japanische Enzephalitis
Einführung
Einführung in die epidemische Enzephalitis Epidemische Enzephalitis (abgekürzt als JE) ist eine Infektion des Zentralnervensystems, die durch eine neurotrope JEV verursacht wird. Die Krankheit ist hauptsächlich in Fernost und Südostasien verbreitet und wird von Mücken übertragen. Sie tritt häufiger im Sommer und Herbst auf. Sie ist klinisch akut, mit hohem Fieber, Bewusstseinsstörungen, Krämpfen, tonischem Krampf und meningealer Reizung. Nachwirkungen. Die Sterblichkeits- und Invaliditätsrate von JE ist hoch und eine der wichtigsten Infektionskrankheiten, die die Gesundheit von Kindern bedrohen. Sommer und Herbst sind die Hauptsaison von JE, und die Verteilung der Seuchengebiete hängt eng mit der Verteilung der Vektormücken zusammen. Einige Patienten haben schwere Folgen, und die Sterblichkeitsrate kritisch kranker Patienten ist höher. Der Erreger der Japanischen Enzephalitis wurde 1934 in Japan entdeckt, daher der Name Japanische Enzephalitis. 1939 wurde das JE-Virus auch in China isoliert. Nach der Befreiung wurden viele Forschungs- und Forschungsarbeiten durchgeführt und es wurde in epidemische Enzephalitis umbenannt. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Übertragungsart: Insektenvektorübertragung Komplikationen: Sepsis Enteritis Zerebralödem Zerebralparese
Erreger
Ursache der epidemischen Enzephalitis B
JEV-Infektion (35%):
JE gehört zur Familie der Flaviviridae: Das Virus hat einen Durchmesser von 40 nm und einen Kern von 30 nm. Es hat eine ikosaedrische Struktur und ist kugelförmig. Unter dem Elektronenmikroskop enthält das Virus eine positivsträngige einzelsträngige RNA, die aus ungefähr 10,9 kb besteht. JE ist ein neurotropes Virus. Intraplasma-Reproduktion, temperaturempfindlich, Ether, Chloroform, Protease, Galle und Säure, inaktivierbar bei einer Temperatur von 100 ° C für 2 Minuten oder 56 ° C für 30 Minuten, hohe Beständigkeit gegen Kälte und Trockenheit, gefriergetrocknet bei 4 ° C. Das Virus kann über mehrere Jahre im Kühlschrank aufbewahrt werden und kann im Gehirn von Mäusen übertragen werden, wo es in Hühnerembryonen, Affennieren und Helazellen wächst und sich vermehrt. Die Virulenz des japanischen Enzephalitis-Virus und die Virulenz können durch verschiedene äußere Faktoren beeinflusst werden. Die Antigenität des Japanischen Enzephalitis-Virus ist relativ stabil. Zusätzlich zu dem stammspezifischen Antigen weist es mehr als ein Kreuzantigen auf. Es reagiert im Komplement-Fixierungstest oder Hämagglutinationshemmtest mit anderen Arboviren der Gruppe B. Hohe Spezifität, die üblicherweise bei der Identifizierung jedes Virus in der Gruppe und jedes Stammes des japanischen Enzephalitis-Virus verwendet wird.
Exogenes Hitze-Syndrom (25%):
Entsprechend der einsetzenden Jahreszeit und den klinischen Merkmalen dieser Krankheit geht die chinesische Medizin davon aus, dass die Hauptursache für diese Krankheit das Übel der exogenen wärmeempfindlichen Epidemie ist, das durch den Unterschied zwischen der geringen Tiefe des Übels und der Fähigkeit des Einzelnen, Krankheiten zu widerstehen, verursacht wird. Der Zustand ist mild, schwer und unheimlich. Obwohl die Hitze böse ist eine Reihe von warmen Krankheiten, unterscheidet es sich von der allgemeinen Regel der warmen Krankheit. Die Inzidenz von JE ist, besonders in schweren Fällen, scharf, und es gibt eine "Sommertemperatur für Kinder". Fieber, das heißt, wenn man die Merkmale des Grauens sieht, sind die Übergangsgrenzen zwischen Gesundheit, Gas, Lager und Blut manchmal schwer zu unterscheiden: Der Sommer ist ein Yang, leicht zu entzünden (hohe Hitze), Wind und Auster (Erschöpftes Koma und Schleim und Hals) Das heißt, es gibt eine Reihe von Symptomen wie hohes Fieber, Krämpfe, Koma usw., auch wenn dies einen positiven inneren Gasverlust verursachen kann, es unbesiegbar ist und die Krise des "inneren Verschlusses und der äußeren Luxation" auftritt und der Sommer oft nass ist, so dass in einigen Fällen im Frühstadium Wegen der Hitze und Feuchtigkeit sehe ich Kopfschmerzen und mir ist nicht heiß. Engegefühl in der Brust, Erbrechen, Faszination, Feuchtigkeit und andere Symptome von Nässe und Stagnation im späten Stadium der Krankheit aufgrund von Hitze und Übel, Verletzungen, dystrophischer Dysfunktion oder weil die Restwärme unklar ist, Wind, Retention und Obstruktion Regelmäßiges Fieber, Zittern, Aphasie, Demenz, Schluckbeschwerden, Tetraplegie und andere Symptome, eine kleine Anzahl schwerer Fälle, aufgrund von Qi, Yin-Verlust, Eingeweiden, Meridianfunktion, die sich nicht rechtzeitig erholen, können Folgen hinterlassen.
Neurozykose (20%):
Nervenzell-Degeneration, Schwellung und Nekrose, Nissl-Körper verschwinden, der Zellkern ist löslich, im Zytoplasma treten Vakuolen auf und im Gehirnparenchym bilden sich schwere nekrotische Erweichungsläsionen unterschiedlicher Größe, die nach und nach Hohlräume bilden oder Calcinose, Nekrose Erweichende Läsionen können in verschiedenen Teilen des Gehirnparenchyms verstreut sein, einige sind zu einem Block verschmolzen, und solche mit schwerer neuronaler Erkrankung können oft nicht repariert werden und verursachen Folgen.
