Hirnödem und intrakranielles Hypertonie-Syndrom bei Kindern
Einführung
Einführung in das zerebrale Ödem und das intrakranielle Hypertonie-Syndrom bei Kindern Intrakranielle Hypertonie (intracranialhypertension) bezeichnet eine Reihe klinischer Manifestationen von erhöhtem Gehirnvolumen und -gewicht, die durch erhöhte parenchymale Hirnflüssigkeit verursacht werden. In der Pathologie wird die Ansammlung von freier Flüssigkeit im interstitiellen Raum von Gehirnzellen als Hirnödem und Gehirn bezeichnet Die Zunahme der intrazellulären Flüssigkeit wird als Hirnschwellung bezeichnet, aber in der Praxis ist es schwierig, die beiden zu unterscheiden, oder es handelt sich um verschiedene Stadien desselben pathologischen Prozesses, und sie treten häufig zur gleichen Zeit im späteren Stadium auf, weshalb sie oft als Hirnödem bezeichnet werden. Offensichtliche und anhaltende Hirnödeme verursachen eine intrakranielle Hypertonie, die bei bestimmten pädiatrischen Erkrankungen, insbesondere bei akuten Infektionskrankheiten, häufiger auftritt. Eine frühzeitige Diagnose und rechtzeitige Behandlung der intrakraniellen Hypertonie sind eine der wichtigen Maßnahmen zur Kontrolle von Hirnödemen, zur Vorbeugung von Zerebralparese, zur Verringerung von Mortalität und Morbidität. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atemstillstand
Erreger
Pädiatrisches Hirnödem und die Ursache des intrakraniellen Hypertonie-Syndroms
(1) Krankheitsursachen
Das intrakranielle Hypertonie-Syndrom wird in akute und chronische unterteilt.
1. Die Ursache der intrakraniellen Hypertonie: Die Ursache der akuten kraniellen Hypertonie bei Kindern ist hauptsächlich ein Hirnödem:
(1) Akute Infektion: 24 Stunden nach der Infektion kann ein Hirnödem auftreten.
1 Intrakranielle Infektion: Enzephalitis durch verschiedene Krankheitserreger, Meningitis, Meningoenzephalitis, Gehirnabszess, otogene intrakranielle Infektion usw. ist die häufigste Ursache für akutes Hirnödem bei Kindern.
2 extrakranielle Infektionen: toxische Ruhr, schwere Lungenentzündung, Sepsis, akute schwere Hepatitis.
(2) zerebrale Hypoxie: Schwere Hypoxie über mehrere Stunden, kann zerebrale Ödeme wie Schädel-Hirn-Verletzungen, Herzstillstand, Asphyxie, Schock, Herzinsuffizienz, Ateminsuffizienz, Lungenenzephalopathie, Status epilepticus, schwere Anämie, Ertrinken, Auswurf usw. können die Folge sein.
(3) intrakranielle Blutung: intrakranielle Fehlbildung von Blutgefäßen oder Aneurysmen, Subarachnoidalblutung, Vitamin K-Mangel bei Kindern, Hirnleukämie, Hämophilie, thrombozytopenische Purpura, aplastische Anämie usw. Innere Blutungen, gelegentlich Gefäßulzerationen durch intrakranielle Vaskulitis.
(4) Vergiftung: Kohlenmonoxid- oder Cyanidvergiftung, Blei, Quecksilber oder andere Schwermetalle, Lebensmittel (wie Ginkgo), Pestizide (wie organischer Phosphor), Tierarzneimittel (wie Chlorphenol), Alkohol, Arzneimittel (wie Natriumphenobarbital) , Tetracyclin, Vitamin A, Vitamin D) und andere Vergiftungen.
(5) Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts: akute Hyponatriämie, Wasservergiftung, Azidose, verursacht durch verschiedene Gründe.
(6) intrakranielle raumgreifende Läsionen: sich schnell entwickelnde Hirntumoren und große intrakranielle Hämatome, intrakranielle parasitäre Erkrankungen (zerebrale Zystizerkose, cerebrale Bilharziose, cerebrale Paragonimiasis, cerebrale Malaria, Gehirnabszeß durch Miba-Protozoen).
(7) Andere: wie hypertensive Enzephalopathie, Wright-Syndrom, verschiedene Stoffwechselerkrankungen.
2. Die Ursache der chronischen intrakraniellen Hypertonie kann bei Hydrozephalus, intrakraniellen Tumoren, chronischen subduralen Hämatomen, intrakraniellen Venenembolien und engen Schädelhöhlen gefunden werden.
(zwei) Pathogenese
1. Physiologische und pathologische Merkmale
(1) Normaler Hirndruck: Gehirn, Hirnhäute, Blutgefäße und Liquor cerebrospinalis befinden sich in der soliden Schädelhöhle, und das Volumen wird im Wesentlichen konstant gehalten. Der für den Ausgleich in der erwachsenen Schädelhöhle verfügbare Raum beträgt etwa 10%. Die Zirkulation von Blut und Liquor sorgt für ein dynamisches Gleichgewicht des Hirndrucks. Der Hirndruck steht in engem Zusammenhang mit dem Volumen des Inhalts der Schädelhöhle, aber die beiden sind nicht proportional. Wie die Kapazitätsdruckkurve von Langifitt zeigt, ist der Hirndruck normal oder leicht erhöht. Zu diesem Zeitpunkt hat die Volumenänderung aufgrund der gewissen Nachgiebigkeit der Schädelhöhle nur einen geringen Einfluss auf den Hirndruck. Wenn jedoch der Hirndruck signifikant erhöht wird, kann die leichte Zunahme oder Abnahme des Volumens den Hirndruck signifikant erhöhen oder verringern.
