geburtshilfliche disseminierte intravaskuläre Gerinnung
Einführung
Einführung in die geburtshilfliche disseminierte intravaskuläre Gerinnung Die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) ist keine eigenständige Krankheit, sondern eine Zwischenerkrankung oder Komplikation, die durch eine ausgedehnte intravaskuläre Koagulation und hämorrhagische Tendenzen im Zusammenhang mit bestimmten klinisch diagnostizierten Krankheiten gekennzeichnet ist. DIC bedeutet, dass unter der Einwirkung bestimmter pathogener Faktoren, Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten eine große Menge von Blutgerinnungssubstanzen in den Blutkreislauf gelangt, was zu mikrovaskulären Thrombosen in den Blutgefäßen oder sekundärer Fibrinolyse führt, was zu Organstörungen, Blutungen, Blutarmut und sogar führt Der pathologische Prozess des Schocks ist durch eine Koagulopathie gekennzeichnet. Die klinischen Merkmale sind veränderlich, und die Labordiagnosemethoden sind nicht einheitlich. Es gibt derzeit keinen spezifischen Behandlungsplan. Einige herkömmliche Behandlungsmethoden, wie die Verwendung von Heparin, wurden nicht gründlich erforscht und demonstriert, was früher als konsumierende Gerinnung bezeichnet wurde. Die im DIC-Prozess verbrauchten Komponenten sind selten: Während der gesamten Schwangerschaft kann die DIC durch verschiedene Krankheiten, insbesondere im dritten Trimester und bei der Geburt, kompliziert werden. Dies ist eine schwerwiegende Komplikation, die schwerwiegende Auswirkungen auf das Leben der Mutter hat. . Grundkenntnisse Wahrscheinlichkeitsquote: Mütter-Inzidenzrate 0,2% Anfällige Personen: Frauen, die während der Schwangerschaft schwanger sind Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock, Lungenödem, Hämaturie
Erreger
Geburtshilflich disseminierte intravaskuläre Koagulopathie
Infektiöse Abtreibung (25%):
Im Falle einer illegalen Abtreibung und intrauterinen Injektion von Arzneimitteln im zweiten Trimester führt die Infektion dazu, dass bakterielle und bakterielle Toxine in das Blut gelangen, was zu Chorioamitis, Amnion, Sepsis, Schädigung der Gefäßendothelzellen, Thrombozytenaggregation, Gewebenekrose und Freisetzung von Thromboplastin führt.
Abgelaufene Abtreibungen in den Toten (25%):
Pritchard (1959) berichtete, dass etwa 25% der schwangeren Frauen länger als 4 Wochen eine niedrige Fibrinogenämie im fetalen Tod aufwiesen und vor 4 Wochen fast keine Koagulopathie mehr festgestellt wurde. Die Retention, Freisetzung von Gewebethrombin und DIC auslösen.
Frühes Peeling der Plazenta (20%):
Es handelt sich um einen geburtshilflichen Notfall, der das Leben von Mutter und Kind gefährdet: Die Inzidenzrate in China liegt zwischen 0,46% und 2,1%, in den südlichen Vereinigten Staaten zwischen 0,46% und 1,3%. Die Ursache der Plazenta-Unterbrechung ist unbekannt, aber die meisten treten bei Patienten mit Bluthochdruck auf, aufgrund einer spastischen Kontraktion von Spiralarteriolen, einer deziduellen Ischämie, einer Hypoxie-Verletzungsnekrose, einer Freisetzung von Thromboplastin, einem postpartalen Hämatom, einem Verbrauch von Fibrinogen als wenig Ballaststoff Prokaryämie, Fibrinogen <1 ~ 1,5 g / l Blutungsneigung und Organembolie.