Pathogenese
Wenn der menschliche Körper von Mücken mit JEV gebissen wird, vermehrt sich das Virus durch die Hautkapillaren oder Lymphgefäße zum einkernigen Makrophagen-System, und nach Erreichen eines bestimmten Niveaus dringt es in die Blutzirkulation ein, verursacht Virämie und dringt in die Intima und in jedes ein Zielorgane wie das Zentralnervensystem, Leber, Herz, Lunge, Niere usw. verursachen systemische Erkrankungen.Der Ausbruch der Krankheit hängt hauptsächlich von der Immunität des Körpers und anderen Abwehrfunktionen ab, z. Wenn eine Zystizerkose das Auftreten einer Enzephalitis begünstigen kann, kann die Anzahl und Virulenz des Virus auch eine Rolle beim Ausbruch der Krankheit spielen, und sie hängt eng mit der Schwere der klinischen Symptome der anfälligen Person zusammen.Wenn die Immunität des Körpers stark ist, wird nur vorübergehendes virales Blut gebildet. Symptome, das Virus ist schnell neutralisiert und beseitigt, tritt nicht in das Zentralnervensystem ein, manifestiert sich als rezessive Infektion oder leichte Fälle, kann aber lebenslange Immunität erhalten, wenn die infizierte Person eine geringe Immunität hat, ist die Menge des infizierten Virus groß und virulent kann das Virus über die Blut-Hirn-Schranke durch den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem eindringen und Nährstoffe und Enzyme in den Nervenzellen verwenden, um sich in den Nervenzellen zu vermehren, was zu Veränderungen des Hirnparenchyms führt, wenn sich das Zentrum befindet Wenn der Nervenschaden nicht schwer ist, handelt es sich um ein vorübergehendes Fieber, wenn der Schaden schwer ist, treten die Symptome des Nervensystems auf und der Zustand ist schwer.
Die Immunantwort ist an der Pathogenese beteiligt. Einige Menschen glauben, dass Patienten mit Enzephalitis zwar neuronale Zellen zerstören, die meisten Patienten sich jedoch fast vollständig erholen können, und die pathologisch charakteristischen Gefäßmanschetten usw. Es wird vermutet, dass die Immunopathologie eine der Hauptursachen für diese Krankheit ist. In Tierversuchen wurde gezeigt, dass diese perivaskuläre Zellinfiltration eine verzögerte allergische Reaktion darstellt. Es wurde auch berichtet, dass der akute Immunkomplex (CIC) der japanischen Enzephalitis Die positive Rate betrug 64,64%, der IgG-Gehalt war erhöht, der CIC betrug 42,62% in der Erholungsphase und der IgG war erniedrigt.Die CIC-positiven Patienten waren von einem C3-Verbrauch begleitet, was darauf hinweist, dass die Pathogenese von JE an Immunkomplexen beteiligt ist, und die im Gehirngewebe berichtete Autopsie. IgM, C3 und C4 wurden im Gefäßsystem und in entzündlichen Läsionen des Gehirnparenchyms nachgewiesen.CD3-, CD4- und CD9-markierte Zellen wurden beobachtet, was darauf hindeutet, dass die zellvermittelte Immunität und die teilweise humorale Immunität an der Pathogenese beteiligt sein könnten.
Pathologische Anatomie: Die Krankheit ist eine systemische Infektion, die Hauptläsion befindet sich jedoch im Zentralnervensystem. Die pathologischen Veränderungen des Gehirngewebes werden durch Immunschäden verursacht, und die klinischen Manifestationen stehen in engem Zusammenhang mit dem Grad der pathologischen Veränderungen.
Die Erkrankung weist eine Vielzahl von Läsionen auf, und es können pathologische Veränderungen vom Gehirn zum Rückenmark auftreten: Unter den am stärksten betroffenen sind Gehirn, Mittelhirn und Thalamus, Kleinhirn, Hirnventrikel, Zerebralparese, Parietallappen des Gehirns, Frontallappen und Hippocampus. Bezeichnenderweise sind die Läsionen des Rückenmarks die leichtesten.
1. Visuelle Beobachtung von Pia mater-Stauungen und -Ödemen mit bloßem Auge, flachen Sulci, Verdickung des Hirngyrus, sichtbarer durchscheinender Erweichung von miliarer Größe oder auch in einem größeren Erweichungsofen verstreut oder aggregiert, Der Parietallappen und der Thalamus sind am hervorstechendsten.
2. Beobachtung mit dem Mikroskop
(1) Zellinfiltration und Gliazellenproliferation: Im Gehirnparenchym infiltrieren Lymphozyten und große mononukleäre Zellen, die sich häufig um die Blutgefäße ansammeln und Gefäßhülsen bilden. Geht, spielt eine Rolle bei der Phagozytose und Reparatur und sammelt sich manchmal um nekrotische Nervenzellen, um Knötchen zu bilden.
(2) vaskuläre Läsionen: Hirnparenchym und meningeale Vasodilatation, Stauung, eine große Menge seröser Exsudation in das Hirngewebe um die Blutgefäße, die Bildung von Hirnödemen, vaskuläre Endothelzellen Schwellung, Nekrose, Schuppen, kann Embolie bilden, durch die Blutzirkulation blockiert, lokal Es kommt zu Stauungen und Blutungen, und die Arteriolen sind gelähmt, wodurch die Blutgefäße des Gehirngewebes mit Blut versorgt werden und Nervenzelltod verursachen.
Schwere Fälle dieser Krankheit betreffen oft andere Gewebe und Organe, wie Leber, Niere, Lungenzwischenraum und Myokard, und der Schweregrad der Läsionen variiert.
Verhütung
Prävention von epidemischer Enzephalitis
Prävention:
1) Früherkennung des Patienten, rechtzeitige Isolierung des Patienten bis die Körpertemperatur normal ist.
2) Achten Sie auf Veränderungen des Zustands, beobachten Sie Anzeichen wie Körpertemperatur, Puls, Atmung, Blutdruck, große Pupillen und Atemrhythmusstörungen.
3) Beseitigen Sie die Brutstätten der Mücken, führen Sie gute Maßnahmen gegen Mücken und Mücken durch und schneiden Sie den Übertragungsweg ab.
4) Verbesserung der Immunität der Bevölkerung: Für anfällige Personen, insbesondere Kinder unter 10 Jahren, sollten sie regelmäßig geimpft werden, in der Regel in den ersten ein bis zwei Monaten vor der Hauptsaison. Wenn Sie irgendwelche Krämpfe haben, können Sie eine Massage erhalten, um die Wiederherstellung Ihrer Gliedmaßenfunktion zu fördern.
Berichten zufolge ist der JE-Impfstoff der effektivste Weg, um einer epidemischen JE vorzubeugen. Derzeit stellt der Impfstoff für die Hauptanwendung einen toten Impfstoff dar. Nach 2-wöchiger Inokulation erscheinen neutralisierende Antikörper, komplementbindende Antikörper und hämagglutinationshemmende Antikörper im Serum und erreichen nach etwa 1 Monat einen Höhepunkt. Eine bestimmte Menge neutralisierenden Antikörpers und hämagglutinationshemmenden Antikörpers kann das in den menschlichen Körper eindringende japanische Enzephalitis-Virus neutralisieren, wodurch verhindert wird, dass das Enzephalitis-Virus in das Zentralnervensystem eindringt und das Gehirn behindert. Neugeborene infizieren JE nicht, da die neutralisierenden Antikörper und die hämagglutinationshemmenden Antikörper von JE auch über die Plazenta auf den Fötus übertragen werden können, so dass Neugeborene einen passiven Immunschutz von der Mutter erhalten. Nachdem das Baby geboren wurde, verschwindet der Antikörper allmählich, wenn das Baby altert. Daher sollte die Impfung des JE-Impfstoffs mit der Geburt des Kindes für acht Monate beginnen. Da JE das Blut von JE-Virus-tragenden Schweinen hauptsächlich durch Mücken saugt, wird es durch den Stich empfindlicher Personen erneut infiziert, weshalb im täglichen Leben auf die Mückenprävention geachtet werden muss.
