Osteoporose im Alter
Einführung
Einführung in die Osteoporose bei älteren Menschen Primäre Osteoporose bezieht sich auf eine Verringerung des Knocheneinheitsvolumens, eine Degeneration des Knochengewebes und eine erhöhte Fragilität des Knochens, was zu einer systemischen Knochenerkrankung führt, die anfällig für Brüche ist.Die neue Definition betont Knochenmasse, Knochenverlust und Knochenstruktur. Bedeutung. Es umfasst nicht nur Osteoporose bei Patienten mit Frakturen, sondern auch präklinische Osteoporose mit potenziellem Frakturrisiko. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Fraktur
Erreger
Die Ursache der Osteoporose bei älteren Menschen
Genetik (20%):
Die Höhe der maximalen Knochenmasse hängt mit genetischen Faktoren zusammen.
1 Rasse: Kaukasier und Asiaten haben eine niedrigere Knochenspitzenmasse und sind einem höheren Risiko ausgesetzt, Osteoporose zu entwickeln.
2 Familienanamnese: Die Knochendichte junger Frauen korreliert signifikant mit der Knochendichte ihrer Eltern.
3 Die Knochendichte von eineiigen Zwillingen weist eine größere Ähnlichkeit auf.
4 Ein angeborener Vitamin-D-Mangel geht häufig mit einer Abnahme der Knochendichte einher.
Ernährung (20%):
Eine angemessene Zufuhr von Kalzium kann die Knochendichte erhöhen und das Osteoporoserisiko verringern.Die Absorptionsrate der Kalziumzufuhr im Kindesalter beträgt 75% und bei Erwachsenen 30% bis 50% Steigern Sie die Qualität der Knochenmineralien. Aufnahmestörungen sind mit einer verringerten Knochendichte verbunden. Die FAO der Vereinten Nationen und die Weltgesundheitsorganisation empfehlen eine tägliche Aufnahme von 500 mg. US-Ernährungswissenschaftler empfehlen 800 mg. Chinesische Ernährungswissenschaftler empfehlen die Verwendung von US-Kalzium In der Regel sollte die Kalziumaufnahme in der Kindheit, Schwangerschaft und Stillzeit auf 1000 bis 1500 mg pro Tag erhöht werden.
Übung (20%):
Übung kann den Knochen stimulieren, um die Durchblutung zu verbessern, die Aufrechterhaltung der Knochenmasse oder die Knochenhypertrophie hängen von der Art der Übung, der Häufigkeit und dem Anti-Schwerkraft-Effekt ab. Übung bei Jugendlichen kann die Knochenmineralqualität erhöhen, aber übermäßige Übung kann nicht nur die Knochenmineralqualität erhöhen, sondern auch den Knochen reduzieren Mineralqualität, die vermieden werden muss, zur gleichen Zeit muss die Bewegung regelmäßig sein, durchhalten, wenn die Intensität oder Häufigkeit des Trainings verringert wird, wird die Wirkung des Trainings auf den Knochen ebenfalls verringert.
Hormonstatus (20%):
(1) Menstruationszyklus und Östrogen und Progesteron können zu Veränderungen der Knochenmineralqualität führen: Je früher die Menarche, desto höher die Qualität der Knochenmineralien danach, desto später die Menarche, desto geringer die Knochendichte, desto Frauen stoppen den Eisprung als die Frauen, die den Eisprung fortsetzen Die Knochenmineraldichte ist niedrig, Frauen haben vor der Menopause hauptsächlich Östradiol und nach der Menopause hauptsächlich Östron.Der Umwandlungsprozess von Östrogen erfolgt hauptsächlich in Fett.Aus diesem Grund leiden übergewichtige Frauen seltener an Osteoporose als Frauen, die dünn sind. Die Wirkung von Östrogen auf Knochen besteht darin, Osteoblasten zu beeinflussen, die Anzahl der Osteoblasten zu erhöhen, die Kollagensynthese durch Osteoblasten zu erhöhen, die Anzahl der Prostaglandinrezeptoren auf Osteoblasten zu erhöhen und zweitens Osteoklasten auf Knochen zu hemmen. Darüber hinaus kann Östrogen auch die Aktivität des Nebenschilddrüsenhormons hemmen, die Sekretion von Calcitonin stimulieren, die Absorption von Kalzium im Magen-Darm-Trakt fördern und die Umwandlung von Vitamin D in den aktiven Modus fördern.
(2) Nebenschilddrüse: Durch Nebenschilddrüsenhormon ausgeschieden, kann das Hormon die Anzahl und Aktivität von Osteoklasten und Osteoblasten erhöhen. Wenn das Nebenschilddrüsenhormon übermäßig ausgeschieden wird, beschleunigt sich der Knochenumsatz, aber solange der Knochen gebrochen ist / Osteogenese Die Zellen behalten eine ausgeglichene Aktivität bei und die Knochenmasse nimmt nicht ab.
(3) Vitamin D: Die aktive Form von Vitamin D ist 1,25-Dihydroxyvitamin D3, das zwei Funktionen hat: Die Absorption von Kalzium und Phosphor im Darm zu fördern und die Aktivität von Osteoklasten an der Knochenregenerationsstelle zu erhöhen. Es kann die Proteinsynthese in Osteoblasten stimulieren und an der Mineralisierung der Knochenmatrix teilnehmen.Der Mangel an Vitamin D führt zu einer Störung der Osteoidmineralisierung und Osteomalazie, aber ein Vitamin-D-Überschuss führt zu Knochenschwund.
(4) Calcitonin: Calcitonin wird von Nebenschilddrüsen-C-Zellen ausgeschieden, deren physiologische Hauptfunktion darin besteht, die Aktivität von Osteoklasten zu hemmen, und die pharmakologische Anwendung kann die Geschwindigkeit des Knochenumsatzes verringern.
(5) Thyroxin: T3, T4 können die Knochenzellfunktion auf direktem oder indirektem Weg beeinflussen.Hyperthyreose kann zu erhöhten Knochenresorptionsstellen und einer erhöhten Knochenresorption führen, was zu Knochenmineralverlust führt, und Knochenzellen sind äußerst empfindlich gegenüber exogenem Thyroxin.
(6) Glucocorticoide: Es gibt Glucocorticoidrezeptoren an Knochenzellen, und eine übermäßige hormonelle Aktivität führt zu einer Hemmung der Osteoblastenfunktion.
