anhaltender vegetativer Zustand
Einführung
Einführung in den persistenten Anlagenstatus Der persistierende vegetative Zustand (PVS) wurde erstmals 1972 von Jennett und Plum vorgeschlagen. Dies bedeutet, dass Menschen mit schweren Hirnschäden nach einer gewissen Zeit immer noch keine Bewusstseinsaktivitäten mehr haben, die Sprache verlieren und nur noch den Zustand einer unbewussten Haltungsanpassung und motorischen Funktion beibehalten. . Vegetativer Zustand bezieht sich auf den Zustand der Existenz, in dem der Körper überleben und sich entwickeln kann, aber unbewusst und denkend ist, ohne die Fähigkeit, sich selbst und seine Umgebung wahrzunehmen. Der Patient hat einen Schlaf-Wach-Zyklus, der die Funktion des Hypothalamus und des Hirnstamms teilweise oder vollständig beibehält, jedoch keine adaptive Reaktion zeigt, kein funktionelles Denken zum Empfangen und Reflektieren von Informationen besitzt und der Pflanzenzustand vorübergehend oder anhaltend sein kann. (PVS). Einige Leute denken, dass der Zustand der Anlage mehr als einen Monat oder ein Jahr als PVS bezeichnet wird, aber es wird allgemein angenommen, dass es notwendig ist, PVS für> 1 Jahr zu diagnostizieren. Der persistente Pflanzenstatus (PVS) verhält sich wie ein Koma, das leicht mit dem Koma verwechselt werden kann, und zunächst wie ein komatöser Patient, der sich nach verschiedenen Zeitabschnitten allmählich zu diesen Zuständen entwickelt. Sobald der Patient einen Schlaf-Wach-Zyklus hat, existiert das echte Koma nicht mehr. Die Identifizierung des persistierenden vegetativen Zustands (PVS) und des echten Komas ist wichtig für die richtige Behandlung und Prognose. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Epilepsie Vorhofflimmern
Erreger
Persistierende Phytopathologie
Akute Verletzung (25%):
Dies ist die häufigste Ursache für PVS, das häufigste Trauma, einschließlich Verkehrsunfälle, Schussverletzungen und Geburtsverletzungen, nicht-traumatische Verletzungen, einschließlich hypoxischer ischämischer Enzephalopathie, die durch verschiedene Ursachen wie Herzstillstand, Erstickungsgefahr verursacht werden , Ertrinken usw .; schwere andauernde Hypotonie, zerebrovaskuläre Unfälle wie Hirnblutung, Hirninfarkt, subarachnoidale Blutung usw .; außerdem Infektionen des Zentralnervensystems, Tumore, Vergiftungen usw .;
Degenerative und Stoffwechselerkrankungen (20%):
Alzheimer-Krankheit, multipler Hirninfarkt, Demenz, Pick-Krankheit, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Huntington-Krankheit ist eine häufige Ursache bei Erwachsenen, häufig bei Kindern mit Ganglien-Lipidablagerung, Nebennieren-Dystrophie, mitochondrialer Enzephalopathie, grauer Substanz Degenerative Erkrankungen.
Entwicklungsfehlbildung (25%):
Einschließlich keine Fehlbildungen des Gehirns, angeborene Hydrozephalus, Mikrozephalie, Schwellung des Gehirns und so weiter.
Pathogenese
Die pathologischen Veränderungen bei Patienten mit PVS variieren häufig von Person zu Person, und die Zeitspanne zwischen Hirnschäden und Tod kann die Art und den Schweregrad der pathologischen Veränderungen beeinflussen. Die primäre Erkrankung des Patienten kann auch die Testergebnisse beeinflussen.
Im Jahr 1994 berichtete Kinney über eine gehirnpathologische Untersuchung von Patienten mit anhaltendem vegetativen Zustand und stellte fest, dass der Thalamus die wichtigste Läsion ist. Es wird angenommen, dass der Thalamus für das Bewusstsein und die Wahrnehmung sehr wichtig ist, während die Bedeutung für die Erregung zweitrangig ist.