Komplikation
Epidemische Enzephalitis Komplikationen septische Enteritis Zerebralödem Zerebralparese
Erstens Bronchialpneumonie : häufiger bei schweren Patienten, Husten und Schluckreflexe geschwächt oder verschwunden und Komapatienten, anfällig für Lungenentzündung. Eine Atelektase kann verursacht werden, wenn die Sekrete der Atemwege nicht reibungslos abgeführt werden können.
Bronchopneumonie: Bronchopneumonie, auch als Lungenentzündung bekannt, ist die häufigste Lungenentzündung bei Kindern. Lungenentzündung tritt hauptsächlich im Winter und im Frühling auf, und wenn sich das Klima plötzlich ändert, kommt es in einigen südchinesischen Ländern im Sommer häufiger vor. Das Leben in Innenräumen ist überfüllt, die Belüftung ist schlecht, die Luft verschmutzt und es gibt mehr pathogene Mikroorganismen, die anfällig für Lungenentzündungen sind. Bronchialpneumonie kann durch Bakterien oder Viren verursacht werden. Entsprechend den pathologischen Veränderungen wird es in zwei Kategorien unterteilt: allgemeine Bronchialpneumonie und interstitielle Bronchopneumonie. Ersteres wird hauptsächlich von Bakterien verursacht, während Letzteres hauptsächlich von Viren verursacht wird. Klinisch lautet die allgemeine Diagnose Bronchialpneumonie. Je nach akutem Auftreten, Symptomen und Anzeichen der Atemwege ist die allgemeine klinische Diagnose nicht schwierig. Bei Bedarf können Sie eine Durchleuchtung, eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs oder eine Halsuntersuchung, eine bakterielle Sekretion von Luftröhrensekreten oder eine Virusisolierung durchführen. Andere Pathogentests umfassen den Nachweis von Antigenen und Antikörpern.
Zweitens: Mundinfektionen: Patienten, die nicht auf Mundhygiene achten und keine Mundpflege nehmen, können an Mundgeschwüren leiden.
Orale Geschwüre: Orale Geschwüre, auch als "Mundgeschwüre" bezeichnet, sind oberflächliche Geschwüre, die an der Mundschleimhaut auftreten und eine Größe von Reis bis Soja, rund oder oval, mit einer konkaven Oberfläche und einer verstopften Oberfläche haben. Geschwüre sind durch Periodizität, Wiederauftreten und Selbstbegrenzung gekennzeichnet, die in den Lippen, Wangen und der Zunge auftreten. Die Ätiologie und Pathogenese sind noch unklar. Die Ursache kann ein lokales Trauma, mentaler Stress, Veränderungen in Nahrungsmitteln, Medikamenten, Hormonspiegeln sowie ein Mangel an Vitaminen oder Spurenelementen sein. Systemische Krankheiten, Genetik, Immunität und Mikroorganismen können bei ihrem Auftreten und ihrer Entwicklung eine wichtige Rolle spielen. Die Behandlung basiert hauptsächlich auf lokaler Behandlung, und schwere Fälle erfordern eine systemische Behandlung. Nach 7 bis 10 Tagen kann sich das Geschwür allmählich selbst heilen, ohne Narben zu hinterlassen. Nach einer unterschiedlich langen Zeit kann es jedoch zu einem Rückfall kommen. Das Intervall zwischen älteren Menschen kann 10 bis 20 Jahre oder länger sein, das kurze kann nacheinander sein, das Jahr ist ununterbrochen, der Patient ist sehr schmerzhaft.
Drittens andere Infektionen : Staphylococcus aureus durch Sepsis und Enteritis, E. coli durch Harnwegsinfektionen.
Sepsis: Eine Septikämie ist eine systemische Infektion, die durch pathogene Bakterien verursacht wird, die in den Blutkreislauf eindringen und in diesem wachsen und Toxine produzieren, die leicht auftreten, wenn der Widerstand des Körpers verringert wird. Klinische Manifestationen umfassen Schüttelfrost, Hyperthermie, Toxämie-Symptome, Hautausschlag, Gelenkschmerzen, Hepatosplenomegalie, septischen Schock und Migrationsläsionen. Die überwiegende Mehrheit der Patienten hat einen akuten Krankheitsverlauf mit schwerer Erkrankung und schlechter Prognose. Es wird jetzt weiter angenommen, dass Sepsis eine Reihe von Kettenreaktionsprozessen ist, die durch Krankheitserreger und deren Toxine und Metaboliten verursacht werden, die Entzündungsmesonen nach Eintritt in den Blutkreislauf aktivieren und freisetzen. Dieser Prozess kann zu Funktionsstörungen und zum Versagen mehrerer Organe im gesamten Körper führen.
Enteritis: Enteritis ist eine Gastroenteritis, Enteritis und Kolitis, die durch Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten verursacht wird. Klinische Manifestationen umfassen Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall, loses Wasser oder Schleim Eiter und Blut. Einige Patienten können Fieber und Empfindung nach Dringlichkeit haben, so dass es auch als ansteckender Durchfall bekannt ist. Die häufig vorkommende Enteritis ist in folgende Kategorien unterteilt: Colitis ulcerosa, Enteritis pilzinfektionen, Colitis ischämica, Enteritis rotavirus, chronische Colitis ulcerosa, Colitis pseudomembranosa, akute hämorrhagische nekrotische Enteritis.
Viertens, Hämorrhoiden : Patienten, die lange im Bett bleiben, wenn sie nicht darauf achten, ihre Position häufig zu ändern, ist es leicht, Hämorrhoiden im hinteren Hinterkopf und in den Lendenwirbeln zu entwickeln.
Akne: Dekubitus, auch Druckgeschwüre genannt, ist eine langfristige Kompression des Körpers, die die Durchblutung blockiert und aufgrund von Ischämie der Haut und des Unterhautgewebes Blasen, Geschwüre oder Brandwunden verursacht. Die Verhinderungsmethode besteht darin, eine lokale Langzeitkompression zu vermeiden.Um regelmäßig umzudrehen, ist es am besten, alle 2 Stunden bis 3 Stunden umzudrehen. Massieren Sie die Kompressionsstelle häufig, falls erforderlich, verwenden Sie ein Dampfkissen oder ein Schwammkissen, um die Kompressionsstelle, insbesondere den Schwanz, abzufedern. Verhalten Sie sich beim Bewegen des Patienten leicht, um ein Drücken und Ziehen des Patienten zu vermeiden. Wechseln Sie immer die Blätter und halten Sie die Blätter sauber, flach und trocken. Nach dem Stuhlgang Urin und Urin rechtzeitig entfernen, mit warmem Wasser schrubben, um lokale Reizungen zu vermeiden und Akne zu vermeiden.