(7) Androgen: Männliche Patienten mit Hypogonadismus leiden häufig an Osteoporose. Osteoporose kann durch Ergänzung mit Androgenen verhindert werden. Androgen spielt bei postmenopausalen Frauen eine physiologischere Rolle. Studien haben gezeigt, dass die Kombination von Östrogen- und Hormontherapie bei Osteoporose wirksamer ist als Östrogen allein.
Pathogenese
Der Knochen besteht aus Kortikalis (Knochendichte) und Spongiosa (Knochenspongiosa).
Kortikalis: Es gibt 3 verschiedene Ebenen, nämlich die Endostschicht, die Periostschicht und die kortikale Innenschicht. Der Aktivitätsgrad und der Ort des Knochenumbaus hängen vom Alter ab. Im Kindesalter ist die Rate der Knochenneubildung im Periost höher als die der Endostschicht. Zerstörungsgeschwindigkeit, Nettozunahme der Knochenmasse in der äußeren Knochenschicht, Pubertät, Knochenneubildung sowohl in der Endostschicht als auch in der Periostschicht, Erhöhung der Gesamtknochenmenge und Erhöhung des Knochenverlusts in der Endometriumschicht im frühen Erwachsenenalter. Der subperiostale Knochen beginnt sich zu überlagern, was auf den Beginn des Alters / des mit der Menopause verbundenen Knochenverlusts hinweist, begleitet von einer Verengung der kortikalen Knochenschicht und einer Erweiterung der Markhöhle.
Die Knocheneinheit ist das Harvard-System, das die Hauptstruktureinheit des langen Knochens darstellt. Es ist in Längsrichtung im langen Knochen angeordnet und kann miteinander verbunden werden. Es ist der Hauptteil der Unterstützung des dichten Knochens.
Cancellous Bone: Der Trabekelknochen besteht aus parallelen und vertikal ausgerichteten Knochenplatten und Knochenzellen, wobei die Richtung der Knochenplatte mit der Druck- und Spannungsrichtung des Knochens übereinstimmt. Die Knochenrekonstruktion erfolgt in der Knochenplatte jedes Trabekelknochens. Innen und außen führt eine Überrekonstruktion zu einer Ausdünnung der Knochenplatte und schließlich zu einer Auflösung des Knochengewebes, wodurch die strukturelle Kontinuität des Trabekelknochens verloren geht. Diese Änderung wurde erstmals am parallelen Trabekelknochen beobachtet, was wiederum zu einer Abnahme der mechanischen Festigkeit des Knochens führte. Die Wahrscheinlichkeit einer Fraktur aufgrund der Schwerkraft ist signifikant erhöht, und die Veränderungen der trabekulären Knochenstruktur und die damit einhergehenden Veränderungen des Wirbeldrucks nehmen mit dem Alter zu.
Knochenaufbau: Die Knochenerneuerung bestimmt die Stärke des Knochens, der alte Knochen ist zerbrechlich" und der neue Knochen ist stark. Daher besteht der Rekonstruktionsprozess des Knochens darin, den alten Knochen zu entfernen, neuen Knochen zu bilden, Stoffwechsel zu betreiben und den Knochen stark zu halten. Die Zellen, die an der Knochenerneuerung beteiligt sind, sind hauptsächlich Osteoklasten und Osteoblasten.
Osteoklasten
Osteoklasten setzen sich aus mehreren Monozyten zusammen und setzen bei ihrer Aktivität eine Vielzahl von Proteasen, Carboanhydrase, Milchsäure und Zitronensäure frei, die unter Einwirkung von Enzymen und Säuren Knochenmineralien und Knochenmatrix auflösen. Osteoklasten haben daher die Funktion, Knochenmineralien und Knochenmatrix aufzulösen und zu absorbieren.Die Differenzierung von Osteoklasten, die Ergänzung und die Hemmung werden durch verschiedene Hormone beeinflusst.Unter diesen Hormonen, die die Osteoklastenaktivität fördern, sind Nebenschilddrüsenhormon, weiß. Trien, transformierender Wachstumsfaktor- (TGF-), Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1 (IL-1) usw., Hormone, die die Osteoklastenaktivität hemmen, sind Estradiol, Calcitonin, Y - Interferon (Y-IFN) und TGF-, Osteoklasten haben Östrogenrezeptoröstrogen, und die wichtigste Rolle der Hemmung von Absorptionsfaktoren besteht darin, die Differenzierung und Ergänzung von Osteoklasten zu hemmen und zweitens ihre Aktivität zu hemmen.
Osteoblast
Osteoblasten verteilen sich auf der Oberfläche des Knochengewebes, mehr im Erwachsenenalter, weniger im Erwachsenenalter, und osteogene Zellen sezernieren die organische Matrix der Knochenmatrix, die reich an Kollagen Typ I ist, und können anschließend verknöchert werden. Osteoblasten setzen auch Matrixvesikel frei, um Knochen zu verkalken.Osteoblasten werden auch durch eine Vielzahl von Hormonen gesteuert.Unter diesen Faktoren, die die Osteoblastenaktivität fördern, sind 1,25-Hydroxyvitamin D3, TGF-, Schilddrüsenhormon, Östradiol, menschlicher Wachstumsfaktor, Prostaglandin E2 und Nebenschilddrüsenhormon, nur Hormone der Nebennierenrinde, die die Osteoblastenaktivität hemmen, und Östrogenrezeptoren auf Osteoblasten, die in vitro gefunden wurden, können Osteogenese sein Zellen erzeugen die folgenden Effekte:
1 erhöhen die Anzahl der Osteoblasten.
2 erhöhen die Menge der Kollagensynthese in Osteoblasten.
3 erhöhen Sie die Rezeptordichte der Steroidhormone auf dem Kern.
4 Erhöhen Sie die Menge an Messenger-RNA, die die Synthese von TGF- durch Osteoblasten steuert.
5 hemmen die CAMP-Produktion im Zusammenhang mit Nebenschilddrüsenhormonen.
Der Zyklus zum Wiederaufbau von Knochen ist ein Prozess, bei dem die Gesundheit und Stärke des Knochens erhalten wird, indem alte Knochen entfernt und neue Knochen gebildet werden.
1 Aktivierungsphase: Die Präosteozyten werden durch den koloniestimulierenden Faktor Granulozyten aktiviert und differenzieren sich unter dem Einfluss anderer Zytokine und Wachstumsfaktoren zu reifen Osteoklasten.
2 resorptionsstadium: neu gebildete osteoklasten scheiden saure substanzen aus, lösen und verdauen die matrix und mineralien des alten knochens.
