Lakunärer Infarkt
Einführung
Einführung in den Lakunarinfarkt Lakuninfarkt ist eine der häufigsten zerebrovaskulären Erkrankungen. Es ist eine spezielle Art von zerebrovaskulärer Erkrankung, die durch anhaltenden Bluthochdruck und kleine Arteriosklerose verursacht wird. Die Krankheit ist häufig bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen, mehr Männern und mehr unter Bluthochdruck leiden. Die Krankheit ist häufig bei mittleren und älteren Menschen, mehr Männern, die an Bluthochdruck leiden, in der Regel beim akuten Einsetzen während der Tagesaktivitäten, solitäre neurologische Defizite führen häufig zu klinischen Manifestationen, aber auch zum allmählichen Einsetzen innerhalb von Stunden bis Tagen, etwa 20 % der Fälle zeigten einen TIA-ähnlichen Beginn. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: Mittleres Alter und ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie Depression Affektive Störungen Schlafstörungen Schlaflosigkeit
Erreger
Lakunarinfarkt
Hoher Blutdruck (25%):
Die häufigste Ursache für Bluthochdruck ist die Lipidtransformation kleiner Arterien und der mikroarteriellen Wand, und der Lumenverschluss führt zu lakunaren Läsionen. Es wird angenommen, dass keine signifikante Korrelation zwischen Läsionen mit einer einzelnen Kavität und Bluthochdruck besteht und ein erhöhter diastolischer Blutdruck eine Mehrfachkavität ist. Die Hauptursache für sexuellen Infarkt.
Thrombose (30%):
Verschiedene Arten von kleinen Embolien, wie rote Blutkörperchen, Fibrin, Cholesterin, Luft und atherosklerotische Plaques usw., wurden in der Netzhautarterie (50-150 um) und in den Hirnarterien, der Halsschlagader, berichtet Atherosklerotische Plaque-Ablösung ist die häufigste Ursache für Mikroembolien, Herzkrankheiten und Pilzaneurysmen sind ebenfalls mögliche Ursachen für Embolien, 5 Blutanomalien wie Polyzythämie, Thrombozytose und hyperkoagulabler Zustand können ebenfalls eine Rolle bei der Erkrankung spielen.
Arteriosklerose (20%):
Die Atherosklerose der Arteria cerebri media und der Arteria basilaris und die Bildung einer kleinen Thrombusobstruktion mit einer tiefen Perforationsarterie können zu einem Lakunarinfarkt führen.
Anormaler Blutdruck (20%):
Hämodynamische Anomalien wie ein plötzlicher Blutdruckabfall führen zu einer signifikanten Verringerung des Blutflusses am distalen Ende einer stark stenotischen Arterie und bilden einen Mikroinfarkt.
Pathogenese
1. Risikofaktoren Der Mechanismus des Lakunarinfarkts ist kompliziert und es gibt viele zu untersuchende Probleme.Um einem Lakunarinfarkt vorzubeugen, müssen die Risikofaktoren des Lakunarinfarkts identifiziert werden.Es wird allgemein angenommen, dass Bluthochdruck, fortgeschrittenes Alter, Diabetes, Gehirn Atherosklerose, Hyperlipidämie, Rauchen, koronare Herzkrankheit usw. sind wichtige Risikofaktoren für einen Lacunarinfarkt und die höchste Inzidenz von Hypertonie und Lacunarinfarkt.
(1) Hypertonie: Hypertonie stellt eine direkte und wichtige Ursache für einen Lakunarinfarkt dar. Unter der Wirkung von Hypertonie tritt eine Lipidtransformation in der Arterienwand, eine Fibrinnekrose, Mikroatherome und andere leicht zu bildende Hohlräume auf. Lakunarinfarkt, der wichtigste ist der durch Lipidhysterese verursachte Lamelleninfarkt. Fisher geht davon aus, dass 90% der Patienten mit Lakunarinfarkt an Bluthochdruck leiden, inländische Daten in 66,8% ~ 82,4%.
(2) Alter: Die Inzidenz von Lakunarinfarkt bei älteren Menschen über 60 Jahren ist signifikant höher als bei jungen Menschen, insbesondere bei älteren Menschen mit hohem Blutdruck.Einige Wissenschaftler glauben, dass das Alter von 45 Jahren mehr als 10 Jahre beträgt. Das Risiko für einen Lakunarinfarkt erhöhte sich etwa um das 1-fache.
(3) Embolisierungsembolie: Berichten zufolge ist eine Embolie, die auf eine reichliche Durchblutung des Gehirns zurückzuführen ist, eine Herzkrankheit, die von Vorhofflimmern, einer Atherektomie der Karotis-Arteriosklerose usw. begleitet wird Bei 33% der Patienten mit tiefem Lakunarinfarkt beruht die Ursache auf der Embolisation von Herzkrankheiten oder Karotis-Arteriosklerose.