Der normale Wert des Hirndrucks bei Kindern ändert sich mit dem Alter, das Neugeborene ist 0,098 ~ 0,196 kPa (10 ~ 20 mm H2O), das Baby ist 0,294 ~ 0,784 kPa (30 ~ 80 mm H2O), das Kind ist 0,392 ~ 1,47 kPa (40 ~ 150 mm H2O), ältere Menschen 0,588 ~ 1,76 kPa (60 ~ 180 kPa 2 O), es wird allgemein angenommen, dass der Hirndruck von 1,47 ~ 2,67 kPa (11 ~ 20 mmHg) eine leichte Zunahme ist, 2,80 ~ 5,33 kPa (21 ~ 40 mmHg) eine moderate Zunahme ist,> 5,33 kPa (40 mmHg). Ernsthaft erhöht werden.
(2) Eigenschaften von Gehirnkapillaren: Gehirnkapillaren haben ihre morphologischen und funktionellen Eigenschaften, und die Unterschiede zu Ganzkörperkapillaren umfassen:
1 Endothelzellen sind durch enge Verbindungen miteinander verbunden und bilden eine durchgehende Schicht von Endothelzellen in den Gehirnkapillaren, wodurch Plasma und interstitielle Flüssigkeit wirksam getrennt werden und fettlösliche Substanzen und Betäubungsgase durch zerebrale vaskuläre Endothelzellen gelangen können. Wasserlösliche makromolekulare Substanzen können die Blut-Hirn-Schranke jedoch nicht mit hoher Geschwindigkeit passieren.
2 In den Endothelzellen befinden sich nur wenige Vesikel, sodass Plasmaproteine nicht ins Gehirn gelangen können.
3 Der Mitochondriengehalt in Endothelzellen ist drei- bis fünfmal höher als der von kapillaren Endothelzellen im gesamten Körper, sodass die Gehirnkapillare mehr ATP erhalten kann, um den Energiestoffwechsel des Gehirngewebes zu unterstützen.
4 Es hat die Funktion, Kalium und bestimmte Aminosäuren aktiv zu transportieren und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Konzentration von Kalium, Calcium, Glycin und anderen Aminotransmittern.
5 von einer Basalmembran umgeben ist, entspricht die Breite dieser Basalmembran 25% der Endothelzellen, die Hauptfunktion ist die Aufrechterhaltung der Integrität der Gehirnkapillaren unter widrigen Bedingungen.
6 Wenn das Gehirn geöffnet ist, sind die Gehirnkapillaren geöffnet.Wenn der Gehirnstoffwechsel stark ansteigt, kann der Blutfluss der Gehirnkapillaren nicht entsprechend erhöht werden.
(3) Merkmale der Gehirnzirkulation: Der extrazelluläre Raum des Gehirns macht nur 3% bis 5% des Gehirnvolumens aus, so dass die Gefäßkapazität des Gehirns begrenzt ist, und die Merkmale der Gehirnzirkulation umfassen:
1 Die Anastomose zwischen den Meningen und Mikrogefäßen ist auf die Arteriolen beschränkt, die Anastomose zwischen den Venolen, und es gibt keine Rangieranastomose zwischen den Arteriolen und den Venolen, so dass der arteriovenöse Kurzschluss im Gehirngewebe im Gehirnkapillarbett begrenzt ist Im Inneren befindet sich ein breites Spektrum an Gefäßanastomosen zwischen den hinteren Arteriolen und den Venolen mit einem Durchmesser von weniger als 25 m.
2 cerebrale Durchblutung ist reich, normaler Erwachsener 750 ~ 850 ml / min, entspricht 15% des Herzzeitvolumens, cerebrale Durchblutung beträgt durchschnittlich 44 ml / 100 g Hirngewebe pro Minute, die Durchblutung in der grauen Substanz ist höher als in der weißen Substanz 3 ~ 4 mal.
3 Der Normalwert für den cerebrovaskulären Widerstand beträgt 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml Blut · 100 g Gehirngewebe)]. Wenn der Hirndruck erhöht wird, steigt der cerebrovaskuläre Widerstand an.
4 Die Energiereserve des Gehirngewebes ist sehr gering: Sauerstoff und Glukose werden nach 3 Stunden Hypoxie verbraucht. Die für den oxidativen Metabolismus des Gehirngewebes erforderliche Glukose wird hauptsächlich durch den systemischen Blutkreislauf transportiert. Es ist nicht einfach, die produzierte Milchsäure schnell in den Blutkreislauf des gesamten Körpers zu transportieren, daher ist sie anfällig für intrazelluläre Laktatazidose.
(4) Die Hauptfaktoren, die die Hirndurchblutung beeinflussen, sind:
1 Kohlendioxid-Partialdruck: Kohlendioxid kann die Blut-Hirn-Schranke ungehindert passieren und beeinflusst den pH-Wert der Gehirnflüssigkeit und des Gehirngewebes, und seine Diffusion in die Zelle erfolgt schneller als die von Sauerstoff. Zerebrovaskuläre Dilatation, erhöhte Hirndurchblutung, erhöhter Hirndruck, erniedrigter Kohlendioxidpartialdruck, zerebrale Vasokonstriktion, erniedrigter Hirndurchblutung und erniedrigter Hirndruck Dies ist die wichtigste theoretische Grundlage für die Senkung des Hirndrucks durch Hyperventilation. Wenn der Partialdruck von Kohlendioxid 2,67 bis 5,33 kPa (20 bis 40 mmHg) beträgt, kann der zerebrale Blutfluss pro 0,133 kPa (1 mmHg) um 4% verringert werden. Wenn der Partialdruck von arteriellem Kohlendioxid größer als 5,33 kPa (40 mmHg) ist, beträgt jede Erhöhung 0,133 kPa (1 mmHg). ), kann der zerebrale Blutfluss um 2,5% ansteigen, der arterielle Kohlendioxidpartialdruck ändert sich, die Grenzen der Vasokonstriktion und Expansion liegen bei 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg) und 10,7 ~ 13,3 kPa (80 ~ 100 mmHg), der arterielle Kohlendioxidpartialdruck liegt unter 2,67 Bei kPa (20 mmHg) wird die sekundäre Vasodilatation durch zerebrale Ischämie und Hypoxie verursacht und der zerebrale Blutfluss wird erhöht.
