Pädiatrisches Reye-Syndrom
Einführung
Einführung in das Kindersyndrom Das Reyes-Syndrom (RS) ist eine akute progressive Enzephalopathie, auch bekannt als Enzephalopathie mit viszeraler Steatose, Reye-Syndrom, viraler infektiöser Enzephalopathie, hepatischer massiver Steatose - akutes Enzephalopathiesyndrom, Erbrechen, Leber Lipidose und dergleichen. Dieses Syndrom ist ein ungeklärtes Syndrom mit akuter Enzephalopathie und Lebersteatose als hauptsächlichen klinischen Merkmalen und wurde erstmals 1963 vom australischen Kinderpathologen Reye beschrieben. Das Reye-Syndrom ist eine kritische Erkrankung, der häufig ein Virus vorausgeht. Symptome einer Enzephalopathie wie akute intrakranielle Hypertonie, Bewusstseinsstörungen und Krämpfe nach einer Infektion, häufig begleitet von schwerem Hirnödem und abnormaler Leberfunktion und Stoffwechselstörungen. In den meisten Fällen führen schwerer Hirndruck und Zerebralparese zum Tod oder zu schwerwiegenden neurologischen Folgen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie Zerebralparese
Erreger
Die Ursache des Kinder-Rei-Syndroms
Infektion (25%):
Häufige Virusinfektionen vor der Krankheit, die sich in Symptomen der Atemwege oder des Verdauungstrakts äußern, können Influenzaviren, Windpocken, Parainfluenza, Enteroviren, Epstein-Barr-Viren usw. sein.
Drogen (25%):
Es gibt mehr Hinweise (wie die Epidemiologie), dass Patienten, die Salicylat (Aspirin) während einer Virusinfektion einnehmen, diese Krankheit häufiger später entwickeln, und es wurde bestätigt, dass sie mehrere hemmende Wirkungen auf Mitochondrien haben. In den letzten Jahren ist die Inzidenz dieser Krankheit in den Vereinigten Staaten, den Vereinigten Staaten und anderen Ländern zurückgegangen, um die Anwendung von Salicylsäure zu reduzieren oder zu stoppen. Außerdem kann das Antiepileptikum Valproinsäure dieselben Symptome wie das Reye-Syndrom verursachen.
Kürzlich wurde berichtet, dass das Reye-Syndrom normalerweise nach einer Grippe oder Windpocken auftritt. Wenn die Inzidenz von Aspirin signifikant erhöht ist, besteht zwischen beiden eine signifikante Korrelation. Das Atlanta Center for Prevalence Control wurde durch orale Verabreichung von Aspirin bei Windpocken und Grippe verursacht. Die gleiche Leistung wie beim Reye-Syndrom wird als "Aspirin-Syndrom" bezeichnet: Aspirin Pharmaceuticals und Aspirin in den USA sind seit 1985 auf Aspirin-Fläschchen aufgebracht. Kinder mit Grippe oder Windpocken müssen vor der Einnahme vom Arzt zugelassen werden. Warnschild und das Wort Grippe als Hinweis auf Aspirin streichen.
Toxin (30%):
Aflatoxin, organischer Phosphor und organischer Sauerstoff sowie andere Insektizide, Schmutz und andere kontaminierte Lebensmittel oder der Kontakt damit können die gleichen Symptome wie diese Krankheit hervorrufen.
Genetische Stoffwechselerkrankung (15%):
Einige Kinder haben eine Familienanamnese, einige angeborene Stoffwechselstörungen können die Manifestation des Reye-Syndroms verursachen, manchmal auch Reye-ähnliches Syndrom genannt, wie systemischer Carnitinmangel, Leberenzymschaden und Im Harnkreislauf, bei Ornithin-Transcarbamylase- (OTC) und Carbamyl-Phosphat-Synthase- (CPS) -Mangel, der durch Hyperammonämie usw. verursacht wird, wird es mit dem Fortschritt der Gentechnologie mehr Wright-Synthesen geben Eine spezifische Diagnose von vererbten Stoffwechselerkrankungen wurde erhalten.
