Disseminierte intravaskuläre Gerinnung bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in die disseminierte intravaskuläre Gerinnung bei älteren Menschen Die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein wichtiger Zwischenprozess bei der Entstehung vieler Krankheiten, gekennzeichnet durch Aktivierung der intravaskulären Koagulation, Mikrozirkulationsthrombose, massiven Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten, die zu einer massiven Produktion von sekundärem Plasmin, klinischen Blutungen, Organfunktionsstörungen, mikrovaskulärer Hämolyse, Schock und anderen Symptomen führen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0012% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock, Koma
Erreger
Disseminierte intravaskuläre Koagulopathie bei älteren Menschen
Ursache der Krankheit
Viele Krankheiten können DIC verursachen, und vor allem werden aufgrund der Auslösung dieser Krankheitsprozesse die internen und externen Gerinnungswege aktiviert, was zu DIC führt, einer häufigen Ursache. Obwohl viele Krankheiten durch DIC kompliziert werden können, sind die häufigsten klinischen Komplikationen geburtshilfliche Komplikationen, schwere systemische Infektionen, schwere Traumata und metastatische Tumore.
Viele Krankheiten zerstören die normale Blutgerinnung, die Antikoagulation und das Gleichgewicht des fibrinolytischen Systems. Durch die übermäßige Bildung von pathologischem Thrombin und Plasmin kann es zu Blutstillungsstörungen, Gerinnungsstörungen und Fibrinolyse im Körper kommen. Der Mechanismus hat die folgenden Aspekte.
Eine schwere bakterielle Infektion (Endotoxinproduktion), eine Virusinfektion, ein Antigen-Antikörper-Komplex, ein chirurgisches Trauma usw. verursachen eine weitgehende Schädigung der Gefäßendothelzellen, eine Freilegung der Gefäßbasalmembran und der Kollagenfasern, eine Aktivierung von Faktor XIII, wodurch endogene Gerinnungswege aktiviert werden; Zur gleichen Zeit, Operation, Gewebe Faktor (TF) bei schweren Trauma freigesetzt, gelangen pathologische Prokoagulanzien in den Blutkreislauf, unter Beteiligung von Calciumionen, TF und VII bilden einen TF / VII-Komplex, der wiederum die exogene Gerinnung aktiviert Sowohl interne als auch externe Gerinnungswege können X zu Xa aktivieren, die zusammen mit Va, Ca 2+ und Phospholipiden einen Prothrombinkomplex bilden, der Prothrombin zu Thrombin umwandelt, gefolgt von der Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin bildet einen Thrombus im mikrovaskulären.
Durch Endotoxin, entzündliche Zytokine und Komplementaktivierung stimuliert, können einkernige Makrophagen aktiviertes TF auf der Oberfläche exprimieren und TNF, IL-1 und Plättchenaktivierungsfaktor (PAF) absondern. TNF und IL-1 können die Faser erhöhen. Expression von Lysogenaktivator (tPA) und Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) und Reduktion der Protein C (PC) -Aktivierung durch Hemmung der Produktion von Thrombomodulin (TM) in Endothelzellen; Zusätzlich wird aufgrund der Thrombinproduktion die Eliminierung aktivierter Gerinnungsfaktoren durch das mononuklear-phagozytische System gehemmt und die Blutgerinnung ebenfalls gefördert.
Während der normalen Koagulation verfügt der Körper über ein komplexes Antikoagulanssystem, das sowohl durch Körperflüssigkeiten als auch durch Zellen für die Durchblutung der Blutgefäße sorgt: Endothelzellen scheiden TM aus, um sich an Thrombin zu binden, und eliminieren Thrombin zu XII, Fibrinogen und Thrombozyten. Aufgrund der prokoagulanten Wirkung scheiden Endothelzellen auch einen TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) aus, der den TF / VIIa-Komplex inaktiviert und die Xa-Aktivierung hemmt, die eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Durchblutung der Mikrozirkulation spielt. Unter pathologischen Bedingungen werden Endothelzellen geschädigt. Die Wirkung von TM wird geschwächt, so dass die gerinnungsfördernde Aktivität von Thrombin gesteigert und die Blutgerinnung beschleunigt wird. Gleichzeitig verringert die Abnahme von TM auch die Aktivierung von Protein C und die Inaktivierung von VIIIa und Va wird gehemmt, das Gerinnungsförderungsmittel gelangt in den Blutkreislauf und verbraucht übermäßig TFPI. Einer der Mechanismen, durch die DIC auftritt.