2 Sauerstoffpartialdruck: Die Wirkung des Sauerstoffpartialdrucks auf den zerebralen Blutfluss ist entgegengesetzt zu der des Kohlendioxidpartialdrucks und ist gering. Eine leichte Hypoxämie verursacht keine Veränderungen des zerebralen Blutflusses. Wenn der Blutsauerstoffpartialdruck weniger als 6,67 kPa (50 mmHg) beträgt, Zerebrovaskuläre Dilatation, erhöhte Hirndurchblutung, erhöhter Hirndruck, erhöhter Blutsauerstoffpartialdruck, zerebrale Vasokonstriktion, verringerte Hirndurchblutung, erniedrigter Hirndruck und 100% reiner Sauerstoff, der den zerebralen Gefäßwiderstand um 30% erhöhen kann. Schwere Hypoxie kann zu zerebraler mikrovaskulärer Lumenstenose, intravaskulärer Thrombose, erhöhter Durchlässigkeit der Blutgefäßwand und der Blut-Hirn-Schranke führen, was nach Hypoxie zu einem Hirnzellödem führen kann, und der Sauerstoffverbrauch von grauer Substanz ist mehr als dreimal höher als der von weißer Substanz. Graue Substanz ist weniger hypoxietolerant.
3 Blutdruck: Um den zerebralen Blutfluss gleichmäßig zu halten, kann der Blutdruck bei 8,00 ~ 10,7 kPa (60 ~ 180 mmHg) durch die automatische Einstellfunktion zur Änderung des Durchmessers der Gehirngefäße den zerebralen Blutfluss kontrollieren, selbst wenn sich Blutvolumen, Blutdruck oder Perfusionsdruck ändern Der zerebrale Blutfluss wird nicht beeinflusst. Dies ist der Bayliss-Effekt. Wenn der Blutdruck niedriger als 8,00 kPa (60 mmHg) oder höher als 10,7 kPa (180 mmHg) ist, geht die Autoregulationsfunktion verloren. Wenn der Blutdruck niedriger als 4,00 kPa (30 mmHg) ist, ist das Gehirn Eine Abnahme der Durchblutung um mehr als die Hälfte beeinträchtigt die Gehirnfunktion, bei einer Durchblutung des Gehirns von weniger als 15% des Herzzeitvolumens wird die neuronale Funktion irreversibel geschädigt.Wenn eine schwere Azidose auftritt, wird der Bayliss-Effekt abgeschwächt oder verschwindet er sogar.
4 Hirndruck: Hirndruck = mittlerer Arteriendruck - Hirndruck, also erhöhter Hirndruck oder erniedrigter Blutdruck zur Senkung des Hirndrucks, erhöhter Hirndruck, erniedrigter Hirndruck, erhöhter zerebraler Gefäßwiderstand, Gehirn Die Durchblutung nimmt rasch ab und es kommt zu zerebraler Ischämie und Hypoxie.
5 Neurotransmitter: Im Gegensatz zu anderen Körperteilen sind die adrenergen Rezeptoren und cholinergen Rezeptoren in den Blutgefäßen des Gehirns gering, so dass das autonome Nervensystem eine schwache Regulation der Hirndurchblutung aufweist Autoregulation, aber es gibt reichlich autonome Nervenfasern auf der Oberfläche des Gehirns und des basalen Teils der Blutgefäße. Der Effekt der Neuromodulation ist offensichtlich. Darüber hinaus hängt die Produktion von cerebrospinaler Flüssigkeit mit dem autonomen Nervensystem zusammen. Wenn die adrenergen Rezeptoren am Plexus choroideus stimuliert werden, Reduzierte Produktion von Liquor cerebrospinalis.
2. Mechanismus des Auftretens einer intrakraniellen Hypertonie Die Hauptbeschreibung von akuten Infektionskrankheiten, die durch eine intrakranielle Hypertonie, zerebrale Ödemklassifizierungsmethoden, verursacht werden, kann nach ihrem Mechanismus unterteilt werden in:
(1) vasogenes zerebrales Ödem: hauptsächlich aufgrund einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, einer Schädigung der zerebralen Gefäßwand, einer Zerstörung von Endothelzellen oder engen Verbindungen, einer erhöhten Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke und einer Ausscheidung ähnlich den Plasmakomponenten Die Flüssigkeit tritt in den extrazellulären Raum aus und bildet so ein zerebrales Ödem. Die Zellen im Bereich der weißen Substanz sind mehr grau als locker angeordnet, der Zwischenraum ist größer und der Widerstand geringer, sodass das Ödem offensichtlicher ist. Wenn der intravaskuläre Druck größer als der Zwischenraumdruck ist, befindet sich das Wasser mit größerer Wahrscheinlichkeit außerhalb des Blutgefäßes. Leckage, häufig bei Hirnverletzungen, Infektionen des Zentralnervensystems, Hirntumoren, Gehirnabszessen, Gehirnblutungen oder Hirninfarkten. Aufgrund von Ödemen zwischen dem Gehirngewebe und dem Ventrikel besteht ein hydrostatischer Druckunterschied. Ein Teil der Flüssigkeit kann über die Ependym-Membran und mit der Cerebrospinalflüssigkeit in das Ventrikelsystem gelangen Es wird vom Kreislauf aufgenommen, der die Ödemflüssigkeit hauptsächlich abführt.
