteilung der Adenome: Aus den Daten der National Polyp Research Group in 3371 Fällen endoskopischen Adenoms, 38% 0,5 cm, 36% 0,6 ~ 1 cm, 1 cm, 26% 60% einzelnes Haar, 40% mehrfach, mit zunehmendem Alter, mehrfacher Anstieg, British St Mark Hospital-Daten: 76% <1 cm, 20% für 1 ~ 2 cm,> 2 cm für 4%, villöses Adenom 60% > 2 cm, 86% sind leichte Dysplasien, 6% sind schwer.
3 Adenom und Karzinogenese: Das Konzept der Adenom-Metastasierung wurde akzeptiert: In diesem Prozess sind eine Reihe von polygenen Veränderungen an Epithelzellen beteiligt Im Bereich mit hoher Inzidenz von Rektumkarzinomen hat die Prävalenz von Adenomen zugenommen, und die Krebsrate korreliert positiv mit dem Alter und der Adenomgröße und ist im linken Dickdarm offensichtlich. Häufige Adenokarzinome und Adenokarzinome im gleichen Zeitraum sind häufig. Das Adenom ist ein Beispiel für eine typische neoplastische Karzinomsequenz, und Daten der US-amerikanischen National Polyp Study Group bestätigen, dass Adenome die Krebsinzidenz verringern.
A. Untersuchung auf molekularer Ebene: Die frühe Veränderung von Genen von normaler Mukosa zu Adenokarzinom ist das APC-Gen (Adenomatous Polyposis Coli) auf Chromosom 5q, bei dem das Gen inaktiviert ist und eine epitheliale Hyperplasie verursacht und ein frühes Adenom entwickelt gefolgt von einer Reihe von genetischen und molekularen Ereignissen, einschließlich DCC (18q), p53 (17q) und ras-Genmutationen, einer großen Gruppe von erblichem Nicht-Polyposis-Dickdarmkrebs-Syndrom (HNPCC) in Neuseeland Bei der Patientenuntersuchung fanden die Patienten mit negativem Screening innerhalb von 3,5 Jahren Darmkrebs.Diese Daten legen nahe, dass die Inzidenz von Krebs bei Patienten mit HNPCC gering ist und es keine Adenom-Adenokarzinom-Sequenz gibt Menschen mit Darmkrebs vor dem 55. Lebensjahr sind einem höheren Risiko ausgesetzt.
B. Pathologische Veränderungen: Nur eine kleine Anzahl von Adenomen ist aufgrund der pathologischen Morphologie krebsartig.Jedes Adenom mit großem Volumen, villöser und schwerer atypischer Hyperplasie ist anfällig, und Studien im St. Mark Hospital zeigen: 1 1,3% bösartig weniger als 1 cm, Adenom zwischen 1 und 2 cm ist nur 9,5% bösartig, 46% bösartiger als 2 cm Adenom, 2 tubuläre Adenom ist nur 4,8% bösartig, Zotten 40,7%, 3 milde typische Hyperplasie ist 5,9% bösartig, mittelschwer und Der Schweregrad beträgt 18% bzw. 34,5%.
In der Sigmoidoskopie lag die Inzidenz von Kolonadenokarzinomen im gleichen Zeitraum bei 31%, und 8% von ihnen waren progressive Adenome oder Karzinome.
C. Epidemiologie: Die positive Korrelation zwischen der Inzidenz von Adenomen und der Inzidenz von Darmkrebs wurde durch die Epidemiologie bestätigt: Mit zunehmender Inzidenz von Darmkrebs steigt auch die Entdeckungsrate von kolorektalen Adenomen und der Knoten Die Inzidenz von Rektumkarzinomen steigt rapide an, und auch die Entdeckungsrate von Adenomen nimmt rapide zu. Sie hängt eng mit der Epidemiologie zusammen, der pathologische Typ steht mit der Karzinogenese in Zusammenhang, der Zottenkrebs ist am krebsreichsten, das tubuläre Adenom ist geringer und ersterer weist eine Krebsrate von 29 auf % ~ 40%, 10% der kolorektalen Karzinomproben stammen aus Adenomen, und es gibt Berichte über 25%. In den letzten Jahren begann Vogelstein mit molekulargenetischen Studien, um zu bestätigen, dass Genmutationen mit dem Auftreten von kolorektalem Karzinom auf Chromosomenniveau zusammenhängen und somit Drüsen aufweisen Die Korrelation zwischen Tumor und Krebs (Abb. 2), obwohl immer noch etwa 30% direkt aus der flachen Schleimhaut, ist Adenomkrebs nicht der einzige Weg, um Darmkrebs zu