(4) Diabetes und Hyperlipidämie: Diabetes kann Störungen des Fettstoffwechsels verursachen, die leichte Arteriosklerose fördern und beschleunigen. Gleichzeitig kann Diabetes häufig mit Hyperlipidämie einhergehen, die Blutviskosität erhöhen, den Blutfluss verlangsamen, die Thrombozytenfunktion und Es wird allgemein angenommen, dass eine anormale gerinnungshemmende Wirkung im Körper, die durch Diabetes und Hyperkoagulabilität des Blutes hervorgerufen wird, ein unabhängiger Risikofaktor für einen Lakunarinfarkt ist.
(5) Vorübergehende ischämische Attacke: Sie stellt möglicherweise einen wirksamen Prädiktor für einen Lakunarinfarkt dar. Ungefähr 28,95% der Patienten mit Hirninfarkt hatten 1 bis 5 Jahre vor Beginn eine vorübergehende ischämische Attacke.
(6) Herzkrankheit: Verschiedene Herzkrankheiten, Herzklappenerkrankungen, die von Herzrhythmusstörungen oder Herzversagen begleitet sind, die durch eine verminderte Herzleistung verursacht werden, oder eine Embolusablösung können die Möglichkeit einer zerebrovaskulären Erkrankung verursachen.
(7) Sonstiges:
1 Bestimmte Arteritiden und nicht vaskuläre Embolien können ebenfalls einen Lakunarinfarkt verursachen.
2 schlechte Lebensgewohnheiten: Rauchen, Alkohol und so weiter.
3 Halswirbelsäulenspondylose: Zervikale Wirbelsäulendegeneration durch intervertebrale Raumstenose, Nervenwurzel und Kompression der Wirbelarterien, so dass die Blutversorgung der Wirbel-Basal-Arterie nicht ausreicht, führt leicht zu zerebralen ischämischen Attacken.
2. Wesentliche pathologische Veränderungen
(1) Pathologische Veränderungen durch Bluthochdruck und zerebrale Arteriosklerose: Der Lacunar-Infarkt ist eine kleine Blutgefäßläsion, die mit Bluthochdruck assoziiert ist. Fisher und andere Patienten leiden langfristig an Bluthochdruck, der einen kleinen Blutdruck verursachen kann. Arteriosklerose und hyaline Degeneration, die zu einem Gefäßverschluss führt, und die Läsionen der Blutgefäße sind im Allgemeinen die Zweige der Hauptarterien im Gehirn, wie die vordere Hirnarterie, die mittlere Hirnarterie, die hintere Hirnarterie und der tiefe Perforator der Arteria basilaris. Diese kleinen Arterien haben einen Durchmesser von 100. ~ 400m, ist ein terminaler Ast einer zerebrovaskulären Erkrankung, Lipidhyalindegeneration tritt in bestimmten Segmenten der erkrankten Arterie auf, Fibrinnekrose, Intimaverdickung, celluloseartige Exsudation, mikroskopische Atherosklerose, Verengung des Lumens Dann zu Thrombose oder Mikroembolie führen, können Gefäßverschlüsse verursachen, die Bildung von kleinen Hohlraum erweichenden Läsionen, Hohlraumläsionen sind in der Regel 2 ~ 15 mm im Durchmesser, das Maximum ist nicht mehr als 20 mm, frische aktive Läsionen können nekrotisches Hirngewebe und phagozytische Zellen, oft kleine Arterien gesehen werden Dünnwandige oder sichtbare regenerative kleine Blutgefäße, nach Entfernung des nekrotischen Teils, erscheinen regelmäßige oder unregelmäßige Hohlräume, die flüssige, schlanke Bindegewebsbälkchen enthalten Oder ein Lipid enthält, Makrophagen enthaltende Hämosiderin, verglichen mit dem umgebenden dichten Fasergummi.
(2) Verhältnis von lakunarem Infarkt zu zerebralem Infarkt: Bei lakunarem Infarkt betrug die Befundrate 10% bis 27,8%, und Chamorro fand 337 Fälle von lakunarem Infarkt in 1273 Fällen von zerebralem Infarkt. 26%, Rothrock fand heraus, dass 27% der 500 Fälle von zerebralem Infarkt auf einen lückenhaften Infarkt zurückzuführen sind, Nadias 212 Fälle, 59 Fälle von lückenhaftem Infarkt, 27,8%, PET-Untersuchung kann früher im lokalen Gehirngewebe festgestellt werden Die Funktion des Gehirns ändert sich, wenn sich der Stoffwechsel ändert. Wenn PET für die Untersuchung des Gehirns angewendet wird, kann die Rate, mit der ein Lakunarinfarkt festgestellt wird, höher sein.