Die oben genannten verschiedenen Gründe werden auch von der inhärenten Anfälligkeit des Körpers beeinflusst.Lassick et al., Glauben, dass dieses Symptom durch die übermäßige Freisetzung von Tumornekrosefaktor (TNF) verursacht wird, von dem bekannt ist, dass er durch Virusinfektion, Endotoxin und Phagozytenzellen verursacht wird. Erhöhte Freisetzung von aktivierten Makrophagen, nicht-hormonelle entzündungshemmende Medikamente können Makrophagen in überhöhten Konzentrationen von TNF freisetzen. Arterielle Experimente legen nahe, dass junge Tiere empfindlicher auf TNF reagieren und somit eine Hypothese auslösen, nämlich Einige mit Aspirin behandelte Kleinkinder können die TNF-Freisetzung erhöhen, was zur Entwicklung des Reye-Syndroms führt.
Verhütung
Prävention des pädiatrischen Reyes-Syndroms
Die Prävention von Erbkrankheiten hängt hauptsächlich von der genetischen Beratung und der pränatalen Diagnose ab. Da die meisten Fälle dieses Syndroms sporadisch sind, ist die Entwicklung der pränatalen Diagnose derzeit nicht weit verbreitet.
1. Verhindern Sie Infektionen, insbesondere virale Infektionskrankheiten, und führen Sie verschiedene Impfungen durch.
2. Vorsicht oder die Einnahme bestimmter Medikamente zur Infektion von Kindern sollte die Einnahme von Salicylat beenden. Verwenden Sie das Antiepileptikum Valproinsäure mit Vorsicht.
3. Vermeiden Sie alle Arten von Toxinen.
4. Machen Sie einen guten Job in der Prävention und Behandlung von Erbkrankheiten.
Komplikation
Komplikationen beim pädiatrischen Reye-Syndrom Komplikationen Arrhythmie Zerebralparese
Die Krankheit wird durch mehrere Organe verursacht, und es können verschiedene klinische Manifestationen wie Lebervergrößerung, Leber- und Milzdysfunktion, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Oligurie, Anurie usw. sowie fortgeschrittene Hirnschäden oder Zerebralparese auftreten und Atmung kann auftreten. Funktionsstörung.
Symptom
Symptome des Kindersyndroms, häufige Symptome, Hyperammonämie, Atemstillstand, Hepatomegalie, Schlummer, niedriges Fieber, Krämpfe, Auswurf, voller Hirndruck, erhöhte Arrhythmie, Durchfall
Die klinischen Manifestationen dieses Symptoms können als "vier hoch, vier niedrig und ein normal", vier hoch beschrieben werden:
1. Offensichtliche akute intrakranielle Hypertonie;
2. Die Inzidenz von Leberschäden ist hoch;
3. Hyperammonämie;
4. Die Sterblichkeitsrate ist hoch, vier niedrig:
5. Niedrige Altersgruppe;
6. Die Inzidenz von Gelbsucht ist gering;
7. Gehen Sie zur Großhirnrinde oder zum Gehirn, um weniger Anzeichen von Starrheit zu haben.
8. Eine normale Hypoglykämie bedeutet, dass die routinemäßige und biochemische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis normal ist.
1. Klinische Manifestationen Das Erkrankungsalter beträgt mehr als 4 Monate bis 5 Jahre und kann in jedem Alter festgestellt werden.Typische RS sind durch eine "Dual-Phase" -Erkrankung gekennzeichnet.Kinder leiden häufig an prodromalen Infektionen wie Atemwegs- oder Verdauungstrakt. Symptome einer Virusinfektion, begleitet von Unterkühlung, Husten, Schnupfen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall usw., gefolgt von Persönlichkeitsveränderungen, die jedoch oft mehrere Tage (manchmal sehr kurz) oder 2 bis 3 Wochen nach der Akutbehandlung ignoriert werden Enzephalopathie und abnormale Leberfunktion, Erbrechen ist häufig und häufig mit Fortschreiten der Erkrankung, insbesondere bei Kindern unter 1 Jahr, plötzliches hohes Fieber nach 3 bis 7 Tagen, häufiges Erbrechen, Krämpfe und Bewusstseinsstörungen (Schlaf oder Koma) usw. Symptome einer Enzephalopathie, schwere Symptome einer zentralen Ateminsuffizienz wie Atemrhythmusstörungen, schwere Herzkrankheiten können im Kortex oder im Gehirntonikum auftreten, häufig begleitet von Durchblutungsstörungen, Hypoglykämie oder Durchfall und anderen Symptomen, häufig begleitet von Lebervergrößerung, die Textur ist hart oder hart. Im Allgemeinen nicht von Gelbsucht begleitet.