3 Umkehrphase: Wenn der durch die Absorption gebildete Hohlraum die erwartete Tiefe erreicht, endet die Absorption.
4 Osteogenes Stadium: Osteoblasten werden in die durch Absorption gebildete Höhle hineingezogen, reifen unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren und verschiedenen Hormonen und bilden eine neue Knochenfüllung in der Absorptionshöhle.
Knochengleichgewicht: Unter normalen Bedingungen wird die Absorptionsphase des Knochens im Gleichgewicht mit der rekonstituierten Phase gehalten, dh die von den Osteoklasten hinterlassene Höhle löst sich normalerweise auf und absorbiert den alten Knochen, und das von den Osteoblasten sekretierte Osteoid wird vollständig gefüllt und weiter Mineralisierung, dieser Prozess stellt die Grundvoraussetzung für das normale Gleichgewicht der Knochenmasse dar. Wenn die Aktivität der Osteoklasten übermäßig gesteigert wird, nimmt die Auflösung und Absorption der Knochen zu, was zu einer Zunahme der Tiefe der Höhle nach der Absorption führt. Es wird Osteoide in der normalen Absorption der Höhle falsch absondern. Der beschleunigte Knochenverlust bei Frauen in den Wechseljahren wird durch den signifikanten Anstieg der Osteoklastenaktivität verursacht. Der langsame Knochenverlust, der mit dem Alter verbunden ist, ist auf die Osteoblastenaktivität zurückzuführen. Reduziert kann daher erstere den pathologischen Prozess der Osteoporose durch die Anwendung von Antiaufsaugmitteln umkehren, und letztere können Stimuli zum Knochenumbau verwenden, um den mit Knochenmangel verbundenen langsamen Knochenverlust umzukehren.
Knochenmassenregulation: Die menschliche Knochenmasse nimmt mit zunehmendem Alter auf natürliche Weise zu und erreicht im prämenopausalen Erwachsenenalter die maximale Knochenmineralmasse, dh die maximale Knochenmasse, ist ein Meilenstein in der menschlichen Knochenentwicklung und hat klinisch mindestens zwei Die wichtige Funktion des Aspekts besteht darin, dass das Risiko für Osteoporose umso geringer ist, je höher die maximale Knochenmasse ist. Daher ist es erforderlich, Frauen zu ermutigen, die maximale Knochenmasse vor den Wechseljahren zu erreichen, und zum zweiten die maximale Knochenmasse des Patienten zu vergleichen. Die gemessene Knochendichte trägt zur klinischen Abschätzung des relativen Verlusts der Knochendichte bei Patienten bei.
Der Knochenverlust stellt einen Teil des unvermeidlichen normalen Alterungsprozesses beim Menschen dar. Die maximale Knochenmasse von Wirbeln wird im Allgemeinen in der zweiten Dekade des Menschen erreicht. Aufgrund der höheren Stoffwechselrate und Oberfläche von Trabekelknochen als kortikaler Knochen, Trabekelknochen Der Knochenverlust ist signifikanter als der Knochenverlust im kortikalen Knochen. Die Rate des kortikalen Knochenverlusts ist in verschiedenen Altersstufen unterschiedlich, wie z. B. im Alter von 40 Jahren bis zur Menopause, 0,3% bis 0,5% pro Jahr, 1 bis 8 Jahre nach der Menopause, 2% bis 3% pro Jahr. Der Trabekelknochenverlust besteht seit dem 30. Lebensjahr und beträgt jährlich etwa 1,2%.
Verhütung
Osteoporoseprävention bei älteren Menschen
Frauen vor und nach den Wechseljahren ist die Knochenmasse relativ niedrig, wir müssen uns bemühen, einen übermäßigen Verlust an Knochenmasse so weit wie möglich zu verhindern, die wirksamere Präventions- und Behandlungsmethode ist die Verwendung von Östrogen, Aufnahme von ausreichend Kalzium, 1000 ~ 1500 mg / d Kalzium. Hemmen Sie die Knochenresorption und reduzieren Sie den Knochenverlust
Komplikation
Osteoporose-Komplikationen bei älteren Menschen Komplikationen
Die häufigsten Komplikationen bei Osteoporose sind hauptsächlich
1. Fraktur: Osteoporosefrakturen treten bei alltäglichen Aktivitäten wie Umkehren des Körpers, Halten von Gegenständen, Öffnen von Fenstern usw. auf. Auch wenn keine offensichtliche große äußere Kraft vorhanden ist, können Frakturen auftreten. Der Ort der Fraktur war der Brustkorb, der Lendenwirbelkörper, der distale Radius und das obere Ende des Femurs.
2, die häufigsten und schwerwiegendsten Komplikationen der degenerativen Osteoporose.
3, Brust, Lumbalkompressionsfrakturen, posteriore Krümmung der Wirbelsäule, Brustdeformität, können die Lungenkapazität und die maximale Belüftung erheblich reduzieren, Patienten können häufig Engegefühl in der Brust, Atemnot, Atembeschwerden und andere Symptome haben.
Symptom
Osteoporosesymptome bei älteren Menschen Häufige Symptome Osteoporose, Knochenschmerzen, diffuse Osteoporose, Engegefühl in der Brust, Müdigkeit, Buckel, Vitamin C, mangelnde Rückenschmerzen, Brustwirbelkompressionsfraktur, Vitamin-D-Mangel
Klinische Typen können je nach Ursache in primäre und sekundäre Kategorien unterteilt werden:
1. Primäre Osteoporose
Primäre Osteoporose bezieht sich auf systemische Knochenveränderungen mit einer Abnahme der Knochenmasse pro Volumeneinheit und einer Degeneration des Knochengewebes, einschließlich postmenopausaler Osteoporose und seniler Osteoporose, die in der Vergangenheit häufiger sind. Die primäre Osteoporose kann in zwei Subtypen unterteilt werden.
Typ-I-Osteoporose: Auch als postmenopausale Osteoporose bekannt. Das Erkrankungsalter liegt meistens nach den Wechseljahren bis zum Alter von 70 Jahren, hauptsächlich bei Frauen, weiblich: männlich ist 6: 1, Osteoporose ist hauptsächlich Osteoporose, die meisten Häufige Frakturstellen treten häufiger bei Wirbelkörpern und distalem Humerus auf. Der hauptsächliche pathogene Faktor ist der Östrogenmangel.
Osteoporose Typ II: Auch als senile Osteoporose bekannt. Das Erkrankungsalter liegt bei über 70 Jahren, Frauen sind etwas höher als Männer, Frauen: Männer sind 2: 1, Spongiosa und Kortikalis sind ebenfalls locker, Bruchstelle Häufiger bei Oberschenkelknochen, Wirbeln und Ulna und Ulna ist die Hauptpathogenese das Altern.