(3) Kombinierte Blutung: Ein Lakunarinfarkt in Kombination mit einer Blutung von 35% kann mit einer Mikroaneurysmenruptur, dh einem hämorrhagischen Lakunarsyndrom, in Verbindung gebracht werden.
(4) Der Ort des Lakunarinfarkts: Die Basalganglien sind häufiger. Fisher berichtete, dass die Verteilung des Sulcus 46,8% der Basalganglien, 15,7% des Hirnstamms, 13,8% des Thalamus, 12,2% der radioaktiven Krone, 7,9% der weißen Substanz und 1,8% des Corpus callosum beträgt. Inländische Hou Yuhua et al. Berichteten über 61,8% der Basalganglien, 15,9% des Gehirnlappens, Seitenventrikel des lateralen Ventrikels, 11,5% des semiovalen Zentrums, 5,1% des Thalamus, 2,5% des Hirnstamms und 3,2% des Kleinhirns.
(5) Hohlraumgröße: Der Hohlraum beträgt im Allgemeinen 0,2 bis 15 mm, und der Hohlraum, der größer als 2 cm ist, wird als großer Hohlraum bezeichnet, und der Hohlraum beträgt meistens 2 bis 3 mm.
3. Hyperviskosität und Lakunarinfarkt Hyperviskosität stellt die pathologische Grundlage einiger ischämischer zerebrovaskulärer Erkrankungen dar. Hyperviskosität kann den Mikrozirkulationswiderstand erhöhen, wodurch die lokale Durchblutung langsam und stagnierend verläuft. Ischämie und Hypoxie des Gehirngewebes, die zu verschiedenen Infarktgraden führen, Hämorheologietest, spezifische Vollblutviskosität, Plasmaviskosität, Hämatokrit, Erythrozytenaggregation und Erythrozyten-Deformationsindex können die Blutflussstruktur und den Blutfluss beeinflussen Ein wichtiger Faktor ist die Abnahme der ATPase-Aktivität der Erythrozytenmembran bei hypertensiven Patienten, das abnormale Erscheinungsbild der Geometrie der roten Blutkörperchen und die Abnahme der Deformierbarkeit der roten Blutkörperchen, die eine der Ursachen für einen Lakunarinfarkt ist.
Inländische Rhododendron- und andere Studien bei Patienten mit essentieller Hypertonie mit zerebralen lakunaren Läsionen, die ein Ungleichgewicht im Gerinnungs- und Fibrinolysesystem aufweisen, legen nahe, dass bei Hypertonie und zerebralen lakunaren Läsionen ein Anstieg des von Willebrand-Faktor-Spiegels vorliegt ein potentieller hyperkoagulierbarer Zustand, der durch hohe und eine Störung des fibrinolytischen Systems verursacht wird, die durch eine Änderung des Plasminogenaktivators, des Plasminogeninhibitors und der Plasminogenaktivität verursacht wird.
4. Genetischer und lakunarer Infarkt In den letzten Jahren gab es zahlreiche Berichte über Gene, die mit zerebrovaskulären Erkrankungen zusammenhängen: Ma Liyuan et al., Berichteten in der Studie über Gene, die mit ischämischer zerebrovaskulärer Erkrankung zusammenhängen, dass Mütter eine zerebrovaskuläre Erkrankung oder eine vorübergehende Erkrankung haben Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen bei den Nachkommen ist 2,3-mal so hoch wie in der Familienanamnese. Die Anamnese von zerebrovaskulären Erkrankungen stellt einen unabhängigen Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen bei Männern mittleren Alters dar. Wenn der Vater an einer Gehirnblutung leidet, sind seine Nachkommen Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen ist signifikant erhöht, und Hao Jinghua et al., Beobachteten einen Angiotensin-umwandelnden Enzym-Genpolymorphismus bei Patienten mit Diabetes mellitus, der mit Bluthochdruck kompliziert ist Genetische Marker und möglicherweise Prädiktoren für essentiellen Bluthochdruck.
Verhütung
Prävention von Lakunarinfarkt
Da es sich bei einem lakunaren Infarkt um eine ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung handelt, die durch einen tief perforierenden Verschluss kleiner Arterien verursacht wird, stellen die meisten dieser Blutgefäße terminale Äste dar. Sobald der Infarkt gebildet ist, ist die Kollateralzirkulation äußerst schwierig festzustellen, sodass die klinischen Symptome mild sind. , aber nicht leicht zu erholen, sollte auf Prävention, aktive Behandlung von Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes, Spondylose im Gebärmutterhals, Prävention von Arteriosklerose ist sehr wichtig, bei der Behandlung dieser Krankheiten, während die Kontrolle der schlechten Gewohnheiten von Alkohol und Tabak kann nicht ignoriert werden, über Die Prävention achtet hauptsächlich auf die folgenden Punkte.
