Giftiger diffuser Kropf
Einführung
Einführung in toxische diffuse Kropf Der toxische diffuse Kropf (toxicdiffusegoiter) ist eine Autoimmunerkrankung, die klinisch nicht auf die Schilddrüse beschränkt ist, sondern ein Multisystem-Syndrom, einschließlich: Hochstoffwechselsyndrom, diffuser Kropf, Augenzeichen, Hautläsionen und Schilddrüsen-Extremitäten-Krankheit, weil die meisten Patienten ein hohes metabolisches Syndrom und eine Schilddrüsenvergrößerung haben, wird sie als toxischer diffuser Kropf bezeichnet, auch bekannt als Morbus Basedow, auch diffuser Kropf mit Hyperthyreose, Exophthalmie, ursprünglich Ein Kropf mit Hyperthyreose, bekannt als Basedow-Krankheit. Neben der Schilddrüse ist es durch einen invasiven endokrinen Exophthalmus gekennzeichnet, der allein ohne eine hypermetabolische Erkrankung existieren kann. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% - 0,08% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Augenbewegungsstörungen Diabetes Dysphagie
Erreger
Giftiger, diffuser Kropf
(1) Krankheitsursachen
Obwohl der Morbus Basedow in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich erforscht wurde, einschließlich klinischer und experimenteller Forschung, wurde sein Auftreten nicht positiv erklärt, aber es gibt einige klare Erklärungen.
1. Genetische Faktoren: Genetische Faktoren sind die Ursachen, die von den meisten Menschen erkannt werden, was darauf hinweist, dass ein enger Zusammenhang zwischen Morbus Basedow und Genetik besteht. Es gibt offensichtliche genetische Faktoren: Etwa die Hälfte der Angehörigen von Graves-Patienten leidet an Schilddrüsen-Autoantikörpern. Das Auftreten von Onychomykose hängt maßgeblich mit dem menschlichen Leukozytenantigen (HLA-Klasse-II-Antigen) zusammen. Die Erkennungsrate variiert je nach ethnischer Gruppe. HLA-H46 ist neben dem HLA-Gen eindeutig mit einem Nicht-HLA-Gen assoziiert.
2. Trauma: Übermäßige Erregung durch verschiedene Ursachen oder übermäßige Depression kann zu einer übermäßigen Ausschüttung des Schilddrüsenhormons führen. Der Mechanismus kann sein, dass bei hohem Stress die Ausschüttung des Nebennierenrindenhormons stark zunimmt und dadurch die inhibitorischen T-Lymphozyten verändert. Die Funktion von Zellen (Ts) oder Helfer-T-Lymphozyten (Th) verstärkt die Immunantwort.
3. Abnormales Immunsystem: T-Lymphozyten werden für Antigene in der Schilddrüse sensibilisiert, stimulieren B-Lymphozyten und synthetisieren Antikörper gegen diese Antigene. T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Hyperthyreose und durchschnittliche T-Zellen in peripheren Blutlymphozyten normaler Menschen. 63,6% der unbehandelten Graves-Patienten wiesen 93,1% T-Zellen auf, bei Graves-Patienten waren die T-Zellen signifikant höher als bei normalen Menschen. Nach der Behandlung mit Antithyreotika normalisierte sich der Anteil der T-Zellen wieder und war nicht gebessert. Es ähnelt immer noch unbehandelten Patienten: Der blutschilddrüsenstimulierende Hormonrezeptor-Antikörper (TRAb) ist ein menschenspezifischer Antikörper, der nur bei Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung nachgewiesen wird und als Haupt- und direkte Ursache des Morbus Basedow gilt. Der Grund.
(zwei) Pathogenese
1. Pathogenese: Volpe schlägt vor, dass die Pathogenese von Morbus Basedow wie folgt lautet: Morbus Basedow-Patienten mit HLA-bedingten genetischen Faktoren, die durch funktionsspezifische Ts-Defekte, Umweltfaktoren, Infektionen, Medikamente, Traumata oder andere Stressreaktionen usw. verursacht werden, können ebenfalls Ts induzieren Reduzierte Funktion, verringerte Anzahl, erhöhter organspezifischer T-Zell-Mangel, wodurch die Th-Hemmung der Schilddrüse, spezifisches Th in Gegenwart von Monozyten und spezifischen Antigenen, IFN-, Stimulationsspezifität verringert wird Die Aktivierung von B-Lymphozyten produziert einen Schilddrüsen-stimulierenden Antikörper (TSAb), der TSH ähnlich ist, den TSH-Rezeptor stimuliert, die Schilddrüsenhormonproduktion erhöht und die Expression von Schilddrüsenantigenen fördert. Es bewirkt die Expression von HLA-DR-Antigen, das durch TSAb und TSH verstärkt werden kann.Die Schilddrüsenzellen werden aufgrund der Stimulierung und kontinuierlichen Wirkung dieses spezifischen Th zu Oberflächenantigenzellen, und die gegenwärtig erkannte Pathogenese ist wie folgt.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Entstehung des Morbus Basedow das Ergebnis einer Schilddrüsenstimulation durch die Stimulierung von Antikörpern wie TRAb ist. TRAb kann direkt auf TSH-Rezeptoren auf Schilddrüsenzellen einwirken, den cAMP-Weg intensivieren, Schilddrüsenzellen proliferieren, den Schilddrüsenzellstoffwechsel aktivieren und synthetisieren. Der Anstieg des Schilddrüsenhormons, die positive Rate dieser Autoantikörper im Serum von Patienten mit Morbus Basedow, beträgt 83% bis 100%. Bei unbehandelten Graves-Patienten kann die positive Rate von TRAb 88,2% betragen. Diese Antikörper kommen nur in der autoimmunen Schilddrüse vor. Patienten mit Krankheit (AITD) werden im Blut gefunden.Nicht-AITD-Patienten, wie einfacher Kropf, Schilddrüsentumoren usw., können TRAb im Blut nicht oder nur in sehr geringen Konzentrationen nachweisen.