1997 berichtete Reinder, dass der Pflanzenstatus mit einer Schädigung der grauen Substanz des Caudatkernes verbunden sein kann und dass neben diffusen Schäden auch einige fokale ischämische Veränderungen von Bedeutung sind.
Es gibt jedoch ungefähr zwei pathologische Veränderungen bei der PVS, die durch ein Trauma oder eine nicht traumatische Hirnverletzung verursacht werden.
1. Chronische Kortikalis-Nekrose tritt hauptsächlich bei hypoxischer ischämischer Enzephalopathie auf. Dougherty berichtete über 10 Autopsiedaten. Es gab 7 Fälle von neokortikaler Nekrose, 2 Fälle von multifokalem Infarkt und embolischem Infarkt. Zum Beispiel, neuronaler Verlust und Gliose in 1 Fall, die neue kortikale Schädigung ist am offensichtlichsten im Occipitallappen, zusätzlich haben Hippocampus, Striatum, Thalamus, Kleinhirn meist neuronalen Verlust und Gliose, in 10 Fällen 9 Fälle von Hirnstamm Alle waren normal und nur ein Fall hatte einen Quadranteninfarkt.
2. Diffuse axonale Schädigung Diese Abnormalität tritt bei akuten Schädel-Hirn-Verletzungen auf, da eine ausgedehnte subkortikale axonale Schädigung die Verbindung zwischen der Großhirnrinde und anderen Teilen des Gehirns unterbricht. Manchmal kann eine diffuse axonale Schädigung von einer primären oder sekundären Schädigung begleitet sein Für die Hirnstammverletzung kann der Hypothalamus auch schwer geschädigt werden.
Verhütung
Anhaltende Vorbeugung von Pflanzenzuständen
Achten Sie auf die richtige Temperatur und Luftfeuchtigkeit auf der Station und stärken Sie die Wärme im Winter, die Mundpflege stellt die Grundlage für die Vorbeugung und Bekämpfung von Infektionen dar. Halten Sie den Mund durch Mundpflege sauber und feucht und verbessern Sie die antibakterielle Wirkung der Mundschleimhaut.
Komplikation
Anhaltende phytopathische Komplikationen Komplikationen Epilepsie Vorhofflimmern
Häufige Komplikationen verschiedener Komplikationen traten auf: 2241,51% der Lungeninfektion, 1018,87% der Epilepsie, 59,43% der tiefen Venenthrombose der unteren Extremität, 23,77% des Multiorganversagens, 23,77% des Gehirninfarkts, 11,89% der Hypoproteinämie, 11,89% der Hypokaliämie %, Schluckauf 11,89%, Vorhofflimmern 11,89%, Hepatomegalie 11,89%, filamentöse Keratitis 11,89%, Stuporzustand 11,89%, Austreten von Cerebrospinalflüssigkeit 11,89%, Diabetes insipidus 11,89%, Anämie 11,89%, Nierenversagen 11,89% Magen-Darm-Blutungen 11,89%.
Symptom
Anhaltende vegetative Symptome Häufige Symptome Rachenreflexkoma kognitiver neurologischer Verlust Sensibilitätsstörung
Patienten im persistierenden vegetativen Zustand verlieren ihre kognitive Funktion, behalten jedoch ihre autonome Funktion bei, die nach einem Koma auftritt, das durch unbewusste oder kognitive Defizite in den umgebenden Dingen gekennzeichnet ist, aber einen Schlaf-Wach-Zyklus aufrechterhält. Es können spontane Bewegungen nach außen auftreten Der Reiz wird blinken, aber er wird nicht sprechen und der Anweisung nicht folgen.