Symptom
Epidemische Typ 7-Enzephalitis Symptome Häufige Symptome Ausdruck Apathie Dysphagie Typhus Gesicht Reizbarkeit Unruhe Appetitverlust Unwillkürliche Bewegungsreaktion Langsames Urteilsvermögen und Orientierungsstörung Hirnhautreizungssymptome Zentralfieber
Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 10 bis 15 Tage, die bis zu 4 Tage und bis zu 21 Tage betragen können.Nach der Infektion mit dem Japanischen Enzephalitis-Virus sind die Symptome sehr unterschiedlich, die meisten von ihnen sind asymptomatisch oder mild, und nur wenige Patienten haben Symptome des Zentralnervensystems, die durch hohes Fieber gekennzeichnet sind. Bewusstseinsveränderung, Entsetzen usw.
1. Verlauf Der typische Krankheitsverlauf lässt sich in die folgenden vier Phasen einteilen.
(1) Anfangsstadium: 3 Tage nach Ausbruch der Krankheit kann die Virämieperiode, akuter Ausbruch, im Allgemeinen keine offensichtlichen prodromalen Symptome, Fieber, Welken, Appetitverlust, leichte Schläfrigkeit haben, große Kinder können über Kopfschmerzen klagen, Säuglinge können auftreten Durchfall, Körpertemperatur um 39 ° C, ging weiter zurück, zu diesem Zeitpunkt sind die Symptome und Anzeichen des Nervensystems oft nicht offensichtlich und werden für den oberen Sinn gehalten, eine kleine Anzahl von Patienten mit Ambitionen, Reizbarkeit oder leichten Nackenwiderständen.
(2) Extremer Zeitraum: Der Krankheitsverlauf beträgt 3 bis 10 Tage. Zusätzlich zur Verschlimmerung des systemisch toxischen Blutes sind die Symptome einer Hirnschädigung offensichtlich.
1 hohes Fieber: Die Körpertemperatur steigt weiter über 40 ° C und kehrt erst am Ende der extremen Periode zurück. Hohe Hitze dauert 7 bis 10 Tage, Licht ist nur 3 bis 5 Tage lang, schwer kann mehr als 3 bis 4 Wochen sein, das allgemeine Fieber ist höher, Hitze Cheng Yuechang, desto schwerwiegender die klinischen Symptome.
2 Bewusstseinsstörung: Die systemischen Symptome des Patienten verschärfen sich und es treten offensichtliche neurologische Symptome und Anzeichen auf. Die Bewusstseinsstörung des Patienten verschärft sich. Von Schläfrigkeit bis Koma beträgt die Inzidenz 50% bis 94%. Je früher das Koma ist, desto tiefer und länger wird die Krankheit. Schwer, die Dauer beträgt meist ca. 1 Woche, und die schweren Fälle können mehr als 1 Monat betragen.
3 Krämpfe: Die Inzidenz von 40% bis 60% ist eine schwerwiegende Manifestation der Krankheit, schwere Fälle von rezidivierenden Anfällen und sogar Gliedmaßen-Tonik-Krampf, Koma-Vertiefung, können auch Symptome des Pyramidentrakts und unwillkürliche Bewegung der Gliedmaßen auftreten.
4 Symptome und Anzeichen des Nervensystems: Die Symptome des Nervensystems von JE treten im Laufe von 10 Tagen auf, nach der zweiten Woche treten nur wenige neue neurologische Symptome auf, oft verschwinden flache Reflexe oder schwächen sich ab, tiefe Reflexe verschwinden nach der ersten Hyperthyreose, pathologischer Kegel Körperbündelzeichen wie Babinskis Zeichen können positiv sein, häufig mit meningealer Reizung, aufgrund von Virustoxinen, die in das zerebrale Gefäßendothel, die Epithelzellen des Plexus choroideus, die Arachnoid- und die neuroblastischen Epithelzellen eindringen und Entzündungen und Degenerationen hervorrufen, die auftreten Unterschiedliche Grade der meningealen Reizung, wie Nackenstärke, Kernigger-Zeichen und Bruzinski-Zeichen, positiv, schwere Fälle haben Hornbögen, Säuglinge und Kleinkinder haben keine meningeale Reizung, aber oft einen vorderen Kamm, tiefes Koma Blasen- und Rektalparalyse (Inkontinenz oder Harnverhaltung) können mit einer autonomen Nervenbeteiligung einhergehen.Im Falle eines Komas kann es zusätzlich zum Verschwinden flacher Reflexe zu einer Gliedmaßen-Tonic-Paralyse kommen.Hemiplegie ist häufiger als Einzelsputum oder Vollsputum. Die Muskelspannung wird erhöht und die Reflexe der Knie- und Achillessehne verschwinden zuerst.
5 zerebrales Ödem und erhöhter Hirndruck: Schwere Patienten können in unterschiedlichem Maße an zerebralem Ödem leiden, was zu einem erhöhten Hirndruck, einer Inzidenz von 25% bis 63%, einem leicht erhöhten Hirndruck, einem blassen, starken Kopfschmerz und häufigem Erbrechen führt , Krämpfe, Bluthochdruck, der Puls beschleunigt und verlangsamt sich dann, früh bewusst, aber gleichgültig, und schnell in Schläfrigkeit, Krämpfe, Reizbarkeit oder Lähmung, schnelle Zunahme der Atmung, schweres Hirnödem ist blass, wiederholt oder Anhaltende Krämpfe, erhöhter Muskeltonus, langsamer Puls, höhere Körpertemperatur, tiefere Bewusstseinsstörung, flaches Koma oder tiefes Koma, Pupillen plötzlich und klein, langsame Reaktion auf Licht, Augäpfel können sinken und verschiedene abnormale Atmung treten auf. Das Fortschreiten des zentralen Atemversagens und sogar der Zerebralparese, einschließlich der Kleinhirnhernie (auch als sakraler Leistenbruch bekannt) und des Foramen occipitalis (auch als Kleinhirn-Tonsillensputum bekannt), die sich als Bewusstseinsstörung manifestierte, entwickelte sich allmählich zu einem tiefen Koma Die erkrankte Seite hat große Pupillen, die oberen Augenlider hängen durch, die kontralateralen Gliedmaßen und Pyramidentraktzeichen sind positiv, die okzipitalen Makroporen scheinen extrem erregt zu sein, die Augäpfel sind fixiert, die Pupillen sind gestreut oder die Lichtreflexion verschwindet. Stroke langsam, schwach oder unregelmäßige Atmung, aber die Patienten oft plötzlich aufhören zu atmen.
