Pädiatrische Tollwut
Einführung
Einführung in die pädiatrische Tollwut Tollwut ist eine zoonotische akute Infektionskrankheit, die durch das Tollwutvirus verursacht wird. Da Tollwutpatienten eine ausgeprägte klinische Manifestation der Angst vor Trinkwasser aufweisen, wird diese Krankheit auch als "Hydrophobie" bezeichnet Kranke Tiere haben diese Eigenschaft nicht. Die wichtigsten klinischen Symptome sind besondere Arroganz, Angst und Unruhe, Angst vor Wind und Wasser, Sabbern und Rachenmuskelkrämpfe und schließlich Lähmungen und lebensbedrohliche. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0012% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Hypotonie, Arrhythmie, Unterkühlung, Herzinsuffizienz, Thrombose
Erreger
Ursachen der Tollwut in der Kindheit
Tollwutvirus (25%):
Es gehört zu Rhabdoviridae, Lyssavirus, virusähnlicher Kugel, 75-80 nm Durchmesser, 175-200 nm Länge, innerer Kern ist Kernhülle, enthält 40 nm Kern und äußere Schicht ist dichte Hülle. Es gibt viele filamentöse Vorsprünge auf der Oberfläche, das distale Ende des Vorsprungs ist geflochten, das gesamte Virus hat eine wabenartige hexagonale Struktur, das Genom des Virus ist eine einzelsträngige Negativstrang-RNA, das Molekulargewicht beträgt 4,6 × 10 6 und das Virusgenom 11932 Nukleoside. Säure, von der 91% an der Codierung von fünf bekannten Strukturproteinen beteiligt sind, nämlich Glykoprotein (GP), Hüllmatrixprotein (M2P), Matrixmatrixprotein (M1P), Kernprotein (NP) und Transkription Enzymprotein (LP), genomische RNA und 180-NP-Moleküle binden an Ribose-Nucleoprotein (RNP), das die RNA vor dem Abbau schützt und eine geeignete Struktur für die Replikation und Transkription des Genoms bietet. M2P ist das kleinste Strukturprotein des Tollwutvirus (Molekulargewicht nur 25 × 103), es kann die äußere Membran des Virus mit dem GP und dem Nucleocapsid auf der Membran verbinden. GP ist ein typisches Transmembranglycoprotein, das an den Acetylcholinrezeptor binden kann. Machen Sie das Virus neurotoxisch, während Induzieren neutralisierender Antikörper und Stimulieren der zellulären Immunität im Wirt und Schützen gegen Tollwutvirus-Angriff NP ist ein gruppenspezifisches Antigen des Tollwutvirus, das den Körper dazu bringen kann, komplementbindenden Antikörper zu produzieren. NP-induzierter Anti-Tollwutvirus-Schutz wird verursacht durch Die Wechselwirkung verschiedener Zytokine (wie Antikörper, mononukleäre Faktoren und Lymphozyten) ist ebenfalls beteiligt, sie kann auch neutralisierende Antikörper fördern, und die Tollwutviren GP und NP können auch die Interferonproduktion im Körper induzieren.
Tollwutvirus-Nucleocapsid-Protein (25%):
Monoklonale Antikörper können das Tollwutvirus und seine verwandten Viren in fünf Serotypen einteilen: Typ 1 - typischer Tollwut-Challenge-Virus-Standard (CVS), Typ 2 - Lagos-Fledermaus-Tollwut-Virus (Logosbat-Virus); Typ 3 - Mokola-Virus, Typ 4 - Duvenhage-Virus, Typ 5 - einschließlich des europäischen Fledermaus-Tollwut-Virus: EBL1 und EBL2, die Genotypisierung kann in sechs Typen unterteilt werden: Gen 1, Die Typen 2, 3 und 4 entsprechen den Serumtypen 1, 2, 3 und 4, und die Typen 5 und 6 sind EB1 und EB2 des Serumtyps 5 und die Typen 2, 3, 4 und 2 des Serums 2, 3. Die Typen 4, 5 und 6 sind auch als Tollwut-assoziierte Viren bekannt, und die Wildverteilung ist hauptsächlich Typ 2, 3 und 4.