(2) Zelluläres zerebrales Ödem: gekennzeichnet durch Flüssigkeitsansammlung in Zellen, häufig bei zerebraler Hypoxie, Ischämie, verschiedenen intrakraniellen Entzündungen, Chemikalienvergiftungen, Wright-Syndrom usw., Hirngewebe kann Fett und Eiweiß nicht verbrauchen. Glukose stellt die einzige Energiequelle dar. 1 mmol Glukose wird aerob oxidiert, um 38 mmol ATP zu produzieren, um die normalen Lebensaktivitäten und physiologischen Funktionen der Gehirnzellen aufrechtzuerhalten. Wenn verschiedene pathologische Zustände eine Gehirnhypoxie verursachen, kann 1 mmol anaerobe Glukose nur 2 mmol produzieren. ATP, die Energieversorgung der Gehirnzellen ist unzureichend, die Natriumpumpe kann nicht funktionieren, Natriumionen können nicht von der Zelle an die Außenseite der Zelle übertragen werden, was zu einer Akkumulation von Natriumionen in den Gehirnzellen führt, die Membranpotentialfunktion kann nicht aufrechterhalten werden, die Nervenimpulsleitung wird vorübergehend gestoppt, das Chlor ist negativ geladen Die Ionen können die Zellmembran frei passieren und sich mit Natriumionen zu Natriumchlorid verbinden.Der Anstieg des intrazellulären Natriumchlorids führt zu einem Anstieg des osmotischen Drucks, und eine große Menge Wasser tritt in die Zellen ein, um das Gleichgewicht des osmotischen Drucks innerhalb und außerhalb der Zellen aufrechtzuerhalten, so dass die Gehirnzellen geschwollen und das Volumen vergrößert werden. Die äußere Lücke wird verkleinert, sogar die Zellen werden aufgebrochen, der Widerstand der Gliazellenmembran ist gering und das intrazelluläre Ödem kann zuerst leicht auftreten, und es wird ein anaerober Metabolismus verursacht. Säureakkumulation, erniedrigter intrazellulärer pH-Wert, erhöhte Zellmembrandurchlässigkeit, erhöhte Hydrophilie von cytoplasmatischen Proteinen und Förderung der Entwicklung und des Ödems in Gehirnzellen Der Chloridionengehalt ist ziemlich hoch.
(3) Osmotisches Hirnödem: Verschiedene pathogene Faktoren führen zu einem Absinken des osmotischen Drucks der extrazellulären Hirnflüssigkeit, was zu einem Hirnödem führt, das durch einen erhöhten intrazellulären Wassergehalt verursacht wird und häufig bei akuter Wasservergiftung, Hyponatriämie, diabetischer Azidose und Resistenz auftritt Wenn die Sekretion des diuretischen Hormons erhöht wird, stellt die Ödemflüssigkeit dieser Art von Hirnödem Wasser dar. Das Wasser reichert sich hauptsächlich in den Gliazellen der weißen Substanz und der grauen Substanz an, und die weiße Substanz ist offensichtlicher. Die Natriumionenkonzentration im Ödembereich ist geringfügig niedriger und die Kaliumionenkonzentration ist signifikant verringert.
(4) Interstitielle Hirnödeme: treten bei einer Vielzahl von Verkehrsursachen oder bei nicht kommunizierenden Hydrozephalus auf, auch Hydrozephalus-Hirnödem genannt, hauptsächlich aufgrund von Sekretions-, Absorptions- oder Durchblutungsstörungen, so dass die Hirnflüssigkeit zu stark wird In den Ventrikeln gesammelt, erhöht sich der vergrößerte intraventrikuläre Druck, die Ependym-Membran wird zusammengedrückt, um die Zellen abzuflachen und sogar zu zerreißen. Die zerebrospinale Flüssigkeit dringt durch die ventrikuläre Wand in die weiße Substanz um die Ventrikel ein und verursacht ein interstitielles zerebrospinales Ödem. Wenn der Hydrozephalus schwer ist, kann die zerebrospinale Flüssigkeit in der gesamten weißen Substanz verteilt werden, so dass die Zellen von den Nervenfasern getrennt werden und es zu einer Gliose kommt.Die Kapillaren im Ödemgewebe sind normal und die Kapillaren um die Ventrikel können den extravasierten zerebrospinalen Flüssigkeit absorbieren, so dass der intrakranielle Druck manchmal Normale, manchmal verstärkte, ventrikuläre Vergrößerung hält zu lange an, kann die Hirnrinde komprimieren und dünn machen und sogar eine Hirnatrophie verursachen.
In der klinischen Arbeit, die oben genannten Hirnödeme oft zur gleichen Zeit existieren, ist es schwierig, zu trennen, ist es schwierig, Hirnödeme genau zu klassifizieren, zum Beispiel sind Kinder mit tuberkulöser Meningitis anfällig für kranielle Hypertonie, der Grund ist umfassend, meningeale Stauung, Ödeme, entzündliches Exsudat können den Inhalt der Schädelhöhle direkt erhöhen, wenn der Plexus choroideus betroffen ist, die Sekretion von Cerebrospinalflüssigkeit zunimmt und wenn das Arachnoid-Granulat beteiligt ist, die Absorption von Cerebrospinalflüssigkeit verringert wird, was zu Hydrozephalus führen kann, für die Schädelbasisadhäsion oder Ventrikelmembran Eine Entzündung führt zu einer intraventrikulären Obstruktion, die zu einer Obstruktion der zerebrospinalen Flüssigkeitszirkulation führt und einen nicht-kommunikativen oder verkehrsbedingten Hydrozephalus verursachen kann. Zelluläres zerebrales Ödem und erhöhte Sekretion von antidiuretischem Hormon, die durch eine Infektion des Zentralnervensystems verursacht wird und Wassereinlagerungen, Hyponatriämie und osmotisches zerebrales Ödem verursachen kann.