6 Atemversagen: Tritt in extrem schweren Fällen auf, die Inzidenzrate beträgt 15% bis 40%, extrem schwere JE aufgrund von Hirnparenchym-Entzündungen, Hypoxie, Hirnödem, Zerebralparese, Hyponatriämie und anderen Ursachen für zentrales Atemversagen, von denen Gehirn Wesentliche Läsionen stellen die Hauptursache dar. Wenn die Läsionen im zerebralen Atmungszentrum auftreten, kann es schnell zu einem zentralen Atemversagen kommen: unregelmäßiger Atemrhythmus, doppeltes Einatmen, seufzerartige Atmung, zentrale Hyperventilation, Apnoe und Gezeitenatmung. Unterkieferatmung usw., der letzte Atemzug stoppt, wenn die zentrale Atmungsstörung aufhört zu atmen, die Möglichkeit einer Spontanatmung ist sehr gering, zusätzlich aufgrund einer gleichzeitigen Lungenentzündung oder nachdem das Rückenmark verletzt wurde, was zu Atemmuskelkrämpfen und peripheren Erkrankungen führt Atemversagen.
Hohes Fieber, Krämpfe und Atemstillstand stellen schwerwiegende Symptome des extremen JE dar. Die drei interagieren miteinander, insbesondere Atemstillstand, der häufig die häufigste Todesursache darstellt.
Kreislaufversagen: Eine kleine Anzahl von Patienten mit JE kann an einem Kreislaufversagen leiden, das einen verminderten Blutdruck, eine schnelle Pulsfrequenz, kalte Gliedmaßen und braune Flüssigkeit aufweist. Die Ursache hierfür ist hauptsächlich eine viszerale Verstopfung, die das effektive Blutkreislaufvolumen verringert Blut, Blutungen, J-Gehirn aufgrund von Stoffwechselstörungen, Toxinabsorption zur Erzeugung von Vasospasmus, Myokardläsionen zur Erzeugung von Herzinsuffizienz, Schädigung des zerebralen vasomotorischen Zentrums usw., Patienten mit gastrointestinalen Blutungen können oft lebensbedrohlich sein, sollten bewertet werden .
Bei den meisten Patienten begann nach dem extremen Verlauf von 3 bis 10 Tagen die Körpertemperatur zu sinken, der Zustand besserte sich allmählich und trat in die Erholungsphase ein.
(3) Erholungsphase: Zu diesem Zeitpunkt kann die Körpertemperatur des Patienten innerhalb von 2 bis 5 Tagen allmählich sinken und sich wieder normalisieren, die Bewusstseinsstörung beginnt sich zu bessern, und der Komapatient wacht nach einer kurzen Periode mentaler Stagnation oder Apathie allmählich auf und die pathologischen Anzeichen des Nervensystems bessern sich allmählich und verschwinden allmählich. Einige Patienten erholen sich langsam, was länger als 1 bis 3 Monate dauert. In schweren Fällen sind die Läsionen des Gehirngewebes schwer. Die Symptome in der Erholungsphase können anhaltendes niedriges Fieber, Schwitzen, Schlaflosigkeit, Stagnation, Reaktionslosigkeit, geistige und Verhaltensstörungen, Aphasie oder Insbesondere Dysphagie, Krämpfe der Extremitäten oder unwillkürliche Bewegungen, epileptische Anfälle und andere Symptome können nach einer aktiven Behandlung nach einem halben Jahr wiederhergestellt werden.
(4) Folgen: Die Folgen hängen eng mit der Schwere der JE-Läsionen zusammen. Die Folgen sind hauptsächlich bewusste Störungen, Demenz, Aphasie und Extremitätenlähmung. Wenn die aktive Behandlung auch unterschiedliche Genesungsgrade aufweisen kann, können Patienten mit Komafolgen lange im Bett bleiben und unter Lungenentzündung leiden. Akne, Harnwegsinfektionen und epileptische Anfälle halten manchmal ein Leben lang an.
2. Klinische Merkmale des Säuglings J. Wenn es auftritt, kann es durch Abführmittel, Speichelfluss, leichten Husten, Keuchen, Lethargie, Leichtigkeit oder Weinen gekennzeichnet sein, und die Häufigkeit von Krämpfen ist hoch Uplift, Liquoruntersuchung ist normaler, weniger Komplikationen.
3. Ältere Patienten mit j-cerebralen klinischen Merkmalen von Patienten über 60 Jahren, akutem Beginn, hohem Fieber, schwerem Zustand, schwerem und extrem schwerem Koma machten 86,1% bzw. 91,7% aus und hatten eine lange Dauer, einige mit Kreislaufversagen und Gehirn Hey, die Sterblichkeitsrate liegt bei 66,6%, was durch intrapulmonale Infektionen, Harnwegsinfektionen, gastrointestinale Blutungen, Herzmuskelschäden usw. erschwert wird.
4. Klinische Klassifizierung Je nach Schweregrad der Erkrankung kann sie in die folgenden vier Typen unterteilt werden.
(1) Lichttyp: Der Geist des Patienten ist immer wach, aber es gibt verschiedene Grade von Lethargie, im Allgemeinen keine Krämpfe, Körpertemperatur ist ungefähr 38 ~ 39 ° C, Kopfschmerzen und Erbrechen sind nicht ernst, können leichte meningeale Reizungen haben, die meisten von ihnen erholen sich in ungefähr 1 Woche, Im Allgemeinen keine Folgen, leichte Symptome des Zentralnervensystems sind nicht offensichtlich, klinisch oft verpasste Diagnose.
(2) Gewöhnlicher Typ: Die Körpertemperatur liegt häufig zwischen 39 und 40 ° C, bewusste Störungen wie Lethargie oder Koma, Kopfschmerzen, Erbrechen, Hirnhautreizung, Bauchwandreflex und Cremasterreflex verschwinden, tiefe Reflexion Hyperthyreose oder verschwinden, können einmal oder einmal auftreten Bei mehrmaligen vorübergehenden Krämpfen mit leichten Hirnödemsymptomen beträgt der Krankheitsverlauf etwa 7 bis 14 Tage, keine oder nur geringe Erholung der neuropsychiatrischen Symptome, keine Folgeerscheinungen.
(3) Schwer: Die Körpertemperatur hält bei 40 ° C oder höher an, der Geist ist flach Koma oder Koma, Reizbarkeit, häufig wiederholte oder anhaltende Krämpfe, Pupillenverkleinerung, Vorhandensein von Lichtreflexion, kann lokalisierte Symptome oder Anzeichen wie Lähmungen der Gliedmaßen usw. aufweisen. Gelegentlich schwächen sich die Schluckreflexe, und es können Symptome eines schweren Hirnödems auftreten. Der Krankheitsverlauf dauert oft länger als zwei Wochen. Im Koma erholen sich die Läsionen des Gehirngewebes nur langsam und einige Patienten haben unterschiedlich schwere Folgen.