Andere (30%):
Das Virus kann in Hühnerembryonen, Rattenhirn geimpft und in Hamsternieren- und diploiden Zellen kultiviert werden.Das aus Menschen und Tieren isolierte Virus ist ein wilder Stamm, der in der Natur vorkommt und auch eine Krankheit von Mensch oder Tier ist. Der als "Straßenvirus" bezeichnete Erreger ist durch starke Virulenz und eine lange Inkubationszeit (15 bis 30 Tage Impfung im Gehirn) gekennzeichnet, die sich in der Parotis vermehren und nach einer Infektion auf verschiedene Weise Krankheiten auslösen können. Nach kontinuierlicher Passage des Straßenvirus im tierischen Gehirn (mehr als 50 Generationen) wird die Virulenz reduziert, die Inkubationszeit verkürzt und es wird für 3 bis 6 Tage fixiert, es verliert die Pathogenität für Mensch und Hund, dringt nicht in den Speichel ein und bildet keine innere Matrix. Obwohl das fixierte Virus eine abgeschwächte Mutation aufweist, behält es als "fixiertes Virus" seine Hauptantigenität und kann zur Herstellung eines abgeschwächten Tollwut-Lebendimpfstoffs für die Impfung verwendet werden.
Das Tollwutvirus wird leicht durch ultraviolettes Licht, Formaldehyd, 50% bis 70% Ethanol, Quecksilberchlorid und quaternäre Aminverbindungen wie Benzalkoniumbromid inaktiviert.Die Suspension verliert ihre Vitalität nach 30-60 min bei 56 ° C oder 2 min bei 100 ° C. Es ist nicht leicht, durch Phenol- und Kresolseifenlösung getötet zu werden. Es kann mehrere Jahre unter Gefriertrocknung gelagert werden. Das infizierte Gewebe kann zur Inspektion in 50% Glycerin gelagert werden.
Pathogenese
Das Tollwutvirus hat eine starke Affinität zum Nervengewebe, hauptsächlich durch Rückbildung des Nervs, zentripetal zur zentralen Übertragung, tritt im Allgemeinen nicht in das Blut ein.
Die Pathogenese der Tollwut kann in die folgenden drei Stadien unterteilt werden:
1. Extraneurales, kleinvolumiges Züchtungsvirus Nach dem Eindringen in die Haut oder Schleimhaut von der Bissstelle aus vermehrt es sich zunächst in den quergestreiften Muskelzellen der lokalen Wunde und bindet sich an den Acetylcholinrezeptor der neuromuskulären Verbindung, um in den nahe gelegenen peripheren Nerv der lokalen Wunde einzudringen. Bis die Invasion des peripheren Nervs nicht kürzer als 72h ist.
2. Invasion des Zentralnervensystems vom peripheren Nerv aus Das Virus breitet sich mit einer Geschwindigkeit von etwa 5 cm / d entlang der Achse des peripheren Nervs auf das Herz aus. Nach Erreichen des Ganglions der Rückenwurzel beginnt es, sich zu vermehren, in das Rückenmark einzudringen und sich dann im gesamten Zentralnervensystem auszubreiten. Es befällt hauptsächlich Neuronen im Hirnstamm und im Kleinhirn, kann aber auch in einem bestimmten Teil während des Diffusionsprozesses enden und eine spezielle klinische Manifestation bilden.