2. Pathologie
(1) Grobe Morphologie: Die Schilddrüse ist normalerweise diffus symmetrisch und wiegt zwischen 50 und 200 g. Die Oberfläche der Schilddrüse ist leicht uneben, die Blutgefäße sind deutlich sichtbar und die Schilddrüse ist leicht glänzend rot. Die Blattform ist offensichtlich, es fehlt der Glanz des Zahnfleisches, es zeigt sich ein dunkelrotes Fleisch, und manchmal ist die Schnittfläche des lymphoiden Follikels fleckig.
(2) Histomorphologie: Die Hyperplasie des Follikelepithels stellt das Grundbild der Basedow-Krankheit dar. Es gibt lobuläre Strukturen, die sich aus Follikeln unterschiedlicher Größe zusammensetzen, die Form bleibt jedoch erhalten. Unbehandelte Fälle enthalten kleine Follikel, und das Lumen ist verkleinert. Und die Gelatine wird reduziert. In dem gallertartigen Follikel ist in der Nähe des Follikelepithels eine als Scalloping bezeichnete Vakuole zu sehen. Diese Scalloping ist tatsächlich ein künstliches Phänomen. Außerdem ist das hyperproliferative Epithel häufig in einer Brustwarze oder gezackten Form angeordnet. Struktur, Zellen sind hochsäulenförmig, Zytoplasma ist leicht gefärbt, manchmal verstreut polyploide große Kerne, interstitielle meist milde Fibrose mit lymphatischer Infiltration und vermehrten dendritischen Zellen, auch sichtbare lymphatische Filtration Bei der Bildung von Vesikeln handelt es sich bei lymphoiden Follikeln hauptsächlich um B-Zellen, die von T-Lymphozyten umgeben sind.Fälle mit starker lymphozytischer Infiltration können auch Veränderungen der Follikelzerstörung und follikuläre epitheliale eosinophile Veränderungen ähnlich der Hashimoto-Thyreoiditis zeigen. Ein Fall, der den pathologischen Veränderungen der Hashimoto-Thyreoiditis ähnelt, kann auch als Hashimoto-Vergiftung bezeichnet werden, und es ist sehr wahrscheinlich, dass sich daraus in Zukunft eine Hypothyreose entwickelt. Die histologischen Veränderungen der Krankheit sind nicht singulär, und die morphologischen Veränderungen verschiedener Teile und sogar verschiedener Teile desselben Falls sind unterschiedlich.
Histologische Bilder von Morbus Basedow können in verschiedene Typen unterteilt werden:
1 nicht kolloidales Follikel diffus vorhanden;
2 gelfreie Follikel sind nur begrenzt vorhanden;
3 Die meisten Follikel enthalten Gelatine, und das Follikelepithel ist mit papillären Vorsprüngen markiert.
4 Ähnlich wie beim normalen Schilddrüsengewebetyp können 2% bis 9% der Morbus Basedow als Adenom, Papillenkarzinom oder Follikelkarzinom und andere Tumorläsionen angesehen werden, und das Papillenkarzinom ist hauptsächlich ein Mikrokarzinom.
Die histopathologischen Veränderungen des Morbus Basedow können je nach Behandlungsmethode und Behandlungsstadium sehr unterschiedlich sein: Nach der Anwendung von Schilddrüsenhemmern wie Propyloxypyrimidin oder Methimazol kann die TSH-Sekretion gefördert und eine übermäßige Hyperplasie beobachtet werden. Schaum- und gelatineartig expandierte Follikel, nach Verwendung von anorganischem Jod wird das Follikelepithelvolumen kleiner, die hyperproliferativen Veränderungen werden verringert und die Sekretion von Thyreoglobulin wird gehemmt, wodurch sich die Gelatine unter Verwendung einer großen Menge radioaktiven Jods konzentriert. Nach der Zerstörung der Schilddrüse treten als Reaktion nach der Zerstörung eosinophile Veränderungen im Follikelepithel auf, der Kern ist polyploidisiert und es tritt interstitielle Fibrose auf. Zusätzlich blockiert das -Rezeptor-Medikament die Produktion und die Sekretion von Thyroxin Da keine direkte Beziehung besteht, hat die Schilddrüsenmorphologie nur geringe Auswirkungen. Die knotigen Veränderungen bei rezidivierender Schilddrüsenresektion sind häufiger als die proliferativen Veränderungen.
Die zytologische Untersuchung findet sich in pflastersteinartigen Zellhaufen, manchmal sichtbaren kleinen Follikelstrukturen, großem Kernkern, nuklearem Ovat-Bias, im Zytoplasma sichtbaren Randvakuolen, kleinen Follikeln als Hauptfall Es gibt oft weniger Zahnfleisch. In einigen Fällen kann eine große Anzahl von Lymphozyten im Hintergrund erscheinen. Wenn keine therapeutische Wirkung vorliegt, sind die Zellrandvakuolen häufiger und im Fall einer therapeutischen Wirkung sind die Zellrandvakuolen nicht offensichtlich.
(3) Immunhistochemie: Eine immunhistochemische Färbung ergab, dass Thyroid-spezifische Proteine wie Thyreoglobulin, T3 und T4 aufgrund von Hyperthyreose in Follikeln und Epithel stark positiv gefärbt waren -DR- und CD45-positive, erhöhte CD4-positive T-Lymphozyten im Stroma.
Die Elektronenmikroskopie zeigte, dass die Organellen eine Zunahme der zytoplasmatischen Mitochondrien, des endoplasmatischen Retikulums und des Golgi-Apparats aufwiesen und die Zellfollikeloberfläche leicht mikrofilamentiert war. Immunkomplexartiges Sediment.