Fruchtwasserembolie (15%):
Fruchtwasser enthält Epithelzellen, Borsten, Keratin, Fötusfett, Mekonium, Schleim und andere Partikel, die in den Blutkreislauf gelangen und das interne und externe Gerinnungssystem auslösen, wodurch die Blutplättchenaggregation zerstört, die Gerinnung gefördert und der Gerinnungsfaktor VII aktiviert werden kann. Die Oberfläche des Gefäßendothels bildet endogenes Thromboplastin, das stark prokoagulierend wirkt: Das Fruchtwasser enthält nicht nur prokoagulierende Substanzen, sondern auch fibrinolytische Enzyme, aktiviert das fibrinolytische System und wandelt Plasminogen in Fibrinolyse um. Enzyme, die Fibrin in Fibrinabbauprodukte (HDP) auflösen, können auch Fibrinogen auflösen, verbrauchen eine Menge Gerinnungsfaktoren, insbesondere Thrombozyten und Fibrinogen, und Fibrin löst sich auf, was zu einem hohen Blutdruck führt. Der kondensierte Zustand ändert sich stark zu einer niedrigen Koagulation und einer hohen Löslichkeit, so dass eine Fruchtwasserembolie zu DIC führt, der Zustand gefährlich ist, sich schnell entwickelt, in einen tiefen Schock fällt und sogar innerhalb weniger Minuten stirbt.
Schock (5%):
Ein später Schock, eine Verstopfung der Mikrozirkulation, ein langsamer Blutfluss, eine erhöhte Blutviskosität, eine leichte Anreicherung roter Blutkörperchen sowie eine schwere Ischämie, Hypoxie und Anreicherung einer großen Anzahl saurer Metaboliten können die Gefäßendothelzellen schädigen und die endogene Gerinnung aktivieren Das System verursacht DIC, traumatischen Schock und das beschädigte Gewebe kann auch das exogene Gerinnungssystem aktivieren.
Schwere hypertensive Störung, die eine Schwangerschaft erschwert (15%):
Pathophysiologische Veränderungen, schwere Vasospasmuskontraktion, Blutkonzentration, Ischämie, Hypoxie und Schädigung der Endothelzellen im Körper führen zum Verlust der Epoprostenolsynthase (Prostacyclin) und der Thromboxansynthase (TXA2) Erhöhen, PGI2 / TXA2-Verhältnis verringert, Kollagen erhöht, wodurch Thrombozyten aktiviert, Thrombozytenadhäsion und -aggregation ausgelöst, Freisetzung von Adenosindiphosphat (ADP), Serotonin (5-HT), Katecholamine, weitere Thrombozyten, Thrombozytopenie, so schwerwiegend Eine hypertensive Störung, die eine Schwangerschaft kompliziert, stellt Bedingungen für die Aktivierung des endogenen Gerinnungssystems dar. Klinische Manifestationen umfassen hämorrhagische Symptome, Hämämie und Hämaturie. Es gibt jedoch keine Hypofibrinogenämie im Labor und hämolytische Anämie und Thrombozytopenie, so dass Hämolyse Eine Anämie ist nicht sekundär zur Fibrinolyse, sondern eine hypertensive Hämolyse in der Schwangerschaft mit hypertensiver Erkrankung.Die nicht-konsumierende Koagulopathie sollte von der DIC unterschieden werden.Die hämolytische Anämie, die Thrombozytopenie und der Anstieg des Leberenzyms werden gemeinsam als Hellp-Syndrom bezeichnet. Ob es einen Kausalzusammenhang zwischen Hellp und DIC gibt, muss weiter untersucht werden.
Pathogenese
Die oben genannten Faktoren führen dazu, dass DIC normalerweise auf folgende Weise ausgeführt wird.
1. Erstens gelangen eine große Anzahl von Gewebefaktoren in den Blutkreislauf, lösen exogene Gerinnungswege aus, wie z. B. schweres Trauma während der Operation, Plazentaabbruch, Tod des Fötus usw. In diesen Fällen gibt es eine große Anzahl von Gewebefaktoren (z. B. Faktor III oder Gewebethromboplastin (TTP) wird in den Blutkreislauf freigesetzt, bildet einen Komplex mit Ca2 im Plasma und Faktor VII und aktiviert das exogene Gerinnungssystem. Gegenwärtig wird angenommen, dass die Aktivierung des Gerinnungssystems hauptsächlich durch TTP vermittelt wird. Einkernige Zellen oder Makrophagen weisen wie Endothelzellen eine TTP-Expression auf der Zelloberfläche auf, wenn sie durch einen Erreger oder ein Medium stimuliert werden.