3. Vom Zentralnervensystem zu den verschiedenen Organen während der Diffusionsperiode breitet sich das Virus exzentrisch vom Zentralnervensystem zu den peripheren Nerven aus und befällt verschiedene Gewebe und Organe, insbesondere die Parotis, die Zungengeschmacksknospen, das Riechnervepithel und andere Viren, aufgrund des Vagusnervenkerns. In den Atemmuskeln und beim Schlucken von Sehnen können Schäden am geschluckten Nerven- und Hypoglossuskern auftreten.Klinisch entwickeln Patienten Symptome wie wasserinduzierte Angst, Atembeschwerden und Schluckbeschwerden.Sympathische Nerven werden stimuliert, um den Speichelfluss und das Schwitzen zu steigern; Schnitte, sympathische Ganglien und Schäden am Herzganglion können zu Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems und sogar zum plötzlichen Tod führen.
Gegenwärtig wird angenommen, dass das lokale Vorhandensein des Virus nicht der einzige Faktor ist, der den Unterschied in den klinischen Erscheinungsformen verursacht: Die humorale Immunität und die zellvermittelte Immunität haben im Frühstadium eine schützende Wirkung. Die immunsupprimierten Mäuse waren nach der Impfung mit dem Tollwutvirus verzögert, nach passivem Eintrag von Immunserum oder Immunzellen beschleunigte sich der Tod, bei menschlicher Tollwut waren die für die Tollwutvirus-Zellproliferation positiven Lymphozyten meist arrogant und der Tod war schneller. Das Myelin-Basisprotein (MBP) reagiert autoimmun und ist auch vom manischen Typ, und die Krankheit schreitet rasch voran. Immunologische Schäden, die durch Antikörper, Komplement und zytotoxische T-Zellen vermittelt werden, können im Gehirngewebe beobachtet werden.
Verhütung
Vorbeugung gegen pädiatrische Tollwut
1. Kontrollieren und beseitigen Sie die Infektionsquelle
Stärkung des Managements von Hunden, Wildhunde sollten versuchen zu töten, Hunde sollten registriert werden, Impfungen, Tollwut sollte sofort getötet, verbrannt oder begraben werden, kann nicht geschält werden, kann nicht sicher sein, Tollwut für eine Weile, sollte für 10 Tage beobachtet werden, Tötung oder Tod in Isolation nehmen Das tierische Hirngewebe wird auf Krankheitserreger untersucht.
2. Impfung
Es ist eine der wichtigsten Maßnahmen zur Verhütung und Bekämpfung von Tollwut.
(1) Tollwutvirus-Impfstoff: Derzeit werden hauptsächlich Zellkultur-Impfstoffe verwendet, darunter:
Ein Impfstoff gegen humane diploide Zellen (HDCV) weist eine starke Immunogenität, wenige Nebenwirkungen und wenige Injektionen auf, ist jedoch schwierig herzustellen und teuer.
2 primärer Hamster-Nierenzell-Tollwut-Impfstoff: Die Wirksamkeit liegt über 2,5 U und ist unbedenklich.
3 Raffinierter Vero-Tollwut-Impfstoff: Immunogenität und Nebenwirkungen ähnlich wie 1, jedoch zu niedrigen Preisen, anderer raffinierter Hühnerembryo-Tollwut-Impfstoff, raffinierter Entenembryo-Tollwut-Impfstoff und primärer Rindernierenzell-Tollwut-Impfstoff.
(2) Impfung vor Exposition: Personen mit beruflichem Risiko, Personen mit Exposition gegenüber Tollwutviren und Personen, die in engem Kontakt mit Tollwutpatienten stehen, empfehlen 2 und 28 Tage, 0, 7, 28 oder 0, 28, 56-tägiges 3-Dosen-Impfschema, 1,0 ml intramuskuläre oder subkutane Injektion oder 0,1 ml intradermale Injektion.
(3) Immunisierung nach Exposition: Die WHO empfahl ein Standard-Immunisierungsprogramm (HDCV-Impfstoff) für die intramuskuläre Injektion von 1 ml an den Tagen 0, 3, 7, 14 und 28 und erneut an Tag 90 eine Empfehlung für einen adjuvanten Hamster-Nierenzell-Impfstoff Es wurde das 2-1-1-Verfahren angewendet, dh eine intramuskuläre Injektion von 2 Dosen (2 ml) und eine intramuskuläre Injektion von 1 ml am 7. und 21. Tag.Die Injektionsstelle wurde vom erwachsenen Deltamuskel genommen, und das Kind wurde in den vorderen und seitlichen Teil des Beins injiziert. Es sollte nicht in den Arm geimpft werden.
