Chronisches Nierenversagen bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in das chronische Nierenversagen bei älteren Menschen Chronisches Nierenversagen, auch als chronische Niereninsuffizienz bezeichnet, bezieht sich auf chronisch fortschreitende Nierenparenchymschäden, die durch verschiedene Nierenerkrankungen oder systemische Erkrankungen der kumulativen Niere verursacht werden und dazu führen, dass die Nieren ihre Grundfunktionen wie das Ausscheiden von Stoffwechselabfällen, die Regulierung von Wasser und Salz und Säure-Base-Gleichgewicht, Sekretion und Regulation verschiedener Hormonmetabolismen usw., wodurch eine Reihe klinischer Symptome wie Azotämie, Stoffwechselstörungen und systemische Beteiligung auftreten. Chronisches Nierenversagen ist eine der häufigsten Erkrankungen bei urologischen Erkrankungen älterer Menschen. Während sich eine Nierenerkrankung entwickelt, kann die Nierenfunktion progressiv verringert werden, und chronisches Nierenversagen ist ein irreversibler Schaden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Hyperkaliämie, Arrhythmie, Urämie
Erreger
Ursachen für chronisches Nierenversagen bei älteren Menschen
(1) Krankheitsursachen
Obwohl die Ursachen für chronisches Nierenversagen bei älteren Menschen etwas mit anderen Altersgruppen gemeinsam haben, ist die Inzidenz von sekundären Nierenerkrankungen im Alterungsstadium bei altersbedingten Erkrankungen erhöht und chronisches Nierenversagen ist häufiger Jüngere Patienten wie Prostatakrebs oder benigne Prostatahyperplasie, die zu Hydronephrose, Nierengefäßhypertonie oder Nierenversagen aufgrund von Atherosklerose, multiplem Myelom, arzneimittelinduziertem Nierenversagen usw. führen, sind seltener. Prä-renale Azotämie, die durch Herzinsuffizienz oder Hypovolämie verursacht wird, ist auch beim Menschen häufig. Glickmen et al. ), Halbmondnephritis (12,6%), Amyloidose (6,9%), polyzystische Nierenerkrankung (6%).
(zwei) Pathogenese
Mechanismus der fortschreitenden Verschlechterung des chronischen Nierenversagens: Die Pathogenese des chronischen Nierenversagens ist komplex und noch nicht vollständig geklärt.
1. Die Theorie des lebenden Nephrons und die Theorie des Ungleichgewichts
Nierenparenchym-Erkrankungen verursachen eine erhebliche Menge an Nephron-Zerstörung, und die verbleibenden Niereneinheiten müssen die Arbeitsbelastung erhöhen, um die normalen Bedürfnisse des Körpers zu kompensieren.Jede Niereneinheit wird daher einer kompensatorischen Hypertrophie unterzogen, um die glomeruläre Filtration zu verbessern. Die Funktion und die Funktion des Nierentubulus zur Behandlung des Filtrats, aber wenn die Zerstörung der Nierenparenchymkrankheit andauert, ist die Anzahl der Niereneinheiten immer geringer, und schließlich tritt Nierenversagen auf, selbst wenn die besten Anstrengungen unternommen werden, um die Mindestanforderungen des menschlichen Stoffwechsels zu erreichen. Dies ist die Theorie des Überlebens der Niereneinheit.Wenn ein Nierenversagen auftritt, gibt es eine Reihe krankhafter Phänomene.Um es zu korrigieren, sollte der Körper entsprechend angepasst (dh korrigiert) werden, aber während des Anpassungsprozesses ist dies unvermeidlich kostspielig. Infolgedessen treten neue Ungleichgewichte auf, die den menschlichen Körper erneut schädigen: Wenn beispielsweise die Anzahl gesunder Niereneinheiten verringert wird, wird die in jedem der verbleibenden Nephrone ausgeschiedene Phosphormenge ausgeglichen und der Phosphor wird aus der gesamten Niere ausgeschieden. Die Gesamtmenge kann im Grunde noch normal sein, so dass der Blutphosphor normal ist. Wenn jedoch die verbleibenden Niereneinheiten so weit reduziert werden, dass sie nicht mehr kompensiert werden können, steigt der Blutphosphor an und der Körper muss die Phosphorretention korrigieren. Hyperparathyreoidismus wird gefördert, um die renale Phosphorausscheidung zu fördern.Obwohl sich die Hyperphosphatämie verbessert hat, verursacht Hyperparathyreoidismus andere Symptome, wie ausgedehnte fibröse Osteitis und Nerven aufgrund osteolytischer Wirkung. Systemische toxische Wirkungen usw. verursachen neue Schäden am menschlichen Körper. Dies ist die Theorie des unausgeglichenen Ungleichgewichts, die die Theorie der gesunden Niereneinheiten entwickelt und ergänzt.
2. Theorie der glomerulären Hochfiltration
Wenn das Nephron bis zu einer bestimmten Menge zerstört wird, steigt die Ausscheidungslast jedes verbleibenden Nephron-Stoffwechselabfalls an, und somit tritt die Hyperperfusion der glomerulären Kapillaren mit kompensierendem hohem Druck und hoher Filtration und den obigen Glomeruli auf High "kann verursachen:
1 glomeruläre Epithelzellen Fuß Prozess Fusion, Mesangialzellen und Matrix signifikant proliferiert, glomeruläre Hypertrophie und dann Verhärtung.
2 glomeruläre Endothelzellverletzung, induzieren Thrombozytenaggregation, was zur Bildung von Mikrothromben führt, den Glomerulus schädigt und die Verhärtung fördert.
3 erhöhte glomeruläre Permeabilität, erhöhte Proteinurie und Schädigung des Tubulointerstitials, der oben genannte Prozess setzt sich fort und bildet einen Teufelskreis, so dass sich die Nierenfunktion weiter verschlechtert, dieser Teufelskreis ist die Entwicklung aller chronischen Nierenerkrankungen zu Urämie Ein gemeinsamer Ansatz, und die Zerstörung der Nierenparenchymkrankheit geht weiter, ist zwei verschiedene Dinge.
3. Theorie des hohen Metabolismus der Nierentubuli
Bei chronischer Niereninsuffizienz befinden sich die Nierentubuli des gesunden Nephrons in einem kompensatorischen Hypermetabolismus-Zustand, der Sauerstoffverbrauch ist erhöht, die freien Sauerstoffradikale sind erhöht und die Nierentubuluszellen produzieren einen signifikanten Ammoniumanstieg, der zu Nierentubulusschäden, interstitiellen Entzündungen und Infektionen führen kann Die Fibrose und sogar der Verlust der Nephronfunktion ist inzwischen klar, das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens und die Schwere der tubulointerstitiellen Schädigung hängen eng zusammen.