2. Aktivieren Sie zweitens den Gerinnungsfaktor VII, und initiieren Sie den körpereigenen Gerinnungsweg. Beispielsweise kann bakterielles Endotoxin die Gefäßendothelzellen während eines Abbruchs schädigen, subintimales Kollagen aussetzen und Faktor XII mit Kollagen oder Endotoxin koagulieren. Die Thiolkonfiguration an der Aminosäure wird verändert und das aktive Zentrum wird Serinresten ausgesetzt.Zusätzlich können Faktor XII und aktivierter Faktor XIIa auch in Kinase löslich sein, wie Kallikrein, Fibrinolyse oder Trypsin. Das Enzym XIIf entsteht durch die Einwirkung des Enzyms, das als enzymatische Aktivierung bezeichnet wird. XIIf ist ein Kallikrein-Aktivator, der Plasma-Kallikrein zu Kallikrein aktiviert, das den Faktor XII weiter aktiviert. Dadurch, dass XIIa und XIIf die Reaktion des endogenen Gerinnungssystems beschleunigen, können sie auch nacheinander Fibrinolyse-, Kinin- und Komplementsysteme aktivieren, um die Entwicklung von DIC weiter zu fördern.
3. Infektiöse Abtreibung und Fruchtwasserembolie aufgrund von bakteriellem Endotoxin und einigen Partikeln im Fruchtwasser in den Blutkreislauf können Thrombozyten aktivieren, so dass der Membranglykoprotein-IIb ~ IIIa-Komplex als funktionelle Expression des Fibrinogenrezeptors mit Fibrinogen kombiniert wird Die Thrombozytenaggregation fördern und pathogene Faktoren die vaskulären Endothelzellen, das subendotheliale Kollagen und die Mikrofaser schädigen und Thrombozyten durch den von Willebrand-Faktor (vWF) binden oder direkt an das Thrombozytenmembranglykoprotein Ib binden. Aktivierte Thrombozyten setzen Adenosindiphosphat (ADP), Serotonin (5-HT) und Thromboxan A2 (Tromboxan, TXA2) frei, das wiederum Thrombozyten aktiviert und zur Bildung von Mikromeren führt Membranphospholipide verändern sich, dh negativ geladene Phospholipide von der inneren Schicht der Membran zur äußeren Schicht, durch die Wechselwirkung von Ca & sub2; mit den Faktoren XI, Xa, X, II fördern gewöhnlich die Bildung von Thrombin unter Beteiligung der Cofaktoren V und VIII Thrombozyten haben in der Pathogenese der DIC mehrere sekundäre Effekte, können aber auch eine primäre Rolle spielen.
4. Gefäßendothelzellen (VEC) interagieren in beide Richtungen mit dem Gefäßtonus, der Koagulation und der Fibrinolyse und können unter Einwirkung pathogener Faktoren wie schwerer infektiöser Abtreibung (Erreger können Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen, Spirochäten sein). Oder Rickettsien), die häufig Gefäßendothelzellen schädigen, das physiologische Gleichgewicht stören, z. B. kann Endotoxin direkt auf die VEC einwirken oder den Tumornekrosefaktor (TNF) über Monozyten-Makrophagen und Neutrophile freisetzen In der VEC kann die VEC auch durch Interleukin-1 (IL-1), Thrombozytenaktivierungsfaktoren (PAF) und Komplement (C5a) vermittelt werden, TNF und IL-1 können die Oberflächeneigenschaften der VEC verändern. Myeloblasten, Monozyten und T-Zellen haften an der Oberfläche, PAF bewirkt die Blutplättchenaggregation, setzt Neutrophile und Monozytenchemotaxis sowie die Granulonsekretion frei und fördert die Wechselwirkung zwischen Endothelzellen und Neutrophilen, C3a und C5a kann IL-1 aus Monozyten freisetzen und C5a kann die Produktion von freien Sauerstoffradikalen durch aktivierte Neutrophile steigern, was zu einer Schädigung der Endothelzellen führt und die DIC fördert.
Zusammenfassend wird die Koagulation während der DIC aktiviert, wodurch Thrombin und Plasmin im zirkulierenden Blut auftreten. Einerseits entfernt Thrombin das Fibrinpeptid A, B aus Fibrinogen und das verbleibende Fibrinmonomer wird in der Mikrozirkulation polymerisiert. Fibrin, das einen Thrombus bildet, stört den Blutfluss, die periphere Ischämie, schädigt die Organe und die Thrombozytopenie, während Plasmin den C-Terminus des Fibrins spaltet und FDP (Fibrinogen-Abbauprodukte) und Fibrin produziert Das Monomer bildet einen löslichen Komplex, der die Polymerisation des Monomers stört, Blutungen hervorruft, und die hohe Affinität der Fragmente D und E zur Blutplättchenmembran bewirkt, dass die Blutplättchen ihre Funktion verlieren und auch Blutungen hervorrufen.Das Plasmin kann auch die Blutgerinnungsfaktoren V, VII, IX, XI herabsetzen. Und Plasma-Wachstumshormon, ACTH, Insulin usw., Plasmin aktiviert das Komplementsystem, um rote Blutkörperchen aufzulösen, ADP und Membranphospholipide freizusetzen, um die Blutgerinnung zu fördern, Blutplättchen aufzulösen, um Prokoagulationssubstanzen zu reduzieren und bereitzustellen Die pathophysiologische Grundlage der Organfunktionsstörung.