3. Injektion von Immunserum
Die WHO empfiehlt, dass menschliches Tollwut-Immunglobulin (HRIG) gleichzeitig mit der Impfung in einer Dosis von 20 U / kg (Pferd-Tollwut-Immunglobulin-Dosis von 40 U / kg), dem ersten Hauttest und einer negativen intramuskulären oder halben Dosis in die Wunde injiziert wird Infiltration um die Injektion, die andere Hälfte der intramuskulären Injektion, Hauttest positive Notwendigkeit zur Desensibilisierung der Behandlung (0,05 ml 20-fach verdünnt, 0,05 ml 10-fach verdünnt, 0,1 ml, 0,2 ml, 0,5 ml, unverdünntes Antiserum, subkutane Injektion, jeweils Nach 15 Minuten Beobachtung kann injiziert werden.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischer Tollwut Komplikationen Hypertonie Hypotonie Arrhythmie Hypothermie Herzinsuffizienz Thrombose
Die Hauptkomplikationen sind ein erhöhter Hirndruck, eine hypothalamische Beteiligung aufgrund einer übermäßigen oder zu geringen Sekretion des antidiuretischen Hormons (die Diabetes insipidus verursacht), eine autonome Dysfunktion aufgrund von Hypertonie, Hypotonie, Arrhythmie (ventrikuläre supraventrikuläre Tachykardie), Bradykardie (oder sogar Stillstand) oder Unterkühlung (gemeinsamer Auswurf) können systemisch oder fokal sein. Atemstörungen wie Hyperventilation und Atemalkalose treten häufig in der prodromalen und akuten Phase auf und treten später auf Hypoxie, berichtete Komplikationen umfassen Herzinsuffizienz, akutes Nierenversagen, Thrombose der oberen Hohlvene, Sekundärinfektion der Lunge oder des Harnsystems und gastrointestinale Blutungen.
Symptom
Tollwut bei Kindern Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Strahlenschmerzen Fieberarm Halsschmerzen Auswurf Wasser Angst Bauchschmerzen Herzfrequenz erhöhen Kreislaufversagen Dyspnoe
Die Inkubationszeit variiert zwischen 4 Tagen und 19 Jahren und die meisten von ihnen liegen innerhalb eines Jahres. Die Faktoren, die die Inkubationszeit beeinflussen, sind Alter (kleine Kinder), Wundstelle (frühes Einsetzen von Kopf und Gesicht), Art der Wunde (kurzer Biss) und Die Anzahl der eindringenden Viren, Virulenz- und Wirtsabwehrmechanismen usw. kann in drei Phasen unterteilt werden.
1. Prodromalperiode: 1 bis 4 Tage, häufig mit niedrigem Fieber, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Halsschmerzen, Bauchschmerzen, Reizbarkeit usw., gefolgt von Blendung, hohem Schall und anderer Sensibilisierung und Rachengefühl, leichter Rachenschleim beim Essen Es kann jedoch trotzdem geschluckt werden, und etwa 80% der Patienten haben radioaktive Schmerzen, Taubheitsgefühl, Juckreiz und Parästhesien an der Wunde und ihrem Nervenweg.