2. Sekundäre Osteoporose
Bezieht sich auf die sekundäre Ursache einer eindeutigen Grunderkrankung oder Osteoporose, sind die Hauptursachen wie folgt:
(1) Endokrine Erkrankungen:
1 Nebennierenrindenerkrankung: Morbus Cushing, Morbus Addison.
2 Gonadenkrankheiten: Gonadotropin-Hyperplasie, abnorme Osteoporose in den Wechseljahren, Hypogonadismus.
3 Hypophysenerkrankung: Akromegalie, Hypopituitarismus.
4 Schilddrüsenerkrankung: Hypothyreose, Hyperthyreose.
5 Nebenschilddrüsenerkrankung: Hyperparathyreoidismus.
6 Bauchspeicheldrüsenerkrankung: Diabetes.
(2) Knochenmarkkrankheit: Knochenmarkkrankheit, Leukämie, Lymphkrankheit, Metastasen, Hochleistungskrankheit, Anämie (Sichelzellen, Thalassämie, Hämophilie), Mastzellkrankheit.
(3) Nierenerkrankung: Nierenversagen, Niereninsuffizienz, tubuläre Nierenazidose, Nierenosteodystrophie.
(4) Rheumatische Erkrankungen: Rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylosans, chronisch entzündliche Polyarthrose.
(5) Magen-Darm-Erkrankungen: Magen-Darm-Malabsorptionssyndrom, Gastrektomie, Darmbypass usw.
(6) Lebererkrankung: Leberzirrhose (primär biliär oder idiopathisch).
(7) Angeborene Bindegewebskrankheit: Osteoblastenmangel, Homocystinurie, Ehlers-Danos-Syndrom und Marfan-Syndrom.
(8) Arzneimittelfaktoren: Steroide, Heparin, Antikonvulsiva, Immunsuppressiva, Schilddrüsenpräparate, Antazida (Aluminiumpräparate).
(9) Ernährungsfaktoren: Vitamin C-Mangel, Vitamin D-Mangel, übermäßiges Vitamin AD, Calciummangel, Proteinmangel.
(10) Disuse-Faktoren: Lähmung der Gliedmaßen durch verlängerte Bettruhe, Gewichtsverlust durch Raumfahrt nach Fraktur.
3. Idiopathische Osteoporose
(1) Osteoporose bei Jugendlichen.
(2) Junge Erwachsene, Osteoporose bei Erwachsenen.
(3) Schwangerschaft der Frau, Laktationsosteoporose.
Die primäre Osteoporose kann in zwei Typen unterteilt werden, Typ I ist eine hochkonvertierte Osteoporose, dh Knochenresorption und Knochenbildung sind aktiv, aber hauptsächlich Knochenresorption, häufig bei postmenopausaler Osteoporose, Typ II Bei einer Osteoporose mit geringer Transformation sind die Knochenresorption und der Knochenaufbau nicht aktiv, aber immer noch hauptsächlich die Knochenresorption, die bei seniler Osteoporose häufig ist.
Osteoporose ist nicht schwer zu diagnostizieren durch Anamnese, klinische Manifestationen, Messung der Knochenmineraldichte und Knochenbildung durch Knochenresorption.
Bei postmenopausalen Frauen oder älteren Menschen besteht ein Osteoporoserisiko, wie Alter, ethnische Herkunft, Lebensgewohnheiten, Bewegungseinschränkung, Rauchen, Trinken, langfristige Kaffeezufuhr usw., klinische Manifestationen von Osteoporose und Osteoporose Der Grad hängt mit der Fraktur zusammen. Im Frühstadium ist die Osteoporose mild und es liegt häufig kein offensichtliches Unbehagen vor. Man spricht von einer "ruhigen Krankheit". Im mittleren und späten Stadium treten jedoch lokale oder Ganzkörper-Knochenschmerzen auf und die Höhe wird kurz und buckelig. Es gibt äußere Kräfte oder leichte äußere Kräfte, die Brüche und sogar Atemstörungen sind.
Untersuchen
Untersuchung der Osteoporose bei älteren Menschen
Knochenbildungsindex
(1) Von Serumknochen abgeleitete alkalische Phosphatase (bALP): Dieses Enzym wird von Osteoblasten synthetisiert und sekretiert. Seine Konzentration im Blut kann den Grad der Osteoblasten widerspiegeln. Die Überwachung und dynamische Beobachtung der bALP-Aktivität ist die Krankheit. Eine frühzeitige Diagnose, Überwachung der Behandlungseffekte und Prognose der Krankheit bilden eine wirksame Grundlage.
(2) Osteocalcin (BGP): Osteocalcin, auch als Osteocalcin bekannt, wird aus der Nicht-Gelatine von Osteoblasten mit einer Halbwertszeit von 5 Minuten gewonnen. Die Überwachung des BGP im Blut spiegelt nicht nur die Osteoblastenaktivität wider, sondern hilft auch bei der Beobachtung von Arzneimitteln. Osteoblasten werden nach der Behandlung behandelt.Wenn die Knochenbildung mit der Knochenresorption gekoppelt ist, stellt Osteocalcin einen spezifischen Indikator für die Knochenbildung dar. Bei vielen endokrinen Erkrankungen und Knochenkrankheiten ändert sich das Osteocalcin im Serum, was klinisch diagnostiziert wird. Ein wichtiger biochemischer Indikator zum Erkennen des Zustands kann die Geschwindigkeit der Knochenbildung direkt widerspiegeln: Arzneimittel gegen Knochenresorption können den BGP-Spiegel senken, während die Stimulierung der Knochenbildungsbehandlung den BGP-Spiegel erhöht.
(3) Prokollagen-Elongationspeptid (PICP): Dieses Peptid ist ein Polypeptid, das bei der Modifikation des Kollagens Typ I ausgeschieden wird, und dessen Spiegel die Kollagensynthesefunktion von Osteoblasten widerspiegeln kann.
2. Knochenresorptionsindex
(1) Nüchtern-Calcium / Kreatinin-Verhältnis: Der Normalwert beträgt 0,13 ± 0,01, wie z. B. eine erhöhte Calciumausscheidung im Urin, was auf eine erhöhte Knochenresorptionsrate, Knochenresorption und ins Blut freigesetztes Knochencalcium hinweist, was zu einem erhöhten Calcium im Urin führt, da das Calcium im Urin beeinträchtigt wird Es gibt viele Faktoren, daher ist die Spezifität nicht stark.