3. Pathologische Veränderungen: Die pathologischen Veränderungen des Hirnödems sind hauptsächlich Stauungen und Ödeme.
(1) Grobe Probe: sichtbare Hirnschwellung, Hirngewebe wird empfindlich, es scheint fließend zu sein, Meningen sind verstopft, der Sulcus cerebri ist flach, die graue Substanz und die weiße Substanz der Schnittfläche sind unklar, die weiße Substanz ist offensichtlich geschwollen, die graue Substanz ist komprimiert und das laterale Ventrikelvolumen ist reduziert. Oder in Form einer Fissur, theoretisch nimmt die interzelluläre Flüssigkeit des vasogenen Hirnödems zu, das Hirngewebe ist weich, das Profil ist feucht, "feuchtes Gehirn" genannt, das zerebrale Zellödem ist hauptsächlich intrazelluläres Ödem, und die extrazelluläre Flüssigkeit ist reduziert. Die Zähigkeit des Hirngewebes ist erhöht, und es gibt keine offensichtliche Flüssigkeitsausscheidung in dem Abschnitt, der als "trockenes Gehirn" bezeichnet wird. In der Tat kann ein gemischtes Hirnödem nacheinander auftreten oder eines davon dominieren, wenn sich die beiden Arten von Hirnödem entwickeln.
(2) Histologische Veränderungen:
1 Extrazelluläres Ödem: Der Raum um die Zellen und Mikrogefäße wurde signifikant erweitert. Die HE-Färbung zeigte rosa Ödemflüssigkeit. Der Wassergehalt der weißen Substanz erhöhte sich in Form eines Schwamms. Unter dem Elektronenmikroskop war der extrazelluläre Raum zwischen den Myelinfaserbündeln der weißen Substanz erweitert und transparent. Die Kapillarkontaktstelle der Kapillarendothelzellen ist offen, die Basalmembran ist mit abnehmender Elektronendichte verbreitert und das Exsudat ist eine elektronendichte Flocke.
2 intrazelluläres Ödem: Schwellung der grauen und weißen Substanzzellen, insbesondere der prominentesten Astrozyten, Kernfärbung, Vakuolen im Zytoplasma, manchmal ist der Kern eine Pyknose, Myelinschwellung der Nervenfasern, Verformung oder Fraktur, Achse Das Kabel kann gebogen, gerissen oder verschwunden sein, die mikrovaskuläre Ausdehnung, die Schwellung und sogar Nekrose von Endothelzellen, das späte Stadium von Hirnödemen, die Beteiligung von Mikroglia an der Reparatur und die Bildung von Narben. Unter dem Elektronenmikroskop können die Astrozyten-Gliazellen mit erhöhtem Glykogen-Granulat in der grauen Substanz gesehen werden. Es kann Neuriten oder Dendriten oder sogar Zellkörper vor oder nach dem Kontakt mit Zellprozessen betreffen, Sternzellen in der weißen Substanz, Oligodendrozyten und Axonen sind angeschwollen und saure Metaboliten nehmen nach zerebraler Hypoxie zu, was intrazerebrale Zellen fördert. Die lysosomal gebundene saure Hydrolase wird zur Autolyse der Zellen aktiviert.
(3) Bildung von Zerebralparese: Wenn das Volumen und das Gewicht des geschwollenen Gehirngewebes weiter ansteigen, steigt der Hirndruck weiter an, wodurch das leichter verdrängte Gehirngewebe gezwungen wird, in den unteren Raum oder in die Poren gedrückt zu werden, um die häufigste Zerebralparese zu bilden Der Hippocampus in der Schädelgrube wird in die Kleinhirnlappen eingeschlagen und bildet eine Kleinhirnstenose (der Sulcus sacralis ist zurück, wenn sich das Hirnödem weiter entwickelt, oder das Kleinhirnödem, das hauptsächlich aus Kleinhirnschwellungen besteht, nimmt weiter zu) Die Kleinhirnmandeln in der hinteren Schädelgrube werden in das Foramen occipital eingeführt. Sie bilden das Sputum der Kleinhirnmandeln, das auch als Foramen occipital bezeichnet wird. Dadurch wird der Hirnstamm gestresst und gefährdet.
Verhütung
Hirnödem und Prävention des intrakraniellen Hypertonie-Syndroms bei Kindern
1. Verhindern Sie aktiv verschiedene Wasser- und Elektrolytstörungen.
2. Verhindern und behandeln Sie aktiv verschiedene hypertensive Enzephalopathien, intrakranielle Blutungen usw.
3. Verhindern und heilen Sie aktiv verschiedene Vergiftungen wie Blei oder andere Metalle, Lebensmittel, Medikamente (Vitamin A, D, Phenobarbital usw.), Pestizide und andere Vergiftungen.
Komplikation
Pädiatrisches Hirnödem und Komplikationen des intrakraniellen Hypertonie-Syndroms Komplikationen, Atemstillstand
1. Kleinhirnschnitt
Der Hippocampus in der Schädelgrube des Schädels ist in die Kleinhirnlappen eingetaucht und unterdrückt das Mittelhirn, er kann einseitig oder zweiseitig sein, der im Mittelhirn befindliche Kern des Okulomotors ist zusammengedrückt und die Pupille wird immer kleiner. Wenn die Lichtreflexion geschwächt ist oder verschwindet, nimmt der N. oculomotorius auch einen Teil des Augenmuskels ein. Nach der Verletzung können eine oder beide Seiten der Augenlider durchhängen, blinzeln oder hinsehen usw., und das Atmungszentrum des Mittelhirns wird komprimiert und es kommt zu einer doppelten Inhalation. Seufzendes oder schluchzendes Atmen, Störungen des zentralen Atemrhythmus wie Unterkieferbewegungen und Apnoe sowie die Beteiligung der Dura mater an der Kleinhirnfissur können zu einer erheblichen Nackensteifigkeit führen, und das 1 oder 2 seitliche Mittelhirn und der zerebrale Stiel werden zusammengedrückt Zur Zeit liegt eine unilaterale (kondyläre Zerebralparese) oder bilaterale Pyramidenbahnlähmung und / oder Extremitätenlähmung vor.