4. Andere
Einige Wissenschaftler glauben, dass der fortschreitende Verschlechterungsmechanismus des chronischen Nierenversagens mit Folgendem zusammenhängt:
1 Bei einem "Drei-Hoch" -Zustand von Glomeruli ist der Angiotensin-II-Spiegel im Nierengewebe erhöht, und die Expression von Wachstumsfaktoren wie dem transformierenden Wachstumsfaktor Beta ist erhöht, was zu einem Anstieg der extrazellulären Matrix und der Glomerulasklerose führt.
2 Überschüssiges Protein wird aus dem Glomerulus herausgefiltert, was zu einer starken glomerulären Filtration führt. Die proximalen Tubuluszellen absorbieren das Protein durch die Pinozytose, was zu einer Schädigung der Nierentubuli und des Interstitiums führen kann und zum Funktionsverlust des Nephrons führt.
3 Fettstoffwechselstörung, Low-Density-Lipoprotein kann die Proliferation von Mesangialzellen, gefolgt von glomerulärer Sklerose, stimulieren und die Verschlechterung der Nierenfunktion fördern.
Verhütung
Ältere Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz Prävention
1. Risikofaktoren für das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens
Es gibt viele Faktoren, die das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens beeinflussen: Alle Faktoren, die das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens beschleunigen können, können als Risikofaktoren angesehen werden, einschließlich der folgenden Aspekte:
(1) Grunderkrankung: diabetische Nephropathie, membranproliferative Nephritis kann sich häufig zu chronischem Nierenversagen, Urämie, primärer oder sekundärer akuter Nephritis entwickeln, im Allgemeinen kann akutes Nierenversagen auftreten, von denen einige auftreten Längere, als chronisches Nierenversagen manifestierte, erwachsene Patienten mit purpurischer Nephritis verlaufen häufig schneller als Patienten mit IgA-Nephropathie, und einige Patienten mit IgA-Nephropathie weisen eine schnelle Rate von Nierenversagen auf, was eine weitere Beobachtung, eine schwere Hypertonie und "bösartige Erkrankungen" erfordert "Wenn der Bluthochdruck nicht rechtzeitig kontrolliert wird, ist auch das Fortschreiten des Nierenversagens ziemlich schnell.
(2) Ursachen: akute Infektion, Sepsis, schwere Blutungen, schwere chirurgische Eingriffe, unzureichendes Blutvolumen oder Dehydration, Hyperkoagulabilität, Zustand hoher Viskosität, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, nephrotoxische Arzneimittel oder Chemikalienvergiftung, Steine, Harn Eine Verkehrsbehinderung usw. kann zu einer akuten Verschlimmerung einer chronischen Niereninsuffizienz führen, wie z. B. einer Niereninsuffizienz. Sie weist häufig ein unterschiedliches Ausmaß an Reversibilität auf, sofern sie rechtzeitig festgestellt wird, ordnungsgemäß gehandhabt wird und die Nierenfunktion häufig besser wiederhergestellt oder sogar vollständig wiederhergestellt werden kann Auf das Niveau vor akuten Schäden.
(3) Diät: Eine proteinreiche Diät mit hohem Phosphorgehalt kann häufig das Fortschreiten einer chronischen Niereninsuffizienz beschleunigen. Darüber hinaus kann eine Diät mit hohem Harnsäuregehalt oder hohem Oxalsäuregehalt auch den Tubulus-Interstitial-Schaden erhöhen.
2. Grundlegende Gegenmaßnahmen zur frühzeitigen Prävention und verzögerten Entwicklung von chronischem Nierenversagen
(1) Frühe Vorbeugung: Mit dem Fortschritt der Epidemiologie und der Behandlung von Nierenerkrankungen hat die frühe Vorbeugung von chronischem Nierenversagen die Aufmerksamkeit der Wissenschaftler auf sich gezogen. Die sogenannte frühe Vorbeugung, auch als "primäre Vorbeugung" bezeichnet, bezieht sich auf das Auftreten von chronischem Nierenversagen. Die Vorbeugung beginnt im Vorfeld, einschließlich Nierenerkrankungen und Früherkennung, positiver Kontrolle von Nierenerkrankungen oder Krankheiten, die die Nieren betreffen können (wie Bluthochdruck, Diabetes usw.), Korrektur von Fettstoffwechselstörungen, Vermeidung bestimmter Anreize usw. Offensichtlich frühzeitige Vorbeugung Wenn Sie genug aufpassen und es ernst nehmen und entsprechende Maßnahmen ergreifen, können Sie das Auftreten und die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens weiter kontrollieren.
(2) Die Strategie zur Verzögerung der Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz ist die Sekundärprävention: Sie umfasst hauptsächlich: Stärkung der Nachsorge, Vermeidung oder Beseitigung bestimmter Risikofaktoren, rationelle Ernährung, Kontrolle der systemischen oder intraglomerulären Hypertonie, Kontrolle der hohen Niereneinheiten Metabolismus, Beseitigung von Lipidstörungen oder Hochviskosität, Einhaltung der Behandlung der Grunderkrankung usw. werden nachstehend beschrieben.
1 Stärkere Nachsorge, Vermeidung oder Eliminierung bestimmter Risikofaktoren: Es wurde berichtet, dass die Häufigkeit der Nachsorge eng mit dem Fortschreiten des chronischen Nierenversagens zusammenhängt, wobei die Wichtigkeit der Planung der Behandlungsführung (wie Ernährung, Blutdruck usw.) für Patienten hervorgehoben wird. Tatsächlich kann eine regelmäßige, qualitativ hochwertige Nachsorge auch dazu beitragen, dass Patienten bestimmte akute Ursachen (wie Hypovolämie, Dehydration, nephrotoxische Arzneimittel, Hyperlipidämie, Hyperkalzämie oder Hypokaliämie) reduzieren oder vermeiden. Blut, Steine, Infektionen, Blutungen usw. auftreten, oder eine frühzeitige Erkennung und Korrektur, sollte die Häufigkeit der Besuche je nach Zustand bestimmt werden, z. B. ob es einen hohen Blutdruck gibt, Herzinsuffizienz und die Rate der Verschlechterung der restlichen Nierenfunktion usw., die alle Patienten mindestens benötigen Bei einem Besuch alle 3 Monate müssen Sie nach Anamnese, körperlicher Untersuchung und erforderlichen Labortests fragen, wie Blut-, Urin-, Harnstoffstickstoff-, Kreatininkonzentrations- und Elektrolyttest. Die endogene Kreatinin-Clearance kann die Nierenfunktion überwachen Die Abnahmerate im Fortschritt.