1. Aktive Vorbeugung und Behandlung von Bluthochdruck
Bei Personen mittleren Alters und älteren Menschen über 40 Jahren sollte der Blutdruck regelmäßig gemessen werden, um einen hohen Blutdruck und eine angemessene Behandlung festzustellen.
2. Regelmäßige Blutrheologieuntersuchung
Zur Beobachtung der dynamischen Veränderungen der Blutviskosität, aktive Behandlung von Hyperlipidämie und Hyperviskosität.
3. Ändern Sie aktiv schlechte Gewohnheiten
Mit dem Rauchen aufhören, Alkoholismus vermeiden, die Ernährung anpassen, die richtige Natriumaufnahme und ausreichende kaliumhaltige Lebensmittel fördern, fettreiche Lebensmittel und mehr frisches Gemüse und Obst essen.
4. Erhöhen Sie die körperliche Aktivität, behalten Sie eine angenehme Stimmung bei und reduzieren Sie die Stressintensität stressiger Lebensereignisse.
5. misst den prodromalen Symptomen einer zerebrovaskulären Erkrankung große Bedeutung bei
Wie eine Seite des Gesichts oder der oberen, unteren Gliedmaßen fühlen sich plötzlich taub, schwach und schwach, Mund Auswurf, sabbern, plötzlich schwer zu sprechen oder können die Worte anderer Menschen nicht verstehen, fühlen sich plötzlich schwindelig, zittern, vor allem Schwindel oft begleitet von körperlichen Symptomen wie Beine heben Anstrengend, Gehen wie Treten auf Baumwolle, kurzfristige Bewusstlosigkeit oder Lethargie, unerträgliche Kopfschmerzen und Kopfschmerzen von zeitweilig bis anhaltend oder begleitet von Übelkeit, Erbrechen, monokularer vorübergehender Schwärze, von Sekunden bis zu mehreren Zehn Sekunden, was darauf hinweist, dass die Netzhaut eine vorübergehende Ischämie aufweist.
6. Kontrollieren Sie transiente ischämische Anfälle effektiv.
7. Rechtzeitige Auswahl geeigneter Hilfsprüfungen und Behandlungen
Da die Krankheit durch spezielle Untersuchungen nicht leicht zu finden ist, werden die oben genannten Veränderungen bei älteren und älteren Menschen hoch geschätzt und sollten nicht ignoriert werden. Die aktive Suche nach den Ursachen und die Behandlung der Risikofaktoren sind wichtige Maßnahmen zur Verhinderung eines Lakunarinfarkts.
Komplikation
Lacunar Infarkt Komplikationen Komplikationen, Bluthochdruck, Depressionen, affektive Störungen, Schlafstörungen, Schlaflosigkeit
Die meisten Patienten mit einem Lacunarinfarkt haben keine offensichtlichen Komplikationen, sollten jedoch auf verschiedene Komplikationen der Hypertonie achten und die Depression und die Angstreaktion nach einer zerebralen Gefäßerkrankung, die eine häufige emotionale Störung der zerebrovaskulären Erkrankung darstellt, besonders berücksichtigen.
1. Charakteristische Symptome einer Depression
(1) Die Stimmung ist schlecht, die Stimmung ist pessimistisch und das Selbst fühlt sich schlecht an.
(2) Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Träume oder frühes Aufwachen.
(3) Appetitlosigkeit, denken Sie nicht an Diät.
(4) Verlust von Interesse und Vergnügen, Mangel an Motivation für irgendetwas, Mangel an Vitalität.
(5) Das Leben kann nicht für sich selbst sorgen, beschuldigt das Selbstverbrechen und will passiv sterben.
(6) Das Körpergewicht sinkt schnell.
(7) Geringes sexuelles Verlangen, sogar kein sexuelles Verlangen.
2. Charakteristische Symptome einer Angstreaktion
(1) Anhaltende Anspannung und Angst.
(2) Es gibt auch psychische Symptome, wie Unaufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Empfindlichkeit gegenüber Geräuschen und leichte Reizbarkeit.
(3) Gleichzeitig gibt es körperliche Symptome, einschließlich sympathischer Erregbarkeitssymptome, wie erhöhter Blutdruck, schneller Herzschlag, Engegefühl in der Brust, schnelles Atmen, Reizbarkeit, Unruhe und Symptome einer parasympathischen Erregung, wie Polyurie, erhöhte gastrointestinale Aktivität. Verursacht Durchfall.