(2) Nüchternes Hydroxyprolin / Kreatinin-Verhältnis im Urin: Die normale Obergrenze liegt bei 0,016, und das Verhältnis ist erhöht, was darauf hinweist, dass die Knochenresorptionsrate erhöht ist. Obwohl es häufiger verwendet wird, sind die Spezifität und Empfindlichkeit nicht stark.
(3) Tartratresistente saure Phosphatase (TRAP): Sie ist hauptsächlich in Osteoklasten vorhanden, kann die Knochenresorption widerspiegeln, Serum-TRAP ist bei postmenopausalen Frauen signifikant erhöht, und bei postmenopausalen Frauen wird eine Östrogenersatztherapie angewendet. Danach nahm die Serum-TRAP um 70% ab, was ein guter Indikator für die Osteoklastenaktivität ist.
(4) Typ-I-Kollagenpyridin-Vernetzungsverbindung und terminales Peptid: Als Knochenresorptionsindex wurde in den letzten Jahren Aufmerksamkeit geschenkt, und es weist eine starke Spezifität und Repräsentativität auf.
Knochenumsatzmarker scheiden circadiane Rhythmen aus, was darauf hindeutet, dass wir beim Sammeln von Proben standardisieren müssen.
3. Methode zur Bestimmung der Knochendichte
Einzelphotonenabsorption (SPA), Zweiphotonenabsorption (DPA), quantitative CT (QCT), quantitative Ultraschalluntersuchung (QUS), Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie (DEXA) usw. zur Bestimmung der Osteoporose Grad, bestimmen Sie die Diagnose und überprüfen Sie die Wirkung der medikamentösen Behandlung, die mit Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie besser ist, ist derzeit als Goldstandard für die Osteoporose-Untersuchung anerkannt, verglichen mit QCT, hat einen niedrigen Preis, die genaue Empfindlichkeit und das richtige Ergebnis Der Vorteil der hohen Mittelung war die Entwicklung der Zwei-Photonen-Technologie in den 1970er Jahren, bei der zwei verschiedene Energiestrahlen zur Kalibrierung unterschiedlicher Weichgewebedicken und Fettgehalte verwendet wurden. Zwei Photonen wurden schnell durch Röntgenstrahlen mit doppelter Energie ersetzt und fanden breite Anwendung. Die beiden funktionieren auf die gleiche Weise, aber DXA ist schneller, genauer und genauer als DPA-Scannen. Es vermeidet die Isotopenschwächung. Das Prinzip ist, dass die beiden Röntgenstrahlen gleichzeitig den Körper passieren und aufgrund unterschiedlicher Gewebe vom Detektor empfangen werden ( Da Knochen, Fett und Muskeln unterschiedliche Reaktionen auf energiereiche und energiearme Röntgenstrahlen haben, können sie durch mathematische Formeln korrigiert werden: Unterschiedliche Hersteller verwenden unterschiedliche Techniken, um zwei energiereiche Röntgenstrahlen zu erhalten, eine K-Kantenfilterung und die andere K-Kantenfilterung. Mit Hilfe eines Schalters.
4. Klinische Anwendung
(1) Diagnose von Osteoporose: Für die Diagnose der Verringerung der Knochendichte stehen verschiedene Messmethoden zur Verfügung: Bei der Auswahl der Messmethoden und -orte sind zwei Aspekte zu berücksichtigen: Die Knochendichte der Knochen in verschiedenen Körperteilen ist inkonsistent, Knochen in einigen Teilen Die Dichte kann fälschlicherweise erhöht werden und die Knochendichte der Knochen in jedem Teil ist nicht einheitlich.Die relative Knochendichte von Wirbelsäule, Hüfte und Handgelenk ist unterschiedlich.Diese Inkonsistenz ist in der frühen Postmenopause offensichtlicher als bei älteren Frauen, möglicherweise nach den Wechseljahren. Die Konversionsrate und die Knochenverlustrate von frühspongiösem Knochen sind höher als bei älteren Frauen. Aus diesem Grund ist der durch DXA oder QCT gemessene Osteoporoseanteil in der Taille und in der Knochendichte bei Frauen in der frühen Postmenopause besser als der am Handgelenk oder der Hüfte. Hoch, um Fehldiagnosen zu vermeiden, sollte das Ideal darin bestehen, mehr als ein Teil zu messen.
Nach dem 65. Lebensjahr ist die Inkonsistenz der Knochendichte geschwächt, und Osteoporose kann entsprechend der Knochendichte der Hüfte oder der Gliedmaßen diagnostiziert werden, da die Lumbaldegeneration bei älteren Menschen sehr häufig ist und die durch Degeneration verursachten Osteophyten zu Knochensklerose führen können. Der geheime Feiertag steigt.
(2) Vorhersage von Frakturen: Bei der Bestimmung geeigneter Messmethoden und der Interpretation der Ergebnisse der Knochenmineraldichte sollte das Alter der Patientin berücksichtigt werden. Die meisten Prognosen zur Knochenmineraldichte des Frakturrisikos beziehen sich auf Frauen über 65 Jahre. In der Menopause kann daher das relative Frakturrisiko einer 70-jährigen Frau bei einem bestimmten Knochendichtewert bei einer 50-jährigen Frau nicht angegeben werden, und das Alter selbst ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Vorhersage von Frakturen.
(3) Überwachen von Änderungen der Knochendichte im Zeitverlauf: Knochendichtemessungen können verwendet werden, um die Knochenalterung zu überwachen.
Die mögliche Variation der Knochenmineraldichte für jede spezifische Knochenstelle sollte berücksichtigt werden.Zum Beispiel ändert sich die Knochendichte des Oberschenkelhalses auf natürliche Weise auf eine Genauigkeit von 2,0% pro Jahr für eine Messung der Knochendichte des Oberschenkelhalses von 1%. Die Änderung des Konfidenzintervalls von 6,0% ist vom Zustand der Wirbelsäule abhängig: Im Allgemeinen kann die Änderungsrate der Knochendichte in der Lendenwirbelsäule nach der Menopause oder medikamentösen Behandlung 3% erreichen, und der Messfehler beträgt häufig 1%. Es ist notwendig, die Größe der Änderung der physiologischen Knochendichte an jeder spezifischen Knochenstelle und den Fehler bei der Messung der Knochendichte an dieser Stelle im Voraus zu kennen, um vernünftigerweise zu erklären, dass die Änderung der kontinuierlichen Knochendichtemessung eine echte Änderung und kein Messfehler ist.