entwickeln, und nicht alle Adenome sind krebsartig. In Bezug auf die Entwicklung von Adenomen als Krebs haben einige Menschen 213 Fälle von Volkszählungsdaten gemeldet, alle sind asymptomatisch, die Größe der "Polypen" hat einen Durchmesser von 0,2 bis 0,5 cm und alle 6 bis 11 Monate werden sie einmal für 3 bis 5 überprüft Jahr nach dem Follow-up 18 % der "Polypen" verschwanden, 8% der Polypen nahmen ab, 70% veränderten sich nicht, 4% nahmen zu, nur 2 Krebsfälle, es wird angenommen, dass ein Adenom für eine lange Zeit existieren kann und das Wachstum sehr langsam sein kann, Adenomkrebs, einschließlich Drüsen-Säulenepithel Deutlich vermehrte Rundungen, Nucleoli sind offensichtlich und pathologische Mitosen können auftreten, die Epithelhyperplasie der Drüsen ist pseudo-stratifiziert oder die Infiltration der Drüsen in die Submukosa ist atypisch, was die Beziehung zwischen atypischer Hyperplasie und Karzinogenese zeigt Morson fand heraus, dass 14,2% der Krebsherde viele Adenome aufwiesen.Nachdem die anatomischen Adenome krebsartig wurden, gab es nicht mehr viele invasive Pedikel.Je flauschigeren Adenome, desto wahrscheinlicher war es, dass sie krebsartig wurden, bis zu 4,8% ~ 29,8. % und tubuläre Adenome 4% bis 4,8%, die Gesamtkrebsrate der villösen Adenome ist signifikant größer als tubuläre Adenome, Adenome kleiner als 1,0 cm Durchmesser, die Krebsrate wird auf etwa 10% geschätzt, mehr als 2 cm, die Möglichkeit der Krebsentstehung Die Sexualität nahm signifikant zu, und der höchste in der Literatur berichtete Wert betrug 50%. Es wurde auch angenommen, dass er 0% bis 3% für <1 cm, 2,1% bis 11,1% für 1-2 cm und 8,7% bis 50% für> 2 cm betrug.
D. Karzinogenesezeit: Die Karzinogenese von Adenomen ist ein chronischer Langzeitprozess von mindestens 5 Jahren, durchschnittlich 10 bis 15 Jahren, der auch mit dem langsamen Wachstum von gutartigen Adenomen vereinbar ist.
E. Anzahl der Adenome und Karzinogenese: 1846 Fälle von Adenomen aus dem St. Mark Hospital im Vereinigten Königreich zeigten, dass 29,7% der Einzeladenome, 51,7% bis 76,9% von 2 bis 5 und 80% der Krebserkrankungen von 6 bis 48.
Inlandsberichte von krebsartigen Adenomen, die von multiplen Adenomen stammten, machten 71,4% aus.
Klinisch gesehen sind die meisten Adenome kleiner als 2 cm. Wenn man die Behandlung in Betracht zieht, muss das Krebsproblem nicht zu sehr betont werden. Bei Adenomen mit Carcinoma in situ kann die lokale Resektion regelmäßig nachverfolgt werden, ohne dass die Operation ausgeweitet werden muss. Patienten mit Adenomen wurden regelmäßig nach der Resektion nachuntersucht, wobei auf das Auftreten neuer Adenome geachtet wurde.
(2) Juvenile Polypen und Polyposis: Juvenile Polypen (auch als kongenitale Polypen, Retentionspolypen oder juvenile Adenome bezeichnet), die bei kleinen Kindern, aber auch bei Erwachsenen, zumeist unter 10 Jahren, häufiger sind als 70%. Einzelne Haare, aber auch multiple (im Allgemeinen 3 oder 4), traten 60% innerhalb von 10 cm vom Rektum des Anus auf. Bei den beiden Volkszählungen in Haining County, Zhejiang, machten die jugendlichen Polypen 6,2% bis 7,2% aller Polypen aus. Es hat eine runde kugelförmige Form, die Oberfläche des Stiels ist glatt und rosa, die Oberfläche ist zertrümmert und das austretende Exsudat ist bedeckt. Die Schnittfläche ist in verschiedenen Größen der mit Schleim gefüllten Sakralzyste zu sehen, und der Drüsenschlauch ist unter dem Mikroskop verstreut. Es ist zu einem mit einem flachen Epithel ausgekleideten Sack mit exfoliertem Epithel und entzündlichen Zellen im Inneren erweitert. Das Interstitial ist reichhaltig und es gibt viel Entzündung und Stauung.