(4) extrem schwer: Diese Art von Patienten beginnt in der anfänglichen Hitzeperiode, bis zu 40,5 ~ 41 ° C oder höher, schnell anzusteigen, mit wiederholten Episoden von schwer kontrollierbaren kontinuierlichen Krämpfen, die innerhalb von 1-2 Tagen zum tiefen Koma führen, häufig Gliedmaßen Tonic Sputum, klinische Manifestationen von schwerem Hirnödem, Weiterentwicklung von Kreislaufversagen, Atemversagen und sogar Zerebralparese, hohe Mortalität, Überlebende haben oft schwerwiegende Folgen.
5. Lokalisation von Hirnläsionen
(1) Oberer Hirnstamm: Läsionen, an denen das Gehirn und das Zwischenhirn beteiligt sind, die nicht in den Hirnstamm eindringen, klinisch schlummern oder im Koma liegen, pseudoautonome Übungen beim Drücken der Augenlider oder kortikale Starrheit wie eine Schädigung der Sakralblätter können zu Hörschäden führen. Blattschäden können Sehstörungen, Sehstörungen usw. haben, Augenbewegungen bestehen, die frühe Pupille ist klein oder normal, die Pupille des Nackenhautstimulationstests kann erweitert werden, die Atmung ist immer normal, bei hypothalamischer Läsion ist der Teil ein höheres Maß an autonomen Nerven Das Zentralnervensystem ist auch das Zentrum der Regulierung der Körpertemperatur und kann autonome Funktionsstörungen wie Schwitzen, Erröten, Herzklopfen und Herzrhythmusstörungen sowie Hyperthermie und andere thermoregulatorische Störungen verursachen.
(2) Oberer Hirnstamm: Die Läsionen befinden sich in der Mitte des Gehirns und einige der dritten bis achten Hirnnervenpaare sind betroffen: Der Patient liegt im tiefen Koma, die Muskelspannung ist erhöht, die Augenbewegung ist langsam und die Pupille ist etwas größer. Die Lichtreflexion ist schlecht oder verschwindet, die Atmung ist abnormal und die zentrale Belüftung ist zu stark, was zu einer Atemalkalose führt. Der Test auf zervikale Hautreizung zeigt, dass die Pupille reaktiv vergrößert ist, die Reaktion jedoch langsam. Wenn die zentrale Seite beschädigt ist, sinkt der Pyramidenstrahl ab. Beeinträchtigter Zugang, kann Quadriplegie verursachen, sagte das Hirnstärkungsmittel, wenn das einseitige Mittelhirn beschädigt ist, ist es kontralaterale Hemiplegie.
(3) Unterer Hirnstamm: Die Läsion entspricht der Höhe von Pons und Zerebralventrikel, wobei der Hirnnerv IX ~ XII betroffen ist, das tiefe Koma, keine Reaktion des Augenliddrucks, der Hornhautreflex und die Pupillenreaktion verschwinden, keine Reaktion des Zervix-Hautreizungstests, Pupille Vergrößert sich nicht, Schluckbeschwerden, Ansammlung von Rachensekreten, schnelles Versagen der zentralen Atemwege.
Untersuchen
Untersuchung der epidemischen Enzephalitis B
1. Blutbild Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist erhöht, im Allgemeinen um (10 ~ 20) × 109 / L, individuell bis zu 40 × 109 / L, was sich von den meisten viralen Infektionen unterscheidet. Neutrophile können in der Klassifikation der weißen Blutkörperchen bis zu 80% gesehen werden. Nach 2 bis 5 Tagen können Lymphozyten überwiegen und einige Patienten haben normales Blut.
2. Serologische Untersuchung
(1) Bestimmung spezifischer IgM-Antikörper:
1 Immunfluoreszenzmethode: Die indirekte Immunfluoreszenzmethode wurde zum Nachweis des spezifischen IgM-Antikörpers von JE verwendet, und die positive Rate lag bei 97%, was durch eine schnelle Empfindlichkeit gekennzeichnet war.
2 Capture-ELISA (MAC-ELISA): In den letzten Jahren war der Nachweis von JE-spezifischem IgM mittels MAC-ELISA sehr sensitiv und spezifisch, die positive Rate betrug 74,4% und die positive Rate am 4. Krankheitstag 93%. Kann zur Früherkennung verwendet werden.
3ABC-ELISA: Nachweis der Empfindlichkeit von J-spezifischen IgM-Antikörpern, hohe positive Rate, kann 75,3% für eine frühzeitige Diagnose erreichen.
(2) Test auf Hämagglutinationshemmung: Der Antikörper gegen Hämagglutinationshemmung tritt am 5. Tag der Erkrankung auf und erreicht in der 2. Woche den Höchstwert, der länger als 1 Jahr anhält. Die positive Rate des Tests auf Hämagglutinationshemmung kann 81,1% erreichen, was höher ist als der Komplementfixierungstest. Manchmal treten falsch positive Ergebnisse auf, weil das Hämagglutinin-Antigen des Japanischen Enzephalitis-Virus eine schwache Kreuzreaktion mit demselben Virus aufweist, z. B. Dengue-Fieber und Gelbfieber-Virus, so dass der Doppelserumtiter mehr als viermal erhöht wird oder der einteilige Titer erreicht wird. Als Grundlage für die Diagnose können mehr als 1:80 verwendet werden. Diese Methode ist einfach zu bedienen und kann für die klinische Diagnose und die epidemiologische Untersuchung angewendet werden.
(3) Komplementbindungstest: Sensitivität und Spezifität sind hoch, Antikörper treten erst später auf und treten 2 bis 3 Wochen nach der Erkrankung auf und erreichen nach 5 bis 6 Wochen einen Höhepunkt. Daher kann er nicht frühzeitig diagnostiziert werden und wird im Allgemeinen für die retrospektive Diagnose verwendet. Oder epidemiologische Untersuchung, die Antikörpererhaltungszeit beträgt etwa 1 bis 2 Jahre, der Antikörpertiter ist mindestens viermal positiv, das Einzelserum 1: 2 ist verdächtig und 1: 4 oder höher ist positiv.
(4) Neutralisationstest: Neutralisierende Antikörper treten in der zweiten Woche nach Beginn auf, dauern 2 bis 10 Jahre und weisen eine hohe Spezifität auf, die Methode ist jedoch sehr kompliziert und wird nur zur epidemiologischen Untersuchung des Immunitätsniveaus der Bevölkerung und nicht für die klinische Diagnose verwendet. In den letzten Jahren wurden Neutralisationstests durch andere Methoden zur Bestimmung von Antikörpern gegen JEV ersetzt und werden nur selten angewendet.