Die klinischen Manifestationen variieren mit dem Alter. Ältere Kinder und Jugendliche haben häufig Erbrechen und weniger Fieber. Das Säuglingsalter ist durch Fieber, Krämpfe und Atemversagen gekennzeichnet. Das Erbrechen kann mehrere Tage andauern, hauptsächlich wenn der Hirndruck erhöht ist. Stimulierte, 24-48-stündige mentale Zustandsänderungen, Schläfrigkeit und Lähmung können kortikal oder tonisch wirken.
Erbrechen ist häufig braun, schwere Symptome können zu Dehydration, Azidose oder Elektrolytstörungen führen.Wenn sie nicht behandelt werden, kann sich die Erkrankung weiter entwickeln und Bewusstseinsstörungen wie Lethargie, Orientierungslosigkeit, Gedächtnisverlust und sogar Erregung, Halluzinationen, Lähmungen. Stupor oder Koma, leichte oder mittelschwere Fälle können in diesem Stadium beendet werden und sich allmählich erholen, aber in den meisten Fällen ist der Zustand schlechter und der Hirndruck ist erhöht (wie Völlegefühl im vorderen Sputum, schnelles Atmen, tiefes, übermäßiges Atmen) Ventilation) und Gehirnsymptome, beginnend mit einer diffusen zerebralen kortikalen Dysfunktion, gefolgt von einer Hirnstammdysfunktion, einer Seite der Pupille erweitert oder einer bilateralen Asymmetrie, die letzten beiden Seiten der Pupille erweitert, die Gliedmaßen sind de-cerebrale Zehen. Sehnenreflexe, Babinski-Zeichen positiv, es gibt noch III, VI Hirnnervenschädigungsrhythmus, weiter entwickelt zu schlaffer Lähmung der Gliedmaßen, keine Reaktion auf verschiedene Reize, Sehnenreflex verschwunden, Herzfrequenz zuerst beschleunigt, danach Langsamer, niedriger Blutdruck, langsameres Atmen und schließlich Tod.
Das Wright-Syndrom ist im Allgemeinen nicht mit hohem Fieber assoziiert, die Anzeichen des Nervensystems und der Hirnhautreizung sind nicht offensichtlich, die Leber kann eine leichte, mäßige Schwellung aufweisen, aber Leberfunktionsstörung und Gelbsucht sind nicht offensichtlich, die meisten Fälle können im Verlauf der Krankheit auftreten Verschiedene Arten von Krämpfen, tiefes Koma, gastrointestinale Blutungen, spätes Papillenödem oder Arrhythmie oder Herzinsuffizienz aufgrund einer Beteiligung des Myokardleitungssystems, gelegentlich kombiniert mit akuter Niereninsuffizienz, kombiniert mit akuter Eine Pankreatitis kann mit einer Koagulopathie einhergehen.
Die Symptome variieren von Fall zu Fall, und diejenigen mit leichter oder rechtzeitiger Behandlung können sich im Frühstadium der Krankheit allmählich erholen und sich allmählich erholen. In schweren Fällen können sie innerhalb weniger Tage oder sogar innerhalb von 24 Stunden absterben.
2. Einstufung Entsprechend dem Krankheitsverlauf teilten die National Institutes of Health (NIH) die RS 1982 in 5 Stufen ein. Siehe Tabelle 1. Im Allgemeinen entwickelt sich der Ausdruck innerhalb von 1 bis 2 Tagen von Stufe I zu Stufe V. Die Schwerkranke ist mehr als der Ausbruch. Nach ein paar Tagen des Todes ist die schwere RS heftig, entwickelt sich schnell und ist sogar innerhalb von 24 Stunden gestorben. Überlebende erholen sich innerhalb von 2 bis 3 Tagen nach Besserung des Zustands, insbesondere bei Säuglingen. Die Folgen der Enzephalopathie können 1/3 bis 2 ausmachen / 3, in der Regel keine Leberfolgen.
Untersuchen
Untersuchung des Kindersyndroms
1. Die Blutbilduntersuchung ergab, dass die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen signifikant erhöht war und Granulozyten die Mehrheit bildeten.