2 Angemessener Ernährungsplan: In den letzten zehn Jahren haben experimentelle Untersuchungen und klinische Beobachtungen bestätigt, dass eine proteinarme und / oder phosphorarme Ernährung den Verlauf der meisten Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz verlangsamen und sogar vorübergehend für einige Zeit nicht weiter fortschreiten kann Eine proteinreiche Ernährung oder die intravenöse Zufuhr einer großen Anzahl von Aminosäuren kann die glomeruläre Filtrationsrate bei normalen Menschen oder Patienten mit Nierenversagen erhöhen, was die Zunahme der glomerulären Hyperfiltration und der glomerulären Sklerose bei Patienten mit chronischem Nierenversagen fördern kann. Die Protein-Diät (LPD) allein oder die Zugabe von essentiellen Aminosäuren (EAA) oder Ketosäure (KA) kann den Hyperfiltrationszustand von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz lindern und somit zum Fortschreiten einer langsamen Niereninsuffizienz beitragen.
Die Wirkung einer Diät mit niedrigem Phosphorgehalt (<600 mg / Tag) hängt hauptsächlich mit der Kontrolle der Hyperphosphatämie zusammen. Bei Patienten mit schwerer Hyperphosphatämie ist es manchmal erforderlich, geeignete Phosphorbindemittel wie Calciumcarbonat (3-12 g / Tag) oder Hydroxid zu verwenden. Aluminium (30 ~ 100 ml / Tag, nicht für den Langzeitgebrauch geeignet) kann aufgrund der Korrektur der Hyperphosphatämie den Hyperparathyreoidismus verringern, so dass der verbleibende Nephronschaden verlangsamt wird. Die Ketosäurebehandlung kann nicht nur den Phosphorgehalt im Blut senken, sondern auch Die Nebenschilddrüsen wirken direkt hemmend.
3 Kontrolle der systemischen und / oder glomerulären Hypertonie: Zur Verhinderung des Fortschreitens der glomerulären Sklerose, nicht nur zur Behandlung der systemischen Hypertonie, sondern auch zur Kontrolle der glomerulären Hypertonie, werden hauptsächlich blutdrucksenkende Medikamente angewendet Letzteres soll das Problem der glomerulären Hyperperfusion, der starken Filtration, der Senkung der Proteindiät, der Kontrolle von Bluthochdruck oder Diabetes lösen und die Verwendung von Inhibitoren für angiotensinkonvertierende Enzyme in Betracht ziehen, die den Druck im Glomerulus senken können. Daher kann der Zustand hoher Filtration gemindert werden.
4 um Fettstoffwechselstörungen zu korrigieren: Erstens sollte die Fettaufnahme angemessen sein, mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht geringer sein als die Aufnahme gesättigter Fettsäuren, gleichzeitig kann eine angemessene Kalorienaufnahme und körperliche Aktivität nicht vernachlässigt werden.
Kontrolle des hohen Stoffwechsels im Nephron: Laut der Studie kann eine eiweißarme oder phosphorarme Diät den verbleibenden Nephronsauerstoffverbrauch verringern, was den hohen Stoffwechsel des Nephrons hemmen kann, und es wird berichtet, dass Rhabarberpräparate Körperflüssigkeiten verursachen können. Verminderte Basalwerte und verminderte Produktion freier Radikale lassen vermuten, dass das Medikament einen hohen Metabolismus oder eine Antioxidation der Nierentubuli hemmt, was zu einem erhöhten oxidativen Metabolismus von Proteinen und verzweigtkettigen Aminosäuren aufgrund einer metabolischen Azidose und zu einer Schädigung der Nierenzwischenräume führen kann. Daher kann die Ergänzung von Natriumbicarbonat (3 ~ 10 g / d) zur Korrektur der Azidose nicht nur einige klinische Symptome lindern, sondern auch eine Rolle bei der Verzögerung des Fortschreitens des Nierenversagens spielen.
Andere, zusätzlich zu den oben genannten Aspekten, können im Falle eines chronischen Nierenversagens, einer erhöhten Thromboxanproduktion, einer Thrombozytenüberfunktion, nicht-spezifischen Nierenimmunerkrankungen (wie Makrophagen und einige Zytokine erhöht) usw., ebenfalls entsprechende Gegenmaßnahmen ergreifen, um die Anwendung zu verbessern Bestimmte Antithrombotika (PGI2, mehrfach ungesättigte Fettsäurepräparate oder synthetische Drogen), Thrombozytenaggregationshemmer (wie Dipyridamol) oder chinesische Kräuter zur Förderung der Durchblutung und zur Beseitigung der Blutstauung (wie Salvia Miltiorrhiza) können hilfreich sein, um das Fortschreiten des Nierenversagens zu verzögern.
Komplikation
Ältere Patienten mit chronischen Nierenversagen Komplikationen Komplikationen Hypertonie Hyperkaliämie Arrhythmie Urämie
Häufige Anämie, Bluthochdruck, Natriumretention, Hyperkaliämie, Nierenknochenerkrankung, Infektionsblutung, akute Herzinsuffizienz-Arrhythmie, Urämie-Enzephalopathie.
Symptom
Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz bei älteren Menschen Häufige Symptome Appetitlosigkeit, Blutdruckmangel, Blutungen, Schwäche, Schwindel, Hämaturie, Depression, Juckreiz, Müdigkeit
Die klinischen Merkmale von CNI bei älteren Menschen sind neben Anämie, metabolischer Azidose, Bluthochdruck und allgemeinen Urämiesymptomen, neuropsychiatrischen Symptomen wie mehrdeutiger Aussprache, epileptischen Anfällen, Muskelzittern, Hemiplegie und Bewusstseinsstörungen wie urämischer Enzephalopathie ausgeprägter Die klinischen Manifestationen jedes Systems sind wie folgt.
1. Wasser, Elektrolytungleichgewicht
(1) Wasser: CNI-Patienten können sowohl eine Dehydration als auch eine Wasserretention aufweisen. Daher ist es in der klinischen Praxis erforderlich, den Wasserhaushalt des Patienten dynamisch zu beobachten. Wenn der Patient eine Sekundärinfektion, Fieber, Erbrechen, Durchfall usw. hat, ist ein Wasserverlust wahrscheinlich. Wenn es nicht rechtzeitig und angemessen ist, kann es leicht vorkommen, dass das Blutvolumen nicht mehr ausreicht, die GFR abnimmt, das Brötchen steigt, die Symptome sich verschlechtern, der Wasserverlust zunimmt, die Urämie verschlimmert, einen Teufelskreis bildet und andererseits die Niere ihre Regulation verloren hat Die Fähigkeit von Wasser, zu viel Wasser zuzuführen, ist zu schnell, neigt zu Wassereinlagerungen und kann zu Herzversagen führen.