Durch die starke Bildung von Mikrothromben im Körper wird eine große Anzahl von Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen verbraucht: Thrombin aktiviert den XIII-Faktor und aktiviert das Plasmin, während Fibrinogen in Fibrin umgewandelt wird, und entfernt Xa und XIIa während der Gerinnung. Die Fragmente können auch Plasmin aktivieren, die Freisetzung von tPA, wenn das Gefäßendothel beschädigt ist, aktivieren Plasmin und verstärken die Fibrinolyse, und Plasminogen kann Fibrinogen und Fibrin verdauen, um entsprechende Abbauprodukte zu bilden. Das heißt, FDP hat Antikoagulans- und Antithrombozytenaggregationseffekte, wodurch Blutungen verschlimmert werden, die durch erschöpfte Gerinnungsfaktoren und Thrombozytenmangel verursacht werden.
Verhütung
Disseminierte intravaskuläre Gerinnungsprävention bei älteren Menschen
Eine aktive Behandlung der Grunderkrankung ist unerlässlich, und die Beseitigung von Ursache und Ursache ist die wichtigste Maßnahme, um die intravaskuläre Koagulation zu stoppen, z. B. eine aktive und wirksame Kontrolle der Infektion und eine frühzeitige Entfernung des Abszesses.
Komplikation
Disseminierte intravaskuläre Gerinnungskomplikationen bei älteren Menschen Komplikationen, Schock, Koma
Häufig ist Blutung die Hauptursache, gefolgt von Thrombose, Nierenfunktionsstörung, Lungenfunktionsstörung, Funktionsstörung des Zentralnervensystems und der Leber, Schock, Koma und so weiter.
Symptom
Disseminierte intravaskuläre Gerinnungssymptome bei älteren Menschen Häufige Symptome Hämorrhagische Neigung Übelkeit Dyspnoe Koagulopathie Blutige Proteinurie Krämpfe Sputum Hypotonie Koma
Die hauptsächlichen Symptome und Anzeichen nach DIC hängen mit der Grunderkrankung zusammen. Es sollte betont werden, dass DIC ein dynamischer Entwicklungsprozess ist. In verschiedenen Stadien der Krankheitsentwicklung sind die klinischen Manifestationen sehr unterschiedlich. Entsprechend den verschiedenen Zuständen des körpereigenen Gerinnungs- und Fibrinolysesystems kann es in verschiedene Zustände unterteilt werden. Phase 3.
1. Hohe Gerinnungszeit:
Die Blutgerinnung wird häufig nur in Labortests festgestellt, die akute Art ist schwer zu finden und die chronische Art ist offensichtlicher.
2. Verbrauchsarme Kondensationszeit:
(1) Blutungen: Aufgrund des massiven Verzehrs von Blutgerinnungsfaktoren und Blutplättchen sind klinisch offensichtliche Blutungssymptome durch das Ausmaß und die Schwere der Blutungen gekennzeichnet, die nicht durch die Grunderkrankung erklärt werden können. , Punktion, Operationsstelle und ausgedehntes Nässen nach der Operation, frühe Blutungsflecken, Ekchymose, eine große Anzahl von Ekchymosen im späten Stadium.
(2) Mikrovaskuläre Embolie: Die Symptome variieren in Abhängigkeit von den betroffenen Blutgefäßen. In der Haut kann eine hämorrhagische Nekrose oder eine Gangrän der Fingerzehen auftreten. Eine Nierenbeteiligung kann zu Hämaturie, Oligurie, Harnverschluss, tubulärer Nekrose, akutem Nierenversagen und einer pulmonalen mikrovaskulären Beteiligung führen Ateminsuffizienz kann auftreten, akutes Atemversagen vom Typ I ist häufiger, eine Beteiligung des Gehirns kann zu zerebraler Hypoxie, Ödemen, klinischen Manifestationen von Lethargie, Krämpfen und sogar Koma führen.
(3) Schock: Dies ist ein Symptom, das früher bei DIC auftritt. Es ist schwierig, es mit der Grunderkrankung zu erklären, und die Wirkung der Antischocktherapie ist schlecht. Die Hauptgründe sind:
1 Mikrothrombusbildung verringert die zum Herzen zurückkehrende Blutmenge und die Blutleistung des Herzens nimmt ab;
Bei 2DIC wird der Faktor XII aktiviert, um Kallikrein zu produzieren, das die Arteriolen entspannt, Plasma ausströmt und das zirkulierende Blutvolumen verringert.
3 Hypokoagulierbarer Zustand bewirkt, dass Blutungen das Blutvolumen weiter verringern;
4 Blutkonzentration, erhöhte Plasmaviskosität;
Die Spaltung von 5 Fibrinpeptiden A (FPA) und B (FPB) während der Fibrinolyse kann dazu führen, dass kleine Blutgefäße austreten und den Schock verschlimmern.
(4) Mikroangiopathische Hämolyse: Während der DIC treten in Mikrogefäßen Fibrinfäden auf, die in schweren Fällen zu einer mechanischen Schädigung der roten Blutkörperchen, einer Verformung der roten Blutkörperchen, Ablagerungen und einer mikrovaskulären hämolytischen Anämie führen.