2. Okzipitale Makroporen
Für die hintere Schädelgrube Kleinhirn in das Foramen occipital, akutes zerebrales Ödem durch Zerebralparese, mehr als die erste kleine Kleinhirninzision und dann das Foramen occipital magnum, manchmal ist das zerebrale Ödem klinisch nicht schnell verschlimmert Kann die Leistung des ersteren und vor allem des Foramen occipitalis beobachten, das Koma des Kindes wird schnell vertieft, die Pupillen beider Seiten werden erweitert, die Reaktion auf Licht verschwindet, der Augapfel ist fixiert und der Atemstillstand wird oft durch zentrales Atemversagen verursacht. Der große Okzipitalkondylus der Okzipitalläsionen tritt nach der Kleinhirninzision auf, aber die sub-segmentalen, den Raum einnehmenden Läsionen verursachen direkt den großen Okzipitalkondylus ohne begleitende Kleinhirninzision.
3. Hirntod
Wenn der intrakranielle Druck auf den intrakraniellen mittleren arteriellen Druck ansteigt, kann es zu einer Blockade des zerebralen Blutflusses kommen, die als "Gehirnpackung" bezeichnet wird. Zu diesem Zeitpunkt stoppt die Gehirnzirkulation. Wenn sie nicht innerhalb kurzer Zeit korrigiert wird, können die Gehirnzellen irreversibel werden. Schäden, oft begleitet von klinischem Hirntod.
Symptom
Symptome von zerebralem Ödem und intrakraniellem Bluthochdrucksyndrom bei Kindern Häufig auftretende Symptome
Die klinischen Manifestationen einer akuten intrakraniellen Hypertonie hängen eng mit der primären pathogenen Natur, dem Ort, der Entwicklungsrate und den Komorbiditäten der intrakraniellen Hypertonie zusammen.
Kopfschmerzen
Bei erhöhtem Hirndruck werden die Hirnhäute, Blutgefäße und Hirnnerven gezogen und entzündliche Veränderungen stimulieren die Nerven und verursachen Kopfschmerzen.Anfangs ist es paroxysmal und entwickelt sich später zu einer Persistenz.Die Stirn und die bilaterale Sakralseite sind hauptsächlich unterschiedlich, und das Gewicht ist unterschiedlich. Oft Husten, Niesen, Niesen, Dehnen beim Bücken oder Aufstehen, wenn das Hirnödem schwerwiegend ist, kann es zu einem tränenähnlichen Gefühl kommen, Säuglinge können häufig keine Kopfschmerzen selbst melden, mehr Manifestationen von Reizbarkeit, Schreien und sogar Kopf schlagen Abteilung, manchmal aufgrund der Kompression des Nervus vestibularis der Cochlea, Tinnitus und Schwindel, Säuglinge aufgrund von vorderen und hinteren Foramen ovale und Schädelnähte, kann den kraniocerebralen Druck teilweise entlasten, so dass die Kopfschmerzen nicht so ernst wie bei Erwachsenen ist.
2. Jet Erbrechen
Die kraniale Hypertonie stimuliert das Erbrechenzentrum des vierten Ventrikels und das Medulla des Medulla, um Jet-Erbrechen zu verursachen, selten Übelkeit und hat nichts mit Diät zu tun und ist am Morgen schwerer.
3. Head Zeichen
Die vordere Hernie ist geschwollen, der Knochenbruch ist gespalten, der Kopfumfang ist vergrößert, die oberflächliche Venenverstopfung des Kopfes und des Gesichts, das positive Zeichen des gebrochenen Topftons ist ein subakuter oder chronischer Ausgleichsmechanismus, und die Schädelnaht des Säuglings ist nicht vollständig geschlossen, der Schädelknochen Es hängt mit der Weichheit und einer gewissen Elastizität zusammen. Ein solcher Ausgleichsmechanismus macht frühe Symptome oft untypisch.
4. Störung des Bewusstseins
Intrakranielle Hypertonie führt zu einer erheblichen Schädigung der Großhirnrinde und der retikulären Bildung des Hirnstamms, wodurch das Bewusstsein des Kindes in unterschiedlichem Maße verändert wird, Unruhezustände oder Manien auftreten. Wenn das Hirnödem nicht rechtzeitig kontrolliert werden kann, vertieft sich die Bewusstseinsstörung schnell und tritt ins Koma ein.
5. Hoher Blutdruck
Wenn der intrakranielle Druck erhöht wird, erhöht die Kompensationsdruckreaktion des medullären vasomotorischen Zentrums den Blutdruck, und der systolische Blutdruck kann über 2,67 kPa (20 mmHg) ansteigen, und der Pulsdruck wird erhöht und der Blutdruckton wird erhöht.
6. Veränderungen des Muskeltonus und Krämpfe
Die intrakranielle Hypertonie des Hirnstamms, der Basalganglien, der Großhirnrinde und eine gewisse extrapyramidale Unterdrückung des Kleinhirns können den Muskeltonus signifikant erhöhen. Dies äußert sich hauptsächlich in einer paroxysmalen oder anhaltenden Innenrotation der oberen Extremität, einer gestreckten unteren Extremität und manchmal in einem geraden Zustand Extensor- oder Hornbogenumkehr, alles Manifestationen der Denervation des Gehirns Wenn die Kompression hauptsächlich über dem Mittelhirn liegt, ist sie durch einen oder zwei Krämpfe der oberen Extremität gekennzeichnet, die sich in einem halbgebeugten Zustand befinden, und sogar die Arme kreuzen sich vor der Brust. Mit Kortikalis mit Dehnbarkeit der unteren Extremitäten kann die Hirnrinde oder Entzündung die Hirnrinde stimulieren, was Krämpfe und sogar epileptische Anfälle verursachen kann.
7. Atemwegserkrankungen
Der Hirnstamm ist komprimiert oder axial verschoben, was zu Unregelmäßigkeiten des Atemrhythmus, Pausen, Atemzügen, Bewegungen des Unterkiefers usw. führen kann. Die meisten von ihnen sind prodromale Symptome einer Zerebralparese.