Der Patient sieht wach aus, blinzelt frei, starrt auf das Auge oder dreht den Augapfel ohne Zweck, hat jedoch keine Bewusstseinsaktivitäten, Bewusstseinsmangel, Denken, Emotion, Wille und andere Aktivitäten, ohne spontane Sprache und gezielte Aktivitäten für die Gliedmaßen, Sprache, Umgebung Und mangelnde bewusste Reaktionen, keine Worte, unbewusste Aktivitäten unter der Hirnrinde, wie Kauen, Schluckreflex, Pupillenlichtreflex, Hornhautreflex, Wimpernreflex, Hustenreflex, vorhandener, schmerzhafter Ausdruck oder schmerzhafte oder schädliche Stimulation Entkomme der Reaktion, aber normalerweise gibt es keine Lokalisierungsreaktion, es kann zu unbewusstem Weinen kommen, es gibt einen unregelmäßigen Schlaf-Wach-Zyklus, der visuelle Reflex kann bis zu einem gewissen Grad erhalten bleiben und primitive Reflexe wie Saugen und starkes Greifen können auftreten, und bilaterale pathologische Reflexe sind positiv. Der Herzschlag, die Atmung, der Blutdruck und die Körpertemperatur des Patienten sind normal, aber die Inkontinenz ist inkontinent.
Untersuchen
Kontinuierliche Phyto-State-Prüfung
Einschließlich Vollblutroutine, Blutzucker, Leberfunktion, Nierenfunktion, Blutammoniak, Blutgasanalyse, Urinanalyse, Urindrogenscreening.
1. EEG-Veränderungen im EEG und ihr diagnostischer Wert sind unterschiedlich: Jennett et al., Frühe Ansicht, dass das Anfangsstadium der PVS ein EEG mit gleichem Potential sein sollte und eine offensichtliche elektrische Aktivität nach mehreren Tagen auftritt. Ein Rhythmus tritt auf und einige Wissenschaftler glauben später, dass die EEG-Änderung des PVS ein Ruhepotential oder ein Äquipotential-EEG darstellt. Die meisten Wissenschaftler glauben jedoch, dass das Elektroenzephalogramm der meisten PVS-Patienten ausgedehnte diffuse polymorphe - und -Wellen aufweist Wenn das Aufwachen in den Schlaf oft mit einer Desynchronisation der Hintergrundaktivitäten einhergeht, haben 10% der Patienten im späten Stadium ein normales EEG, und es gibt selten eine typische epileptiforme Aktivität bei PVS. Mit der Verbesserung der klinischen Symptome ist im EEG Entsprechend der -Welle erscheint der a-Rhythmus wieder.
2. Evoziertes Potential Das somatosensorische evozierte Potential (SEP) stellt die empfindlichste und zuverlässigste Methode für PVS dar. Hanosita wies darauf hin, dass die Hauptmanifestation von SEP die Verlängerung der zentralen Leitungszeit (CCT) und die Abnahme der N20-Amplitude von N13-N20 ist Eine Woche lang stellte das Verschwinden bilateraler somatosensorisch evozierter Potentiale einen wichtigen Indikator dafür dar, dass das Bewusstsein nicht wiederhergestellt werden kann. Tsao et al.