Symptom
Lacunarinfarktsymptome Häufige Symptome Schwindel Erhöhter Hirndruck Atherosklerose Kleinhirnataxie Bohnenverschluss Arterieller Trigeminusverteilungsbereich Taubheit Tinnitusgefühl Demenz Positionierungsstörung Sensibilitätsstörung
1. Die Krankheit tritt häufig bei älteren und mittleren Menschen auf, es gibt viele Männer und viele Menschen mit Bluthochdruck, sie ist in der Regel tagsüber akut betroffen, einzelne neurologische Defizite machen klinische Manifestationen häufig deutlich und können sich auch nach und nach innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen entwickeln. Ungefähr 20% der Fälle zeigen einen TIA-ähnlichen Beginn.
2. Es gibt mehr als 20 klinische Manifestationen: Leichte Symptome, einzelne Anzeichen, eine gute Prognose, keine Kopfschmerzen, erhöhter Hirndruck und Bewusstseinsstörungen. Es ist wichtig, das lakunare Schlaganfallsyndrom zu identifizieren. Weil es komplett oder fast komplett restauriert werden kann.
In der klinischen Praxis gibt es vier klassische Lakunarsyndrome:
(1) Reine motorische Hemiparese (PMH): Häufig, normalerweise die kontralateralen inneren Kapselhintergliedmaßen oder Pons-Läsionen, die Gesichts- und obere und untere Extremitäten mit gleichem Grad an Hemiparese zeigen, ohne Empfindung, Verlust der visuellen und kortikalen Funktion Aphasie, Hirnstammläsionen erscheinen nicht Schwindel, Tinnitus, Nystagmus, Diplopie und Kleinhirnataxie usw., mehr als 2 Wochen, um mit der Genesung zu beginnen, PMH kann auch durch die innere Halsschlagader oder die mittlere Gehirnarterie, das subdurale Hämatom oder das Gehirn verschlossen werden Verursacht durch körpereigene Läsionen.
Es gibt 7 seltene Varianten in PMH:
1 in Kombination mit Sport-Aphasie: Aufgrund des Verschlusses der Bohnenvenenarterie, der inneren Kniekapsel, der Hinterbeine und angrenzender Läsionen der radioaktiven weißen Substanz, ohne CT-Bestätigung, klinisch als atherosklerotischer Hirninfarkt diagnostiziert.
2PMH ohne Gesichtslähmung: Die Arteria vertebralis oder der tiefe perforierende Verschluss führen zu einer Seite des Markpyramiden-Mikroinfarkts, der leichten Schwindel, Taubheit der Zunge und Schwäche der lingualen Muskulatur haben kann.
3 kombinierte horizontale Blicklähmung: Pathologisch bestätigter Verschluss der Mittellinienarterie im unteren Teil der Pons unter Beteiligung der medianen Netzstruktur in der Nähe der Pons verursachte ein vorübergehendes anderthalbjähriges Syndrom.
4 kombiniert mit okulomotorischem Cross-Sputum: Der mittlere Teil des Hirnstiels umfasst die efferenten Fasern des Nervus oculomotoricus.
5 mit den Nerven des Kreuzes kombiniert: Die Mittellinie des unteren Teils der Pons ist an den Läsionen der Nerven beteiligt.
6 begleitet von akuten Episoden von psychischen Störungen, Aufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen, pathologisch bestätigt als Unterarm der inneren Kapsel und des vorderen Teils der hinteren Extremität, Zerstörung des Thalamus bis zum Frontallappen.
7 Atresie-Syndrom: Quadriplegie, kann nicht sprechen, die vertikale Bewegung des Augapfels bleibt erhalten, bilaterale innere Kapsel- oder Pons-Läsionen schädigen das kortikospinale Bündel und führen zu bilateraler PMH.
(2) reiner sensorischer Schlaganfall (PSS): häufiger, gekennzeichnet durch teilweisen Verlust der Wahrnehmung, kann mit Parästhesien wie Taubheit, Brennen oder starkem Gefühl, Kribbeln, Steifheit usw. einhergehen; ist der kontralaterale Thalamus Der hintere Nucleus, der hintere Ast der inneren Kapsel, der hintere Teil der Radialkrone und die dorsolaterale Läsion der Medulla, der Verschluss der hinteren Hirnarterie und die geringe Blutung im Thalamus oder Mittelhirn können ähnlich sein.
(3) Ataxie-Hemiparese (AH): kontralaterale PMH mit Kleinhirnataxie, Hemiplegie (offensichtlicher Fuß und Knöchel), obere Gliedmaßen leicht, Gesicht am leichtesten, Fingernasentest, Positiver Knie-Knie-Test, in der Regel vom oberen Drittel und unteren Drittel der kontralateralen Pons über den hinteren und oberen Teil der inneren Kapsel (Auswirkung auf Sputum, Hinterhauptbündel und Pyramidenbündel) bis hin zu Radialkrone und Halbei Der Mittelpunkt des Kreises (der die kortikalen Pons und partiellen Pyramidenbündel betrifft) wird durch Läsionen verursacht.