(2) Natrium: Patienten mit Urämie haben eine schlechte Natriumregulation und sind anfällig für Hyponatriämie.
1 Die Salzaufnahme übermäßig einschränken.
2 renale tubuläre Rückgewinnung von Natrium vermindert die Funktion.
3 leicht Durchfall und Verlust von natriumhaltiger alkalischer Darmflüssigkeit.
4 die Verwendung von Diuretika durch Natriumverlust, Hyponatriämie (Blutnatrium <130 mmol / l), Müdigkeit des Patienten, Schwäche, Anorexie, starke Übelkeit, Erbrechen, Blutdruckabfall, Verschlimmerung der Urämie und umgekehrt, Natrium Wenn Sie zu viel hinzufügen, bleibt es im Körper und verursacht in schweren Fällen leicht Ödeme, hohen Blutdruck und Herzversagen. Daher sollte bei Patienten mit CNI die Natriumaufnahme nicht routinemäßig eingeschränkt und die Natriumbelastung plötzlich erhöht werden, es sei denn, es gibt offensichtliche Symptome einer Natriumretention. Um die Natriumaufnahme zu verringern, müssen wir das Problem der schlechten Anpassungsfähigkeit der Nieren in Betracht ziehen. Klinisch sollten wir das Natrium im Blut dynamisch beobachten und sein dynamisches Gleichgewicht jederzeit anpassen.
(3) Kalium: Bei Patienten mit CNI, bei denen die GFR immer noch> 5 ml / min beträgt, kann das Blutkalium im Allgemeinen normale Werte beibehalten, und die Kaliumausscheidung im Urin unterscheidet sich nicht von normalen Menschen Bei Patienten mit Oligurie, metabolischer Azidose und starker Gewebezersetzung wurden In-vitro-Faktoren für Hyperkaliämie gefunden, da sie mehr als 3 Tage lang kaliumhaltige Arzneimittel, Lebensmittel und importiertes Blut aufgenommen haben.
(4) Kalzium: CNI wird häufig von einer Hypokalzämie begleitet, die durch eine unzureichende Zufuhr verursacht wird. Kalziumabsorptionsstörung im Dünndarm. Die Phosphoransammlung im Körper wird durch den Darm kompensiert und mit Natrium kombiniert, das die Kalziumabsorption begrenzt. Vitamin D Stoffwechselstörungen usw., bei denen die Aktivierung von Vitamin D [1,25 (OH) 2D3] in der Niere verringert ist und die Wirkung der Ergänzung von 1,25 (OH) 2D3 bei CNI-Patienten mit Hypokalzämie signifikant ist.
(5) Phosphor: Wenn die GFR auf 20% bis 30% des Normalwerts abfällt, kann das restliche Nephron den Ausstoß von normalem Phosphor nicht aufrechterhalten, Phosphor reichert sich im Körper an, es tritt eine Hyperphosphatämie auf und in der Klinik tritt eine Hyperphosphatämie auf. Nierenfunktionsstörung ist gegen Ende der Periode.
(6) Magnesium: Wenn GFR <30 ml / min, Hypermagnesiämie auftreten kann, Serummagnesiumkonzentration> 1,6 mmol / l, kann Schläfrigkeit, Sprachstörung, Appetitverlust verursachen, wenn> 2,88 mmol / l, besteht Schläfrigkeit B. Blutdruckabfall, Bradykardie, atrioventrikuläre Blockade oder ventrikuläre Blockade, Sputumreflex verschwindet klinisch und die Urämiesymptome überlappen oder verwechseln sich.
(7) Aluminium: Aluminium ist mit Enzephalopathie verwandt und kann auch eine kleinzellige Anämie verursachen. Aluminium kann in Knochen, Gehirn, Leber, Milz, Lunge, Herz und anderen Geweben abgelagert werden. Die Anreicherung von Aluminium hängt häufig mit der langfristigen Einnahme aluminiumhaltiger Präparate zusammen.
2. Säure-Alkali-Haushalt
Patienten mit Urämie haben eine leichte bis schwere metabolische Azidose mit einer milden Kohlendioxidbindungskapazität von 22 bis 16 mmol / l und einem schweren Gewicht von 4,5 mmol / l oder weniger. Wenn der GRF auf 20 ml / min abfällt, kann die Niere nur täglich entlassen werden. Ein Teil des sauren Produkts, H +, wird im Körper zurückgehalten, es kommt zu Azidose und die Nieren geben Wasserstoffionen ab, hauptsächlich über drei Verbindungen, nämlich die Bikarbonatrückresorption, die Titration der Säureausscheidung und die Ammoniumausscheidung.
Titratsäure: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) pro Tag für normale Menschen.Wenn die GFR 14,4 ml / min beträgt, beträgt der titrierbare Säureausstoß 17,5 mmol, aber die Belastung jedes gesunden Nephrons ist um das 10-fache erhöht.
Bicarbonat: Beim CNI wird Bicarbonat selten konsumiert, und die Reabsorptionsrate im proximalen Tubulus steigt signifikant an.
Ammonium: Im CNI wird die Ammoniumausscheidung reduziert.Im Frühstadium kann aufgrund der erhöhten Ausgleichslast des gesunden Nephrons das Körpergleichgewicht aufrechterhalten werden, aber sobald die Nierenfunktion auf 1/5 der normalen Person abfällt, kann es nicht mehr normal bleiben. Die Abnahme der Entladung verläuft parallel zur Abnahme der Anzahl der Nephrone.
Wenn die Anionenlücke (AG) gemessen und berechnet wird, gibt es zwei Arten von metabolischer Azidose, wenn CNI beobachtet wird.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]
Normalerweise ist AG = 10-12 mmol / l, allgemeine Urämie, wenn die GFR niedriger als 25 ml / min ist, der pH-Wert des Urins <5,5 ist, der Bicarbonatspiegel im Blut um 15 mmol / l verringert ist, dann ist der AG-Wert höher als normal, bis zu 20 mmol / l, ein anderer Typ, der häufig bei interstitieller Nephritis, frühem CNI und Hyperchlorämie-Azidose auftritt. Der AG-Wert ist normal und verursacht Azidose: 1 Säuremetabolitenretention, 2 Nierentubulusammoniak Die Funktion der Wasserstoffsekretion ist vermindert, 3 die Fähigkeit der Nierentubuli, Bicarbonat wiederzugewinnen, ist vermindert, 4 hat häufig Durchfall, der durch Verlust der alkalischen Darmflüssigkeit, schwere Azidose, Müdigkeit, Schwäche, langsames, langfristiges Atmen und sogar Koma verursacht wird.