2. Erregungsperiode: Der reflektierende Rachensputum verschlechtert sich allmählich. Wann immer Sie Wasser trinken, hören Sie sogar Wasser, sehen Wasser- und Rachenbewegungen oder Wind-, Licht-, Geräusch- und Rauchstimuli können zu einer starken Lähmung des Rachens führen. Hydrophobie, häufig begleitet von Atemmuskelkrämpfen, Atembeschwerden, hoher Muskelspannung, starkem Nacken, häufig wechselnder Manie und Lethargie, heftigen Anomalien während Anfällen, Anfälle sind leiser und sprechen eine klare Sprache aufgrund sympathischer Hyperaktivität Es gibt Schwitzen, erhöhte Herzfrequenz, erhöhten Blutdruck, vergrößerte Pupillen, erhöhte Speichelsekretion usw., Patienten können hohes Fieber bei 39 bis 40 ° C haben, der Großteil des Geistes ist klar, einige Patienten haben Geistesstörungen, können an Atemstillstand oder Durchblutung im Anfall sterben Erschöpfung, dieser Zeitraum dauert ca. 1-3 Tage.
3. Lähmungsperiode: Wenn der Auswurf reduziert oder gestoppt wird, wird der Patient leiser und wird allmählich schlaffer, insbesondere am weichen Gaumen. Das Gefühl wird gemindert, der Reflex verschwindet, die Atmung wird langsam und ungleichmäßig, das Herz schlägt schwach, der Blutdruck sinkt und der Geist Unklar und schließlich an Atemlähmung und Kreislaufversagen gestorben, dauert dieser Zeitraum etwa 6 bis 18 Stunden.
Der gesamte Tollwutverlauf beträgt 3 bis 5 Tage, selten mehr als 10 Tage. Es werden nur sehr wenige Fälle von "Lähmung" festgestellt. Letztere ist durch hohes Fieber und fortschreitende Lähmung gekennzeichnet und schließlich an Erschöpfung gestorben. Der gesamte Krankheitsverlauf beträgt etwa 8 bis 9 Tage.
Untersuchen
Pädiatrische Tollwutuntersuchung
1. Blut, Urin und Liquor cerebrospinalis
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen variiert von (12 ~ 30) × 109 / L, der Prozentsatz der Neutrophilen liegt meist über 80%, der Prozentsatz der großen einkernigen Zellen kann ebenfalls erhöht werden, die routinemäßige Untersuchung des Urinproteins kann häufig eine leichte Proteinurie feststellen, gelegentlich transparente Röhrchen Typisch ist der Druck der Liquor cerebrospinalis im Normbereich oder geringfügig erhöht, das Protein ist geringfügig erhöht, die Zellzahl ist geringfügig erhöht, überschreitet jedoch selten 200 × 106 / L, hauptsächlich Lymphozyten.
2. Immunologischer Test
(1) Bestimmung des serumneutralisierenden Antikörpers oder fluoreszierenden Antikörpers: Es hat diagnostischen Wert für nicht injizierten Impfstoff, Anti-Tollwut-Serum oder Immunglobulin. Der Nachteil ist, dass es schwierig ist, vor dem 8. Tag der Krankheit und dem Patienten, der geimpft wurde, wie z Wenn der Antikörpertiter 1: 5000 überschreitet, ist er für die Tollwutdiagnose immer noch wertvoll. Da der Impfstoff nur einen geringen Antikörpertiter aufweist, wird der ELISA auch zum Antikörpernachweis verwendet.
(2) Nachweis des Tollwutvirus-Antigens: Unter Verwendung eines fluoreszierenden Antikörpers zur Untersuchung von Hirngewebeabstrich, Hornhautabdruck, gefrorenem Virus-Haut-Antigen können positive Ergebnisse erzielt werden, bevor sie einsetzen. Die Methode ist einfach und kann innerhalb weniger Stunden und mit Mäusen abgeschlossen werden Die intrazerebrale Impfmethode weist eine hohe Koinzidenzrate auf und stellt somit eine Art Experiment mit großem praktischem Wert dar. In einem erfahrenen Labor kann die Zuverlässigkeit des Immunfluoreszenztests mehr als 95% erreichen. Mit der immunologischen Schnelldiagnose des Tollwutenzyms (RREID) kann Tollwutvirus-Antigen im Gehirngewebe nachgewiesen werden, das durch visuelle Beobachtung oder Mikroplattenleser bestimmt werden kann. Beispielsweise zeigt die positive Reaktion eine orange Farbe, und die negative Reaktion ist negativ. Farblos, sehr schnell und einfach.