(4) Dysarthric-Clumsy-Hand-Syndrom (DCHS): plötzlicher Beginn, schnelle Symptome, Dysphonie, Schluckbeschwerden, Läsionen auf der gegenüberliegenden Seite des zentralen Gesichts, Gesicht Unfähigkeit und feine Bewegungen sind ungeschickt, das Schreiben ist leicht zu finden, der Fingernasentest ist nicht erlaubt, leichte Gleichgewichtsstörung, Läsionen befinden sich an der Kreuzung von 1/3 und 2/3 der Basis der Pons, was der Mittellinienverschluss der Arteria basilaris ist, auch in der inneren Kapsel zu sehen Knieverletzungen können als AH-Varianten betrachtet werden.
(5) Andere Syndrome: z. B. sensomotorischer Schlaganfall (SMS) mit Beginn einer partiellen sensorischen Störung, Wiederauftreten der Hemiparese, Läsion im hinteren Nucleus des Thalamus und angrenzender hinterer Sack, bei dem es sich um die Halsschlagader handelt Bei einem verzweigten oder hinteren cholangioenterischen Verschluss des Thalamusastes handelt es sich um einen schweren Lakunarinfarkt mit schweren psychischen Störungen, Demenz, pseudobulbärer Lähmung, bilateralen Pyramidentraktsymptomen, Parkinson-Syndrom und Urin Inkontinenz und so weiter.
3. Je nach Lakunarinfarkt kann das Vorhandensein oder Fehlen neurologischer Anzeichen in 3 Kategorien zusammengefasst werden.
(1) Es gibt fokale neurologische Lokalisierungszeichen: lakunaler Hirninfarkt mit klarer Klassifizierung, der etwa 75% des lakunaren Infarkts ausmacht.
(2) Es gibt Symptome des Nervensystems, aber keine Herde, Lakunarinfarkt, der nicht klassifiziert werden kann und etwa 9% des Lakunarinfarkts ausmacht.
(3) Keine neurologischen Symptome und Anzeichen: ca. 16% des Lakunarinfarkts.
Untersuchen
Lakunarinfarkt
Untersuchung der Liquor cerebrospinalis
Gegenwärtig wird die Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit im Allgemeinen nicht durchgeführt, und die Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit wird nicht als Routineuntersuchung einer ischämischen zerebrovaskulären Erkrankung verwendet. Die meisten Patienten mit Hirninfarkt haben normale zerebrospinale Flüssigkeit. Erythrozytenanstieg, und im späteren Stadium können weiße Blutkörperchen und Zellphagozytose auftreten.
2. Hämaturie Routine und biochemische Untersuchung
Hauptsächlich im Zusammenhang mit zerebrovaskulären Erkrankungen stehen Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Herzerkrankungen, Arteriosklerose usw., die zur Diagnose der Ursache beitragen.
Sonstige Hilfskontrollen:
Gehirn-CT-Scan
Im Frühstadium eines lakunaren Infarkts, insbesondere innerhalb von 24 Stunden, kann ein CT-Scan des Gehirns nicht diagnostiziert werden und nur die Diagnose kann ausgeschlossen werden. Der beste Zeitraum für die Diagnose der Kavität mittels CT-Scan liegt innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach Beginn des Gehirns. Die meisten Lücken weisen eine geringe Dichte auf, die Grenze ist klar, die Form ist rund, elliptisch oder keilförmig, es gibt keine Ödemzone und keinen Raum einnehmenden Effekt, der durchschnittliche Durchmesser beträgt 3 bis 13 mm und das Volumen des lakunaren Infarkts ist gering, so dass die CT gering ist Die Diagnoserate der Krankheit ist nicht hoch. Wenn die Erkennungsrate der Läsion weniger als 0,5 cm beträgt, beträgt die Erkennungsrate nahezu 0. Neison et al. Berichteten von einer positiven Rate von 48,5%. Die Läsionen in anderen Teilen können aufgrund des Auftretens von mehr knöchernen Artefakten während der CT-Untersuchung des Gehirns nicht eindeutig diagnostiziert werden.
2. MRT-Untersuchung des Gehirns
Die MRT zeigt, dass der Lacunarinfarkt der CT überlegen ist, da die MRT eine hohe räumliche Auflösung und einen guten Gewebekontrast aufweist und kleinere Läsionen erkennen kann. Die MRT weist keine Knochenartefakte auf, dh die Höhle von Hirnstamm und Kleinhirn Gleuralinfarkt zeigte klare, MRT- und CT-Diagnose von Hirninfarkt beruhte hauptsächlich auf ischämischem Hirngewebeödem, Blut-Cerebrospinal-Flüssigkeitsbarriere begann nach 6 Stunden Ischämie zu brechen, Wasser und Protein sickerten aus den Blutgefäßen in den Infarktbereich und verursachten extrazelluläre Angioödem, CT ist weniger empfindlich gegenüber Wasser und zeigt häufig Läsionen 24 Stunden nach Ischämie, und MRT zeigt zerebrales Zellödem weniger als 2 Stunden nach Ischämie.