(5) Andere serologische Methoden: wie der spezifische Leukozytenadhäsionstest (LAIT), der Plaquereduktionstest und der Neutralisationstest (PRNT) zur Überprüfung des Serums akuter Patienten. Die positive Rate ist relativ hoch.
(6) Bestimmung des JE-Virus-Antigens: Die positive Rate des JE-Antigens im Serum in der akuten Phase betrug 71,5% durch die reverse passive Hämagglutinationsmethode von McAb, die eine gute schnelle Diagnosemethode darstellt.
3. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis
(1) Routineuntersuchung der Liquor cerebrospinalis: Abgesehen von erhöhtem Druck ist das Erscheinungsbild farblos und transparent, sogar leicht trüb, und die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist größtenteils geringfügig erhöht, meistens zwischen (50-500) × 106 / L (etwa 80%), einige wenige Bis zu 1000 × 106 / L oder mehr, gibt es nur sehr wenige normale, die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist nicht mit der Prognose verbunden, Neutrophile hauptsächlich in den ersten 2 bis 5 Tagen der Krankheit, gefolgt von Lymphozyten, das Protein ist leicht erhöht Der Zucker ist normal oder hoch, gelegentlich reduziert, Chlorid ist normal, etwa 2% bis 4% der Patienten mit JE haben eine normale und biochemische Untersuchung der cerebrospinalen Flüssigkeit, zusätzlich der Aspartat-Aminotransferase (AST) der cerebrospinalen Flüssigkeit innerhalb von 1 bis 2 Tagen nach Beginn Die Aktivität nimmt häufig zu und ist nützlich, um die Prognose der Erkrankung und die Schädigung des Gehirngewebes zu beurteilen. Es dauert 10 bis 14 Tage, bis sich die zerebrospinale Flüssigkeit normalisiert. In Einzelfällen dauert es 1 Monat.
(2) Bestimmung des JE-Antigens: Das Antigen im frühen Liquor cerebrospinalis wurde durch umgekehrte indirekte Hämagglutination (IRHT) gemessen, die positive Rate betrug 66,7%. Die Methode ist empfindlich, einfach, schnell und erfordert keine spezielle Ausrüstung.
(3) Spezifischer Antikörpertest: Die JE-Virus-IgM- und IgG-Antikörper in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten wurden durch MAC-ELISA bestimmt und verglichen mit dem Auftreten der obigen zwei Antikörper im Serum wurde festgestellt, dass IgM-Antikörper in der Zerebrospinalflüssigkeit im Serum vor dem Krankheitsverlauf auftraten. Sie kann am zweiten Tag gemessen werden und hält länger als der Serumantikörper, der zur Früherkennung verwendet werden kann.
4. Virusisolation JEV wird hauptsächlich im Hirngewebe gefunden . Das Virus wird zu Beginn der Erkrankung aus Blut und Liquor cerebrospinalis isoliert . Die positive Rate ist sehr niedrig. JE-Virus kann aus dem Hirngewebe des frühen Todes isoliert werden.
5. Die Blutgasanalyse kann für die Blutgasanalyse bei kritisch kranken Patienten verwendet werden, um frühzeitige pathologische Veränderungen wie Atemversagen und Säure-Base-Stoffwechselstörung zu erkennen. In den letzten Jahren wurde bei einigen Patienten mit JE-Atemversagen eine respiratorische Azidose festgestellt. Hauptsächlich gefolgt von Atemalkalose.
Die CT- und MRT-Merkmale von JE sind durch eine bilaterale symmetrische Verteilung des Thalamus gekennzeichnet. Die CT-Läsionen weisen eine geringe Dichte auf. Die Stellen mit geringer Dichte befinden sich hauptsächlich im Thalamus, im Mittelhirn und in den Basalganglien. Es wird auch ein zerebrales Ödem beobachtet, das von einer ventrikulären Vergrößerung begleitet ist. Hirnatrophie, etc., einige Patienten mit akuter früher CT können normal sein, Gehirn-MRT zeigte, dass alle Fälle bilaterale Thalamusläsionen, T1-gewichtete Läsionen meistens gemischtes Signal oder niedriges Signal, T2-gewichtetes Bild zeigte hohes Signal oder gemischtes Signal, die meisten Im Allgemeinen umgeben niedrige Signale unterschiedlicher Breite das Hochsignalzentrum, und die mit der Protonendichte gewichteten Bilder sind größtenteils hohe Signale, mit Ausnahme von bilateralen Thalamusschäden, Hirnrinde, Kleinhirn, Mittelhirn, Pons, bilateralen Basalganglien, weißer Substanz um die Ventrikel und Es gibt mindestens einen Teil des Halsmarks mit einem abnormalen Signal.
6, CT, MRT-Untersuchung
Die CT- und MRT-Merkmale von JE sind durch bilateral verteilte Läsionen des Thalamus gekennzeichnet. Die CT-Läsionen wiesen eine geringe Dichte auf, und die Stellen mit geringer Dichte wurden hauptsächlich im Thalamus, im Mittelhirn und in den Basalganglien gefunden. Ein Hirnödem und eine Hirnatrophie mit vergrößerten Ventrikeln wurden ebenfalls beobachtet. Einige Patienten mit akuter früher CT können normal sein. Die MRT des Gehirns zeigte, dass alle Fälle bilaterale Thalamusläsionen aufwiesen: Die T1-gewichteten Läsionen zeigten gemischte Signale oder niedrige Signale, und die T2-gewichteten Bilder zeigten hohe oder gemischte Signale. Mit Protonendichte gewichtete Bilder sind meistens hohe Signale. Zusätzlich zu bilateralen Thalamusschäden gibt es abnormale Signale in mindestens einem Teil der Großhirnrinde, des Kleinhirns, des Mittelhirns, der zentralen Pons, der bilateralen Basalganglien, der periventrikulären weißen Substanz und des Halswirbels.
7, mikrobiologische Untersuchung
Blut oder Liquor cerebrospinalis wurde von Patienten in der akuten Phase gesammelt und JEV-spezifisches IgM wurde durch ELISA nachgewiesen. Die Empfindlichkeit, Spezifität und Reproduzierbarkeit dieser Methode sind gut, und die Ergebnisse können innerhalb von 4 Stunden gemeldet werden, was für eine schnelle (frühe) Diagnose und Differenzialdiagnose der japanischen Enzephalitis verwendet werden kann.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von epidemischer Enzephalitis
Diagnose
Diagnosebasis:
1. Es gibt eine offensichtliche Saisonabhängigkeit, hauptsächlich in 7 bis 9 Monaten, bei den Patienten handelt es sich hauptsächlich um Kinder und Jugendliche.
2. Schnelles Einsetzen, plötzliches Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörung und allmähliche Verschlechterung nach 2 bis 3 Tagen. Schwere Fälle können schnell zu Koma, Krämpfen, Schluckbeschwerden und Atemversagen führen.