3. Sekundäre Fibrinolyseperiode:
Klinische Blutungen sind umfangreich und schwerwiegend. Die Hauptursache ist der Verbrauch einer großen Anzahl von Gerinnungsfaktoren, das Blut ist in einem hypokoagulierbaren Zustand und die sekundäre Fibrinolyse, die FDP hemmt die Blutplättchenaggregation und hat eine gerinnungshemmende Wirkung.
4. Klinische Einstufung:
Nach der Länge der Krankheit wird es unterteilt in:
(1) akuter Typ: schneller Beginn, mehrere Stunden oder 1-2 Tage, hämorrhagische Symptome sind schwer, der Zustand ist gefährlich.
(2) Chronischer Typ: Der Krankheitsverlauf kann mehrere Monate andauern und es gibt nur wenige klinische Symptome, von denen die meisten in Labortests abnormal sind, wie z. B. eine verringerte Thrombozytenzahl, ein erhöhter FDP und ein positiver 3P-Test.
Sollte die Grunderkrankungen haben, die DIC verursachen, die klinischen Manifestationen von DIC erfüllen, Labordiagnosebasis haben, die von der Fünften Nationalen Gesellschaft für Hämorrhagie und Hämostase 1994 entwickelten DIC-Diagnosekriterien.
Untersuchen
Untersuchung der disseminierten intravaskulären Gerinnung bei älteren Menschen
Der Screening-Test ist in einen Screening-Test und einen Bestätigungstest unterteilt. Bei dem Screening-Test handelt es sich hauptsächlich um Hinweise auf Thrombozyten-, Gerinnungsfaktor- und Fibrinolyse-Anomalien wie Thrombozytenzahl, PT-, APTT-, 3P-, Fbg- und FDP-Bestimmung Hinweise auf Thrombin- und Plasminbildung.
Im Frühstadium einer Lungenembolie können Röntgenstrahlen abnormale Veränderungen aufweisen.
Diagnose
Diagnostische Differentialdiagnose der disseminierten intravaskulären Gerinnung bei älteren Menschen
Diagnosekriterien
Klinische Manifestation
(1) Es gibt Grunderkrankungen, die DIC verursachen.
(2) Es gibt zwei oder mehr klinische Manifestationen:
1 multiple Blutungsneigung.
2 sollte nicht die primäre Krankheit verwenden, um Mikrozirkulationsfehler oder Schock zu erklären.
3 Symptome und Anzeichen einer multiplen mikrovaskulären Embolie, wie Haut-, Unterhaut-, Schleimhautembolie, Nekrose und frühzeitiges Auftreten von Nieren-, Lungen-, Gehirn- und anderen Organstörungen.
2. Laboruntersuchung
(1) Die folgenden drei oder mehr Ausnahmen:
1 Thrombozytenzahl <100 × 109 / L oder fortschreitende Abnahme (Lebererkrankung, Leukämie-Patienten-Thrombozytenzahl kann <50 × 109 / L sein) oder mehr als zwei der folgenden Plasma-Thrombozyten-Aktivierungsprodukte: Beta-Thrombozyten-Globulin ( -TG), Thrombozytenfaktor IV (PF4), Thromboxan B2 (TXB2) oder Granulatmembranprotein-140 (GMP-140).
2 Plasma-Fibrinogengehalt <1,5 g / l oder progressiver Rückgang oder mehr als 4 g / l (Leukämie oder andere maligne Tumorpatienten <1,8 g / l, Lebererkrankung <1,0 g / l).
Der 33P-Test war positiv oder die Plasma-FDP war> 20 mg / l (Lebererkrankung> 60 mg / l) oder der D-Dimer-Spiegel war erhöht (positiv).
4 Die Prothrombinzeit verkürzte oder verlängerte sich um mehr als 3 Sekunden oder zeigte eine dynamische Veränderung (Patienten mit Lebererkrankungen verlängerten die PT um mehr als 5 Sekunden).
5 Plasminogengehalt und Aktivität nahmen ab.
6 Antithrombin III-Gehalt und -Aktivität verringert (nicht für Lebererkrankungen geeignet).
7 Plasma VIII: C-Aktivität <50% (notwendig für Lebererkrankungen).
(2) Die folgenden Fälle sollten in schwierigen Fällen mehr als eine Anomalie aufweisen:
1VIII: C-Aktivität nahm ab, vWF: Ag nahm zu und das VIII: C- und vWF: Ag-Verhältnis nahm ab.
2 erhöhte Plasma-Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT) -Konzentration oder erhöhte Prothrombin-Fragment-1 + 2 (F1 + 2) -Konzentrationen.
3 Die Konzentrationen von Plasma-Plasmin und Plasmin-Inhibitor-Komplex (PIC) nahmen zu.
4 Blut (Urin) FPA-Spiegel erhöht.
Differentialdiagnose
Akute DIC sollten von thrombotischer thrombozytopenischer Purpura (TTP), primärer Fibrinolyse und schwerer Lebererkrankung unterschieden werden.