3. Bildgebende Untersuchung CT und Magnetresonanztomographie (MRT) können nur diffuse multifokale Läsionen in der grauen und weißen Substanz des Gehirns nachweisen. Chu berichtete über das frühe und späte Stadium der PVS (4 Monate bis 3 Jahre) in 6 Fällen hypoxischer Enzephalopathie. CT-Veränderungen, frühe CT-Veränderungen zeigten bis auf ein allgemeines Hirnödem, späte Manifestationen einer Hirnrinde oder eines Grenzzoneninfarkts (5 Fälle), Läsionen niedriger Dichte der Basalganglien (4 Fälle) und einen Infarkt der hinteren Hirnarterie (3 Fälle) nach Überleben Nach mehr als 8 Monaten ist eine Ventrikelvergrößerung offensichtlich und entspricht nicht mehr der kortikalen Atrophie. Mit der Zeit wird die Ventrikelvergrößerung immer größer und das Hirngewebe zunehmend verkümmert. De Jong berichtet, dass PET 1997 die Mutter untersucht, um die Geschichte zu erzählen. Der Patient stellte fest, dass der zerebrale Blutfluss im Kopf des cingulären Gyrus, im rechten mittleren Beckenkamm und im prämotorischen Kortex zunahm, was höher war als in der Kontrollgruppe (nonverbale akustische Stimuli), was darauf schließen lässt, dass selbst bei genauer Diagnose des vegetativen Zustands Es gibt einen Bericht, der darauf hinweist, dass Patienten mit Pflanzenstatus möglicherweise über eine gewisse "implizite" Erkennungsfähigkeit verfügen, aber ob die sensorische kortikale Reaktion auf eine Wiederherstellung des Pflanzenstatus hindeutet, muss weiter untersucht werden.
Weitere Nebenuntersuchungen sind Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Elektrokardiogramme usw.
Diagnose
Persistente Pflanzenzustandsdiagnose
Diagnosekriterien
Viele Syndrome, die nicht genau definiert sind, werden als Synonyme für persistierende vegetative Zustände verwendet, einschließlich Alpha-Koma, neokortikalem Tod und permanenter Bewusstlosigkeit.Diese Namen sind ungenau und werden so weit wie möglich vermieden. Die Diagnose der Krankheit sollte vorsichtig sein und kann erst nach längerer Beobachtung gestellt werden.
Es gibt viele verschiedene Meinungen zu den diagnostischen Kriterien von PVS und es gibt nicht weniger als 10 Arten von Berichten auf der Welt.
(1) Die diagnostischen Kriterien der American Association of Ethics and Neurology (1993) sind:
1 Der Verlust der Wahrnehmung von sich selbst oder der Umwelt kann reflektierendes oder spontanes Blinken sein.
2 Der Patient kann nicht mit dem Arzt sprechen oder schreiben. Der Patient reagiert nicht emotional auf die Rede und kann versehentlich einen Blick verfolgen, der sich normalerweise nicht mit dem Stimulationsziel bewegt.
3 kann keine Worte sprechen oder sprechen.
4 kann lächeln, die Stirn runzeln oder schreien, hat aber nichts mit äußeren Reizen zu tun.
5 Es gibt einen Schlaf-Wach-Zyklus.
6 Es können primitive Reflexionen wie Saugen, Kauen, Schlucken, Pupillenreflexionen, Herzreflexionen, Halte- und Sehnenreflexionen auftreten.
7 kann keine Bewegung lernen oder imitieren, aber es kann Beugungsaktivitäten für schädliche Reize geben.
8 Blutdruckregulation, Herzschlag und Atemfunktion bestehen weiterhin, es besteht jedoch Inkontinenz.
(2) China hat 1996 in Nanjing die klinischen Diagnosekriterien (vorläufig) für PVS festgelegt. Diese Standards sind:
1 Verlust der kognitiven Funktion, unbewusste Aktivität, nicht in der Lage, Anweisungen auszuführen.
2 Spontanatmung und Blutdruck aufrechterhalten.
3 hat einen Schlaf-Wach-Zyklus.
4 kann Sprache nicht verstehen oder ausdrücken.
5 Automatisches Blinken oder Reizen unter den Augen.
6 kann keine zweckmäßige Blickverfolgungsbewegung haben.
7 Hypothalamus und Hirnstammfunktion bleiben grundsätzlich erhalten.
Wenn die oben genannten Symptome länger als einen Monat nach einer Hirnverletzung bestehen, kann dies als PVS bezeichnet werden.