3. Im Frühstadium gibt es keine offensichtlichen Anzeichen: Nach 2 bis 3 Tagen verschwanden das häufig auftretende Meningealreizungszeichen, der Bauchwandreflex, der Cremasterreflex, das Babinski-Zeichen ist positiv und die Muskelspannung in den Gliedmaßen usw. sollten die Krankheit in Betracht ziehen.
4. Die Diagnose hängt von der serologischen Diagnose ab: Das spezifische IgM kann am 4. Tag nach der Erkrankung positiv sein und 2 bis 3 Wochen nach der Erkrankung den Höhepunkt erreichen. Bei der Schnelldiagnose von klinischen JE-Patienten ist die Sensitivität hoch, die Spezifität ist zuverlässig und die kombinierte Anwendung mit der RHPT-Methode wird die Diagnoserate der gegenwärtigen J-Hirn-Patienten erheblich verbessern.
Herkömmliche serologische Tests (Komplementbindungstest, Neutralisationstest) haben eine diagnostische Hilfssignifikanz und können für die klinische retrospektive Diagnose verwendet werden.
Differentialdiagnose
1. Durch JE verursachte toxische Bakterien treten im Sommer und Herbst auf und treten häufiger bei Kindern unter 10 Jahren auf, so dass in dieser Saison eine Identifizierung mit einer toxischeren Bazillendysenterie erforderlich ist, die rasch einsetzt und sich innerhalb von 24 Stunden nach dem Einsetzen rasch entwickelt. Hohes Fieber, Krämpfe, Koma, Schock und sogar Atemstillstand Derzeit gibt es keine Darmsymptome wie Durchfall, Eiter und Blut in der Klinik. Es ist leicht, mit JE zu verwechseln. Patienten mit J-Brain haben jedoch im Allgemeinen nicht die oben genannten gefährlichen Symptome und sind toxisch. Das bakterielle Sputum weist im Allgemeinen keine Anzeichen einer meningealen Reizung auf. Bei Bedarf kann es sich um einen Einlauf mit normaler Kochsalzlösung handeln. Wenn eine Eiterblutprobe entnommen wird, kann die Diagnose mithilfe einer mikroskopischen Untersuchung und einer Bakterienkultur bestätigt werden.
2. Suppurative Meningitis Die Symptome und Anzeichen des Zentralnervensystems ähneln denen von JE, aber die epidemische cerebrospinale Meningitis bei eitriger Meningitis tritt im Winter und Frühling häufiger auf. Von Tausenden bis Zehntausenden, mehr als 90% der Neutrophilen, Zuckergehalt ist reduziert, Proteingehalt ist signifikant erhöht, Liquorabstrich und Kultur können pathogene Bakterien bekommen, JE hat Modebedürfnisse und andere frühe eitrige Meningitis und Die Identifizierung einer suppurativen Meningitis, die nicht vollständig behandelt wurde, erfordert eine Bezugnahme auf die einsetzende Jahreszeit, das Alter und die primäre Infektionsstelle, und die Cerebrospinalflüssigkeit wird entsprechend dem Zustand mehrmals überprüft, und die Blut- und Cerebrospinalflüssigkeitskultur wird durchgeführt und mit der klinischen Diagnose kombiniert.
3. Tuberkulose-Meningitis ist nicht saisonal bedingt, mit Tuberkulose in der Vorgeschichte oder Tuberkulose-Exposition Säuglinge und Kleinkinder haben keine BCG-Impfung in der Vorgeschichte. Der Beginn ist langsam, der Krankheitsverlauf ist länger, das Anzeichen einer meningealen Reizung ist signifikanter und Gehirnsymptome wie Bewusstseinsstörungen sind geringer. Später ist das Erscheinungsbild von Liquor cerebrospinalis gemahlen, weiße Blutkörperchen werden hauptsächlich nach Lymphozyten klassifiziert, der Zucker- und Chloridgehalt werden verringert, der Proteingehalt wird erhöht, und bei Verwendung von Filmabstrichen kann häufig M. tuberculosis festgestellt werden. Fundusuntersuchung und Tuberkulin-Test zur Identifizierung.
4. Andere Viren verursachen Enzephalitis
(1) Meningoenzephalitis durch Enterovirus: Gegenwärtig steigt die Inzidenzrate: 20% bis 30% der Gehirne im Sommer und Herbst sind Enzephalitiden, die durch andere Viren verursacht werden. Die Hauptpathogene sind Coxsackie und Echovirus. Das Auftreten einer Meningoenzephalitis, die durch diese beiden Enteroviren verursacht wird, ist nicht so gut wie die von JE, die klinischen Manifestationen sind leichter als die von JE, die Symptome des Zentralnervensystems sind nicht offensichtlich, es treten keine offensichtlichen Hirnödeme und Atemversagen auf, die Prognose ist gut und die meisten von ihnen haben keine Folgen nach der Genesung. .
(2) Zerebrale Poliomyelitis: Ein seltener klinischer Typ bei Polio. Die klinischen Manifestationen ähneln JE, akutem Beginn, hohem Fieber, Koma, Krämpfen, erweiterten Pupillen, Reaktionslosigkeit, erhöhtem Muskeltonus in den Extremitäten und können auftreten Tetraplegie oder tonische Krämpfe, schnelles Fortschreiten, hohe Sterblichkeit und die Jahreszeit ist auch im Sommer und Herbst, daher ist eine serologische oder virologische Untersuchung zur Identifizierung erforderlich.
(3) Mumps-Enzephalitis: Häufiger bei viraler Enzephalitis, vor allem im Winter und Frühjahr. Die meisten haben Kontakt mit Mumps. Enzephalitis tritt häufig 3 bis 10 Tage nach Schwellung der Parotis auf, eine geringe Anzahl von Schwellungen in der Parotis Vor dem Auftreten kann keine Schwellung der Parotis, Serumamylasebestimmung und Serumantikörpernachweis die Differentialdiagnose unterstützen.
(4) Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis: schwere Erkrankung, rasche Entwicklung, häufig lokalisierte Symptome einer Schädigung des Frontal- und Temporallappens, EEG zeigt lokalisierte langsame Welle, Herpes-simplex-Enzephalitis weist immer noch eine Sterblichkeitsrate von 30% auf Darüber hinaus weisen die meisten Überlebenden ein unterschiedliches Ausmaß an Folgen auf, und Antikörper gegen Liquor cerebrospinalis sind für die Diagnose hilfreich.
5. Cerebral Malaria unregelmäßiges Fieber, Leber- und Milzvergrößerung, Plasmodium falciparum können im Blut gefunden werden, die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis ist grundsätzlich normal.
6. Andere Patienten mit JE sollten auch von anderen Krankheiten mit Fieber und Symptomen des Zentralnervensystems unterschieden werden, einschließlich Subarachnoidalblutung, Gehirnblutung, zerebrovaskulärer Embolie und zerebralen Gefäßfehlbildungen.