(4) Veränderungen der Organe außerhalb der Schilddrüse: Morbus Basedow wird durch Ödeme in den Muskeln und im Bindegewebe, durch entzündliche Zellinfiltration oder durch vermehrtes Fettgewebe verursacht, wodurch das Volumen des hinteren Teils des Augapfels, der Muskeln und des Bindegewebes in den Augenlidern zunimmt. Die Ablagerung von mittlerer Glassäure und Chondroitinsulfat nimmt zu, das Ödem wird durch die Hydrophilie des von Fibroblasten produzierten Aminodextrans verursacht, die histologische Schwellung der Augenlidmuskulatur, das Verschwinden von Querstreifen, lymphatische Infiltration, lokales Schleimödem Lymphozyten, die in die Dermis eindringen, können auf der Haut gesehen werden und Mucopolysaccharidablagerungen.
Pathophysiologie Die pathophysiologischen Auswirkungen einer übermäßigen Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen sind vielfältig, das Wirkprinzip wurde jedoch noch nicht vollständig geklärt. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass ein übermäßiges Schilddrüsenhormon auf Mitochondrien einwirkt, das die oxidative Phosphorylierung entkoppelt und zu Oxidation führt. Die dabei freiwerdende Energie kann nicht in Form von ATP gespeichert werden und wird abgebaut, wodurch die Oxidationsrate steigt und die Energieversorgung unzureichend ist, was klinische Symptome hervorruft. In den letzten Jahren gab es keine Hinweise auf eine Entkopplung bei Patienten mit Hyperthyreose. Hormone können die Phosphorylierung fördern, indem sie hauptsächlich die Na + -K + -ATPase der Zellmembran stimulieren (dh die Na + - + K-Pumpe), die eine große Energiemenge benötigt, um die aktive Übertragung von Na + während des Prozesses der Aufrechterhaltung des Na + -K + -Gradienten innerhalb und außerhalb der Zelle zu fördern. Infolgedessen nimmt die Hydrolyse von ATP zu, was die oxidative Phosphorylierung in Mitochondrien fördert, und sowohl der Sauerstoffverbrauch als auch die Wärmeerzeugung nimmt zu. Obwohl die Rolle des Schilddrüsenhormons vielfältig ist, fördert es hauptsächlich die Proteinsynthese, fördert die Wärmeerzeugung und hat eine gegenseitige Wechselwirkung mit Katecholaminen. Fördern Sie die Wirkung verschiedener Stoffwechsel- und Organfunktionen, wie Schilddrüsenhormone, die den Grundumsatz steigern, plus Der Verzehr verschiedener Nährstoffe, Muskeln sind ebenfalls leicht zu konsumieren, die synergistische Wirkung von Schilddrüsenhormon und Katecholaminen verstärkt deren Erregung und Stimulation in Organen wie Nerven, Herz-Kreislauf- und Magen-Darm-Trakt sowie Schilddrüsenhormonen auf Leber, Herz und Darm Es gibt auch eine direkte stimulierende Wirkung. Nicht-invasives Exophthalmus kann durch erhöhte sympathische Erregbarkeit verursacht werden. Die Ursache für infiltratives Exophthalmus ist unbekannt. Es kann mit der Autoimmunität (Thyreoglobulin-Anti-Thyreoglobulin-Immunkomplex und Muskelbindung außerhalb der Muskeln) zusammenhängen. Nach, Muskelverletzungen verursachend), Lymphozyteninfiltration nach dem Ball und das Vorhandensein von Exophthalmus-Antikörpern im Blut ist ein starkes Zeugnis für diese Aussage.
Verhütung
Vorbeugung gegen toxische diffuse Kropfbildung
Der Schlüssel zur Verhinderung eines erneuten Auftretens nach einer Hyperthyreose besteht darin, während der Operation nicht zu viel Schilddrüsengewebe zu halten.
Komplikation
Toxische diffuse Kropfkomplikationen Komplikationen, Augenbewegungsstörung, Diabetes, Dysphagie
1. Endokrine infiltrative Exophthalmie: auch als maligne Exophthalmie bekannt. Morbus Basedow, invasive Augenkrankheit, kein Hypermetabolismus, auch als normale Schilddrüsenfunktion bekannt. Morbus Basedow, Inzidenz von 6% bis 10% der ursprünglichen Hyperthyreose %, mehr Männer als Frauen, älter als 40 Jahre.
(1) Ätiologie und Pathogenese: Es ist noch nicht vollständig geklärt. Obwohl es häufig mit Morbus Basedow assoziiert ist, kann es auch bei Patienten mit Hypothyreose oder Hashimoto-Thyreoiditis und sogar bei Patienten ohne Schilddrüsenerkrankung auftreten. Es wird vermutet, dass es mit Autoimmunfaktoren zusammenhängt, und es gibt zwei Meinungen zur Beziehung zwischen Morbus Basedow und Morbus Basedow: Zum einen handelt es sich bei infiltrativem Exophthalmus um eine eigenständige Autoimmunkrankheit, zum anderen handelt es sich nicht um Morbus Basedow und Morbus Basedow Zusammenhängende Schilddrüsen-stimulierende Antikörper (TsAb) sind mit dem Auftreten von Exophthalmus assoziiert Jüngste Studien haben gezeigt, dass sowohl die zelluläre als auch die humorale Immunität mit der Entwicklung von Exophthalmus assoziiert sind Sensibilisierte T-Lymphozyten des posterioren Muskelantigens: Zusätzlich zu TSAb sind der sekretorische Antikörper (EPAb) und die Hypophysen-induzierte Exophthalmie (EPS) am Exophthalmus-Prozess beteiligt, wobei EPS ein Hydrolysat von TSH sein kann (Tierversuch) Es wurde festgestellt, dass es an Rezeptoren auf der Zellmembran von Meerschweinchen-Augäpfeln bindet. Der Thyreoglobulin-Antigen-Antikörper-Komplex wirkt auf die extraokulare Muskelzellmembran und verursacht Ödeme und Lymphoide Infiltrations, wodurch exophthalmos und externen ophthalmoplegia, zusätzlich, Lymphozyten, infiltriert das Fettgewebe und die Kugel Mucopolysaccharid wird Hyaluronsäure in den Zellen Plasma abgeschieden auch retrobulbären Gewebe, Ödeme, erhöhtes Volumen.