Juvenile Polyposis coli (JPC), multiple Polypengewebemorphologie mit einem einzigen juvenilen Polypen, aber familiär, single ist meist gutartig, keine maligne Tendenz, multiple kann im Magen-Darm-Trakt auftreten Segment, bis zu 25-40 oder mehr, familiäre juvenile Magenpolypose begrenzt auf den Magen oder familiäres juveniles Kolonpolypom begrenzt auf den Darm, auch vom Magen bis zum Dickdarm genannt familiär ausgedehnter juveniler Magen-Darm Die familiär genereralisierte juvenile Polyposis (FGJP), eine autosomal dominante Erbkrankheit, kann mit parenteralen Missbildungen in Verbindung gebracht werden. Obwohl die Morphologie juveniler Polypen gutartig ist, ist sie aufgrund multipler und simultaner Adenome auch eine bösartige Möglichkeit. Im Großen und Ganzen handelt es sich bei der Behandlung um die Entfernung von Polypen, und die Familienmitglieder sollten nach dem zehnten Lebensjahr mit dem regelmäßigen Screening beginnen.
(3) Entzündungspolypen: Entzündungspolypen: nicht neoplastisch, mit Geschwüren und Degeneration, einschließlich Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Entzündungspolypen können in zwei Kategorien eingeteilt werden: mehr als eine oder eine einzige Polypen bestehen aus entzündlichem Interstitial- oder Granulationsgewebe und hyperplastischem Epithel, 2 in Verbindung mit entzündlichen Schleimhauterkrankungen, auch als Pseudopolypen bekannt, wie Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Bilharziose, Granulom usw. Leistung kann auch in den entzündlichen Polypen an der Anastomosenstelle der Darmoperation oder am Rand des Geschwürs auftreten.
Es besteht eine positive Korrelation zwischen Colitis ulcerosa und Kolorektalkarzinom. Pathologische Veränderungen sind in der Proliferation von Epithel und Krebs zu beobachten. In Kombination mit experimentellen Studien hat diese entzündliche Läsion eine fördernde Wirkung auf Kolorektalkarzinom.
Die Bilharziose-Polypen werden durch Eier verursacht und die Drüsen werden durch epitheliale Hyperplasie oder Atrophie zerstört. Letztere wird auch Eiknötchen genannt. Die Schnittfläche ist grau-gelb. Wenn sie von Verkalkung begleitet wird, ist sie verhärtet. Die Bilharziose-Polypen müssen Anders als bei der Eizelle des tubulären Adenoms hängt es unabhängig von der Anzahl der Eier davon ab, ob es sich bei dem Hintergrund um ein Adenom handelt, bei dem letzteren um das Adenomgewebe, und die Polypen der Bilharziose hängen eng mit dem Auftreten von Darmkrebs zusammen.
Gutartige lymphoide Polypen, die durch eine Hyperplasie des submukosalen Lymphgewebes hervorgerufen werden, sind im Rektum häufig und können nach einer Vergrößerung unangenehm sein.
(4) metaplastische (hyperplastische Polypen): Für die kleinere, halbkreisförmig hervorstehende, tauförmige Schleimhautoberfläche wird kein Stiel mehr als die Autopsie oder Resektion der Darmproben gefunden, die häufig in der Volkszählung zu sehen sind Zur Zeit unterscheidet sich die mikroskopische Untersuchung von der lokalen Schleimhaut, die Läsionshypertrophie ragt über die Schleimhautoberfläche hinaus, die Drüsenhyperplasie, das Lumen ist erweitert, die Becherzellen sind reduziert, das Zytoplasma ist rot gefärbt und die Epithelzellen sind unterschiedlich hoch, sodass der innere Rand des Drüsenlumens gezackt ist. Es ähnelt dem Absorptionsepithel der Dünndarmschleimhaut und die meisten metaplastischen Polypen sind selbstlimitierend.
(5) Schleimhauthypertrophie (Schleimhauthyperplasie): kleine Schleimhautvorsprünge, dh Schleimhautpolypen, weniger als 0,5 cm bei der Endoskopie, die normale Schleimhaut wird durch das submukosale Gewebe angehoben, was 18% der ausgeschnittenen kleinen Polypen ausmacht, Nr Klinische Bedeutung.
2. Kolorektale Polyposis
Der Unterschied zwischen kolorektaler Polyposis und kolorektaler Polyposis stellt die Anzahl der Polypen oder Adenome dar. Nach Morsons Standard sind mehr als 100 Personen Polypen (Adenom) -Erkrankungen, einschließlich neobiologischer und abiotischer, jedoch bei Polyposis. Tumoreigenschaften wie maligne Transformationen treten häufig bei nicht-neoplastischen Tieren auf.