2. Urinuntersuchung Der Ketonkörper kann im Urin und die Dicarbonsäure auftreten.
3. Die Blutuntersuchungen auf abnormale Leberfunktion, Serum-Aspartat-Aminotransferase-, Alanin-Aminotransferase- und Kreatin-Phosphokinase-Werte (CPK-Werte) stiegen nach der Erkrankung signifikant an, normalisierten sich innerhalb von 1 Woche und Blutammoniak stieg im Frühstadium der Erkrankung signifikant an, was um 300 g erhöht werden konnte. Oberhalb von / dl kehrte es auch innerhalb von 1 Woche zu normalem Blutammoniak zurück, Prothrombin nahm ab, andere Stoffwechselstörungen zeigten eine signifikante Abnahme des Blutzuckers, des Cholesterins und der Gesamtblutfettwerte, und die Konzentration an freien Fettsäuren stieg an, Säuglinge hatten häufig eine Hypoglykämie und scheinen möglicherweise niedrig Carnitinämie, Hypocholesterinämie, Hypolipoproteinämie und Dicarboxylatblut (Urin), Dicarbonsäure im Serum, Blutmilchsäure bei einigen Kindern, erhöhtes Pyruvat, verminderte Aktivität des mitochondrialen Enzymkomplexes.
4. Die Untersuchung des Liquores cerebrospinalis zeigte einen stärkeren Druck auf das Liquores cerebrospinalis. Die routinemäßige Untersuchung des Liquores cerebrospinalis war zum größten Teil normal. Die Anzahl der Zellen und Proteine war normal. Wenn keine Hypoglykämie vorlag, war die Zuckermenge normal. Erhöht ist die Aktivität des mitochondrialen Enzymkomplexes vermindert.
5. Eine Leberbiopsie kann typische RS-Leberveränderungen aufdecken.
6. EEG-Untersuchung ist normal früh, abnormal nach 2 Jahren, EEG ist diffuse Enzephalopathie, siehe langsame Zunahme der Welle, unregelmäßige elektrische Aktivität, etc., kann auch epileptiforme Entladung (Spin Wave), Schlafspindel haben Die Welle verschwindet, die Hintergrundwelle ist weit und langsam und der Grad der EEG-Änderungen stimmt nicht vollständig mit den klinischen Manifestationen überein.
7. Gehirn-CT, MRT-Untersuchung sollte durchgeführt werden Gehirn-CT-Untersuchung, kann Hirnödem, Mittellinienverschiebung und andere Veränderungen gefunden werden, zeigt frontale Atrophie, Corpus callosum Dysplasie, Verengung des Hirnstamms, Ventrikelvergrößerung.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung des Kindersyndroms
Diagnose
Entsprechend den klinischen Merkmalen in Kombination mit den relevanten Untersuchungen und Tests kann eine Diagnose gestellt werden, da die klinischen Symptome des Gehirns zunächst die Lebervergrößerung nicht offensichtlich ist, in der Regel keine Gelbsucht, es ist leicht zu ignorieren.
1. Jeder, der die folgenden Bedingungen erfüllt, kann eine Diagnose stellen
(1) Das Alter ist unter 16 Jahren, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern.
(2) Vorgeschichte einer Vorläuferinfektion oder Vorgeschichte der Einnahme von Salicylat vor der Krankheit.
(3) Plötzliches Einsetzen, Symptome von Hirnödem und erhöhtem Hirndruck, aber keine Anzeichen des Nervensystems, Untersuchung der Hirnflüssigkeit, außer bei erhöhtem Druck, sonst normal.
(4) Blutammoniak überschreitet den Normalwert um das 1,5-fache, Serumtransaminase überschreitet den Normalwert um das 3-fache, der Blutzucker wird gesenkt, die Prothrombinzeit wird verlängert und das Serumbilirubin ist nicht hoch.
(5) Die Leberbiopsie ist für die klinische Diagnose von großer Bedeutung.