Bei der Diagnose eines frühen Lakunarinfarkts bietet die MRT folgende Vorteile gegenüber der CT:
(1) Die MRT ist wasserempfindlicher als die CT, und es können frühe Läsionen festgestellt werden.
(2) Die Gehirn-CT zeigt, dass die Läsion von der Dichte der Läsion abhängt.Obwohl einige Läsionen einen großen Bereich aufweisen, wie z.
(3) Im Vergleich zur CT ist die Auflösung der MRT höher als die des Weichgewebes. Es können kleine Läsionen gefunden werden. Die MRT kann Läsionen von 1 bis 5 mm erkennen. Die CT ist schwierig, Läsionen mit einem Durchmesser von weniger als 5 mm zu erkennen.
(4) Fossa posterior, Hirnstamm, obere Läsionen, CT-Untersuchung aufgrund der Anfälligkeit für Knochenartefakte, wodurch die Läsion und das umgebende Gewebe schwer zu unterscheiden sind, während falsch positive Ergebnisse auftreten können, während die MRT-Untersuchung überhaupt keine Knochenartefakte aufweist Die Interferenz kann auch in jede Richtung abgebildet werden, so dass die Läsion vollständig angezeigt werden kann.
(5) Die MRT ist der CT überlegen, da sie Form, Größe, Anzahl und Position von Läsionen des lakunaren Infarkts zeigt, der die erste Wahl für den lakunaren Infarkt ist.
Frühe Läsionen: Die MRT kann zwischen langen T1- und langen T2-Luminalläsionen unterscheiden, T2-gewichtete Bilder sind besonders empfindlich: Je nach Pathologie und MRT variiert der Läsionsbereich des Lacunarinfarkts in der Größe von 0,5 bis 20 mm Der Hohlraum mit einem Durchmesser von 10 mm oder mehr wird als Riesenhohlraum bezeichnet, und dann ist der Durchmesser des Hohlraums auf 20 mm begrenzt. Die meisten Gelehrten glauben, dass der Durchmesser des Hohlraums 15 mm sein sollte. Es wird berichtet, dass der Durchmesser des Infarkts 40 ~ betragen kann. 50 m, der Durchmesser des gebildeten Hohlraums kann nur 0,5 mm betragen.Für Läsionen mit einem Durchmesser von weniger als 0,5 mm sollte er von dem von Durand Fardel vorgeschlagenen "Screening-Loch" unterschieden werden.Das "Screening-Loch" ist ein Loch in der Medulla, das auf der Schnittfläche des Gehirns sichtbar ist. In jedem Loch befindet sich ein Blutgefäß, das die Vergrößerung des Raums um das Blutgefäß darstellt, da das Loch klein ist, das Gehirnparenchym nicht offensichtlich geschädigt ist, sondern das Zurückziehen des Gehirnparenchyms verursacht wird Lacunar Infarktunterschied.
3. Zerebrovaskuläre Untersuchung
Bei Patienten mit Lacunarinfarkt ist die Inzidenz von Läsionen der Halsschlagader und der Schädelbasis hoch.Doppler-Ultraschall (TCD), Carotis-B-Ultraschall, Hirn-MRA und zerebrale vaskuläre digitale Subtraktionsangiographie (DSA) sollten durchgeführt werden. Um die Ursache zu bestimmen, kann bei Bedarf ein Nerveneingriff durchgeführt werden.
4. EEG topografische Karte (BEAM)
Die topografische EEG-Karte kann die visuelle Verteilung der EEG-Aktivität in einem ähnlichen zweidimensionalen Bild darstellen, das eine nützliche Hilfe für die Früherkennung eines lakunaren Infarkts darstellt. Bei einer zerebralen ischämischen zerebrovaskulären Erkrankung gibt es keinen offensichtlichen morphologischen Aspekt. Wenn die Gehirnfunktion abnormal ist und die Gehirnfunktion abnormal ist, kann die topografische EEG-Karte die Länge des CT ergänzen und hat einen bestimmten klinischen Wert.
5. Andere Inspektionen
Röntgenfilme des Gebärmutterhalses, ein Elektrokardiogramm, eine Herzfunktion, eine Karte des zerebralen Blutflusses und andere Untersuchungen helfen bei der Diagnose der Ursache.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung von Lakunarinfarkt
Diagnose
Die folgenden Punkte können als Referenz für die Diagnose eines Lakunarinfarkts herangezogen werden:
1. Nach dem mittleren Lebensalter gibt es eine Vorgeschichte von Bluthochdruck oder chronischer, subakuter oder akuter TIA mit milden Symptomen.