5. Indikationen für Knochendichtemessungstechniken
(1) Beurteilung von Frauen in den Wechseljahren: Ob Frauen in den Wechseljahren eine Östrogentherapie benötigen, hängt von vielen Faktoren ab, einschließlich der aktuellen Werte für die Knochendichte, der Schwere der Symptome in den Wechseljahren, der Auswahl von Patienten und Ärzten, Labortests, die einen raschen Knochenverlust und Herz-Kreislauf-Erkrankungen belegen Das Langzeitrisiko, der absolute Wert der Knochendichte von Frauen in den Wechseljahren und das Ausmaß des anschließenden Knochenverlusts stellen wichtige Faktoren für die Beurteilung des Frakturrisikos dar. Es ist möglich zu bestimmen, ob eine Östrogentherapie gemäß der Knochendichte erforderlich ist, und die Messung der Knochendichte kann auch für Frauen hilfreich sein. Informationen zu den Wirkungen der Hormontherapie.
(2) Osteoporose und Schweregrad: Die Knochenmineraldichte sollte untersucht werden, wenn der Verdacht besteht, dass es sich bei Osteoporose oder Röntgenfilm um eine nicht traumatische Fraktur (dh eine osteoporotische Fraktur) handelt. Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass der absolute Wert von MBD ein Frakturrisiko darstellt. Der BMD-Prädiktor ist eng mit der Knochenstärke verbunden, die BMD ist verringert, die Knochenstärke ist geschwächt und das Frakturrisiko erhöht. Daher ist die BMD selbst ein wichtiger Indikator für das Osteoporoserisiko und eine wichtige Entscheidungsgrundlage für die Behandlung.
(3) Bewertung von Patienten mit metabolischer Knochenerkrankung: Viele metabolische Knochenerkrankungen wie Hyperparathyreoidismus, Cushing-Syndrom und chronische Cortison-Behandlung, die den Calcium-Metabolismus ernsthaft beeinträchtigen, können Knochen und andere häufig vorkommende Knochen betreffen Die Krankheit hat Androgenmangel, ernährungsbedingte Krankheiten, Thyroxinbehandlung, Alkoholismus, Stillstand, Antikoagulation, Nierenosteopathie usw. Bei dieser sekundären Osteoporose ist die Messung der Knochenmineraldichte sehr wichtig, da die BMD-Messung reflektiert werden kann Das Ausmaß der Krankheit und der Zustand der Behandlung.
(4) Beobachtung der Wirksamkeit und Bewertung des Krankheitsverlaufs: Wenn es in der Klinik keine wirksame Behandlung gibt und das Risiko eines Bruchs verringern kann, ist die Messung der BMD von geringer Bedeutung. Es gibt viele Studien über die Auswirkungen verschiedener Behandlungen auf die Knochenmineraldichte, aber Es gibt nur wenige Studien zum Risiko von Frakturen: Prospektive, randomisierte klinische Studien haben gezeigt, dass viele Medikamente die Knochendichte erhöhen und Frakturen reduzieren können, wie Bisphosphonate, PTH, SERMS usw. Derzeit sind die meisten klinischen Studien zur DXA-Knochendichte abgeschlossen. Beobachtete Werte und selten benutzte Frakturen als letzte Beobachtung.Es sollte hier angemerkt werden, dass bei normalem Knochengewebe die Knochendichte eng mit der Knochenstärke zusammenhängt, das heißt, die Knochendichte kann als Indikator für die Knochenstärke verwendet werden, es gibt jedoch auch disjunkte Im Fall von Knochenfluorose und Osteopetrose wird die Knochendichte erhöht, die Knochenstärke jedoch verringert, da sich die Qualität des Knochengewebes selbst ändert, so dass die Erhöhung der Knochendichte nach medikamentöser Behandlung nicht unbedingt eine Erhöhung der Knochenstärke bedeutet, noch Stellt eine Verringerung der Inzidenz von Frakturen dar. Darüber hinaus handelt es sich bei diesen klinischen Studien und epidemiologischen Untersuchungen um Populationsstudien mit geringer Knochendichte. Fach erhöhtes Risiko, medikamentöse Behandlung kann die Knochendichte erhöhen, während das Individuum betroffen ist, die Fähigkeit, das Risiko von Knochenbrüchen schwach zu prognostizieren.
Die vernachlässigte Seite der Osteoporoseforschung sollte beachtet werden.Die klinischen Folgen der Osteoporose sind osteoporotische Frakturen, die häufig in der Wirbelsäule, im Schenkelhals und im Handgelenk auftreten.Das Auftreten von Frakturen ist ein sehr komplizierter Vorgang. Die Intensität ist nur einer der Faktoren und kann im Vergleich zu den Auswirkungen des Sturzes, insbesondere der Femurhals- und Handgelenksfrakturen, ein sekundärer Faktor sein.
Der Sturz ist ein nicht vorhersehbarer und schwer zu quantifizierender Faktor. Studien haben gezeigt, dass Femurhalsfrakturen in engem Zusammenhang mit dem Sehvermögen älterer Menschen und dem allgemeinen Gesundheitszustand des Körpers stehen. Der Hüftprotektor aus Safehip, Dänemark, fügt dem Trochanter major des Femurs im Höschen ein hochfestes Schutzpolster hinzu. Studien haben gezeigt, dass Hüftprotektoren die Häufigkeit von Oberschenkelhalsfrakturen verringern können (Lauritzen, 1996). Aspekte sind auch ein Studium wert.
6. Messstelle
(1) Wirbelkörper: Die am häufigsten gewählte Untersuchungsstelle, hauptsächlich unter Verwendung von Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie, ist im Allgemeinen die gewählte Erkennung der Wirbeldichte in Brustkorb 12 ~ Lendenwirbel 4, die Hauptmethode zur Früherkennung von Osteoporose bei Frauen vor dem 70. Lebensjahr Die laterale Position der Lendenwirbelsäule bei älteren Frauen stellt einen empfindlichen Teil für die Diagnose von Osteoporose dar. Beachten Sie bei der Messung der Knochendichte von Lendenwirbeln die folgenden Punkte:
1 Vergleichen Sie die Knochenmineraldichte von Taille 2 und Taille 4 des Patienten mit der Knochenmineraldichte desselben Teils eines 30-jährigen Erwachsenen oder eines normal gealterten Normalen.