Partins 2300-Leberbiopsie-Erfahrung in 15 Jahren ist der einzige spezifische diagnostische Marker für diese Krankheit, der hauptsächlich die Proliferation des glatten endoplasmatischen Retikulums, den Glykogenverlust, die proliferativen Peroxisomen und die mitochondrialen Hepatozyten-Veränderungen umfasst. Es ist immer noch nicht klar, ob die Krankheit durch Elektronenmikroskopie diagnostiziert wurde. Selbst wenn eine Leberbiopsie durchgeführt wird, ist es immer noch schwierig, einen Pathologen zu finden, der mit der Technik der Elektronenmikroskopie vertraut ist.
2. Von der CDC entwickelte diagnostische Kriterien Der in der klinischen Praxis am häufigsten verwendete Standard sind die diagnostischen Kriterien, die von den Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) festgelegt wurden. Diese umfassen hauptsächlich:
(1) Klinisch diagnostiziertes RS (CRS):
1 akute nichtentzündliche Enzephalopathie: Bewusstseinsstörung, Untersuchung der Liquor cerebrospinalis mit Ausnahme eines erhöhten Drucks, der Rest ist normal, mit Ausnahme einer Infektion des Zentralnervensystems oder einer bestätigten Histologie.
2 Laboruntersuchung: vorübergehende Leberfunktionsstörung, dh Transaminase-, Blutammoniak- oder Prothrombin-Messung Normalwert × 3, sollte jedoch zum Zeitpunkt des Anfalls festgestellt werden oder 2 bis 7 Tage nach Beginn des Anfalls wieder normalisiert werden Erhöhtes Ammoniak, akute Fettleber, kann mit Blutmilchsäure, erhöhtem Pyruvat, verringertem Prothrombin und erhöhtem CK in Verbindung gebracht werden. Säuglinge leiden häufig an Hypoglykämie.
3 Mit Ausnahme anderer Krankheiten: Mit Ausnahme anderer ähnlicher Krankheiten wie akuter Vergiftungen, vererbter Stoffwechselkrankheiten und akuter schwerer Hepatitis.
RS (CRS) wird als klinische Diagnose bezeichnet, wenn die Leberbiopsie oder Autopsie nicht gemäß den oben genannten klinischen Diagnosekriterien durchgeführt wird.
(2) Bestätigte RS (DRS): Wenn die Leberbiopsie oder Autopsie die diagnostischen RS-Kriterien erfüllt, wird sie als bestätigte RS (DRS) bezeichnet.
(3) Ausschluss einiger Krankheiten: Die Symptome von RS können bei vielen Krankheiten auftreten, die denen von RS ähnlich sind. Daher ist es erforderlich, eine Reihe von Krankheiten zu identifizieren, wie z. B. eine akute Infektion des Zentralnervensystems, eine toxische Enzephalopathie und genetisch bedingte Stoffwechselerkrankungen.
Da die oben genannten RS-Diagnosekriterien nicht spezifisch sind, ist auch die Lichtmikroskopie nicht spezifisch für "akute Fettleber", so dass eine Leberbiopsie so weit wie möglich durchgeführt werden sollte und Veränderungen der Hepatozyten-Mitochondrien unter einem Elektronenmikroskop beobachtet werden sollten, um die Diagnose zu bestätigen Es sollte innerhalb von 4 bis 5 Tagen nach Ausbruch der Krankheit durchgeführt werden.Die Obduktionsproben sind nicht für mitochondriale Morphologie oder verwandte Stoffwechseltests geeignet.
3. Internationale Diagnosekriterien für das Reye-Syndrom von 1988 Die Entwicklungsgruppe für internationale Diagnosekriterien für das Reye-Syndrom von 1988 schlug folgende neue Diagnosekriterien mit 9 erforderlichen Standards, 8 unterstützenden Standards und 7 Ausschlusskriterien vor:
(1) Erforderliche Standards:
1 Normal vor der Geburt und perinataler Periode.
2 6 Monate nach der Geburt (kann bis zu 18 Monate dauern) ist geistige Bewegung normal.
3 Der Kopfumfang ist bei der Geburt normal.
45 Monate bis 4 Jahre alt, verlangsamte sich das Kopfwachstum.
Nach 56 bis 30 Monaten gehen die Fähigkeiten der gezielten Hand verloren, und die Fähigkeit zur sozialen Interaktion nimmt ab.
6 Die Fähigkeit, Sprache auszudrücken und zu verstehen, ist stark beeinträchtigt, und es entsteht eine schwere geistige Behinderung.