(1) Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP): Eine autosomal dominante Erbkrankheit, die häufig mit polypoidem Adenom ausgefüllt ist.Wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird, ändert sich etwa 3/4 der Krebserkrankungen vor dem 35. Lebensjahr. Fast alle von ihnen erkranken nach dem 50. Lebensjahr an Krebs. Aufgrund des Fehlens von Polypen im Säuglingsalter stellt die Krankheit keine angeborene Krankheit dar, sondern ist definitiv mit der Familienvererbung verbunden. Sowohl Männer als auch Frauen können erben, es gibt jedoch keine genetische Entdeckung, dh nur diejenigen mit dieser Krankheit. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass die Krankheit mit der Deletion und Mutation des APC-Gens auf dem langen Arm von Chromosom 5 zusammenhängt. Kürzlich wurden 3 Fälle von APC-Genverlust in peripheren Blutlymphozyten einer Familie gefunden, von denen einer eine aufweist Beim FAP-Syndrom wurden durch faseroptische Koloskopie 2 Fälle von multiplen Adenomen des Dickdarms gefunden.
Eine kleine Anzahl von Patienten hat keine offensichtliche Familienanamnese (10% bis 20%), kann jedoch in der nächsten Generation gefunden werden. Es wird angenommen, dass sie durch Mutationen im Gen verursacht werden, sie können jedoch auch auf unvollständige familiäre Untersuchungen zurückzuführen sein, so dass sie als nicht familiäre Polypose bezeichnet werden.
1980 entdeckte Blair zum ersten Mal, dass Patienten mit Gardner-Syndrom eine angeborene Hypertrophie des rektinalen Pigmentepithels (CHRPE) aufwiesen. Die Fundusläsionen waren klare flache Läsionen mit tiefer Netzhautgrenze und es gab viele durchscheinende Lichthöfe in der Nähe. Bara et al. Berichteten, dass die kombinierte Rate von CHRPE und FAP 87% betrug und die Familie zu 50% mit CHRPE assoziiert sein könnte. Die Veränderung von CHRPE war die flach umrandete pigmentierte Läsion in der tiefen Netzhaut des Fundus. Das FAP-Follow-up der Chinesen im Jahr 1993. Bei der Untersuchung wurden 8 Fundusfälle und bei 8 Fällen CHRPE untersucht. Bei 8 Doppelaugenfällen wurden 43 Läsionen in 4 Typen eingeteilt:
1 Pigmenttyp: Es gibt durchscheinende Lichthöfe, Pigment dunkle Farbe, bräunlich gelb bis dunkelbraun, Läsionen sind rund oder elliptisch und unregelmäßig, die Größe beträgt 0,1 ~ 1 mm.
2 Depigmentierungsart: Es gibt einen Heiligenschein, die umgebende Farbe ist klarer als der umgebende Fundus und zeigt die Änderung der Depigmentierung, und der Rest ist die gleiche Pigmentart.
3 gemischter Typ: kein Lichthof, pigmentierte und depigmentierte Läsionen gemischt.
4 Plaque-Typ: kein Lichthof oder Lichthof in der Nähe, Läsionen erscheinen als Plaque oder fleckig, kleines Volumen.
(2) Gardner-Syndrom: Gardner und Richard berichteten erstmals 1953, dass das Gardner-Syndrom eine Erbkrankheit ist, die weniger häufig ist als die familiäre Polyposis. Die klinischen Merkmale treten neben kolorektalen Polypen auch gleichzeitig auf Jeweils:
1 Adenom: Es sind auch multiple Adenome im Dickdarm, Magen und Dünndarm zu erkennen, wobei ein Adenom erst im Alter von 30 bis 40 Jahren auftreten kann.
2 Osteosarkom: gutartiges Osteom oder Exostose, häufiger in kraniofazialen Knochen, insbesondere oberhalb des Unterkiefers.
3 Weichteiltumoren der Haut: Oft sind multiple, in der Haut oder subkutan gelegene, wie epidermoide Zysten, Myome, Neurofibrome, insbesondere in den Narben der Bauchchirurgie, zusätzlich zur Bauchchirurgie in den Mesenterialmyomen zu sehen.
(3) Schwarzpunktpolypose (Pentz-Jeghers-Syndrom): Die Schwarzpunktpolypose ist eine seltene familiäre Erkrankung, auch als Peutz-Jeghers-Syndrom bekannt. Peutz beschrieb die Erkrankung erstmals 1921 und Jeghets et al. Die Systemzusammenfassung wird als Hamartom bezeichnet, das in jedem Teil des Magen-Darm-Trakts auftreten kann. Obwohl es als nicht-neoplastisch, aber krebsartig gilt, ist die Krankheit durch Mundschleimhaut, Lippen, periorale, perianale und Zweifingersohlen gekennzeichnet. Eine gefleckte Hyperpigmentierung mit mehreren Polypen im Magen-Darm-Trakt stellt eine dominierende genetische Erkrankung dar. Sowohl Männer als auch Frauen können diesen genetischen Faktor tragen. 30% bis 35% der Patienten haben eine positive Familienanamnese, und Polypen können vom Magen zum Rektum verteilt werden. Jeder Teil des Jejunums und des Ileums ist der häufigste, gefolgt vom Duodenum, etwa 1/3 der Fälle mit kolorektalem Befall, 1/4 mit Befall des Magens, Patienten mit Ovarialtumoren, testikulärem Sertoli-Zelltumor, Gebärmutterhalskrebs. Brustkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs usw.