(2) klinische Manifestationen: Einsetzen kann akut und langsam sein, bilaterale Augäpfel können symmetrisch oder asymmetrisch sein, einige können einseitig exophthalmisch sein, Augapfelvorsprünge sind mehr als 19 ~ 20 mm, Patienten mit Augenlidödem, Augapfelschmerzen , Angst vor Licht und Tränen, Sehverlust und anderen Symptomen, Augenlähmung kann Strabismus und Diplopie aufgrund von Zwerchfellkontraktion auftreten, Augäpfel sind stark hervorgehoben, Augenlider können nicht geschlossen werden, können Hornhauttrockenheit und sogar sekundäre Geschwüre verursachen, Perforation, eine kleine Anzahl von Patienten aufgrund von Lähmungen Ein erhöhter innerer Druck beeinflusst die Blutversorgung des Sehnervs, was zu einem Ödem einer oder beider Sehnerven, einer Sehnervenentzündung und sogar einer Sehnervenatrophie und einem Verlust des Sehvermögens führen kann. Die meisten Patienten leiden an Kropf und Hyperthyreose. Der Grad der Exophthalmose hängt nicht mit der Schwere der Hyperthyreose zusammen. Einige Patienten können mit lokalisierten Schleimhautödemläsionen in Verbindung gebracht werden. Die Inzidenz dieser Krankheit beträgt in der Regel 1 bis 2 Jahre. Sie verlängert sich auch auf 5 Jahre. Nachdem die Krankheit gelindert ist, sind die Augen verstopft und die Schwellung wird allmählich verringert. Verschwunden, die Symptome sind gelindert, aber die meisten Patienten können nicht vollständig zur Normalität zurückkehren, haben immer noch ein unterschiedliches Ausmaß an Augenlidkontraktion, Augäpfeln, extraokularer Muskelfibrose usw. zurückgelassen. Wenn die Behandlung nicht geeignet ist, z. B. eine übermäßige Dosierung von Schilddrüsenhemmern, eine übermäßige Kontrolle der Symptome oder eine übermäßige Hypothyreose, kann dies den Exophthalmus erhöhen. Daher sollte der Behandlung von Radionuklid 131I oder einer Operation besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. Da es auch nach der Operation zu Exazerbationen kommt, die auf eine Schilddrüsenschädigung und eine erhöhte Antigenfreisetzung zurückzuführen sein können, sollten Patienten mit Morbus Basedow mit bösartigem Exophthalmus mit Vorsicht behandelt und mit 131I behandelt werden.
2. Lokalisiertes muzinöses Ödem: Es handelt sich um eine spezielle Hautläsion der Basedow-Krankheit, die allein oder gleichzeitig mit einem invasiven Exophthalmus auftreten kann. Die Patienten können von einer Hyperthyreose begleitet sein oder nicht.
(1) Ätiologie und Pathogenese: Es wird allgemein angenommen, dass ähnlich wie beim invasiven Exophthalmus die Nachweisrate und die Konzentration von TSI im Blut des Patienten höher sind und der Gehalt an saurem Mucopolysaccharid in der Haut signifikant erhöht ist.
(2) Klinische Manifestationen: Hautläsionen sind meist symmetrisch, etwas höher als die Haut, dunkelrot oder rotbraun, leicht glänzende Oberfläche, dünne und angespannte Haut, manchmal mit Abschuppung, klare Grenze zu normaler Haut, im Allgemeinen keine Symptome Gelegentlich treten auch Juckreiz oder leichte Schmerzen auf, die vor dem Auswurf auftreten. Sie sind unterschiedlich groß und manchmal breit und gehen im späteren Stadium häufig ineinander über, so dass die beiden Waden verdickt werden und die Haut nach Kratzern oder Prellungen leicht verschmilzt. Eine Infektion, eine kleine Anzahl von Patienten mit Schleimödem, kann mit Knüppel-, Knochen- und Gelenkläsionen kombiniert werden.
3. Graves Krankheit mit Myopathie
(1) Akute Hyperthyreose: Auch als Hyperthyreose mit akuter thyreotoxischer Myopathie bezeichnet, klinisch selten, rasch einsetzend, entwickelt sich oft innerhalb weniger Wochen zu schweren Zuständen, Dysphagie, ungenauer Aussprache und kann dazu führen Atemmuskelparese, die das Leben der Patienten gefährdet.
(2) chronisch-thyreotoxische Myopathie (chronisch-thyreotoxische Myopathie): häufiger, die Ursache ist unbekannt, kann durch übermäßiges Schilddrüsenhormon in den Mitochondrien der Muskelzellen verursacht werden, was zu Schwellungen und Degenerationen, Störungen des Energiestoffwechsels führt Die proximale Muskelgruppe besteht hauptsächlich aus mitochondrienreichem rotem Muskel, daher ist im Frühstadium der Erkrankung häufig die proximale Muskelgruppe am frühesten betroffen und die Läsion ist auch am schwersten. Sie ist gekennzeichnet durch fortschreitende Muskelschwäche, Muskelatrophie und Patienten klagen häufig darüber, nach oben zu gehen. Es ist schwierig aufzustehen und den Kopf zu kämmen, und die Ausscheidung von Kreatin im Urin ist im Labor häufig erhöht. Die Anwendung von Neostigmin ist im Allgemeinen unwirksam.