Stereotype von 7 Händen, wie z. B. Hände drehen, Hände aufheben, klatschen, klopfen, beißen, Hände waschen usw., treten auf, nachdem die gezielte Handbewegung verschwunden ist.
Im Alter von 81 bis 4 Jahren gibt es eine Ataxie und körperliche Behinderung.
9 bis 2 bis 5 Jahre alt, kann eine vorläufige Diagnose stellen.
(2) Unterstützende Standards:
1 abnorme Atmung, wache Zeit, um Apnoe zu stoppen, zeitweise Hyperventilation, Atem anhalten, Blick, Speichelspucken, Insufflation.
2 Anormales EEG, langsame Hintergrundwelle oder paroxysmaler langsamer Rhythmus, epileptiforme Entladung mit oder ohne klinische Anfälle.
3 Horror.
4 Muskelkontraktur, verbunden mit Muskelversagen und Dystonie.
5 periphere Gefäßbewegung ist abnormal.
6 Skoliose.
7 Wachstumsverzögerung.
8 atrophische kleine Füße.
(3) Ausschlusskriterien:
1 intrauterine Wachstumsverzögerung.
2 vermehrte innere Organe oder andere Anzeichen einer akkumulierten Krankheit.
3 Retinopathie oder Optikusatrophie.
4 kleiner Kopf bei der Geburt.
5 perinatal erworbene Hirnverletzung.
6 Es liegt eine Stoffwechselerkrankung oder eine andere fortschreitende Neuropathie vor.
7 schwere Infektion oder Folgeerscheinungen eines Kopftraumas.
Differentialdiagnose
Die Krankheit hat unterschiedliche klinische Manifestationen in verschiedenen Stadien, insbesondere im Frühstadium der Krankheit, mit weniger Anzeichen und atypischen Symptomen.Die Krankheit ähnelt anderen Krankheiten aufgrund einer schweren Sekundärkontraktur, die leicht zu Fehldiagnosen führt.Die Krankheit muss mit eitrigen Meningen in Verbindung gebracht werden. Entzündung, virale Meningoenzephalitis, toxische Enzephalopathie, Enzephalopathie nach Infektionskrankheit oder Impfung, intrakranieller Tumor, keine Hepatitis-Ikterus-Differenzierung, außerdem Mangel an Vitamin B1 bei Säuglingen (Hirntyp), infektiöser Mononukleär Die Zytomegalie, der Mangel an bestimmten Enzymen im Körper und der Mangel an systemischem Carnitin, ist die differenzierteste Diagnose das "Babyfieber".
1. Die Identifizierung von Autismus ist leicht mit Autismus zu mischen, den Hauptpunkten zur Identifizierung der beiden Krankheiten.
2. Der Hauptunterschied zwischen der Infektion des Zentralnervensystems und der Infektion des Zentralnervensystems (virale Enzephalitis, eitrige Meningitis) besteht darin, dass die zerebrospinale Flüssigkeit entzündliche Veränderungen aufweist.
3. Der Hauptunterschied zwischen der Identifizierung von Gehirnsymptomen einer Virushepatitis besteht darin, dass die Gehirnsymptome einer Virushepatitis einen Ikterus und eine anhaltende Leberschädigung aufweisen.
4. Akute toxische Enzephalopathie Bei der sogenannten "akuten toxischen Enzephalopathie" handelt es sich um eine Gruppe von Syndromen, deren diagnostische Kriterien nicht eindeutig sind. Die Gemeinsamkeit mit dem Reye-Syndrom hängt häufig mit systemischen Infektionen zusammen. Die klinischen Manifestationen sind auch Krämpfe und Bewusstseinsstörungen. Symptome von erhöhtem Hirndruck, Pathologie haben auch Hirnödem, keine Entzündung, der Unterschied ist, dass es keine mitochondrialen Läsionen gibt, ohne viszerale Steatose, wie die rechtzeitige Behandlung, ist der Allgemeinzustand leichter als das Reye-Syndrom.
5. Eine Unterscheidung zwischen Leigh-Krankheit und Beriberi-Säuglingen vom Gehirntyp ist auch erforderlich, um zwischen Leigh-Krankheit und Beriberi-Säuglingen vom Gehirntyp zu unterscheiden, die beide die Merkmale des Reye-Syndroms aufweisen.