3. Verdauungssystem
Bei CNI kann fast jeder Teil des Verdauungssystems betroffen sein. Frühe Symptome sind häufig Appetitlosigkeit, Glanzentzündung, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Melena usw. Es kann Urin im Mund, Erosion der Mundschleimhaut und Ösophagitis, Magen, Zwölf geben Darm, Dickdarm, Bauchspeicheldrüse können Entzündungen, Schleimhautödeme und Blutungen auftreten, in schweren Fällen können Geschwüre, Nekrose, Infektionen, Darmverschluss, Darmperforationen auftreten.
4. Herz-Kreislaufsystem
Kardiovaskuläre Erkrankungen stellen eine häufige Komplikation bei CNI-Patienten dar, von denen etwa 50% auf kardiovaskuläre Erkrankungen zurückzuführen sind, und ältere Menschen sind häufiger betroffen. Zu den kardiovaskulären Komplikationen bei CNI zählen Perikarditis, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie und Herzschädigung aufgrund eines abnormalen Stoffwechsels. Hoher Blutdruck.
(1) Perikarditis: Perikarditis, Perikarderguss ist eine der häufigsten Komplikationen der CNI, die Inzidenz der Nierenheilkunde im Ersten Krankenhaus der Medizinischen Universität Peking beträgt 15,3% und 3% bis 4% der Dialysepatienten werden durch Perikarderkrankungen verursacht. Es gibt zwei Arten von Perikarditis:
1 urämische Perikarditis.
2 Perikarditis nach Dialyse, ersteres bezieht sich auf eine Perikarditis, die auftritt, wenn die Urämie nicht mit einer Hämodialyse behandelt wird, und mit einem erhöhten Harnstoffstickstoffgehalt im Blut einhergeht, eine schnellere Besserung innerhalb von 2 bis 4 Wochen nach Dialyse, Perikarditis tritt bei Dialyse nach Dialyse auf Wenn der Harnstoffstickstoff und das Kreatinin im Blut zurückgegangen sind, ist der Mechanismus des Auftretens nicht sehr klar. Einige Leute glauben, dass es sich um eine unzureichende Dialyse handelt. Einige Leute glauben, dass CNI-Patienten eine geringe Immunität gegen Mangelernährung, häufige bakterielle oder virale Infektionen und Perikarditis haben. Es ist passiert.
Die klinischen Manifestationen einer Perikarditis sind anhaltende präkordiale Schmerzen, die oft mit unterschiedlichem Fieber einhergehen.Wenn der Perikarderguss gering ist, ist der perikardiale Reibungsschall im vorderen Bereich zu hören.Eine große Menge an Flüssigkeit bewirkt, dass der Blutdruck sinkt, der Reibungsschall verschwindet, die Herztöne schwächer werden und das Rückenherz nicht mehr auf dem Rücken liegt. Die Halsvene ist verstopft, das Herz ist vergrößert, die Leber ist groß, der Pulsdruck ist klein und es gibt seltsame Venen. Das Elektrokardiogramm zeigt Veränderungen der Niederspannung und des ST-T. Röntgen- und Echokardiographie können die Diagnose eines Perikardergusses erleichtern.
(2) Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz stellt eine schwerwiegende Komplikation und eine wichtige Todesursache bei Patienten mit CNI dar. Die Abteilung für Nephrologie des Ersten Krankenhauses der Medizinischen Universität Peking berichtete, dass 45,6% der CNI auf Herzinsuffizienz und Arrhythmie zurückzuführen sind Der zweite Platz (22,6%), das Auftreten von Herzinsuffizienz, ist das Ergebnis einer Vielzahl von Faktoren.
1 Faktoren, die in direktem Zusammenhang mit Urämie stehen: Urämietoxine, Elektrolyte, Störungen des Wasserhaushalts, Hyperparathyreoidismus, Anämie und Azidose, Hypertonie, Volumenüberlastung, Perikarditis und Myokardschaden, Arteriosklerose. Membran und so weiter.
2 Faktoren im Zusammenhang mit der Hämodialyse: Die AV -Unterflussrate kann 400 bis 700 ml pro Minute erreichen, um die Herzbelastung zu erhöhen, und Acetat-Dialyse hemmt die Myokardkontraktion.
3 Bluthochdruck: Bluthochdruck durch ventrikuläre Wandhypertrophie, Herzvergrößerung, erhöhten Sauerstoffverbrauch des Herzens, was zu Herzversagen führt, da Bluthochdruck auch das Fortschreiten von Atherosklerose beschleunigt, Myokardischämie, Myokardinfarkt und weitere Herzfunktion verursachen kann Beschädigt
4 Stoffwechselveränderungen verursachen kardiovaskuläre Schäden: CNI, ein erheblicher Teil der Patienten mit Hyperlipidämie, ist eng mit dem Auftreten von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit bei CNI verbunden.
5. Atemwege
Bei der Urämie kommt es aufgrund einer metabolischen Azidose häufig zu übermäßiger Lungenbeatmung, starker und tiefer Atmung oder Atemnot. Es kommt häufig zu Lungenödemen. Es gibt zwei Arten: Eine ist sekundär zu Herzinsuffizienz; Der andere Grund ist die erhöhte Permeabilität der Mikrozirkulation in der Lunge, das Ungleichgewicht zwischen dem gelösten Stoff und der Flüssigkeit im Mikrogefäß und dem Interstitial der Lunge. Die Wasserreinigung durch die Lunge übersteigt die Lungenmasse, was zur Rückhaltung von Wasser in der Lunge führt. Die erstere Art der Dialysebehandlung hat eine gute Wirkung, das Lungenödem verschwindet in kurzer Zeit, die letztere Dialyse ist nicht so gut wie die erstere Bei CNI zeigt das Röntgenbild der Brust einen symmetrischen schmetterlingsartigen Schatten auf beiden Seiten des Hilums, die sogenannte Urämie. Symptomatische Lunge, 15% bis 20% der Patienten mit CNI haben Pleuritis, Erguss ist undicht oder blutig, einseitig oder beidseitig, der Bildungsmechanismus ist nicht sehr klar, kann mit Urämie in Verbindung gebracht werden "toxische" Substanzen schädigen den Membrantransport und Im Zusammenhang mit dem Auftreten von Entzündungen, Hämodialyse-Patienten, ist die Menge an Heparin groß, kann die Produktion von blutigen Pleuraerguss erhöhen, ausgeatmetes Gas hat einen Uringeruch, anfällig für Bronchitis, Lungenentzündung.