8. Störungen beim Radfahren
Die intrakranielle Hypertonie wirkt sich auf die Barorezeptoren des Nervengewebes aus und führt zu einer Kontraktion der umgebenden Blutgefäße, die sich in blasser Haut, blasser Haut und Zehenzyanose äußert.
9. Störung der Temperaturregelung
Aufgrund des hypothalamischen Körpertemperatur-Regulationszentrums (der vordere Teil ist das Kühlzentrum, der hintere Teil ist das Wärmezentrum) nimmt die Wärmeproduktion zu, wenn die Muskelspannung zunimmt, und der sympathische Nerv wird geschädigt, die Schweißfunktion wird geschwächt und die Oberflächenwärmeableitung ist schlecht. In kurzer Zeit steigt die Körpertemperatur stark an und ist anhaltend. Es ist schwierig, hohes Fieber oder Superhohes Fieber zu kontrollieren. Da sich die peripheren Blutgefäße zusammenziehen, kann die Rektaltemperatur erheblich über der Körperoberflächentemperatur liegen. Wenn die Körpertemperatur stark ansteigt, geht dies häufig mit Atmung, Durchblutung und Muskelverspannungen einher. Ändern Sie.
10. Leistung der Augen
Augenveränderungen unterdrücken eher das Mittelhirn.
(1) Augapfelvorsprung: Erhöhter Hirndruck durch die suprakondyläre Fissur am Sinus cavernosus in der Orbita; der venöse Rückfluss des Augenlids ist begrenzt, so dass zwei Augen hervorstehen können.
(2) Doppeltes Sehen: Die Ausdehnung des Nervs im Schädel ist lang und es ist leicht, durch Ziehen oder Zusammendrücken der intrakraniellen Hypertonie doppelt gesehen zu werden, aber das Baby kann es nicht ausdrücken.
(3) Gesichtsfeldveränderungen: manifestiert sich als Vergrößerung des toten Winkels und konzentrische Ansicht, aber Patienten mit akuter intrakranieller Hypertonie haben viele Störungen, so dass sie das Gesichtsfeld nicht überprüfen können.
(4) Fundusuntersuchung: Das Papillenödem ist das Hauptsymptom der chronischen intrakraniellen Hypertonie, die durch die Behinderung des venösen Rückflusses des Fundus verursacht wird. Es ist selten bei akuten Hirnödemen. Es ist selten bei Säuglingen und Kleinkindern, manchmal ist die Netzhautstrahlung verstärkt und der Fundus ist klein. Venöse Stenose, kleine arterielle Ausdünnung, schweres Papillenödem können sekundäre Optikusatrophie, Bewusstseinsstörung, erweiterte Pupillen und erhöhten Blutdruck mit langsamem Puls, genannt Cushing-Triade, verursachen, eine Krise der kraniellen Hypertonie, häufig ein Vorläufer der Zerebralparese.
Untersuchen
Untersuchung von Hirnödemen und intrakraniellem Hypertonie-Syndrom bei Kindern
Messung des Hirndrucks Die Verwendung biophysikalischer Methoden zur direkten Messung des Hirndrucks stellt eine genauere Methode zur Diagnose des Hirndrucks dar. Da diese Methoden zumeist invasiv sind, lassen sich Hirnschäden und Koinfektionen oft nur schwer vermeiden und die Vor- und Nachteile sollten in der klinischen Anwendung abgewogen werden. Beachten Sie, dass sich das Kind bei der Messung des Hirndrucks in einem ruhigen Zustand befinden muss. Entspannen Sie den Nacken, die Brust und den Bauch, damit sie nicht unter Druck stehen, und zeichnen Sie dann auf, dass die Messung zuverlässiger ist.
1. Lumbalpunktion zur Messung des zerebrospinalen Flüssigkeitsdrucks
Wenn der normale Mensch auf der Seite liegt, werden die gesamten Körpermuskeln entspannt und das Glasdruckmessrohr für die Lumbalpunktion wird verwendet. Der Anfangsdruck der Cerebrospinalflüssigkeit (der ursprüngliche Druck, bevor die Cerebrospinalflüssigkeit freigesetzt wird) ist gleich dem Druck der Ventrikelflüssigkeit, sodass er den Hirndruck darstellen kann, wenn jedoch die Wirbelsäule Wenn die Submembranhöhle blockiert ist, kann der durch Lumbalpunktion gemessene Liquordruck keinen intrakraniellen Druck darstellen. Der Liquordruck kann bei normaler Atmung zwischen 0,1 und 0,2 kPa (10-20 mmH2O) schwanken. Wenn der Subarachnoidalraum blockiert ist, tritt diese Fluktuation auf. Verschwunden, jedes Mal, wenn sich der Druck der Cerebrospinalflüssigkeit von 0,02 auf 0,05 kPa (2 auf 5 mmH2O) ändert. Wenn der Subarachnoidalraum verstopft ist, erhöht sich die Viskosität der Cerebrospinalflüssigkeit oder das Foramen occipitalis wird gebildet, der Druck ändert sich wenig oder verschwindet. Der Druck der Hirnflüssigkeit des Pulses ändert sich stark, was auf einen Verkehrshydrozephalus hindeutet: Wenn der Subarachnoidalraum verstopft ist, ist der Druck der Hirnflüssigkeit in der Lumbalpunktion nicht sehr empfindlich, um den intrakraniellen Druck zu beobachten, und der gemessene Wert ist niedriger als der tatsächliche intrakranielle Druck.
2. Messung des lateralen Ventrikelpunktionsdrucks
Diese Methode ist die genaueste und sicherste .Bei der Überwachung des Hirndrucks kann auch die Drainage der Gehirnflüssigkeit kontrolliert werden, um den Zweck der Dekompressionstherapie zu erreichen.Die Punktion der Gehirnventrikel ist für die Operation von Kindern mit Durchgängigkeit der vorderen Augenhöhle einfach. Der Schädel muss gebohrt werden.Bei Kindern mit schwerer intrakranieller Hypertonie wird der Druck im Ventrikel aufgrund der Schwellung des Gehirnparenchyms kleiner, verschiebt sich und die Punktion ist häufig nicht erfolgreich.