2 Achten Sie auf die niedrigste Knochendichte von Taille 1 ~ Taille 4.
3 Patienten mit mittelschwerem bis schwerem Knochenmangel müssen den Messbereich von Brust 4 bis Taille 5 erweitern.
(2) distaler Humerus und Ulna: Hauptanwendung von SPA oder DPA, derzeitige Anwendung der peripheren dualen Röntgenabsorptiometrie, Bestimmung der Knochenmineraldichte im distalen Radius zur Diagnose von seniler Osteoporose oder allgemeiner Osteoporose Die Früherkennung der postmenopausalen Osteoporose unterliegt jedoch einer größeren Einschränkung: Darüber hinaus kann die periphere Knochendichtemessung nicht den offensichtlichsten Ort der Osteoporose bestimmen, sondern es werden die Sakral- und Ulnaknochen verglichen und die Osteoporose des distalen Humerus festgestellt. Die Veränderung der Knochendichte zum Zeitpunkt der Erkrankung ist ausgeprägter und empfindlicher als die Ulna.
(3) Oberschenkelhals: Dies ist eine häufig verwendete Stelle zur Messung der Knochendichte, einschließlich des Schenkelhalses, des Wards-Dreiecks und des Rotors. Sie wird üblicherweise mittels Röntgenabsorptiometrie mit doppelter Energie gemessen Cancellous Bone, aber hauptsächlich Spongiosa, hat die Knochendichteveränderung in diesem Teil eine gute Korrelation mit der Lendenwirbelsäule und dem distalen Radius.Die große Stichprobenquerschnittsstudie ergab, dass das Wards-Dreieck 15 Jahre vor der Menopause lag. Im Alter von 35 und 10 Jahren (ca. 40 Jahre) beginnt der Knochenschwund und in den Wechseljahren (ca. 50 Jahre) hat er 11% abgenommen.
7. Analyse der Ergebnisse
Beurteilung der Ergebnisse der Knochendichtebestimmung: Es gibt zwei Kriterien für die Beurteilung der Osteoporose anhand der Knochendichte, und die beiden Standards werden normalerweise in Kombination verwendet.
(1) T-Score: Gemäß der von der Weltgesundheitsorganisation empfohlenen Standardabweichung unter dem Knochenspitzenwert, um eine Osteoporose zu bestimmen, die unter dem Knochenspitzenwert (Knochendichte im Alter von 30 Jahren) 1 bis 2,5 Standardabweichung für den Knochen liegt Mangel an Qualität, weniger als 2,5 Standardabweichungen für Osteoporose, weniger als 2,5 Standardabweichungen, begleitet von Frakturen für bestätigte Osteoporose, im Allgemeinen verringerte sich die Knochendichte auf 80% bis 90% der maximalen Knochenmasse %, bei leichter Osteoporose (oder Osteopenie) verringerte sich die Knochendichte auf 60% bis 80% der maximalen Knochenmasse, bei mäßiger Osteoporose verringerte sich die Knochendichte auf weniger als 60% der maximalen Menge Signifikante Osteoporose.
(2) Z-Score: Er basiert auf der Standardabweichung der Knochenmineraldichte von normalen Personen desselben Alters, um Osteoporose zu bestimmen, die weniger als 1 Standardabweichung der normalen Dichte desselben Alters beträgt, und ist Osteoporose.
8. Röntgenuntersuchung der Knochen
Röntgenaufnahmen stellen eine grundlegendere Untersuchung der Osteoporose dar, sind jedoch unempfindlich und verändern in der Regel die Knochendichte um mehr als 30%. Der Spalt wird erweitert, der transversale Trabekelknochen verschwindet und die Knochenstruktur ist gleichmäßig und gleichmäßig.Obwohl das konventionelle Röntgen bei der Diagnose von Osteoporose, insbesondere bei der Frühdiagnose, bei der Diagnose der Ursache von Osteoporose nicht hilfreich ist, zeigt sich, dass die klinischen Symptome nicht typisch sind. Wirbelkörperfrakturen und die Identifizierung anderer Knochenerkrankungen sind nach wie vor unerlässlich, beispielsweise die für Hyperparathyreoidismus charakteristische subperiostale Knochenresorption und der linear durchscheinende Bereich während der Knochenerweichung.
Darüber hinaus weisen Wirbelsäulenröntgenfrakturen, Osteophyten, Weichteilverkalkungen, bikonkave Wirbelkörperdeformationen, Brustwirbelkörper 11, Wirbelkörper 12, Lendenwirbelkörper 1, Wirbelkörper 2 häufig Kompressionsfrakturen usw. auf, um die Knochendichtemessung korrekt zu erklären Der gemessene Zustand mit hoher Knochendichte ist von großem Wert, daher sollten Ärzte mit der Leistung herkömmlicher Röntgenstrahlen bei Osteoporose vertraut sein.
9. CT mit hoher Auflösung
Knochenmasse- oder Knochendichtemessung allein kann wichtige Informationen über das Risiko von osteoporotischen Frakturen liefern, aber viele Studien haben gezeigt, dass Knochenmineralmessungen die Knochenstärke nur teilweise erklären können, obwohl Osteoporosepatienten eine verringerte Knochenmasse und Knochendichte aufweisen, jedoch normal sind Es gibt immer noch viele Überschneidungen zwischen gesunden Menschen. Darüber hinaus stellt der Knochenverlust einen Risikofaktor für Frakturen dar. Die Zunahme der Knochenmasse bei Patienten mit Osteoporose ist jedoch nicht unbedingt schützend. Viele Studien haben gezeigt, dass die quantitative Bestimmung der Knochenstrukturmerkmale zur Verbesserung der Beurteilung beitragen kann. Die Fähigkeit der Knochenstärke.
Mithilfe der mikroskopischen Computertomographie (CT) und der Magnetresonanztomographie können diese bildgebenden Verfahren die Knochenstruktur erfassen.
Die hochauflösende CT verwendet eine relativ hochauflösende und dünnschichtige Abtastung, um die strukturellen Merkmale der Wirbel und Hüftgelenke deutlich darzustellen. Dabei wird die Trabekelknochenstruktur am distalen Ende des Humerus dargestellt, mit der die Knochenmineraldichte von Kortikalis bzw. Spongiosa gemessen werden kann. Trabekelstruktur.
10. Quantitative Magnetresonanz
Die Magnetresonanztechnologie stellt eine komplizierte und schnelle Entwicklung dar. Obwohl das Knochengewebe selbst keine Protonen enthält, enthalten das Weichgewebe und das Knochenmark um das Knochengewebe viel Fett- und Wasserprotonen, die starke Signale erzeugen können, so dass die Trabekelknochen- und Kortikalis-Knochenstruktur klar gezeichnet werden. Es kann als Knochenmarködem ausgedrückt werden, T1-gewichtete Bilder zeigen eine niedrige Signalintensität und T2-gewichtete Bilder zeigen eine hohe Signalintensität.Dieses Knochenmarködem kann nach mehreren Monaten verschwinden.