(3) Thyreotoxikose mit periodischer Lähmung verbunden: häufiger in den östlichen Ländern, der Mechanismus ist nicht sehr klar, kann mit dem Anstieg der Kaliumionen in den intrazellulären Transfer zusammenhängen, Japan berichtet, dass Hyperthyreose mit periodischem Auswurf für 1,6% der Hyperthyreose verantwortlich ist, Kann mit einem hohen Gehalt an Kohlenhydraten in der Nahrung zusammenhängen.Diese Kohlenhydrate bewirken, dass bei der Synthese von Glykogen, das hauptsächlich von jungen Männern verursacht wird, mehr Kaliumionen in die Zellen gelangen.Die meisten von ihnen treten auf, wenn die Symptome einer Hyperthyreose offensichtlich sind oder wenn die Symptome kontrolliert werden. Vor der typischen Schilddrüsenüberfunktion ähneln die Symptome einer familiären periodischen Lähmung, die häufig mit einer Hypokaliämie einhergeht. Eine intravenöse Infusion von Glukose und Insulin kann diese Krankheit auslösen.
(4) Hyperthyreose in Verbindung mit Myasthenia gravis: Primäre Hyperthyreose und Myasthenia gravis sind Autoimmunerkrankungen, die nicht direkt zu Muskelschwäche führen und bei Patienten mit gleichzeitigem oder gleichzeitigem genetischen Defekt auftreten können. Laut Literatur leiden fast 3% der Patienten mit Myasthenia gravis an einer Hyperthyreose, die weitaus häufiger auftritt als die Hyperthyreose in der Allgemeinbevölkerung.Die Läsionen betreffen hauptsächlich die Augenmuskeln, die durch Ptosis, Augenbewegungsstörungen und Diplopie gekennzeichnet sind. Es ist leicht und schwer.
4. Hyperthyreose bei Diabetes: Während einer Hyperthyreose wird der Glukosestoffwechsel beeinträchtigt.Erhöhte Schilddrüsenhormonspiegel können die Glykogenolyse und Glukoneogenese fördern und die intestinale Glukoseabsorption erhöhen.Aus diesem Grund können nicht-diabetische Patienten zu diesem Zeitpunkt auch Lebensmittel exprimieren. Nach dem Anstieg des Blutzuckers und einer verminderten Glukosetoleranz wird allgemein angenommen, dass Hyperthyreose keinen Diabetes verursacht, aber den Zustand des ursprünglichen Diabetes verschlimmern und sogar Ketoazidose auslösen kann. Studien haben ergeben, dass einige Hyperthyreosen mit Diabetes eine genetische Immunität im Zusammenhang mit Autoimmunität aufweisen können. Die Basis, wie: 1 bei den nahen Verwandten von Patienten mit Hyperthyreose, ist die Inzidenz von Diabetes höher, 2 Hyperthyreose und Diabetes können bei eineiigen Zwillingen auftreten, 3 die positive Rate von Anti-Thyreoglobulin-Antikörpern im Serum ist höher als in der Kontrollgruppe, 4 die Insulinabhängigkeit Typ-2-Diabetes, diffuser Kropf mit Hyperthyreose und Nebenniereninsuffizienz bei Patienten mit HLA (Human Leukocyte Antigen) sind häufiger.
5. Hyperthyreose bei Diabetes: Die Behandlung sollte mit Hyperthyreose bzw. Diabetes behandelt werden, da beide konsumierende Krankheiten sind. Es sollte darauf geachtet werden, die unterstützende Pflege zu stärken, mehr kalorienreiche, proteinreiche und vitaminreiche Lebensmittel zu essen. Bevor die Symptome einer Hyperthyreose unter Kontrolle gebracht werden, sollte die Insulinmenge höher sein als bei normalen Diabetikern.
Symptom
Symptome des giftigen diffusen Kropfes Häufige Symptome Psychose ist leicht zu befürchten Angstzustände Diabetes-Depression
Das Einsetzen dieser Krankheit ist langsam, in der typischen Leistung sind hohes metabolisches Syndrom, Kropf- und Augensymptome offensichtlicher, aber wenn der Zustand mild ist, kann es mit Neurose verwechselt werden und einige Patienten können speziell sein (einige) Symptome wie Exophthalmus, Kachexie oder Myopathie stellen die Hauptmanifestationen dar. Die Leistung von älteren Menschen und Kindern ist häufig untypisch. In den letzten Jahren haben sich aufgrund der allmählichen Verbesserung des diagnostischen Niveaus die Befunde von milden und atypischen Patienten erhöht. Typische Fälle sind häufig die folgenden Leistung.
1. Nervensystem: Patienten sind anfällig für Erregung, geistige Allergien, Zungen- und Gebraucht-Flatness, wenn feines Zittern, übermäßiges Sprechen, Schlaflosigkeit, Schlaflosigkeit, Angstzustände, Reizbarkeit, Misstrauen usw. auftreten, manchmal sogar Halluzinationen Asiatische Manie, aber auch schweigende Depression, Patienten mit aktiven Reflexen, verkürzte Reflexionszeit.
2. Hypermetabolisches Syndrom: Patienten haben Angst vor Hitze und Schweiß, Haut, Handfläche, Gesicht, Hals, Achselhaut rosig und verschwitzt, häufig niedriges Fieber, hohes Fieber kann auftreten, wenn eine Krise auftritt, Patienten haben oft Tachykardie, Herzklopfen, Magen Na ist offensichtlich aggressiv, aber das Gewicht nimmt ab und die Müdigkeit ist schwach.
3. Kropf: Die meisten Patienten mit Schilddrüsenvergrößerung als Hauptbeschwerde, diffuser symmetrischer Schwellung, sanfter Auf- und Abbewegung, eine kleine Anzahl von Patienten mit Schilddrüsenasymmetrie oder Schwellung aufgrund eines erhöhten Schilddrüsenblutflusses Gefäßgeräusche, Krämpfe und Zittern sind daher an der Außenseite der oberen und unteren Blätter zu hören, insbesondere im oberen Teil der Drüse.Die diffuse Symmetrie der Schilddrüse mit Rauschen und Zittern ist ein besonderes Zeichen der Krankheit, das für die Diagnose von großer Bedeutung ist, aber sein sollte Beachten Sie den Unterschied zwischen venösem und carotisem Rauschen.