Trotz dieser Kriterien ist eine genaue Diagnose von PVS-Patienten schwierig, da Koma und Pflanzenstatus bei demselben Patienten umgerechnet werden können. Klinisch weisen Fälle häufig einen vegetativen Zustand auf, wenn das Koma verbessert ist, und weisen einen kurzfristigen vegetativen Zustand auf. Der Patient bekam ein tiefes Koma, als sich der Zustand verschlechterte.
Daher schlagen einige Kliniker vor, den permanenten vegetativen Zustand von PVS zu unterscheiden und Ota Toshio et al., Ein vorübergehendes vegetatives Syndrom und ein unvollständiges vegetatives Syndrom vorzuschlagen. Und andere Konzepte, um von PVS zu unterscheiden, beziehen sich auf diejenigen, die auf externe Sprachreize (wie z. B. Nicken) reagieren oder Sprachanweisungen ausführen können und einsilbig ausgegeben werden können, wobei letzteres auch einschließt Diejenigen, die einige emotionale Reaktionen zeigen und die Absicht haben, das Auge zu verfolgen, sind sich sicher, dass diese beiden Patiententypen zwar auch einige Symptome von PVS aufweisen, streng genommen jedoch keine typischen PVS sind, einige ihrer Symptome jedoch die Ursache sein können Temporäre Leistung während des Konvertierungsprozesses.
Daher wird in dem vorläufigen Standard für die Diagnose von PVS in China vorgeschlagen, dass der Pflanzenzustand länger als einen Monat als PVS diagnostiziert werden muss.Diese Überlegung ist umfassend und notwendig.Es ist hilfreich, die allgemeine Verwirrung in der gegenwärtigen klinischen Diagnose im Haushalt zu klären, insbesondere Es sollte darauf hingewiesen werden, dass einige Patienten, die bei Bewusstsein sind, aber durch Sehen und Hören schwer verletzt werden, auch leicht als PVS-Patienten diagnostiziert werden können. Nach Andrew et al. (1996) liegt die Rate der Fehldiagnosen bei 37% bis 40%.
2. Das Konzept und die klinischen Manifestationen des persistierenden vegetativen Zustands sind klar, aber es gibt weit verbreitete Fehldiagnosefälle, sogar erfahrene Neurologen werden auftreten: Tresch et al., Untersuchten 62 Patienten, bei denen von anderen medizinischen Einrichtungen PVS diagnostiziert wurde, und es gab 11 Fälle. In Bezug auf die Umwelt und ihre eigene Wahrnehmung berichteten Childs et al., Dass 49 Fälle von PVS in Krankenhäusern diagnostiziert wurden, 37% der Patienten nach der Aufnahme sensorische Fähigkeiten besaßen und den Zustand eines kontinuierlichen vegetativen Zustands nicht erfüllten. Andrews et al., Berichteten 40 Patienten, bei denen in anderen Krankenhäusern PVS diagnostiziert worden war. Von den 16 Patienten (40%) mit sensorischen Fähigkeiten konnten 11 Patienten nach der Behandlung ihre Lokalisation, Orientierung und kognitive Funktion wiederherstellen.
Die Diagnose des Pflanzenzustands kann sich auf die Behandlung und Pflege von Patienten auswirken und hat enorme Auswirkungen auf die Gesellschaft und die Familien. Sie hat eine wichtige rechtliche und moralische Bedeutung. Sie steht in direktem Zusammenhang mit der Bewertung klinischer Behandlungseffekte und wissenschaftlicher und wirksamer Behandlungsmethoden. Es spielt eine Schlüsselrolle, daher müssen Ärzte die Schwere der Fehldiagnose und die Faktoren, die eine Fehldiagnose verursachen, genau kennen.
Die Analyse der Gründe für eine Fehldiagnose kann folgende Aspekte haben:
(1) Das Konzept der Definition des Pflanzenzustands ist unklar und wird hauptsächlich mit Koma verwechselt.