11. Radionuklid-Scan
Es ist durch eine hohe Aufnahme von Radionukliden gekennzeichnet, aber die Spezifität ist schlecht und kann qualitativ nicht diagnostiziert werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Osteoporose bei älteren Menschen
Diagnosekriterien
Knochenschmerzen
Knochenschmerzen stellen das häufigste und wichtigste Symptom der Osteoporose dar. Die Hauptgründe dafür sind 3 Punkte:
1 Knochenumsatz ist zu schnell, erhöhte Knochenresorption führt zu trabekulärer Knochenresorption, Fraktur, kortikaler Knochenverdünnung, Perforation, was zu systemischen Schmerzen führt.
2 Unter Belastung verformt sich der Knochen aufgrund der signifikanten Abnahme der Knochenstärke, was zu Schmerzen führt, die durch Keilverformung oder Fischschwanzverformung verursacht werden.
3 Aufgrund von Knochendeformationen verändert sich die am Knochen anliegende Muskelspannung, der Muskel ist anfällig für Müdigkeit und Auswurf, was zu Schmerzen im Sarkolemma führt. Die häufigsten Schmerzbereiche sind der untere Rücken, die Rippen und die Knöchel sowie die Brust und der Rücken sind stark deformiert. Es gibt überall Schmerzen.
2. Verkürzte Länge, Buckel
Unter den Knochen, die aus Spongiosa und Kortikalis bestehen, ist Spongiosa anfälliger für Osteoporose: Der Wirbelkörper besteht hauptsächlich aus Spongiosa und stützt den gesamten Körper, der für Symptome wie Größe und Kürze anfällig ist.
Die durchschnittliche Höhe des Wirbelkörpers beträgt ca. 2 cm. Wenn die Osteoporose gebrochen, der Trabekelknochen zerstört, die Anzahl verringert, die Intensität geschwächt und der Wirbelkörper leicht deformiert wird, kann die gesamte Wirbelsäule bei schwerer Osteoporose um ca. 10-15 cm verkürzt werden Nach dem 60. Lebensjahr scheinen Männer nach dem 65. Lebensjahr allmählich kürzer zu werden. Mit dem 65. Lebensjahr werden Frauen um etwa 4 cm und mit dem 75. Lebensjahr um etwa 9 cm gekürzt. Der Wirbelkörper wird komprimiert, die hinteren Strukturen wie Dornfortsätze, Lamina und Pedikel werden jedoch nicht komprimiert. , was zu der gesamten Wirbelsäule Flexion und Deformität der hinteren Kyphose, je schwerer der Buckel, die Symptome von Schmerzen im unteren Rücken sind auch offensichtlich, aufgrund der Kraft, einige Patienten sind auch von Skoliose begleitet.
3. Fraktur
Studien haben bestätigt, dass das Frakturrisiko bei jeder Verringerung der Knochendichte um das 1,5- bis 2,5-fache (oder 2SD unter der maximalen Knochenmasse) pro cm2 steigt und das Auftreten länger als 5 bis 8 Jahre nach der Menopause dauert. Das Feuerzeug hat oft kein offensichtliches Gefühl, und die schwere Kompressionsfraktur ist sofort schmerzhaft und lindert sich allmählich nach etwa 3 bis 4 Wochen, und der Buckel bleibt zurück, und die Höhe wird gesenkt.
Primäre Osteoporose tritt zuerst in der Spongiosa auf, was zu einer Absorption, einem Bruch und einer verringerten Anzahl von Trabekelknochen führt. Gleichzeitig tritt eine Perforation in der kortikalen Knochenregion auf, und die Kortikalis wird dünn, was zu osteoporotischen Frakturen führt, die zur Anreicherung neigen. Brust- und Lendenwirbel des Spongiosa, der Hüfte, des distalen Humerus und des metaphysären Endes des langen röhrenförmigen Knochens, gemeinsame Brustwirbelkompressionsfraktur, Schenkelhals- und intertrochantäre Fraktur, Colles-Fraktur, Humerushals, suprakondyläre Fraktur des Humerus, Knöchelbruch Die Fraktur des Tibiaplateaus, die suprakondyläre Fraktur des Femurs usw., die Merkmale der osteoporotischen Fraktur: Sie kann unter Einwirkung geringer äußerer Kräfte auftreten, wie Verdrehen des Körpers, Halten von Gegenständen, Öffnen von Fenstern, tägliche Aktivitäten in Innenräumen, Fallen.
4. Atemwegserkrankungen
Durch Osteoporose verursachte Atemwegserkrankungen werden hauptsächlich durch Deformitäten der Wirbelsäule und des Brustraums verursacht.Obwohl die Patienten unter Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit, Atembeschwerden und Zyanose leiden, kann die Messung der Lungenfunktion Lungenkapazität und maximale Belüftung finden. Reduziert.
Differentialdiagnose
Osteomalazie
Blutcalciumspiegel sind niedriger oder niedriger, Serumphosphor ist in unterschiedlichem Maße reduziert, Nierenosteopathie, Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin können den Zustand widerspiegeln, Blutphosphor kann erhöht sein, Blutcalcium ist niedrig, Blutphosphatase ist niedrig, ALD ist erhöht, Und andere biochemische Blut- und Urintests.
2. Hyperparathyreoidismus
Erhöhtes Blutcalcium, verringerter Blutphosphor, erhöhtes ALP, Knochenscan, Hand, Schädelröntgenbild können spezielle Typen zeigen, Magnetresonanzbildgebung zeigt erhöhte Nebenschilddrüsen und andere biochemische Tests.
3. Myelom
Blutgruppenuntersuchung hat Zellanämie, Erythrozyten-Sedimentationsrate kann auf mehr als 100 mm / h erhöht werden, Serum-Immunelektrophorese 90% abnormales IGG und IGA, Serum-Calcium erhöht, Knochenmarkpunktion kann mehr als 20% Plasmazellen sein, Osteoporose-Patienten im Allgemeinen Hämaturie-Untersuchung Normale, andere sekundäre Osteoporose weist andere biochemisch abnormale Veränderungen auf, die anderen Krankheiten entsprechen, wie diabetische Osteoporose, erhöhter Blutzucker, Hyperthyreose kann T3, T4 erhöhen.