Pathologisch besteht der Polyp aus normalen Schleimhautdrüsen, ähnlich wie tubuläre Adenome, einschließlich der Schleimhautmuskelschicht, die sich in die Drüse zwischen den Gängen erstreckt, so dass das intermedulläre Interstitial gesehen wird und glatte Muskelfasern pathologische Merkmale sind.
(4) Cronkhit-Canada-Syndrom: erstmals von Cronkyr und Kanada im Jahr 1955 berichtet, nebeneinander vorhandene Hautpigmentflecken und jugendliche Polypen, Pigmentverteilung auf der Hand- und Fingerseite, Nagelatrophie, Veränderung des jugendlichen Polypoms mit Ektoderm Ersteres hat eine typische Lamina propria, die Entzündungszellen sind in die vergrößerte und verschobene Drüsenhöhle gefüllt, und in mittlerer Form gibt es nicht genügend Anhaltspunkte für die Möglichkeit, an bösartigen Tumoren des Verdauungstraktes zu leiden.
Verhütung
Darmpolyp und Polyposeprävention
Das Grundprinzip der familiären adenomatösen Polyposebehandlung besteht darin, den erkrankten Darm zu entfernen, bevor der Polyp krebsartig ist, eine Volkszählung durchzuführen und seine Familienmitglieder zu überwachen.Die sorgfältige Registrierung des Stammbaums ist für die Entdeckung von Risikogruppen sehr wichtig.Für Kinder in der Familie beginnt er im Jugendalter. Nach der kolorektalen Untersuchung sollte die Sigmoidoskopie etwa einmal im Jahr bis zum Alter von 40 Jahren durchgeführt werden. Wenn der kolorektale Polyp nicht vorhanden ist, besteht eine geringere Wahrscheinlichkeit für Polypen, es sind jedoch nur sehr wenige vorhanden Patienten entwickeln nach dem 60. Lebensjahr eine Polypose. Darüber hinaus sollte der obere Verdauungstrakt regelmäßig untersucht werden, insbesondere im Bereich der Zwölffingerdarmampulle, um die Möglichkeit von Polypen im Bereich des Zwölffingerdarms und der Ampulle auszuschließen.
In den letzten Jahren haben viele Autoren festgestellt, dass Patienten ohne klinische Symptome durch den Nachweis von Mutationen im APC-Gen eine Genauigkeit von 100% aufweisen.Diese Methode vermeidet die Schmerzen einer regelmäßigen Koloskopie und ist ein früher Befund für Patienten mit familiärer adenomatöser Polyposis. Ein neuer Weg ist vorgesehen.
Komplikation
Dickdarmpolyp und Polyposis Komplikationen Komplikationen Anämie, Blutvergiftung, Darmkrebs, Rektumkrebs, Darmkrebs
1. Anämie: Da die Oberfläche des Polypen erosiv ist, Geschwüre oder Entzündungen aufweist und Darmblutungen verursacht, kann der Patient einen braunen, schwarzen Stuhl oder Blut im Stuhl ausdrücken. Einige Patienten haben mehrere Blutungen und das Hämoglobin sinkt auf 5 g, was der Hauptgrund für die Behandlung ist.
2. Maligne Transformation: Bilharziose, entzündliche Polypen, die durch Morbus Crohn und familiäre Polypose gebildet werden, stehen im Zusammenhang mit der Variabilität des Dickdarmkrebses. Laut Weedon ist die Inzidenz von Darmkrebs in Crohn im epidemischen Bereich der Bilharziose 20-mal höher als in der Kontrollgruppe. Die Inzidenz von Darmkrebs ist ebenfalls hoch: 1882 beschrieb Cripps die maligne Transformation familiärer Polypen und bestätigte nach Hausers Recherche und Literaturrecherche im Wesentlichen die maligne Tendenz der Polypose.
Symptom
Dickdarmpolyp- und Polyposesymptome Häufige Symptome Stuhlgangstörung Blut im Stuhl, transversale Dickdarmpolypen, akuter Schleim, Verstopfung, Blähungen, Bauchschmerzen, Dickdarmpolypen, Auspuffstörung
Etwa die Hälfte der Polypen weist keine klinischen Symptome auf, wird häufig durch Volkszählung oder Autopsie festgestellt oder bei Auftreten von Komplikationen entdeckt.