Verhütung
Verhinderung geburtshilflich disseminierter intravaskulärer Gerinnung
Geburtshilfe-DIC sollte auf Prävention beruhen, das Bewusstsein für und die Behandlung von Hochrisikoschwangerschaften und Geburten schärfen und das Auftreten von DIC verhindern. Die Merkmale der geburtshilflichen DIC sind akuter Ausbruch. Sobald DIC auftritt, sollte die Geburt abgebrochen, der Inhalt der Gebärmutter entfernt und die Exogenität blockiert werden. Gerinnungssubstanzen, der Zustand kann schnell verbessert, auf natürliche Weise gelindert werden, und das Antikoagulans wird bei Bedarf verwendet, um die Entwicklung von DIC zu verhindern.
Komplikation
Geburtshilflich disseminierte intravaskuläre Blutgerinnungskomplikationen Komplikationen, Schock, Lungenödem, Hämaturie
1. Schock Akuter DIC kann einen Schock verursachen. Das Ausmaß des Schocks ist nicht proportional zur Höhe der Blutung. Aufgrund einer Mikrothrombose, die das Kapillarnetzwerk der Mikrozirkulation blockiert, kommt es zu einem Schock, einer Mikrozirkulation und einem systemischen Shunt. Phänomen Obwohl die Mikrozirkulation durch Blutgerinnsel blockiert ist, kann das Blut ohne Kapillardurchgang durch die arteriovenöse Vene in die Vene zurückgeführt werden. Die klinischen Manifestationen können einen normalen arteriellen Druck aufweisen. Wenn die Rettung nicht rechtzeitig erfolgt, um die Durchblutung der Gewebezellen zu verbessern, können die Mikrozirkulation und das unterschiedliche Ausmaß der sekundären fibrinolytischen Blutung zu schwerwiegenden Durchblutungsstörungen und irreversiblem Schock führen, sodass der DIC-Schock nicht unbedingt positiv für die Blutungsmenge ist Infolgedessen tritt ein Schock schnell auf, und ein Schock tritt früh auf und ist nicht leicht zu heilen.
2. Organembolie-Mikrothrombus kann ein Organ oder mehrere Organe betreffen Die Symptome der Mikrothrombusbildung sind aufgrund der unterschiedlichen Teile der blockierten Organe unterschiedlich.Die Nieren-DIC manifestiert sich in akuter Niereninsuffizienz, Hämaturie und weniger Urin oder Auria, Herz-DIC manifestiert sich als akute Herzinsuffizienz, Arrhythmie und sogar kardiogener Schock, DIC in der Lunge ist Dyspnoe, Lungenödem und Lungenblutung, DIC im Gehirn kann Lähmungen, Krämpfe und sogar Koma verursachen Nebennieren-DIC kann eine Nebennierenrinden-Nekrose verursachen, und Hypophysen-Nekrose kann zum Xihan-Syndrom führen.
Symptom
Geburtshilflich disseminierte intravaskuläre Gerinnungssymptome Häufige Symptome Hämoptyse und Schwäche, Haarausfall , Hautblutungen, Oligurie, Dyspnoe, postpartale Blutung
1. Hämorrhagische Geburtshilfe DIC ist die häufigste Uterusblutung und wird oft fälschlicherweise als postpartale Uteruskontraktionsblutung bezeichnet Kann mit Hautblutungen, Zahnfleischbluten, Hämoptyse, Hämämie, Hämaturie sowie Blutungen durch Injektionsnadeln und chirurgische Schnitte verbunden sein.