4. Augensymptome: Bei dieser Krankheit gibt es zwei spezielle Augensymptome.
(1) Nicht-invasiver Exophthalmus: auch benigner Exophthalmus genannt, der die Mehrheit ausmacht, im Allgemeinen Symmetrie, manchmal eine Seite des Auges vor der anderen, hauptsächlich aufgrund der sympathischen Erregung der Extraokularmuskeln und des oberen Zwerchfells (Müller) Erhöhte Muskelspannung, hauptsächlich verändert durch das Aussehen der Augenlider und der Außenseite des Auges, das Gewebe verändert sich wenig nach dem Ball. Die Augenzeichen haben Folgendes: 1 Augenrissweiterung (Darymple-Zeichen), weniger augenblicklich und Blickwinkel (Stellwag-Zeichen), 2 Die Innenseite des Augapfels kann nicht aggregiert oder schlecht sein (Miusbius-Zeichen). Wenn die Augen gesenkt sind, kann das obere Augenlid den Augentropfen nicht folgen (Von Graefe-Zeichen). Wenn die 4 Augen nach oben schauen, kann die Stirnhaut nicht faltig sein (Joffroy-Zeichen). ).
(2) Invasiver Exophthalmus: Auch bekannt als endokrine Exophthalmie, Augenkrankheit (Ophthalmoplegie) oder maligner Exophthalmus. Weniger häufig, schwerwiegender, kann hauptsächlich bei Patienten mit Hyperthyreose oder keiner hypermetabolischen Erkrankung beobachtet werden Aufgrund des erhöhten extrakorporalen Muskel- und Post-Ballon-Gewebevolumens, der lymphatischen Infiltration und des Ödems.
Die American Thyroid Association klassifiziert das Auge von Morbus Basedow in 7 Stufen:
Stufe 0: asymptomatische Zeichen;
Grad I: nicht-invasiver Exophthalmus, asymptomatische Einzelfälle, unauffällige Augen, Augensymptome können sich unter Kontrolle der Schilddrüsenüberfunktion allmählich erholen;
Grad II bis IV: Invasiver Exophthalmus mit offensichtlichen Symptomen, fortschreitender Entwicklung und schwerwiegender Natur kann durch die Behandlung gelindert werden, kann aber im Allgemeinen nicht zur Normalität zurückkehren.
5. Herz-Kreislauf-System klagt über Herzklopfen, Atemnot, leichte Aktivität ist offensichtlich verstärkt, schwere Fälle haben oft Herzrhythmusstörungen, Herzvergrößerung, Herzinsuffizienz und andere schwerwiegende Manifestationen.
(1) Tachykardie: oft Sinus, allgemeine Herzfrequenz 100 ~ 120 mal / min, Herzfrequenz ist immer noch schnell in Ruhe oder Schlaf, ist eines der Merkmale dieser Krankheit, ist ein wichtiger Parameter in der Diagnose und Behandlung.
(2) Arrhythmie: Prä-systolische Kontraktion ist die häufigste, paroxysmale oder anhaltende Vorhofflimmern und Flattern und atrioventrikuläre Blockade und andere Arrhythmien können ebenfalls auftreten.
(3) Herzgeräusche und -geräusche: Das Herz schlägt kräftig, der erste Ton im apikalen Bereich ist Hyperthyreose, der übliche Geruch und das systolische Geräusch, ähnlich dem Geräusch, wenn die Mitralinsuffizienz unvollständig ist, und der Scheitelbereich ist hörbar und das diastolische Geräusch ist zu hören.
(4) Herzhypertrophie, Vergrößerung und Herzinsuffizienz, die häufiger bei älteren Männern mit schwerer Erkrankung auftreten, können in Kombination mit einer Infektion oder der Verwendung von -Blockern leicht zu Herzinsuffizienz führen.
(5) Der systolische arterielle Blutdruck stieg an, der diastolische Blutdruck war geringfügig niedriger oder normal, der Pulsdruck stieg aufgrund dieser Krankheit an, der Schilddrüsenblutfluss ist reichhaltig, der arterielle Anastomosenast nahm zu, das Herzzeitvolumen und die Leistung pro Minute nahmen zu.
6. Verdauungssystem: Der Appetit ist eine Schilddrüsenüberfunktion, aber das Gewicht ist offensichtlich gesunken. Beides geht oft mit der Möglichkeit einer Krankheit oder eines Diabetes einher. Übermäßiges Thyroxin kann die Peristaltik anregen und die Stuhlfrequenz erhöhen, manchmal aufgrund einer Fett-Malabsorption. Es kann auch direkte toxische Wirkungen auf die Leber haben, was zu einer Hepatomegalie und BSP-Retention und einer erhöhten GPT führt.
7. Blut und hämatopoetisches System: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im Blut um die Krankheit ist niedrig, der Prozentsatz und der absolute Wert der Lymphozyten und mononukleären Zellen steigen an, die Lebensdauer der Blutplättchen ist ebenfalls kurz, manchmal kann Purpura auftreten, was auf erhöhten Verbrauch, Mangelernährung und Eisen zurückzuführen ist Die Verwendung von Hindernissen kann zu Anämie führen.
8. Übungssystem: Die Hauptmanifestation ist, dass die Muskeln schwach und schwach sind, und einige können als Hyperthyreose manifestiert werden.
9. Fortpflanzungssystem: Bei weiblichen Patienten kommt es häufig zu einer Menstruationsverringerung, einer verlängerten Periode und sogar zu Amenorrhoe. Einige Patienten können jedoch weiterhin schwanger sein sowie zu Fruchtbarkeit, Impotenz und gelegentlicher Brustentwicklung.