3. Virusabtrennung
Obwohl das Virus aus Hirngewebe, Rückenmark, Parotis, Tränendrüse, Muskel, Lunge, Niere, Nebenniere, Bauchspeicheldrüse und anderen Organen und Geweben isoliert werden kann, ist es weniger wahrscheinlich, das Virus aus zerebrospinaler Flüssigkeit und Speichel zu isolieren. Je länger die Überlebenszeit des Patienten ist, desto schwieriger ist es, das Virus zu isolieren: Das isolierte Virus kann mit Gewebekulturen oder Tieren geimpft werden, und das Virus kann durch Neutralisationstests isoliert und identifiziert werden.
4. Impfung und Untersuchung von Hirngewebetieren
Nach dem Tod wurden die Tiere in das Gehirn der Maus geimpft, indem das Gehirngewebe des Verstorbenen in eine 10% ige Suspension gebracht wurde (die 2 bis 3 Wochen alten Saugmäuse sind empfindlicher als die erwachsenen Ratten), und die positiven Mäuse waren 6 bis 8. Innerhalb eines Tages starben Zittern, vertikales Haar, starker Schwanz, Lähmung und andere Phänomene innerhalb von 10 bis 15 Tagen aufgrund eines Versagens, und der Fadenwurm kann in den Hirngewebeschnitten von toten Mäusen gefunden werden.
5. Reverse Transkriptionspolymerasekettenreaktion (RT-PCR) zum Nachweis von Tollwutvirus-Nukleinsäure
Um die meisten Tollwutviren und Tollwut-assoziierten Viren nachzuweisen, kann die am besten konservierte Region des Tollwutvirus-Nukleoprotein-Gens (N) ausgewählt werden, um die Primer zu entwerfen: N1 () (587) 5'-TTTTGAGACTGCTCCTTTTTG-3 '(605), N2 (- (1029) 5'-CCCATATAGCATCCTAC-3 '(1013), nehmen Hirngewebe oder virusinfizierte Zellen, erhalten zuerst virale RNA, N1-Primer für die cDNA-Synthese und führen dann PCR-Reaktion und Agarose-Gelelektrophorese-Nachweisergebnisse durch.
Das Hirngewebe des verstorbenen Hirngewebes oder der Biss des menschlichen Tieres wurde zum pathologischen Schneiden oder Tablettieren verwendet, und die Neisseria wurde durch Verkäuferfärbung und direkte Immunfluoreszenz untersucht, und die positive Rate betrug bis zu 70%.
Routinemäßig sollten Röntgen-, B-Ultraschall-, Elektrokardiogramm- und Gehirn-CT-Untersuchungen durchgeführt werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Tollwut bei Kindern
Diagnose
Im Falle einer Episode kann die Diagnose vorläufig anhand der Vorgeschichte von Tollwut oder vermuteten Tollwut oder Katzen, Wölfen, Füchsen usw. gestellt werden. Wenn Sie den Zustand des Bisses und die Gesundheit des Tieres verstehen, dann Die Diagnose dieser Krankheit ist wertvoller: Wenn Sie nicht sicher sind, ob der beißende Hund oder die beißende Katze an Tollwut leidet, sollte das Tier in einem Käfig gehalten werden. Wenn sich das Tier nicht innerhalb von 7 bis 10 Tagen entwickelt, kann das Tier im Allgemeinen von Tollwut ausgeschlossen werden. Die klinischen Symptome wie Erregung, Arroganz, Angst vor Wasser, Angst vor dem Wind, Rachenmuskelkrämpfe, eine große Anzahl von Auswurf, Auswurf usw. können eine klinische Diagnose für Tollwut stellen, insbesondere für diejenigen mit offensichtlichen Symptomen, ob es "drei Ängste" gibt (Angst vor Wasser, Licht, Wind) Phänomen, falls erforderlich, mit Fächerwind, Gießen von Wasser und Beleuchtungstest, Wahnsinnsymptome sind nicht offensichtlich, sollte die Aufmerksamkeit auf Rachenmuskelödem und Haaraufrichtung Phänomen, wie pränatales immunologisches Antigen, Antikörpernachweis positiv, post mortem Hirngewebe Tierinokulation und Die Entdeckung des Neissular-Körpers im Zytoplasma von Neuronen kann bestätigt werden.