6. Nervensystem
Bei Urämie haben fast 100% der Patienten neurologische Symptome, Energiemangel, Müdigkeit, Schwindel und Kopfschmerzen.
(1) Urämische Enzephalopathie: Die klinischen Manifestationen sind unspezifisch, die anfänglichen Manifestationen sind Apathie, Aufmerksamkeitsverlust, Müdigkeit, Schlaflosigkeit usw., die Symptome verschlechtern sich, wenn sich der Zustand verschlechtert, und es gibt Richtungskräfte, Rechenstörungen und sogar geistige Verwirrung, Betäubungstremor Es stellt einen wichtigen Indikator für die Diagnose einer urämischen Enzephalopathie dar, die häufig mit Bewusstseinsstörungen einhergeht. Myoklonus tritt in Gesichtsmuskeln und proximalen Extremitäten auf. Dies ist ein Symptom einer fortgeschrittenen Enzephalopathie. Es kann fast gleichzeitig mit einem Koma auftreten und es können Krämpfe auftreten.
Ein Anfall kann eine fokale oder systemische Episode sein, und letztere kann einen plötzlichen Tod verursachen, wenn es sich um einen epileptischen Anfall handelt.
Die EEG-Untersuchung ist sehr hilfreich für die Beurteilung des Urämiezustands und kann als dynamische Beobachtungsmethode verwendet werden. Die wichtigsten Befunde sind langsame Wellen und die häufigen - und -Wellen nehmen zu.
Nach der von Babb 1972 vorgeschlagenen Hypothese "Molecular Substance" wird spekuliert, dass neurologische Erkrankungen mit der Anreicherung bestimmter molekularer Substanzen (wie z. B. Neurotoxine) im Körper zusammenhängen, die zu einer Anreicherung von Neurotoxinen im Körper und dem Ungleichgewicht von Wasser, Elektrolyten und Säure-Base-Haushalt führen Intrazerebrale Durchblutungsstörung, Stoffwechselstörung des Gehirns und der peripheren Nervenzellen, die eine urämische zentrale und periphere Neuropathie, Peritonealdialyse und sorbierende Dialyse verursachen, können die Symptome einer Enzephalopathie verbessern.
Die Enzephalopathie, die während der CNI-Hämodialyse auftritt, sollte von der oben genannten urämischen Enzephalopathie wie dem Ungleichgewichts-Syndrom, der Dialyse-Enzephalopathie und dem Ungleichgewichts-Syndrom unterschieden werden, die Symptome einer Enzephalopathie wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Bewusstseinsstörung einige Stunden nach der Hämodialyse betreffen. Ja: osmotischer Druckunterschied zwischen Blut und Hirngewebe nach Dialyse oder osmotischer Gradient von mittelmolekularen Substanzen, der zu einem Hirnödem führt, das durch die Übertragung von Wasser auf das Hirngewebe verursacht wird. Zu den Symptomen gehören Sprachbarrieren, Depressionen, Demenz usw. Die Symptome können mit einem erhöhten Aluminiumspiegel im Gehirn verbunden sein.
(2) Urämische periphere Neuropathie: Wenn die GFR <12 ml / min ist, sind die Gliedmaßen taub, die unteren Gliedmaßen haben ein seltsames Gefühl und die Ameisen müssen gestielt werden oder stechen, jucken, müssen die Beine bewegen oder nach dem Gehen reduzieren, was als unangenehme Bein-Synthese bezeichnet wird Symptome, brennende Schmerzen und andere Manifestationen peripherer Nerven können auch in den unteren Extremitäten auftreten.Im Endstadium der Urämie können auch Symptome des Hirnnervs wie Pupillenasymmetrie, Gesichtslähmung, Lähmung, Hörstörung, neurologische Taubheit, Rachen und Zunge beobachtet werden. Muskelschwäche, Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Harnverhaltung.
7. Leistung des hämatopoetischen Systems
Eine schwere Anämie stellt ein wichtiges Symptom bei CNI-Patienten dar. Patienten mit fortgeschrittener Blutung neigen zu Blutungen, häufig begleitet von subkutaner Ekchymose, Nasenbluten, Zahnfleischbluten oder sogar Hämämie, Blut im Stuhl, Hämaturie, intrakranielle Blutung, Menorrhagie, einige perikardiale Blutungen Unter Anämie versteht man den Mangel an Nierenerythropoetin (EPO) oder einige toxische Substanzen im Urämieplasma, die die Bildung und den Metabolismus roter Blutkörperchen stören. Es wird allgemein angenommen, dass das Auftreten einer Nierenanämie durch eine Kombination mehrerer Faktoren verursacht wird.
(1) Erythropoietin-Mangel: Erythropoietin (EPO), auch Erythropoietin genannt, wird von Nierengewebe produziert und stimuliert die Produktion von roten Blutkörperchen im Knochenmark. Während sich eine Nierenerkrankung entwickelt, wird Nierengewebe kontinuierlich zerstört. EPO Die Produktion, reduzierte Sekretion, ist die Hauptursache für Nierenanämie.
(2) Hemmfaktor für das Erythrozytenwachstum: Einige Erythropoese-produzierende Substanzen sind im Plasma von urämischen Patienten vorhanden und spielen eine wichtige Rolle im Mechanismus der Nierenanämie.
1 raffiniertes Ammoniak und Polyaminammoniak.
2 Nebenschilddrüsenhormon (PTH).
3 Nukleasen.
4 makromolekulare Proteine.
5 Prostaglandine und so weiter.
(3) Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen: Einige Substanzen im Plasma von CNI-Patienten beeinträchtigen die Funktion der Na + -Pumpe auf der Membran roter Blutkörperchen und verursachen Anämie.
(4) Blutverlust: Bei Patienten mit fortgeschrittenem CNI besteht bei etwa einem Viertel der Patienten eine Blutungsneigung aufgrund einer Thrombozytenfunktionsstörung, die die Anämie verschlimmert.
(5) Eisen- und Folsäuremangel: Aufgrund des schlechten Appetits bei Patienten mit CNI, gastrointestinalen Blutungen, Blutverlust bei der Hämodialyse, häufiger Blutabnahme und aus anderen Gründen kann ein Eisenmangel auftreten, der die Hämoglobinsynthese beeinträchtigt. Folsäuremangel ist selten.