10. Haut und Akromegalie: Eine kleine Anzahl von Patienten hat ein typisches symmetrisches Schleimhautödem, jedoch keine Schilddrüsenunterfunktion, die im unteren vorderen Teil der Wade, manchmal im Rücken und in den Knien, im Gesicht, in den oberen Gliedmaßen und sogar im Kopf, häufiger auftritt. Dunkle rosarote Hautveränderungen am Anfang, dicke und dicke Haut, später schuppige oder knotige Falten, Haarfollikel werden dicker, die Haut ist orangeartig und schließlich rindenartig, mit sekundären Infektion und Hyperpigmentierung und sogar das Auftreten von schuppigem Vitiligo in der Haut sind bei einigen Patienten geschwollen. Das Weichteilgewebe der Fingerspitzen zeigt eine sakrale Form, die neue Knochenbildung des Subperiostes des Mittelhandknochens und der Finger oder der Zehennagel sind verdünnt und bilden eine konkave Form. Löffel A (Plummer A), die Trennung der freien Kante des Nagels nahe dem Nagelende und das Phänomen der Nagelbetttrennung, genannt die Fingerspitze dick.
11. Endokrines System: Übermäßiges Schilddrüsenhormon kann die Gonadenfunktion beeinträchtigen. Die Nebennierenrindenfunktion ist häufig im Frühstadium der Erkrankung aktiv, aber bei Patienten mit schwerer Erkrankung (z. B. Krise) ist ihre Funktion relativ eingeschränkt oder sogar unvollständig. Hypophysensekretion von ACTH Erhöhte Plasma-Cortisol-Konzentrationen sind normal, aber ihre Clearance-Rate ist beschleunigt, was darauf hinweist, dass ihre Wirkung und Verwendung zunehmen.
Untersuchen
Untersuchung von toxischen diffusen Kropf
Labortests sind wichtig für eine definitive Diagnose, insbesondere in Fällen mit atypischen klinischen Manifestationen.
1. Grundumsatz (BMR): Dies ist eine der in der Vergangenheit häufig verwendeten Diagnosemethoden, die jedoch aufgrund übermäßiger Faktoren wie Technologie, Umwelt, psychischer Verfassung des Patienten und dem Einfluss einiger chronischer Krankheiten kein diagnostisches Kriterium mehr darstellt. Es gibt jedoch immer noch einen bestimmten Referenzwert für den Patientenselbsttest. Der Patient kann den Blutdruck und den Puls selbst testen und dann die Formel zur Berechnung verwenden.
2. Serum Schilddrüsenhormon
(1) Gesamtthyroxin (TT4): ist die Summe von T4 und freiem T4 im Blut.Wenn das Serumthyroidhormon-Bindungsprotein (TBG) normal ist, ist TT4 größer als der normale Referenzwert.
(2) Gesamt-Triiodthyronin (TT3): Dies ist die Summe aus T3 und freiem T3 im Blut.Wenn Serum-TBG normal ist und das TT3-Ergebnis höher als der normale Referenzwert ist, kann es als Hyperthyreose diagnostiziert werden.
(3) T3-Aufnahme-Test (T3U): spiegelt den Sättigungsgrad von TBG wider, der normale Referenzwert beträgt 24% bis 35% oder 0,8 bis 1,2, wenn der Serum-TBG normal ist, ist der gemessene Wert größer als 35% oder 1,3, um die Diagnose einer Hyperthyreose zu stützen.
(4) Freies T4 (FT4): Es ist der Teil des Blutes, in dem das Schilddrüsenhormon nicht an TBG bindet, es ist bei Hyperthyreose erhöht und der normale Referenzwert beträgt 10,3 bis 25,8 mol / l oder 0,8 bis 2,0 ng / dl.
(5) Freies T3 (FT3): ist ein Teil, der nicht an Schilddrüsenhormon bindet und dessen Schilddrüsenüberfunktion erhöht ist (der normale Referenzwert für Erwachsene beträgt 2,2 bis 6,8 pmal / l oder 1,4 bis 4,4 pg / ml).
3. Serum-TSH-Bestimmung und TRH-Stimulationstest
(1) Serumthyroid-stimulierendes Hormon (TSH): Bei Morbus Basedow nimmt das Serum-TSH ab und der normale Referenzwert beträgt 3,8 bis 7,5 mU / l (RIA-Methode) oder 0,4 bis 5,0 mU / l (ICLA-Methode).
(2) TRH-Stimulationstest: Unter normalen Umständen fördert das vom Hypothalamus ausgeschüttete Thyroid-Stimulationshormon-Releasing-Hormon (TRH) die Sekretion von Hypophysen-TSH, TSH fördert die Sekretion von Schilddrüsenhormon, und bei Morbus Basedow reagiert der Patient nach der Injektion von TRH nicht auf TSH, und einige Patienten reagieren darauf. Reduziert.
4.131I Aufnahmegeschwindigkeit und Hemmungstest
(1) 131I-Aufnahmerate: Wenn die Schilddrüsenüberfunktion erhöht ist oder eine Spitzenverschiebung vorliegt, können jedoch einige Faktoren, wie z. B. jodreiche Lebensmittel und Arzneimittel, die Bestimmung der 131I-Aufnahmerate beeinflussen.
(2) Hemmungstest: Die 131I-Aufnahmerate vor und nach der Einnahme der Schilddrüse wurde verglichen, und die 131I-Aufnahmerate wurde bei der Graevs-Krankheit nicht oder <50% gehemmt.
5. Biochemische Untersuchung des Serums
(1) Blutfette können reduziert werden.
(2) Blutzucker- und Glukosetoleranz: Aufgrund einer erhöhten Zuckeraufnahme kann Diabetes auftreten, der sich in einem erhöhten Blutzucker oder einer verminderten Glukosetoleranz äußert.
(3) Serumphosphor, alkalische Phosphatase und Osteocalcin: erhöht, Serumparathyroidhormon und 1,25-Dihydroxyvitamin D3 erniedrigt, Calcium- und Hydroxyprolinemissionen im Urin erhöht.