2. Durchblutungsstörungen durch Mikrozirkulationsthrombose, stark reduzierter venöser Rückfluss, verbunden mit Blutverlust, Durchblutungsstörung, Blutdruckabfall, Schock, Zerstörung einer großen Anzahl von Blutplättchen, Histamin- und 5-Tryptamin-Freisetzung, mikrovaskuläre Kontraktion Verschlimmerung der Hypoxie, schwerwiegende Beeinträchtigung der Herz-, Leber-, Nieren- und Nebennierenfunktion, Hemmung der Myokardkontraktion, Verminderung der Herzfunktion, Nierenembolie, Ischämie, Hypoxie, Nekrose können auftreten und zu akutem Nierenversagen führen; In der Lunge kommt es aufgrund einer ausgedehnten Embolisation der Lungenkapillaren zu Blutungen, die das Atemnotsyndrom (ARDS) erkennen. Daher kann es zu Verwirrung, schneller Pulsfrequenz, Atembeschwerden, Zyanose, Oligurie oder fehlendem Urin kommen.
3. Der Ausbruch der Krankheit ist im Allgemeinen ein rascher Ausbruch, eine plötzliche, rasche Entwicklung, eine Fruchtwasserembolie, ein frühzeitiges Abblättern der Plazenta, eine schwere schwangerschaftsbedingte Hypertonie, eine geringe Anzahl langsamerer Verzehr von Gerinnungsfaktoren, eine langsamere Entwicklung der Krankheit, weniger Blutungen, wie eine abgelaufene Abtreibung. Totgeburt und so weiter.
Untersuchen
Geburtshilfliche disseminierte intravaskuläre Gerinnungsuntersuchung
1. Thrombozytenzahl Die Thrombozytenzahl verringerte sich rasch auf <100 × 109 / l und die Erkrankung stieg auf 50 × 109 / l. Die Abnahme der Thrombozytenzahl zeigt die zweckmäßige Methode des Verbrauchs des Blutgerinnungsfaktors an. Die Thrombozytenzahl <150 × 109 / l ist Thrombozyten. Die Anzahl ist gering und DIC kann nicht ausgeschlossen werden.
2. Bei der DIC-Messung mit Fibrinogen wird Plasma-Proprotein durch Einwirkung innerer und äußerer gerinnungsfördernder Substanzen in Fibrin umgewandelt, das Blut wird kontinuierlich geronnen und es bildet sich Fibrin, das sich aufgrund erhöhter Plasminaktivität auflöst. Daher wird DIC hauptsächlich als Hypofibrinogenimie gezeigt, die im Allgemeinen weniger als 1,6 g / l beträgt, in schweren Fällen kann sie weniger als 1 g / l betragen.
3. Die Prothrombinzeit wird durch den vorläufigen Screening-Test des exogenen Gerinnungssystems gemessen. Aufgrund des Verbrauchs von I-, II-, V-, VII- und X-Faktoren wird die Aktivität des fibrinolytischen Enzyms erhöht, wodurch die Prothrombinzeit verlängert wird. 13s, wenn für mehr als 3s verlängert, ist es abnormal.
4. Euglobulin-Lysetest Dieser Test dient zum Entfernen der gelösten Substanzen des Fibrinsystems, um die fibrinolytische Aktivität zu verstehen, den Normalwert von 2 ~ 4h, wenn die Fibrinolyse <120min ist.
5. Plasma-Protamin-Paracoagulatin-Test (3P-Test) Normalerweise ist der Gehalt an löslichem Fibrin-Monomerkomplex im Plasma sehr gering, 3P-Test ist negativ, lösliches Fibrin-Monomer erhöht sich in DIC, Protaminsulfat (Fischprotamin) kann zersetzt werden, und der Monomerkomplex polymerisiert sich selbst zu einem unlöslichen Fibringerinnsel unter Bildung eines Gelees. Dieser Vorgang wird als sekundäres Erstarrungsphänomen bezeichnet, und der 3P-Test ist positiv, wenn jedoch die Fibrinolyse übermäßig hoch ist. Wenn die fibrinolytische Aktivität erhöht wird und das Fibrin zu D- und E-Fragmenten abgebaut wird, ist der 3P-Test negativ, sodass der 3P-Test verschiedene Stadien der DIC vorhersagen kann.
6. Fibrinabbauprodukte (FDP) In der verbrauchsarmen Gerinnungsphase und in der sekundären Fibrinolyseperiode werden aufgrund des Verbrauchs an Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren übermäßig viele Fibrinabbauprodukte gebildet, normal 40-80 g / ml, DIC> 40-80 g / Ml.