(6) Aluminiumvergiftung: Als Folge einer verringerten Nierenfiltration bei Patienten mit CNI, einer Aluminiumanreicherung im Blut und oralem Aluminiumhydroxid zur Korrektur von Calcium- und Phosphorstörungen nimmt das Blutaluminium häufig zu und Aluminium kann eine kleinzellige Anämie auslösen.
8. Veränderungen der endokrinen Funktion: Erniedrigte Aufnahmegeschwindigkeit, sexuelle Dysfunktion, Hodenatrophie, Menstruationsstörungen und so weiter.
9. Stoffwechselstörungen: Bei CNI können Fettstoffwechsel, Protein- und Aminosäurestoffwechsel sowie Störungen des Glukosestoffwechsels auftreten.
(1) Lipidmetabolismus: Wenn die GFR auf etwa 50 ml / min verringert wird, beginnt der Serumtriglycerid (TG) -Spiegel zu steigen. Wenn die GFR weiter abnimmt, wird die Hypertriglyceridämie zunehmend verschlimmert. Dieses Phänomen kann bei Nicht-Dialyse-Patienten beobachtet werden. Es kann auch bei Patienten mit Hämodialyse oder Peritonealdialyse beobachtet werden. Die Hyperlipidämie der Urämie gehört zu Typ IV. Die Veränderungen des Lipoproteins sind durch den Triglyceridgehalt in Lipoprotein sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) gekennzeichnet. Erhöht, während High-Density-Lipoprotein (HDL) weniger Cholesterin enthält, aber Cholesterin in LDL noch normal ist, kann ein hoher TG auf eine erhöhte Leberproduktion und eine verringerte Körperclearance zurückzuführen sein.
(2) Protein- und Aminosäuremetabolismus: Die Störung des Proteinmetabolismus ist bei Patienten mit CNI von großer Bedeutung. Es gibt zwei Gründe für eine Hypoproteinämie bei CNI-Patienten: erstens chronische Nierenerkrankung, langfristiger Albuminverlust im Urin, zweitens hat CNI häufig einen schlechten Appetit Gastrointestinale Symptome wie Übelkeit und Erbrechen führen zu einer unzureichenden Eiweißaufnahme.Experimentelle Untersuchungen haben bestätigt, dass der "Nettoabbau" von Muskelprotein während der CNI zunimmt und die "Netto-Synthese" einiger viszeraler Proteine zunimmt.Diese Regulation der Synthese und des Abbaus der Energieversorgung erfolgt genau Der Körper selbst stellt einen wichtigen Lebensweg dar. Bei CNI ist die Geschwindigkeit der Proteinsynthese / -proteolyse <1. Wenn dieser Zustand lange anhält, tritt ein schwerwiegender Proteinmangel auf. Bei Behandlung mit essentiellen Aminosäuren wird die Geschwindigkeit des Proteinabbaus signifikant verringert. (P <0,05) erhöhte sich das Verhältnis von Proteinsyntheserate zu proteolytischer Rate.
Eine Störung des Aminosäurestoffwechsels, die sich in Plasma, roten Blutkörperchen und intramuskulären essentiellen Aminosäuren und Histidin manifestiert, die Tyrosinkonzentrationen verringert und die nicht essentiellen Aminosäurespiegel erhöht, sollte daher zusätzlich zur Ergänzung von 8 essentiellen Aminosäuren in der Behandlung ebenfalls ergänzt werden Histidin und dergleichen.
10. Nierenosteopathie: CNI, Kalzium, Phosphorstoffwechselstörungen, Vitamin-D-Stoffwechselstörungen, sekundärer Hyperparathyreoidismus usw. können zu Knochenveränderungen führen, die als Nierenosteodystrophie oder Nierenosteodystrophie bezeichnet werden. Einschließlich Osteomalazie, fibrotischer Osteitis, Osteosklerose und Osteoporose variieren die klinischen Manifestationen der Patienten stark, hauptsächlich in Bezug auf Alter, Krankheitsverlauf, Ernährung, Dialyse und andere Faktoren.
11. Die Haut ist trocken, schuppig und stumpf. Einige Patienten haben eine dunklere Haut und werden durch diffuses Melanin verursacht. Nachdem Harnstoff aus den Schweißdrüsen ausgestoßen wurde, kondensiert er in weißen Kristallen, die als Harnstoffcreme bezeichnet werden und die Haut zu urämischer Dermatitis anregen. Juckreiz ist auch mit Hautjuckreiz assoziiert (assoziiert mit sekundärem Nebenschilddrüsenhormon).
12. Das Immunsystem hat eine geringe Funktion und ist leicht zu infizieren.
Untersuchen
Untersuchung des chronischen Nierenversagens bei älteren Menschen
1. Nierenfunktionstest: Die Clearance von endogenem Kreatinin nahm signifikant ab und Serumkreatinin, Harnstoffstickstoff und Harnsäure nahmen signifikant zu.
2. Blutroutine: Wenn die GFR <15 ml / min ist, ist eine Anämie offensichtlich, der RBC liegt bei etwa 2 × 10 12 / l, der Hb-Wert liegt im Allgemeinen unter 80 g / l und das Endstadium kann auf 20 bis 30 g / l reduziert werden, was mit hohen weißen Blutkörperchen einhergehen kann. Oder Thrombozytopenie.
3. Urin-Routine: Kann Proteinurie, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen oder Abdrücke haben. Die obigen Veränderungen sind möglicherweise nicht offensichtlich. Das spezifische Gewicht des Urins liegt bei mehr als 1,018, die Nykturie ist schwerwiegend bei 1,010 bis 1,012, das Urinvolumen über dem Tag.
4. Biochemische Untersuchung des Blutes: Das Plasmaprotein nahm ab, insbesondere das Albumin, und die Elektrolyte waren signifikant abnormal.
5. Nierendiagramm und Nierenscan: Kann die Größe der Niere, den Blutfluss, die Sekretions- und Ausscheidungsfunktion verstehen.