Differentialdiagnose
In einigen Fällen ist die Vorgeschichte des Bisses nicht eindeutig und wird häufig im Frühstadium als Neurose diagnostiziert. Nach dem Einsetzen sind die Symptome untypisch, manchmal werden sie als Geisteskrankheit, Tetanus, virale Meningitis und Leptospirose sowie Lähmung der ruhigen Gliedmaßen diagnostiziert. Fälle können fälschlicherweise als Polio oder Guillain-Barré-Syndrom diagnostiziert werden. Die Latenzzeit von Tetanus-Patienten ist kürzer und beträgt meistens 6 bis 14 Tage. Häufige Symptome sind geschlossener Kiefer, bitteres Lächeln und anhaltender systemischer Muskelkrampf. Es gibt eine Hornbogenumkehr und Tollwut-Muskelkrämpfe ist vor allem im Pharyngealmuskel intermittierend, Tetanus-Patienten sind nicht sehr aufgeregt und Angst vor Wasser, aktive Behandlung kann geheilt werden.
Schwerwiegende Bewusstseinsveränderungen (Koma usw.), meningeale Reizung, Veränderungen der zerebrospinalen Flüssigkeit und klinische Ergebnisse können zur Identifizierung neurologischer Erkrankungen wie viraler Meningitis, immunologischer Antigene, Antikörpernachweis und Virusisolierung beitragen.
Tollwut sollte von Tollwut-ähnlichem Schnarchen (Pseudorabies) unterschieden werden, das eine Vorgeschichte von Hunden aufweist und häufig als eine Vorgeschichte von Tollwutbissen oder Kontakt mit erkrankten Tieren identifiziert wird. Symptome wie Engegefühl im Hals, Trinkwasser, geistige Erregung und andere Symptome, aber kein Fieber, kein Sabbern, keine Angst vor dem Wind oder das Zeigen von Trinkwasser können keine Krämpfe der Halsmuskulatur verursachen. Solche Patienten werden vorgeschlagen, überredet, symptomatische Behandlung. Es wird bald wieder gesund.
Darüber hinaus können nach der Semple-Impfung Komplikationen auftreten, die das Zentralnervensystem betreffen und von Tollwut zu unterscheiden sind.Die Inkubationszeit für Patienten mit gleichzeitiger Myelitis beträgt 1 bis 3 Wochen nach Beginn der Injektion und die kürzesten 6 Tage nach der ersten Injektion. Die längste Person ist 52 Tage.Die klinische Manifestation ist plötzliches Fieber während der Impfung mit aufsteigender Lähmung oder unvollständiger transversaler Rückenmarkserkrankung.Es gibt Querschnittslähmung und Schließmuskelinkontinenz.Wenn die diffuse Meningitis kompliziert ist, beträgt der Beginn 5-8. Woche, die klinischen Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber, Virusinfektion und Myelitis. Beide der oben genannten Komplikationen sind leicht mit gelähmter Tollwut zu verwechseln. Das Vorhandensein von neutralisierenden Antikörpern in der Liquor cerebrospinalis ist förderlich für die Diagnose der Tollwut, dynamische Beobachtung während des Krankheitsverlaufs und Die Beurteilung der Wirksamkeit von Nebennierenrindenhormonen ist hilfreich für die klinische Identifizierung.Die Todesfälle müssen auf einer Tierimpfung beruhen, um eine Diagnose auf der Grundlage des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins des inneren Körpers und des viralen Antigens zu stellen.