1. Darmreizung: Durchfall oder häufiger Stuhlgang In schweren Fällen können Wasser- und Elektrolytstörungen auftreten. Bei Infektionen können Schleim und Blut zu sehen sein.
2. Blut im Stuhl: Es kann für verschiedene Blutspiegel im Stuhl verwendet werden, beispielsweise für Blut im unteren Teil des Rektums im Stuhl. Blut im hohen Polypen wird häufig mit Blut oder Blutgerinnseln im Stuhl gemischt. Die Blutungsmenge kann direkt Blut oder Blutgerinnsel sein. Blut und so weiter.
3. Intussuszeption oder Darmverschluss: Durch Polypen selbst und sogar durch sichtbare Polypen aus dem Anus, die häufig bei Kindern auftreten, können sie abfallen oder sich zurückziehen.
4. Anzeichen: Unterleibsuntersuchungen können die Masse mit Zärtlichkeit berühren, die meisten davon sind verschachtelte Darmfisteln, Darmgeräusche, Schilddrüsenüberfunktion usw., es können auch keine offensichtlichen Unterleibsanzeichen auftreten, bei Mundschleimhaut, Lippen, Perioral, Perianal und zwei Fingern kann eine Polypose schwarzer Flecken beobachtet werden Gepunktete Pigmentierung an der Fußsohle.
Obwohl das Adenom möglicherweise Blutungen oder eine geringe Menge von Blutungen aufweist, kann es häufig asymptomatisch sein. Ein regelmäßiger okkulter Bluttest (FOB) kann als positiv befunden werden. Eine weitere Faserkoloskopie oder Röntgenangiographie kann verwendet werden, um ein Adenom im okkulten Blutstadium zu diagnostizieren. Es dürfen jedoch keine Adenome oder eine geringe Menge okkulten Blutes auftreten, 1/3 bis 1/2 Adenome weisen keine Blutungen auf, und ein sequentielles Screening und Risikofaktoren in Kombination mit Risikofaktoren können das Fehlen eines FOB-Screenings ausgleichen.
Untersuchen
Untersuchung von Dickdarmpolypen und Polyposis
1. Histopathologische Untersuchung
Die pathologische Diagnose von Polypenbiopsien oder Resektionsproben ist für die Bestimmung weiterer Behandlungsoptionen von entscheidender Bedeutung.Die Ärzte müssen folgende Punkte beachten: 1 Materialien: Die Zottenkomponenten verschiedener Teile desselben Adenoms sind unterschiedlich verteilt, und der Grad der Hyperplasie verschiedener Teile ist unterschiedlich. Die Karzinogenese kann zentral und fokal sein, sodass Biopsien, die aus verschiedenen Teilen entnommen wurden, möglicherweise eine unterschiedliche pathologische Diagnose aufweisen. Es sollten mehrere oder mehrere Materialien entnommen werden. Es empfiehlt sich, alle Polypen zur Untersuchung zu entfernen. Markierung und Lokalisierung von 2 Proben: Die Probe sollte korrekt fixiert und rechtzeitig markiert sein, damit der Pathologe den Kopf, die Basis und den Rand der Probe identifizieren kann.Wenn das Adenom mit Epithelhyperplasie oder Karzinogenese in Verbindung gebracht wird, können aufgrund unterschiedlicher Erfahrungen des Pathologen unterschiedliche Diagnosen gestellt werden.
2. Test auf okkultes Blut im Stuhl (FOBT)
In den letzten Jahren wurden einige neue FOB-Nachweismethoden entwickelt, die 1991 von Zheng Shu et al. Unter Verwendung des Reverse-Indirect-Hemagglutination-Fecal-Occult-Blood-Tests (RPHA-FOBT) und der Computer-Risikobewertung beschrieben wurden. Darmkrebs-Screening, festgestellt, dass RPHA-Methode Empfindlichkeit und Spezifität höher sind, hat die Methode eine bestimmte Erkennungsrate von Darmpolypen (21,1%), Polypengröße und Blutungen eng verwandt, Polypen Blutungen> 1 cm Durchmesser erkannt Die Rate von 43,5% erhöhte die positive Rate von FOB in Adenomen mit einer großen malignen Tendenz. Die positive Rate von RPHA-FOB in tubulären, tubulären Zotten- und Zottenadenomen betrug 17,8%, 30,0%, 45,5% und die Ursache von Adenomen <1 cm. Keine Blutungen und falsch negative FOBT, die durch faseroptische Koloskopie festgestellt werden können.