6. Röntgen: Es gibt eine Herzvergrößerung.
7. Weitere Untersuchungen: Harnblutbild oder Angiographie, Nierenbiopsie usw. tragen zur Diagnose der Ursache bei.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von chronischem Nierenversagen bei älteren Menschen
Diagnosekriterien
1. Diagnose von Grunderkrankungen Nach der Diagnose eines chronischen Nierenversagens bei älteren Menschen sollte die Behandlung so eindeutig sein wie bei Patienten in anderen Altersgruppen.Die Vorgeschichte einer toxischen Exposition sollte besonders in der Anamnese vermerkt werden, wie Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Arzneimittel und Schlaftabletten usw. sollten aufgrund von Änderungen der physiologischen und pathologischen Aspekte älterer Menschen und der Vielzahl von Arzneimitteln, die zu Nebenwirkungen von Arzneimitteln neigen, sorgfältig nach nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln und anderen Ursachen im Zusammenhang mit akuter allergischer interstitieller Nephritis und interstitieller Nephropathie gesucht werden Gleichzeitig sollten auch die prä-renalen Ursachen für eine Abnahme der Nierenfunktion ausgeschlossen werden: Das sogenannte "chronische Nierenversagen" kann manchmal durch kardiovaskuläre Ursachen hervorgerufen werden, und das Risiko für bösartige Tumoren bei älteren Menschen ist stark erhöht. Ball-Krankheit, sollte auf das Vorhandensein oder Fehlen von wesentlichen Tumoren und Kryoglobulinämie, Makroglobulinämie, andere Gammaglobulin-Krankheit und Leichtkettenkrankheit achten, sollte verwandte Tests wie Anti-Kern-Antikörper, Rheumafaktor, Anti DNA-Antikörper, Immunkomplexe und Komplemente schließen vaskuläre Bindegewebserkrankungen aus. SLE ist bei älteren Menschen selten, einige Autoimmunerkrankungen nehmen jedoch mit zunehmendem Alter bei älteren Menschen zu. Die atypische, sollte beachtet werden.
In Labortests sollte die Bedeutung des Kreatininspiegels anders interpretiert werden als bei jüngeren Patienten: Bei älteren Patienten ist die Kreatininproduktion aufgrund des verringerten Muskelvolumens verringert. Bei chronischer Niereninsuffizienz ist der Anstieg des Serumkreatininspiegels nicht so hoch wie bei jüngeren Patienten, insbesondere bei Wenn die Ernährung unzureichend ist, reicht die Bewertung der Nierenfunktion anhand der Kreatininkonzentration allein nicht aus, um das Ausmaß des Nierenversagens abzuschätzen. Bei vielen älteren Menschen ist die ESR erhöht, bei normaler Albumin-Konzentration ist die Erythrozytensedimentationsrate jedoch signifikant erhöht. Der Entzündungsprozess muss weiter untersucht werden, andere verwandte Tests wie Nierenultraschall zum Ausschluss von Obstruktion, Tumoren und Zysten, eine Röntgenuntersuchung der Brust ist ebenfalls erforderlich, eine Nierenbiopsie sollte bei Patienten mit chronischem Nierenversagen oder klinischen Manifestationen oder klinisch atypisch durchgeführt werden In einer Gruppe von 29 älteren Patienten mit klinisch diagnostiziertem Nierenversagen im Endstadium wiesen 6 (21%) eine potenziell behandelbare Pathologie auf, darunter 2 Fälle von sichelförmiger Glomerulonephritis, Vaskulitis und interstitieller Niereninsuffizienz Nephritis, akute Glomerulonephritis und akute tubuläre Nekrose in 1 Fall.
2. Diagnosekriterien
Die diagnostischen Referenzkriterien für diese Krankheit lauten wie folgt:
Obwohl die klinischen Manifestationen des chronischen Nierenversagens unterschiedlich sind, ist es nicht schwierig zu diagnostizieren, ob Sie die folgenden Punkte beherrschen können:
(1) Langsamer Beginn, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen, Polyurie, Nykturie oder Oligurie und juckende Haut.
(2) Es gibt Bluthochdruck, Fundusveränderungen, Herzinsuffizienz.
(3) Im späten Stadium gibt es Anämie, Azotämie und Azidose, Phosphor im Blut, Calcium im Blut und Hyperkaliämie.
(4) Das spezifische Gewicht des Urins ist niedrig und fest, mit einer leichten Proteinurie, einer geringen Menge roter und weißer Blutkörperchen und Abgüssen.
(5) Chronische Nierenerkrankung in der Anamnese.
Die Differentialdiagnose von CNI muss in erster Linie zwischen CNI und akutem Nierenversagen und prerenaler Azotämie unterscheiden.Nach Anamnese, körperlichen Anzeichen und den damit zusammenhängenden Labortestergebnissen sollten die Ähnlichkeiten und Unterschiede sorgfältig analysiert werden, um eine korrekte Diagnose zu stellen und zu verhindern Fehldiagnose oder verpasst.
Differentialdiagnose
1. Identifizierung mit prä-renaler Azotämie: Die Identifizierung von prä-renaler Azotämie und CNI ist nicht schwierig. Prä-renale Azotämie kann nach 48-72 Stunden wirksamer Blutvolumensupplementierung die normale Nierenfunktion wiederherstellen. Letzteres ist schwierig, die Nierenfunktion wiederherzustellen.
2. Identifizierung von akutem Nierenversagen: Die Identifizierung von CNI und akutem Nierenversagen ist in den meisten Fällen nicht schwierig. Manchmal kann je nach Anamnese des Patienten eine Differenzialdiagnose gestellt werden. Wenn das akute und chronische Nierenversagen nur schwer anhand der Anamnese des Patienten zu identifizieren ist, Kann unter folgenden Gesichtspunkten betrachtet werden: Nach den Ergebnissen der bildgebenden Untersuchung (wie B-Ultraschall, CT usw.) unterstützen Analysen, wie die offensichtliche Reduktion der Nieren, die Diagnose von CNI, nach den Ergebnissen der Nierendiagrammanalyse, wenn sich der Patient über die Niere beschwert Die Geschichte des Versagens ist weniger als 1 Monat, und keine offensichtliche Anämie, unterstützen die Diagnose von akutem Nierenversagen, wie Anämie, und keine jüngste Geschichte der akuten Blutung, unterstützen die Diagnose von CNI, Differentialdiagnose auf der Grundlage des Niveaus von Nagel Kreatinin, gibt es auch eine Referenz Laut dem Ersten Krankenhaus der Pekinger Medizinischen Universität kann der Kreatininspiegel im Nagel den Kreatininspiegel im Serum von Patienten vor 3 bis 4 Monaten widerspiegeln, beispielsweise wenn der Kreatininspiegel im Nagel höher als normal ist, und die Diagnose eines CNI unterstützen, beispielsweise wenn der Kreatininspiegel im Nagel nicht hoch ist Normalerweise unterstützt es die Diagnose eines akuten Nierenversagens.