(2) Die Beobachtungsbedingungen sind nicht ideal und die Beobachtung des Zustands ist nicht detailliert, insbesondere die Meinungen von Personen, die in engem Kontakt mit dem Patienten stehen, wie z. B. Familienangehörigen.
(3) Beobachtung der Schwierigkeit von Patienten mit motorischen und sensorischen Störungen.
Viele Autoren haben wichtige Empfehlungen für die Diagnose vegetativer Erkrankungen ausgesprochen: Bei der Bewertung von Patienten mit Hirnverletzungen mit schwerer Behinderung der Gliedmaßen sind Untersuchungskenntnisse, Zeitaufwand und wiederholte Beobachtung erforderlich Die Verfolgung des Sehvermögens ist eine unzuverlässige Manifestation, und die Patienten können bei jeder Kommunikationsaktivität und regelmäßigen Nachverfolgung frühzeitig beobachtet werden. Die Bestimmung der wahrgenommenen Fähigkeit von Patienten mit schwerer und komplexer neurologischer Dysfunktion erfordert ein erfahrenes Behandlungsteam.
Differentialdiagnose
1. Das Locked-In-Syndrom ist auch als taub übertragener Zustand bekannt. Das Atresie-Syndrom wurde 1971 von Nordgren beschrieben. Der ventrale Kortexkern des Hirnstamms ist auf bilaterale basale Läsionen zurückzuführen. Das Bündel und das kortikale Rückenmark sind beschädigt, und die daraus resultierende Stille und Tetraplegie ähneln einem Koma. Tatsächlich ist das Bewusstsein jedoch völlig klar und der Patient kann die Frage mit einem geschlossenen Auge beantworten.
Der Patient bleibt wachsam und ist sich seiner Situation bewusst, aber die Tetraplegie und die Hirnnervlähmung unterhalb der Augenbewegung können nur durch die vertikale Bewegung des Auges und den Augenzwinkern angezeigt werden.
Diese Krankheit tritt häufig bei Hirninfarkten auf, die durch eine Thrombose der Arteria basilaris verursacht werden. Andere Ursachen sind Hirnstammtumor und zentrale Pontinmyelinolyse. Schwere Polyneuropathie, insbesondere Guillain-Barré-Syndrom, Myasthenia gravis Die Verwendung von Blockern der neuromuskulären Verbindung kann auch in einem Zustand der Lähmung auftreten, der dem Atresiesyndrom ähnlich ist.
2. Das Koma ist eine anhaltende, tiefe, pathologische Bewusstseinsstörung, die durch geschlossene Augen gekennzeichnet ist und nicht geweckt werden kann Keine Erkenntnis.
3. Hirntod Der Hirntod stellt einen dauerhaften und irreversiblen Verlust der Gehirnfunktion (insbesondere des Hirnstamms) dar. Er ist gekennzeichnet durch ein tiefes Koma und keine spontane Atmung. Er muss durch ein Beatmungsgerät aufrechterhalten werden und alle Hirnstammreflexe gehen verloren.
4. Nicht-kinetischer Mutismus Patienten sprechen nicht, keine spontane Aktivität, bewegen sich nicht unter dem Anreiz, können blinzeln, keine Reaktion auf Schmerzreize oder nur lokale Reaktionen, Größe Inkontinenz, es gibt einen Schlaf-Wach-Zyklus, es können mehrere Läsionen verursacht werden, einschließlich subakuter transitiver Hydrozephalus, Tumoren des dritten Ventrikels posterior und Aquädukt, bilaterale Läsionen des Frontallappens mit Beteiligung der cingulären Kortex (bilaterale Thrombose der vorderen Hirnarterie) ), die bilaterale retikuläre Struktur des Hirnstamms und die lokalisierten Läsionen des Kerns des Mittelhirns, das gemeinsame Merkmal solcher Läsionen ist die Schädigung des dynamischen retikulären Aktivierungssystems, das interne und externe Umweltinformationen aufnimmt.