3. Tumormarkererkennung
Beispielsweise werden monoklonale Antikörper und immunhistochemische Techniken verwendet, um Tumor-assoziierte Antigene wie MC3, CA19-9, CEA und CA50 in Tumorgeweben zu bestimmen, der DNA-Gehalt in Tumorgeweben oder die DNA-Ploidie-Spiegel werden durch Durchflusszytometrie oder Mikrospektrophotometrie bestimmt. Die Abnormalitäten dieser Indikatoren stellen einen Zusammenhang mit der Karzinogenese dar. Einige Indikatoren treten vor morphologischen Veränderungen auf und können zur Früherkennung, zum Fortschreiten des Krebses und zur Früherkennungsüberwachung verwendet werden. Die Aussichten für die Anwendung bleiben abzuwarten.
4. Rektale Untersuchung
Es ist die einfachste und zuverlässigste Methode, den unteren Darm innerhalb eines Abstands von 7 bis 8 cm zum Anus zu überprüfen. Das Berühren der Induration ist ein zuverlässiger Indikator für die maligne Transformation von Polypen, aber wenn der Polyp höher ist, kann die rektale Untersuchung häufig nicht berührt werden.
5. Sigmoidoskopie
Es ist die wichtigste Methode zur Untersuchung von Polypen mit niedrigem Kolorektalanteil und wird häufig zur Ergänzung der Länge des Rektaleinlaufs verwendet.
6. Barium-Einlauf-Angiographie
Es ist nicht einfach, kleine Polypen zu erkennen. Es ist schwierig, Polypen im unteren Teil, insbesondere im unteren Rektum, darzustellen. Die Doppelkontrast-Gasangiographie kann die Erkennungsrate von Polypen verbessern und die Fehldiagnose durch Luftblasen in der Darmhöhle verringern. Patienten mit Sigmoidkoloskopie fanden Polypen> 0,5 cm Weiterhin ist ein Bariumeinlauf und eine faseroptische Koloskopie für das proximale Kolon erforderlich, die häufig mit Kolonläsionen einhergeht. Die Empfindlichkeit eines Bariumeinlaufs mit einfachem Kontrast gegenüber proximalen Darmpolypen ist geringer als der doppelte Kontrast, sodass die Drüse bei der Sigmoidoskopie gefunden wird Patienten mit Tumoren sollten weiter untersucht werden.Zunächst wird eine faseroptische Koloskopie durchgeführt.Wenn der gesamte Dickdarm nicht untersucht werden kann, wird ein Doppelkontrast-Bariumeinlauftest durchgeführt.
7. Faserkoloskopie
Es ist die genaueste und zuverlässigste Methode zur Diagnose von kolorektalen Polypen: Mehr als 90% der Fachleute können den ileozekalen Bereich erreichen. Es kann die Karzinogenese von Polypen abgeschätzt werden. Es wird berichtet, dass tubuläre Adenome und Zotten durch endoskopisches Verschmieren von Farbstoffen gefunden werden können. In den letzten Jahren gab es zahlreiche Berichte über die Untersuchung der faseroptischen Koloskopie im Ausland: Es wurde berichtet, dass 10 bis 25% der über 40-Jährigen endoskopisch asymptomatische Polypen und im 60-cm-Sigmoidoskop eine große Anzahl von Polypen gefunden haben. Außerhalb des Geltungsbereichs sollte eine Koloskopie an Polypen durchgeführt werden, die bei Sigmoidoskopie oder bei Patienten mit Rezidiven nach Polypektomie gefunden wurden, um gleichzeitig auftretenden Krebs oder gleichzeitig auftretende Polypen rechtzeitig zu erkennen. Etwa die Hälfte der Polypen und Krebsarten wird davon abgehalten. Einlauf verpasste Diagnose, wegen der Reaktion auf Darmkrebs vor der Koloskopie des gesamten Dickdarms, um die Entdeckung von gleichzeitigen Tumoren zu fördern, die Inzidenz von frühen metachronen Krebs und Adenomkrebs zu reduzieren, gibt es derzeit Menschen, die Adenomresektion befürwortet haben Patienten sollten eine langfristige, periodische faseroptische Koloskopie haben, aber einige Menschen sind sich nicht einig, dass das Risiko, an Krebs in einem einzelnen kleinen Adenom zu sterben, sehr gering ist. .