3. Vordere Druckmessung
Der vordere Knöcheldruck wird direkt von einem nicht-invasiven intrakraniellen Druckmessgerät gemessen und ist für Patienten mit anteriorer oder posteriorer Durchgängigkeit geeignet.
4. Direkte intrakranielle Drucküberwachung
Der Sensor wird im Ventrikel des Kindes, im Subarachnoidalraum und im Epiduralraum platziert und an einen Monitor mit einem Drucküberwachungsgerät oder einem speziellen Hirndruckmonitor angeschlossen, um direkt auf dem Bildschirm abzulesen.
5.X Linie
Chronische intrakranielle Hypertonie am Schädel zeigte Anzeichen von Fingerdruck, Ausdünnung des kortikalen Knochens, Rissbildung des Knochens, Hirnatrophie usw. Die oben erwähnte Leistung der akuten intrakraniellen Hypertonie ist nicht offensichtlich.
6. CT-Scan
Gemäß den verschiedenen Absorptionskoeffizienten von Röntgenstrahlen von menschlichem Gewebe wird ein CT-Scan verwendet, um Bilder zu erstellen. Akute kraniale Hypertonie ist durch Fülle des Gehirngewebes, flachen Sulkusrücken, Verengen oder Verschwinden der lateralen Fissur, geringe Kompression der Ventrikel und Verschiebung der Mittellinienstruktur gekennzeichnet Warten Sie, wenn die chronische kraniale Hypertonie, externer Hydrozephalus gesehen werden kann, Gehirnatrophie.
7. Magnetresonanztomographie (MRT)
Diese Methode wird verwendet, um die Veränderung des Flüssigkeitsgehalts im Gehirn im Vergleich zum CT-Scan zu überprüfen und die Bildung von Zerebralparese zu beobachten.Wenn ein Hirnödem auftritt, werden T1 und sein Bildwert verlängert, sodass das T1-gewichtete Bild ein langes T1-Signal oder ähnliches aufweist. Das Signal, bei dem es sich um ein hohes Signal im T2-gewichteten Bild handelt.
8. EEG
Wenn das Kleinhirn eingeschnitten wird, kommt es zu einer Verschiebung des Hirngewebes und zu Durchblutungsstörungen, und es kommt zu einer langsamen Welle des zeitlichen Temporallappens, die durch eine Funktionsstörung der retikulären Struktur des Hirnstamms verursacht wird. Amplitude langsame Welle.
9. Transkranieller Doppler-Ultraschall
Nicht-invasive Detektion der Blutflussgeschwindigkeit der großen Blutgefäße der Schädelbasis Willis-Ring, um die Änderungen der Hämodynamik des Gehirns zu verstehen, zeigte TCD vor allem ein hohes Spektrum von Spitzenblutdruck, verringerte Blutflussgeschwindigkeit, hauptsächlich verringerte diastolische Flussrate, mit Widerstandsindex und Fluktuationsindex Erhöhen und so weiter.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung von Hirnödemen und intrakraniellem Hypertonie-Syndrom bei Kindern
Diagnose
Geschichte
Es gibt eine Vorgeschichte von Hirnödemen oder erhöhtem Hirndruck.
2. Klinische Manifestationen
Kinder mit Symptomen und Anzeichen von Bluthochdruck, Kinder haben häufig einen Mangel an Beschwerden und spezifische Manifestationen von kranialer Hypertonie, und wenn der intrakranielle Druck ansteigt, kann dies durch eine vordere sakrale Ausbuchtung, eine Fraktur der Naht, ausgeglichen werden, so dass die klinischen Symptome nicht typisch sind, müssen Eine umfassende Analyse des Zustands und ein umfassendes Urteil stellen eine rechtzeitige Diagnose dar. Pei Pelan schlug fünf Hauptindikatoren und Sekundärindikatoren für die klinische Diagnose eines akuten Hirnödems bei Kindern vor. Diagnose.
(1) Die Hauptindikatoren sind: 1 unregelmäßige Atmung, 2 ungleiche oder vergrößerte Pupillen, 3 Papillenödeme, 4 anteriore Anhebung oder Spannung, 5 Hypertonie ohne andere Ursachen (der Blutdruck ist höher als das Alter × 0,027 + 13,3,3 kPa).
(2) Sekundärindikatoren: 1 Schwindel oder Koma, 2 Krämpfe und / oder Muskelverspannungen in den Gliedmaßen nahmen signifikant zu, 3 Erbrechen, 4 Kopfschmerzen, 5 Mannitol 1 g / kg intravenöse Injektion, 4 h, Blutdruck signifikant gesunken, Symptome, Anzeichen mit Es wird besser
Dieser diagnostische Standard hat in der klinischen Arbeit einen bestimmten Bezugswert.
3. Klinische Diagnose von Zerebralparese
(1) Kleinhirnschnitt: Basierend auf den klinischen Manifestationen der intrakraniellen Hypertonie gibt es eine Reihe von zentralen Atemstörungen mit unterschiedlichen Pupillengrößen und / oder Atemrhythmen.
(2) Okzipitales makroporöses Sputum: Aufgrund der klinischen Manifestationen einer intrakraniellen Hypertonie, des Vorhandenseins oder Fehlens eines Sputums in der Kleinhirninzision, schrumpft die Pupille zuerst und dilatiert dann, der Augapfel wird fixiert, ein zentrales Atemversagen entwickelt sich schnell und kurzfristig wieder Halt an.
4. Labor- und Nebenuntersuchungen: Die Diagnose erfolgt in Verbindung mit Labor- und Nebenuntersuchungsergebnissen.
Differentialdiagnose
Unterschiedlich von den verschiedenen Ursachen von Hirnödemen, vor allem auf Anamnese, klinische Manifestationen und Labor, Hilfsprüfung für die Differentialdiagnose.