2. Die klinischen Symptome stimmen mit den oben erwähnten klinischen Manifestationen der Lakunarstenose und vielen unbewussten Störungen überein.
3. Der CT-Scan des Gehirns und die MRT-Untersuchung bestätigten die lakunaren Läsionen, die mit den klinischen und bildgebenden Merkmalen des lakunaren Infarkts übereinstimmten.
4. Die Prognose ist gut und es besteht kurzfristig die Möglichkeit einer vollständigen Genesung.
Differentialdiagnose
Zusätzlich zum ischämischen Infarkt gehören zu den Ursachen des Lakunarsyndroms eine geringe Menge an Gehirnblutungen, Infektionen, Blasenentzündungen (Cysticercosis), Moyamoya-Erkrankungen, Gehirnabszesse, extrakranielle Karotisverschlüsse, Pons-Blutungen und Demyelinisierung Krankheiten und Metastasen usw. sollten zur Identifizierung notiert werden.
1. Kleine fokale Parenchymblutung
Aufgrund der geringen Menge an Blutungen ist das Hämatom begrenzt, der Beginn kann fortschreitend sein, die klinischen Manifestationen können einem lakunaren Infarkt ähneln und müssen durch CT oder MRT identifiziert werden, aber Hirnblutungen haben ihre Merkmale, dh Hirnblutungen treten im Allgemeinen bei körperlichen und geistigen Belastungen auf. Oder wenn die Emotion anfällig für Morbidität ist, der Ausbruch dringend ist, die Entwicklung schnell ist und den Höhepunkt innerhalb von zehn Minuten bis zu mehreren Stunden erreicht.Die typischen Manifestationen einer akuten Morbidität sind: Kopfschmerzen, Erbrechen, Aphasie, Gliedmaßen-Dyskinesie, Krämpfe, verschiedene Grade von Bewusstseinsstörungen, Gehirn Die klinischen Manifestationen von Blutungen stehen in engem Zusammenhang mit der Blutungsstelle und der Blutungsmenge. Die Gehirn-CT-Untersuchung kann Blutungsläsionen finden, was für die Differentialdiagnose hilfreich ist.
2. Riesen Lakunarinfarkt
Der Durchmesser der Interphalangealhöhle ist größer als 20 mm, was durch arterielle Mehrfachverschlüsse oder größere Arteriosklerose oder Thrombose verursacht werden kann. Die Anzeichen einer Lokalisierung des Nervensystems sind offensichtlicher oder die Symptome sind schwerer, können von Bewusstseinsstörungen begleitet sein und die Prognose ist schlecht.
3. Hämorrhagischer Lakunarinfarkt
Mit der weit verbreiteten Anwendung der CT haben Kliniker festgestellt, dass eine geringe Menge an Blutungen im Gehirn auch die Leistung eines Lakunarinfarkts verursachen kann. Bei dieser Art von Krankheit wird sie jetzt als hämorrhagisches Lakunarsyndrom bezeichnet Mittleren Alters und bei älteren Menschen über 50 Jahren mit Bluthochdruck in der Vorgeschichte kommt es häufig zu einem plötzlichen Aktivitätsbeginn, der sich schrittweise verschärft und in einer halben oder mehreren Stunden einen Höhepunkt erreicht. In der Klinik gibt es verschiedene ähnliche lakunare Infarkte. Die Leistung, wie einfache Übung Hemiparese, einfache sensorische Schlaganfall, Ataxie Hemiparese, Dysarthrie - Hand Unbeholfenes Syndrom, Sensomotorischer Schlaganfall, aber aufgrund weniger Gehirnblutungen, kleinen Läsionsbereich, Hämatom Einschränkungen , nicht in die Ventrikel und den Subarachnoidalraum einbrechen, nicht in das Uplink-Netzaktivierungssystem involviert, im Allgemeinen keine Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Nackensteifheit und andere meningeale Reizungen, kein Verstand, Intelligenz und Pupillenveränderungen, es ist leicht, als falsch diagnostiziert zu werden Lakunarinfarkt, Gehirn-CT-Scan ist die Hauptmethode der Differentialdiagnose.
Die Ursache des hämorrhagischen Lacunar-Syndroms liegt hauptsächlich in der Hypertonie: Die Läsionen befinden sich in der inneren Kapsel, im Putamen, im Thalamus und im Pons. Sie haben einen kleinen fokalen Schatten mit hoher Dichte und die tiefe arterielle Wand des Gehirns ist aufgrund der langfristigen Hypertonie tief. Verhärtung, fettähnliche Veränderungen, Ruptur, Exsudation und Ausbruch, hämorrhagischer Lakunarinfarkt haben im Allgemeinen eine gute Prognose.