8. Colon Ultraschall
Es handelt sich um eine Methode zur kontinuierlichen transabdominalen Ultraschalluntersuchung des Dickdarms im Dickdarm nach retrograder Perfusion.Die Methode ist empfindlich, wirtschaftlich, zuverlässig und hat keine Nebenwirkungen.Der Bericht kann die Segmente des Kolorektals untersuchen und die meisten Polypen und Krebsarten nachweisen. Es wurde berichtet, dass die Empfindlichkeit von Polypen von> 0,7 cm 91% beträgt und es kein falsches Positiv gibt.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose von Dickdarmpolyp und Polyposis
Diagnosekriterien
1. Diagnose einer Hochrisikopopulation
Die Hochrisikogruppe weist keine klinischen Symptome auf. Das asymptomatische Stadium kann auf das sequentielle Screening-Programm angewendet werden. Als primäres Screening wird das FOB in Kombination mit dem Hochrisikofaktor AD-Wert verwendet. Dieses Programm ist nachweislich einfacher und leichter umzusetzen und älter als 40 Jahre. 1 fäkales okkultes Blut-Immunoassay (RPHA-FOB) -positiv, 2 I-Grad-Verwandte an kolorektalem Krebs, 3 Ich habe eine Vorgeschichte von Krebs und Polypen, eine Vorgeschichte von Adenomen, 4 der 6 Symptome dieses Artikels haben 2 oder mehr positive Symptome Eine Reihe von positiven Befunden, darunter: blutiger Schleim Stuhl, chronische Verstopfung, chronischer Durchfall, Appendizitis in der Anamnese, offensichtliches Trauma in der Anamnese und Erkrankung der Gallenblase. Jeder der vier Punkte gilt als Risikogruppe für eine faseroptische Koloskopie. Der Optimierungsplan wurde validiert: 1993 wurden in Haining City 1722 Fälle von Polypektomie als 60-cm-Faserkoloskopie durchgeführt und 9 Fälle von Darmkrebs diagnostiziert (5 Fälle von Herzog A und 4 Fälle von Herzog B). 138 Adenome und 58 Polypen, was auf die Machbarkeit des Programms hinweist.
2. Diagnoseschritte und synchronisiertes Adenom
Eine weitere Diagnose kann durch das Screening von Hochrisikogruppen gestellt werden.Mit Hilfe der gastrointestinalen Doppelangiographie und der faseroptischen Koloskopie kann die Histopathologie bestätigt werden.Bei der Endoskopie wurde festgestellt, dass der Tumor weniger als 1 cm beträgt und zur pathologischen Untersuchung entfernt wurde, beispielsweise> 1 cm Wenn die Schwierigkeit der Entfernung genommen wird, wird die Gewebebiopsie für die pathologische Diagnose genommen.Dieses Segment des Kolonadenoms hat berichtet, dass 31% des proximalen Segments ein synchrones Adenom aufweisen, von denen 8%> 1 cm oder eine villöse mittelschwere oder schwere Dysplasie sind, also nur Die Diagnose einer Sigmoidkoloskopie kann leicht zu einer Fehldiagnose führen: Bei einer 60-cm-Koloskopie liegt ein Adenom vor, und 42% können ein synchrones Adenom im proximalen Segment aufweisen. Oder villöse Adenome sind nicht gleichzeitig vorhanden, weniger als 1%.
3. Follow-up nach der Resektion
Nach der Langzeitbeobachtung des St. Mark Hospital bei kleinen (<1 cm) tubulären Adenomen mit leichter oder mittelschwerer Dysplasie ist das Risiko für nachfolgende Darmkrebserkrankungen nicht höher als in der Allgemeinbevölkerung Kann für ein längeres Follow-up-Intervall ausgelegt werden.
Die Faserendoskopie ist eindeutig leichter zu diagnostizieren als die Sputum-Röntgenuntersuchung, und zwar nicht nur zur Diagnose, sondern auch zur Behandlung. Die Diagnose wird jedoch weiterhin durch eine pathologische Untersuchung bestätigt.
Differentialdiagnose
1. Identifizierung von hyperplastischen Polypen
Die Form und Struktur von hyperplastischen Polypen ähnelt denen von tubulären Adenomen oder Mikroadenomen. Wenn sie nicht sorgfältig analysiert werden, kann es zu Fehldiagnosen kommen, und die drei können anhand der folgenden Merkmale identifiziert werden.
Etwa 20% der hyperplastischen Polypen weisen fokale tubuläre Adenomkomponenten auf, insbesondere am unteren Ende der Polypen, wobei 1/3 der villösen Adenome vorhanden sind, und fokale hyperplastische Polypen können ebenfalls gefunden werden. Diese gemischten Formen sollten als tubulär diagnostiziert werden. Adenom oder Zottenadenom für die richtige klinische Behandlung.
2. Identifizierung des Polypensyndroms
Polyposis bezieht sich auf multiple Polypen oder Polyposis im Darm, und Läsionen treten gleichzeitig oder nacheinander in bestimmten Geweben des Darms auf, einschließlich Garder in Kombination mit dem Turcot-Syndrom, dem Cronkhite-Canada-Syndrom und dem Pertz-Jeghers-Syndrom. Gemeinsame klinische Merkmale.