7. Vollblutgerinnsel-Test Wenn keine Fibrinogen-Testbedingung vorliegt, beziehen Sie sich auf die Vollblutgerinnsel-Teströhrchenmethode: Nehmen Sie 2 bis 5 ml des Patientenbluts und legen Sie es in ein kleines Reagenzglas, stellen Sie es in eine geneigte Position, beobachten Sie den Zeitpunkt der Blutgerinnung, Blut Der Koagulationsstandard ist, dass das Blutgerinnsel geschüttelt oder gelockert wird, wodurch der Fibrinogengehalt angenommen wird (Tabelle 1).
8. Fibrinolytischer Test 2 ml Blut, das bei einer normalen Person geronnen wurde, werden 30 bis 40 Minuten lang zu 2 ml Blut des Patienten gegeben, und das Blutgerinnsel der normalen Person wird gebrochen, was anzeigt, dass der Patient Hyperfibrinoaktivität aufweist.
9. Fibrinpeptid (FP) A / B wird zuerst unter der Wirkung von Thrombin aus Fibrinogen freigesetzt und kann als Frühindikator für die Gerinnung verwendet werden. Der FDA-Gehalt bei normalen Menschen liegt bei <9 g / l, und das Frühstadium der DIC liegt bei bis zu 10 ~ 100-fach, FPB <2, DIC erhöht, FPB 15 ~ 42, 41 ~ 42-Peptid ist ein empfindlicher Indikator für Fibrinolyse.
10.D-Dimer ist ein spezifisches Fibrin-Abbauprodukt, das von Lysozym unter Einwirkung von Plasmin hergestellt wird und die Bildung von Thrombin und die Aktivierung von Plasmin widerspiegeln kann. Als einer der molekularen Indikatoren für Hyperkoagulierbarkeit und Fibrinolyse sind die falsch-positiven Ergebnisse im ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) signifikant reduziert.Bick et al., Zeigten, dass der D-Dimer-Assay eine Sensitivität von 94% und eine Spezifität von 80% aufweist. Der positive Vorhersagewert beträgt 100%.
11. Antithrombin-III (AT-III) stellt den wichtigsten Thrombininhibitor im Körper dar. Aufgrund des Abbaus der Elastase, die durch anhaltende Gerinnung und aktivierte Neutrophile freigesetzt wird, und der Abnahme der AT-III-Produktion AT-III reduziert die Diagnose von DIC und kann als Indikator für die Wirksamkeit der Antikoagulation verwendet werden.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der geburtshilflich disseminierten intravaskulären Gerinnung
1. Schwere Virushepatitis Schwere Hepatitis hat viele Ähnlichkeiten mit DIC in klinischen und Laboruntersuchungen, wie Blutungsneigung, Nierenschaden, Leberschaden, Bewusstseinsveränderung, niedriger Blutgerinnungsfaktor und Thrombozytopenie sowie schwere Hepatitis. Ob DIC-Komplikationen bei der Entwicklung von Behandlungsoptionen aufgetreten sind.
2. Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) Die klinischen und Laboruntersuchungen dieser Krankheit weisen viele Ähnlichkeiten mit der DIC auf, z. B. Blutungsneigung, Nierenschädigung, Bewusstseinsstörung, Thrombose, Thrombozytopenie und Thrombozytenaktivierung sowie erhöhte Metaboliten.
3. Primäre Fibrinolyse in die Krankheit ist extrem selten, kann als Blutungsneigung ausgedrückt werden, Fibrinogen ist extrem reduziert und verschiedene fibrinolytische experimentelle Indikatoren sind abnormal, müssen von sekundären Fibrinolyse durch DIC verursacht, die Identifikationspunkte unterschieden werden Haben:
1 Mikrozirkulationsversagen und Embolisationsleistung sind selten;
2 Zusätzlich zum extrem niedrigen Fibrinogen ist die Reduzierung anderer Gerinnungsfaktoren nicht offensichtlich.
3 Thrombozytopenie ist nicht offensichtlich, ihre Aktivierung und Metaboliten nehmen nicht zu;
4D-Dimer ist bei der primären Fibrinolyse meist negativ;
5 Zusätzlich zu FPA sind andere molekulare Marker zur Aktivierung des Gerinnungsfaktors wie TAT, F1 2 und AT-III im Allgemeinen normal.