6. Radionuklidabtastung: Die Schilddrüse weist eine diffuse Absorption von radioaktivem Jod auf (Abbildung 12).
7. Ultraschalluntersuchung: Die B-Mode-Sonographie ist für die Diagnose des Morbus Basedow wenig hilfreich, die Farbdoppler-Sonographie hat einen gewissen Stellenwert, die Schilddrüse ist diffus vergrößert und das Fokalecho reduziert, das typische "Feuer-See-Zeichen" ist zu erkennen. Die Blutflussgeschwindigkeit der Schilddrüsenarterie, insbesondere der oberen Arterie, wird signifikant beschleunigt und der Gefäßwiderstand wird verringert.
8. Röntgenuntersuchung: Röntgenuntersuchung kann helfen, festzustellen, ob die Luftröhre unter Druck steht, ob die Schilddrüse in die Brust fällt, CT-Scan hilft, die Position der Schilddrüse, die Beziehung zwischen Schilddrüse und Blutgefäßen und Speiseröhre zu verstehen.
9. MRT-Untersuchung: Diffuse Schilddrüsenvergrößerung, T1WI, T2WI zeigten ein hohes Signal, ein gleichmäßiges Signal, das für Änderungen des MRT-Signals charakteristisch ist (Fig. 14) .Dieses hohe T1WI-Signal und der hohe Thyroxinspiegel im Serum, 24 Stunden Jod Im Zusammenhang mit einer erhöhten Funktion ist auf der hochauflösenden MRT-Karte eine große Anzahl von rauen faserigen interstitiellen und erweiterten Gefäßschatten im vergrößerten Drüsenparenchym zu sehen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von toxischen diffusen Kropf
Diagnosekriterien
Nach Anamnese, körperlicher Untersuchung und Laboruntersuchung ist die Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion meist nicht schwierig. Bei der Diagnose sollte Folgendes beachtet werden.
1. Symptome und Anzeichen von pädiatrischen und älteren Patienten sind nicht typisch: Unter normalen Umständen ist der T3-Wert von Kindern höher als der von Erwachsenen. Der T4-Wert des älteren Patienten ist niedriger als der von jungen Erwachsenen und Erwachsenen. Ältere Männer haben einen niedrigeren T3-Wert und etwas höhere Frauen und ältere Menschen haben TSH. Erwachsene sind hoch, der Puls älterer Patienten ist möglicherweise nicht schnell und die Schilddrüse ist möglicherweise nicht geschwollen.
2. Apathische Hyperthyreose: Der Patient ist extrem müde und schwach, mit Ausdrucksstörungen, Sprachmangel, Sehstörungen, langsamer Reaktion, keinem offensichtlichen Kropf oder kleinen, tastbaren Knötchen bei Palpation, Pulsfrequenz ist nicht schnell, gelegentliche Gliedmaßen Kühle, trockene Haut, weniger Augenflecken, ältere Patienten können mit Vorhofflimmern, Herzversagen und sogar einer Schilddrüsenkrise in Verbindung gebracht werden. Weitere Symptome sind unerklärliche Myopathie, Durchfall, Appetitlosigkeit oder Erbrechen Diese schwerwiegenderen Situationen werden tatsächlich durch abnormale Körperreaktionen verursacht, die durch Hyperthyreose verursacht werden. Sie sollten verwendet werden, um einen umfassenden Test mehrerer Schilddrüsenfunktionen durchzuführen, um Verzögerungen bei der Diagnose zu vermeiden.
3. Hyperthyreose vom Typ T3 und T4: Aufgrund der einzigartigen Laborergebnisse sind die klinischen Manifestationen der Hyperthyreose vom Typ T3 mild, nur T3 ist erhöht, Serum T4 und FT4 sind normal oder niedrig und T4 und FT4 sind bei Hyperthyreose-Patienten vom Typ T3 erhöht. Und T3 ist normal oder reduziert.
4. Neurose: Obwohl es einen Kropf gibt, handelt es sich nicht um eine Hyperthyreose, sondern um Nervosität und Angstzustände, die bei Frauen in den Wechseljahren häufig auftreten. Obwohl die Handfläche der Patientin feucht ist, ist es kalt, da die Durchblutung des umgebenden Gewebes nicht zunimmt und der Appetit nicht offensichtlich ist. Erhöht, Zittern an den Extremitäten, aber dicker und unregelmäßiger, und anders als das Zittern einer Hyperthyreose, kann dies als Schilddrüsenfunktionstest weiter diagnostiziert werden.
5. Einfacher Kropf: Schilddrüsenvergrößerung, aber keine Hyperthyreose. Die 131I-Absorptionsrate ist die Jodmangelkurve. Die Absorptionsrate 131I ist erhöht, aber der Peak bewegt sich nicht vorwärts. Die Bestimmung von T3, T4, TSH oder des Hemmungstests kann helfen Diagnose.
Differentialdiagnose
1. Rheumatische Herzkrankheit und koronare Herzkrankheit: Bei Patienten mit Hyperthyreose tritt Vorhofflimmern auf, und es sollte eine Herzinsuffizienz festgestellt werden.
2. Maligne Tumoren: Bei Lymphomen können Nackenmassen, Fieber, Gewichtsverlust, Müdigkeit und Schwäche auftreten. Bei Patienten mit malignen Tumoren sollten Gewichtsverlust, Durchfall und Appetitlosigkeit festgestellt werden.
3. Morbus Addison: Hyperthyreose mit Hautpigmentierung kann aufgrund von Müdigkeit, Gewichtsverlust, Durchfall, aber ohne Hyperpigmentierung der Mundschleimhaut, des Kropfs und der Schilddrüsenfunktion mit Morbus Addison verwechselt werden.
4. Unilaterale Augenprotrusion sollte vom intraorbitalen Tumor unterschieden werden, bilaterale Exophthalmus bei Kindern von schmaler Schädelkrankheit.
